Physiopathologie respiratoire et hématose

Overview

Cours de physiopathologie respiratoire centré sur l’hématose: rappels de physiologie, mesures (gaz du sang, volumes/débits), puis mécanismes des troubles de l’hématose.

Définitions et concepts de base

• Respiration: apport d’O2 aux cellules et élimination du CO2 produit par le métabolisme.
• Hématose: oxygénation du sang veineux pauvre en O2 en sang artériel riche en O2.
• Conditions nécessaires à l’hématose: ventilation (air), surface d’échange alvéolo-capillaire, perfusion (sang).
• Hypoxémie: baisse de l’O2 dans le sang (PaO2 < 80 mmHg ou saturation < 95%).
• Hypoxie: apport d’O2 insuffisant aux tissus (peut exister avec PaO2 normale, ex. anémie, choc).
• Capnie: quantité de CO2 dans le sang; hypercapnie si PaCO2 > 45 mmHg.

Pressions et fractions gazeuses

• Pression partielle: pression exercée par un gaz dans un mélange (loi de Dalton).
• Air atmosphérique: ~21% O2, ~79% N2, CO2 négligeable; pression totale 760 mmHg au niveau de la mer.
• Humidification voies aériennes: vapeur d’eau 47 mmHg; réduit la pression disponible pour O2.
• Gradients de pression guident les diffusions: O2 alvéole → sang; CO2 sang → alvéole.

Repères chiffrés usuels des pressions

Mécanique ventilatoire

• Inspiration (active): contraction du diaphragme ± muscles accessoires; ↑ volume thoracique → ↓ pression alvéolaire → entrée d’air.
• Expiration (passive): recul élastique pulmonaire et paroi thoracique; ↓ volume → ↑ pression alvéolaire → sortie d’air.
• Régulation nerveuse: centres bulbaires; afférences (X, réflexes de distension/collapsus alvéolaire), efférences (nerf phrénique C4, intercostaux D2–D11).
• Régulation humorale: PaCO2 (hypercapnie stimule ventilation), PaO2 basse stimule, pH (acidose → hyperventilation; alcalose → hypoventilation).

Volumes et débits pulmonaires

• Volume courant (VT): air mobilisé au repos, ≈ 500 mL (partagé entre espace mort et alvéoles).
• Volume de réserve inspiratoire (VRI): inspiration max après inspiration normale, ≈ 2,5 L (H) moins chez la femme.
• Volume de réserve expiratoire (VRE): expiration max après expiration normale, ≈ 1,5 L.
• Volume résiduel (VR): air restant après expiration forcée, non mobilisable.
• Capacité vitale (CV): VRI + VT + VRE.
• Capacité pulmonaire totale (CPT): CV + VR, ≈ 6 L.
• VEMS (FEV1): volume expiré en 1 s après inspiration max; rapport Tiffeneau = VEMS/CV > 70% normal.

Volumes et indicateurs

Espace mort et ventilation alvéolaire

• Espace mort anatomique: voies conductrices sans échange (trachée/bronches).
• Espace mort alvéolaire: alvéoles ventilées non perfusées.
• Espace mort physiologique: anatomique + alvéolaire.
• Ventilation alvéolaire = ventilation totale – ventilation de l’espace mort; clé des échanges.

Échanges alvéolo-capillaires et transport

• Diffusion via membrane alvéolo-capillaire; vitesse ∝ gradient de pression et surface, ∝ 1/épaisseur.
• Transport O2: dissous (~1%) détermine PaO2; majoritairement lié à l’Hb (jusqu’à 4 O2/Hb). Saturation normale ≥ 95%.
• Transport CO2: dissous (solubilité élevée), combiné aux protéines/Hb, en HCO3− (équilibre acido-basique).

Gazométrie artérielle (repères)

• pH: 7,38–7,42.
• PaO2: 80–100 mmHg (hypoxémie si < 80).
• PaCO2: ≈ 40 mmHg (hypercapnie si > 45).
• HCO3−: 22–26 mmol/L.

Conditions d’une respiration normale

• FiO2 ambiante normale (~21%) et pression atmosphérique adéquate.
• Centres respiratoires intacts; cage thoracique et voies aériennes normales.
• Répartition homogène ventilation/perfusion (V/Q ≈ 0,8–1).
• Membrane alvéolo-capillaire fonctionnelle.

Physiopathologie des troubles de l’hématose

• Altérations d’une ou plusieurs conditions: ventilation, diffusion, perfusion, composition de l’air.

1) Diminution de la FiO2 ou de la pression barométrique

• Altitude: ↓ pression atmosphérique → ↓ PAO2 → ↓ PaO2 (hypoxémie).
• Atmosphère confinée appauvrie en O2/chargée en CO2.
• Correction: oxygénothérapie efficace (↑ PAO2).

