Transcript for:
Аллергия

Всем привет! Меня зовут Олимп. Вы на моем youtube канале. Сегодня тема будет аллергия. Значит, эта тема очень важная, так как она встречается и в клинике, и повсеместно. На этой теме вы узнаете, какие причины вызывают аллергию, какие его механизмы, клиника, диагностика, а также способы его устранения. На какие вопросы вы сможете ответить, будет в описании. Желаю приятного просмотра. Что такое аллергия? Аллергия это типовая форма патологии иммунной системы, развивающаяся при контакте с антигеном и гаптенной природой, сейчас про это я буду объяснять, сопровождающаяся повреждением структуры и функций собственных клеток, тканей и органов, снижением адаптивной возможности и нарушением жизнедеятельности организма. Или простыми словами, аллергия это иммунная реакция организма, сопровождающая повреждения собственной ткани. Определений про аллергию очень много. Так, теперь понятие. Понятие аллергия. От гречески «алос». «Алос» это «иной» или «другой». Плюс «эрго» это «действие». Отсюда можно сказать, что понятие аллергии это «другое действие». Ввел Клеменс фон Пирке. В 1906 году. Чем отличается аллергия от иммунитета? При аллергии происходит повреждение собственной ткани, а вот при иммунитете его защитная реакция направлена на уничтожение чужеродных веществ. Второе. При аллергии есть там четыре типа реакции. Три из них немедленно, один замедленно. При немедленном типе участвуют иммуноглобулине, иммуноглобулин-G и иммуноглобулине. их количество при аллергической реакции намного больше а при иммунной системы их количество меньше поэтому реактивность организма при аллергической намного выше чем иммунной системы и 2 иммуноглобулине намного больше при первого типа реагеновый тип поэтому аллергия при иммунитете его количество меньше вот это чтобы вы знали это все иммуноглобулины или по-другому называется антитела Что такое аллергены и гаптены? Запомните, антигены, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Не все антигены являются аллергенами. Например, при проникновении антигена в организм, который вызывает лихорадку, то такой антиген называется пирогенами. Или при проникновении антигена в организм, который вызывает воспалительный реактив, называется флологен. Или при проникновении антигена, который вызывает аллергическую реакцию, то такое называется аллергенами. Надеюсь, вы поняли, что из себя представляет аллерген. Теперь. Неполные аллергены называются гаптенами. Запомните, неполные. Чтобы они вызвали аллергическую реакцию, они должны полными стать. Поэтому гаптены это низкомолекулярные вещества, которые сами не могут вызвать иммунный ответ. Они становятся полными аллергенами, когда соединяются с белками организма и формируется высокомолекулярный комплекс. То есть, например, к гаптенам относятся лекарственные вещества, красители, металлы и так далее. И они, когда взаимодействуют с белками организма, например, какого-то органа, они его изменяют структуру и вместе становятся высокомолекулярный комплекс. И тогда возникает уже не аллергическая реакция, а аутоаллергическая реакция, и это способствует последующей... возникновение аутоиммунных заболеваний. То есть аллергическая реакция направлена не на гаптен, а на измененный белок организма. Теперь, надеюсь, вы поняли. Гаптены это и есть аллергены, но не полные. Чтобы они полными стали, они должны взаимодействовать с белками организма. Теперь классификация аллергенов. Классификация аллергенов. Первое. По происхождению. Первое это по происхождению. Аллергены делятся на экзогены и эндогены. Экзогены аллергенам относятся к инфекционным. Потом вы сами будете здесь добавлять. Например, бактерии, вирусы, грибковые инфекции и так далее. Бытовые, например, домашняя пыль, моющие средства, например, постельные клеши и так далее. Пищевые, например, коровье молоко. Это белок куриных яиц. Дальше может быть конфеты, это кофе, шоколад и так далее. Лекарственные