Central toxic keratopathy (CTK) là một bệnh lý giác mạc hiếm gặp, diễn tiến cấp tính, không viêm.
Thường xuất hiện sau phẫu thuật khúc xạ bằng excimer laser ablation (LASIK, PTK); cũng có báo cáo các trường hợp vô căn và liên quan đến đeo contact lens (contact lens).
Đặc trưng bởi đục trung tâm nhu mô giác mạc (central stromal opacity), mỏng nhu mô (stromal thinning) và chuyển khúc xạ sang viễn thị (hyperopic shift - do mỏng nhu mô GM).
Thường khởi phát trong khoảng ngày hậu phẫu 2–6 và hay thoái lui một phần theo thời gian, thường cải thiện đáng kể trong vòng khoảng 18 tháng.
Nguyên nhân
Nguyên nhân chính xác chưa rõ; nhiều yếu tố góp phần được đề xuất:
Photoactivation của povidone-iodine bởi excimer laser.
Tình trạng apoptosis của keratocyte do laser gây tổn thương matrix nhu mô (stromal matrix).
Nhiễm bẩn trong mổ: dịch tuyến meibomian, mảnh vụn từ lưỡi microkeratome.
Mực bút đánh dấu (marking-pen ink) hoặc bột talc từ găng tay latex.
Độc tính của thuốc tê nhỏ mắt (topical anesthetic) và các thủ thuật như selective laser trabeculoplasty đã được ghi nhận là có liên quan.
Sinh lý bệnh
Cơ chế chính: mất mô nhu mô kèm mỏng giác mạc, nhiều khả năng do apoptosis của keratocyte.
Sự mỏng đi làm giảm độ cong tiếp tuyến phía trước (anterior tangential curvature); độ cong phía sau (posterior tangential curvature) hầu như không thay đổi.
Vùng đục có thể phản ánh sự thay đổi tính phản xạ của nhu mô do chết tế bào và quá trình tái cấu trúc.
Độ dày giác mạc có thể phục hồi một phần trong vài tuần đến vài tháng nhờ tái cấu trúc nhu mô (stromal remodeling) và lành biểu mô (epithelial healing).
Giả thuyết khác: microedema vùng ngoại vi giác mạc gây kéo căng và làm dẹt trung tâm.
Lâm sàng
Dấu hiệu:
Đục dày đặc ở trung tâm nhu mô giác mạc (dense central stromal opacification), thường kèm các nếp striae.
Chuyển khúc xạ sang viễn thị rõ rệt và giảm BSCVA.
Hầu như không có dấu hiệu viêm (ít hoặc không cương tụ kết mạc, không phản ứng tiền phòng).
Trên OCT/Scheimpflug: mỏng trung tâm, tăng backscattering, hình ảnh vùng đục dạng “inverse-dome” với độ phản xạ đồng nhất.
Trên confocal microscopy: thấy keratocyte hoạt hóa và có thể có nếp gấp màng Descemet (Descemet membrane folds).
Triệu chứng:
Sợ sáng (photophobia), đau, ruồi bay (floaters), quầng sáng (halos), đỏ mắt và giảm thị lực.
Chẩn đoán
Cần phân biệt CTK với:
Diffuse lamellar keratitis (DLK) — DLK thường lan tỏa, ở lớp dưới biểu mô (subepithelial), trong khi CTK tập trung ở trung tâm và lan trong nhu mô.
Infectious keratitis — thường có biểu hiện viêm rầm rộ, trái ngược với CTK vốn hầu như không viêm.
Pressure-induced stromal keratitis (PISK) - Có tăng nhãn áp, làm dịch thấm vô nhu mô
Epithelial ingrowth: Biểu mô chạy vào các lớp trong thường sau LASIK
Chiến lược chính: theo dõi sát với các lần hẹn định kỳ, vì CTK thường tự cải thiện đáng kể trong vòng 18 tháng.
Corticosteroids nói chung không được khuyến khích vì CTK là quá trình không viêm và không đáp ứng với steroid.
Có thể cân nhắc các liệu pháp hỗ trợ quá trình lành:
Metalloprotease inhibitors (ví dụ DOXYCYCLINE): <span>ức chế các enzyme metalloproteinases (MMPs), là những enzyme phân hủy các thành phần protein trong mô liên kết như collagen</span>
Các chất thúc đẩy lành vết thương giác mạc (như Vitamin C ascorbic acid): <span>Tham gia vào quá trình tổng hợp collagen, có tính chống oxy hoá bảo vệ khỏi tổn thương do gốc tự do</span>
Thuốc tăng áp thẩm thấu (hyperosmotic agents) đôi khi được dùng khi nghi ngờ microedema.
Cần tránh các tác nhân làm suy giảm lành vết thương (như mitomycin-C) vì có thể làm nặng thêm tổn thương.
Can thiệp phẫu thuật (như flap lift và irrigation hoặc thủ thuật khác) còn nhiều tranh cãi:
Một số báo cáo cho thấy phẫu thuật có thể giảm mức độ dẹt/mỏng và cải thiện thị lực.
Tuy nhiên nguy cơ mất thêm nhu mô cần được cân nhắc kỹ; bằng chứng còn hạn chế.
Biến chứng
Chẩn đoán nhầm và điều trị không phù hợp (đặc biệt lạm dụng steroid) có thể làm xấu đi tình trạng khúc xạ và cấu trúc.
Đa số trường hợp tự hồi phục với rất ít di chứng vĩnh viễn, dù có thể còn lại một phần hyperopic shift.
Tiên lượng
Tiên lượng nhìn chung từ trung bình đến tốt.
Phần lớn người bệnh hồi phục một phần hoặc đáng kể trong vòng khoảng 18 tháng.
Sai số khúc xạ viễn thị tồn dư có thể vẫn còn dù vùng đục đã cải thiện.