2) Hypoventilation alvéolaire

• Définition: renouvellement d’air alvéolaire réduit (respiration superficielle, ↓ VT, ↑ ventilation de l’espace mort).
• Conséquences: hypoxémie + hypercapnie; acidose respiratoire possible.
• Correction: enrichissement en O2 corrige PaO2, pas la PaCO2 (nécessite corriger la ventilation).

3) Trouble de diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire

• Mécanismes: ↓ surface (lobectomie/pneumonectomie), ↑ épaisseur (fibrose, inflammation), ↓ temps de contact (polypnée).
• Exemple: atteinte alvéolo-capillaire inflammatoire (ex. contexte viral sévère) entraînant hypoxémie.
• Conséquences: hypoxémie souvent modérée, aggravée à l’effort; PaCO2 variable.

4) Troubles du rapport ventilation/perfusion (V/Q)

• V/Q normal: 0,8–1; pressions alvéolaires ≈ pressions artérielles.
• Trois profils:
  • Shunt (V = 0; Q normal): alvéole perfusée non ventilée; sang veineux court-circuite l’échange.
  • Effet shunt (V faible; Q normal): ventilation partielle insuffisante.
  • Effet espace mort (V normal; Q réduit/absent): alvéole ventilée non perfusée.

Shunt vrai

• Définition: mélange de sang veineux non oxygéné dans la circulation artérielle.
• Causes:
  • Extrapulmonaires: cardiopathies congénitales (CIA, CIV, PCA persistant) avec court-circuit droite→gauche.
  • Intrapulmonaires: territoires perfusés non ventilés (atélectasie, OAP, pneumopathies étendues).
• Gaz du sang: hypoxémie marquée, PaCO2 souvent corrigée par hyperventilation; O2 inefficace sur territoires non ventilés (peu corrigeable par oxygène).

Effet shunt

• Définition: ventilation alvéolaire très diminuée mais non nulle, perfusion conservée.
• Contextes: BPCO, bronchiolite, épanchement pleural partiel.
• Conséquences: hypoxémie; corrigeable par oxygénothérapie (↑ PAO2 compense V limitée).

Effet espace mort

• Définition: ventilation conservée, perfusion réduite/abolie (↑ espace mort alvéolaire).
• Causes: embolie pulmonaire, états de choc (hypoperfusion), destruction vasculaire.
• Conséquences: hypoxémie ± hypocapnie (hyperventilation), correction par O2 incertaine (problème de perfusion).

Syndromes ventilatoires: obstructif vs restrictif

• Syndrome obstructif: baisse des débits (↓ VEMS, Tiffeneau < 70%); résistances ↑ (lumière bronchique rétrécie: mucus, œdème, bronchospasme), perte d’élasticité (emphysème).
  • Maladies: BPCO, asthme, bronchiolite.
  • Conséquences: expiration prolongée, piège à air, ↑ volumes; hypoxémie partiellement corrigeable par O2; hypercapnie corrigée par traitement étiologique.
• Syndrome restrictif: baisse des volumes (↓ CPT, ↓ CV; Tiffeneau normal).
  • Causes: déformations thoraciques, fibroses pulmonaires, paralysie diaphragmatique.
  • Conséquences: limitation de l’ampliation; retentissement variable sur échanges.

Indices fonctionnels et interprétation

Key Terms & Definitions

• Ventilation: renouvellement de l’air alvéolaire (inspiration/expiration).
• Perfusion: circulation sanguine capillaire pulmonaire.
• PAO2/PaO2/PvO2: pressions partielles d’O2 alvéolaire/artérielle/veineuse.
• PACO2/PaCO2/PvCO2: pressions partielles de CO2 alvéolaire/artérielle/veineuse.
• FiO2: fraction inspirée en O2 (air ambiant ≈ 0,21).
• Espace mort: volume ventilé sans échange (anatomique ou alvéolaire).
• Shunt: sang veineux rejoignant le sang artériel sans oxygénation.
• VEMS (FEV1): volume expiré maximal en 1 s; Tiffeneau = VEMS/CV.

Action Items / Next Steps

• Savoir identifier la cause d’une hypoxémie: FiO2/pression, ventilation, diffusion, V/Q.
• Interpréter une gazométrie: pH, PaO2, PaCO2, HCO3−; relier aux mécanismes.
• Utiliser spirométrie: distinguer obstructif (Tiffeneau < 70%) vs restrictif (CPT ↓).
• Adapter l’oxygénothérapie: efficace pour hypoxémie par hypoventilation, effet shunt; limitée dans shunt vrai et effet espace mort.
• Relier clinico-physio: dyspnée d’altitude, BPCO/asthme, embolie pulmonaire, fibrose/atélectasie.