лекарства почти все, но часто это вакцинация, антибиотики и навокаин. Промышленные, например, красители, лаки, смолы, нефть, масло и так далее. Животные упражнения, это пух и шерсть животных, это сыворотка крови животных и так далее. Так, эндогены, они делятся на естественные и приобретенные, или их по-другому называются первичные и вторичные. Первичные или естественные связаны с организмом, то есть естественные эндогены аллергенами, они возникают при нарушении естественной иммунологической толерантности, то есть нарушении гистогематического барьера каких органов головного мозга. Это хрустали глаза, половые железа, штавидная железа, также корковое вещество надпочечник и так далее. Приобретенные делятся на неинфекционные и инфекционные. Неинфекционные к нему относятся холодовые, ожоговые, лучевые и так далее. А вот неинфекционные, например, неинфекционные, они изменяют структуру ткани. Например, ткань бактерий. Пример, такой может быть туберкулез, это может быть бруцеллез, сальмонный лоз и так далее. Ткань вирус, например, герпесвирус, это вирус коры и так далее. Третья ткань плюс токсин, например, экзотоксин, эндотоксин, который выделяет микроорганизмы. Это было всё по происхождению. Второе, по пути проникновения. Бывает инъекционный путь, когда аллерген проникает парентеральным путём. Например, это лекарственные вещества, антибиотики и так далее. Второе, это вакцина, укус, яд змеи, когда попадает в кровь и так далее. Это первое, инъекционы. Второе, дыхательным путём. Дыхательным путём попадает пыль, это пыльца, аэрозолы и так далее. Третье, это алиментарные, то есть пищевые аллергены. Четвёртое. Это контактно, когда контактируется с смолом, краской, красителем и так далее. И пятое, трансплацентарное. То есть некоторые лекарственные вещества проникают через трансплацентарные барьеры. Это было по пути проникновения. И третье, по химическому строению. По химическому строению все аллергены делятся на белковые. Также есть белково-полисахаридные. 3. Полисахаридный. 4. Липополисахаридный. То есть его химическая структура именно этой и является. Следующее. Условия, способствующие развитию аллергии. Первый это социальные факторы. Например, загрязнение окружающей среды. Бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов. Это широкая вакцинация населения. Также применение сывороток и так далее. Второе это особенности организма. Например, наследственная предрасположенность. Такое состояние называется аллергическое заболевание. Значит, аллергическое заболевание это болезнь наследственной предрасположенности. Второе повышенная проницаемость биобарьеров. И третье нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии. То есть основным медиатором аллергии для первого типа является гистамин. И дезактивация его, например, медиатора, причина его является недостатка или инактивация фермента гистаминазы и так далее. Следующее. Классификация аллергической реакции. Первое. По времени возникновения реакции или по КУК. Различает аллергическая реакция немедленного типа или гиперчувствительность немедленного типа. Она развивается через 15-20 минут после повторного поступления аллергена. А вот вторая аллергическая реакция замедленного типа или гиперчувствительность замедленного типа развивается через 24-48 часов после повторного поступления аллергена. Далее вторая классификация по механизму возникновения, значит или по ДЖЭЛ и КУМСу. Различают первый тип реагеновый, анафилактический, можете еще добавить атопический, второй тип цитотоксический, третий иммунокомплексный и четвертый клеточное опосредование. Также вы встретитесь, пятый тип это антирецепторный. Но мы в данный момент будем разбирать 4 типа. Так, теперь вы должны соответствовать. Первые трое относятся к гиперчувствительности немедленного типа, а вот последние относятся к гиперчувствительности замедленного типа. Также вы вот этот второй тип двух вариантов встретитесь. Некоторые учебники второй тип относят как к гиперчувствительности немедленного типа. Почему? Потому что все трое сопровождают образование иммуноглобулина. А некоторые, второй тип, относят к гиперчувствительности замедленного типа, так как его реакция не сразу развивается, а замедленная. Вот поэтому вот это встретится двух вариантов. Либо относят к немедленному, либо замедленному. А вот пятый тип относит к гиперчувствительности тоже немедленного типа. Следующий. Первый тип аллергической реакции называется реагеновый. Его патогенез проходит три стадии. Первая это иммунологическая, вторая патохимическая и третья патофизиологическая. Значит, первая это иммунологическая стадия. Запомните, аллергическая реакция возникает тогда, когда поступает аллерген. Иммунологическая стадия это когда в организм поступает аллерген. И вопрос такой будет аллерген. Какой вид аллергена? Вы вспоминаете, есть по происхождению экзогены и эндогены. Это характерно только для экзогены. Значит, причина первого типа это аллергены экзогенового происхождения. Например, инфекционные, промышленные, бытовые, пищевые, животные, растительные и так далее. Когда аллерген поступает, так как его природа это белковая, то там... белково-полисахаридное, полисахаридное, липополисахаридное, и он активирует макрофаги, то есть макрофаги его фагоцитируют. Далее макрофаги активируют Т-хелперов, Т-хелперы активируют Б-лимфоциты. Б-лимфоциты начинают дифференцировать клетки памяти и плазматические клетки. В плазматических клетках начинают вырабатывать иммуноглобулины. В основном иммуноглобулине Е и меньшей количестве иммуноглобулине G4. Значит эти иммуноглобулины называются антитела. Доминантным является иммуноглобулине Е, поэтому его еще называют иммуноглобулине Е опосредованный тип. То есть реагеновый, анафилактический, атопический, а также иммуноглобулине Е. опосредованно тип. Так, когда образуется иммуноглобулин Е, оно имеет вот такое, представьте, строение. И этот иммуноглобулин Е фиксируется на тучной клетке. Тучные клетки имеют гранулы, в котором содержатся медиаторы аллергии. Они оседаются на этой клетке. лаброциты иногда их называют. И кроме этого, тучные клетки еще оседают на базофилы. То есть тучные клетки, это по-другому называется тканевые базофилы. Все. Вот эта иммунологическая стадия имеет две фазы. Первая фаза до фиксации антицеллюл на тучных клетках. Это называется фаза... Сенсибилизация. Фаза сенсибилизации от момента поступления первого аллергена до образования антител. Вот это называется фаза сенсибилизации. Далее, когда в повтор происходит проникновение аллергена, этот аллерген по-другому называется антиген. Так как... И этот аллерген отседается на иммуноглобулин Е, то есть соединяется с иммуноглобулинами Е. И этот... Когда? Смотрите, вот тут я напишу. Повторные поступления аллергена. Происходит образование комплекса антиген-антитела. Вот это будет у нас антиген, а это называется антитела. Когда образуется комплекс антиген-антитела, вот это называется вторая фаза. И здесь уже иммунологическая стадия прекращается. Значит иммунологическая стадия проходит две фазы. Первая фаза сенсибилизация, вторая фаза разрешение. Вторая фаза разрешения начинается когда при повторном поступлении аллергенов. Далее начинается вторая стадия. Это была первая стадия. Вторая стадия называется паттл. патохимическая стадия. Патохимическая. Если вы помните, у нас есть тучная клетка. Вот эта тучная клетка имеет гранулы. Когда? Вот это у нас будет иммноглобулин Е. И это иммноглобулин Е называется антитело. А тут уже соприкасается, то есть повторное поступление антигена. антигена, аллергена, да, аллергена, вот этот аллерген или антиген, мы по-другому называем, образуется комплекс антиген-антицела и при этом возникает дегрануляция тучных клеток. То есть, вот тут я напишу, дегрануляция тучных клеток. То есть, тут происходит разрушение гранулы тучных клеток и освобождается медиатор аллергии. Медиаторы аллергии. Медиатором аллергии является гистамин, гепарин, там просто гландины. Фактор хемотаксис эозинофилов и другие, серотонин и так далее. В основном, которые связаны с аллергической реакцией, это гистамин. Очень много освобождается гистамин. Вот тут, вот это называется патохимическая стадия. Патохимическая стадия чем характеризуется? Освобождением медиаторов аллергии. Когда она освобождается? Когда образуется комплекс антиген-антитела, и в этот момент происходит дегрануляция. Тучных клеток. Третий этап. Смотрите, третья стадия. Это была вторая. Третья стадия называется патофизиологическая. Физиологическая. То есть сопровождается с клиническими проявлениями. Проявления. Смотрите, что происходит. В основном у нас имеются кровеносные сосуды. Кровеносные сосуды, именно когда гистамин взаимодействует с гистамином рецептора, который находится на кровеносных сосудах, его основная задача расширяет сосуды, увеличивает проницаемость. расширяет кровеносные сосуды. Вот патофизиологическое его действие, в чём заключается гистамина, это раша. А если гепарин противооцвет, просто гландин, оно тоже расширяет сосуды. Фактор хемотакси эозинофилов, то есть вызывает фактор хемотакси эозинофилов эозинофилы именно, а задача эозинофилов фагоцитировать гистамина, чтобы снизить уровень аллергических реакций и так далее. Но основной у нас гистамин. Когда гистамин взаимодействует с гистаминным рецептором, сосуды расширяются. Представьте, если это будут сосуды мозга, то что возникает? Мигри. Это уже клиника. Мигрень. Клинический прием. Мигрень это односторонная боль. То есть односторонная головная боль. Вы уже помните, чем связана с расширением сосуда, сдавливает нервную ткань. Но мигрень имеет очень многую причину. Одна из этих причин это аллергическая реакция. Второй. Если это слизистая оболочка дыхательных путей, в частности бронхов, то возникает бронхиальная астма. Когда с листа оболочка жидкость больше проникает в слизь, с листа оболочка утолщается и он суживает, то есть просвет бронха суживается, в этот момент возникает бронхиальная астма. Третье. Если вот эти сосуды расширяются кожей, то есть поверхностные слои кожи, то возникает крапивница. Если происходит расширение сосудов глубоких слоев позже, то возникает отек к винке. Отек к винке. Если происходит расширение сосудов... Глаза, то тут возникает что? Вот от глаза, то возникает конъюнктивит, покраснение глаза. Конъюнктивит и слезотечение. Слезотечение. Если происходит расширение сосудов носа, то тут нос. то тут происходит ренит, ренит, ренорея, то есть носовое выделение, ренит. Теперь запомните одно. Также вы такое встретите. Конъюнктивит, слезотечение и ренит в совокупности называются полиноз. Полиноз. Полиноз. В какой типе реакции возникает? Вы говорите, первый тип именно реагия. Полиноз чем характеризуется? Вы говорите, конъюнктивит, слезотечение и ринит. Но если происходит расширение сосудов всего организма, вот сего. организма, то возникает анафилактический шок. Анафилактический шок. Теперь вопрос такой будет. Реогеновый тип, то есть какие вопросы вы здесь должны ответить? Первый. Кто является аллергенами? Вы говорите, только экзогены. Это промышленные, бытовые и так далее, и так далее. Вспомните по происхождению. Второй вопрос. Какое именно антителло образуется? Вы говорите иммноглобулин Е и иммноглобулин G4 в меньшем количестве. Но основным мощным является иммноглобулин Е. Это второй. Третье. Именно в каких клеток они оседаются? В тучных клетках. В тучных клетках. То есть в тучных клетках. Четвертое. Какие медиаторы освобождаются? Вы говорите гистамин, гепарин. Просто... Гландин, фактор хемотакси, эозенов, серотонин и так далее. И пятый вопрос, какие клинические проявления, вы говорите мигрень. Патогенез как? Вы говорите расширяются сосуды головного мозга возникает. Второй бронхиальная астма. Чем это? Это отек синтетической оболочки дыхательных путей именно бронхов возникает. Крапивница за счет расширения сосудов кожи. Отек квинкет за счет расширения глубоких слоев кожи. Конъюнктивит за счет расширения сосудов глаза. Далее ренит за счет расширения сосудов полости носа. Вместе называется полиноз. Также анафилактический шкод за счёт расширения сосудов всего организма. Следующий. Второй тип цитотоксический тип или цитолиз. Оно проходит тоже три стадии. Первая это иммунологическая, вторая патохимическая и третья патофизиологическая. Прежде чем пройти каждую стадию, вы должны вспомнить, у нас есть аллергены и гаптены. Гаптены это не полные аллергены. Они когда в организм, вот представьте гаптен, когда они поступают в организм, в ответ их... Не возникает ответная реакция, то есть не возникает аллергическая реакция, так как они являются неполными. Чтобы в ответ на него развивалась аллергическая реакция, они взаимодействуют с клетками, изменяют его структуру, становится вот антигеном уже становится аллергия, становится собственная клетка, так как вот этот гаптен изменяет структуру клеточной мембраны нашего организма. И в итоге ответная реакция организма направлена не на гаптена, Она направлена на собственных клеток ткани организма. Все, я себе выполнил. Химические и лекарственные вещества являются гаптенами. Они фиксированы на цитоплазмах клетки. Возьмем пример. Вот наша клетка. Вот клетка. Было нормально. Было нормально. Поддействие гаптенов изменяет его структуру. Когда у нас изменяется его структура, то есть происходит детерминация, в ответ него активируются макрофаги. Когда активируются макрофаги, они активируют Т-хелперов. Т-хелперы активируют Б-лимфоциты. B-лимфоциты. Также макрофаги сами тоже могут активировать B-лимфоциты путем активации. С помощью интерлейкина. Когда активируются B-лимфоциты, происходит дифференцировка B-лимфоцитов на клетки памяти и плазматические клетки. Плазматические клетки начинают вырабатывать иммуноглобулин G1, G2, G3, а также иммуноглобулин M. Эти иммуноглобулины и являются антителами. Эти антитела циркулируются в крови. Вот этот этап весь называется первая фаза иммунологической стадии, то есть фаза сенсибилизации. Второй, когда на второй раз происходит внедрение гаптена, тут тоже может включаться ионизирующие излучения, ионизирующие излучения тоже радиации. Так, повторная активация гаптен. То есть, когда гаптен проникает, происходит повторное действие антигена. Повторное действие антигена. Вот, вот эта реакция, вот на второй раз она становится повторной. Вот была здоровая клетка. На второй раз гаптен изменяет структуру клетки. Представьте, что это будет эритроцит, чтобы вам было понятно. И антитела, которые циркулируются в крови, которые на первый раз в фазе сенсибилизации образовались, они приходят и оседаются на вот эти измененные части структуры клетки, или ткани, или органов. Вот, и изменяются. И в ответ, когда вот это соединяется, Далее первая стадия прекращается, но вот эта вторая фаза называется фаза разрешения. Разрешение. Значит, первая фаза сенсибилизация до образования иммуноглобулинов, вторая фаза фаза разрешения, когда происходит при повторных действиях антигена. Вот иммунологическая стадия переходит на вторую стадию. Когда иммуноглобулины оседаются, они начинают вызывать первая система комплимента, или по-другому называется мембраноатакующий комплекс. Там есть от С1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 и 3А и 5А. Все они активируются, они направляются к сторонам вот этого антигена. К сторонам антигена антитела вызывают. То есть звонят система комплимента, также хемотаксис гранулоцитов и макрофагов вызывает в себе их, а также способствует активации с помощью системы комплиментов нейтрофилов и других иммунных клеток, которые освобождают медиаторы и ферменты, чаще лизосомальные ферменты. Когда вторая стадия прекращается, то есть вторая стадия продолжается, вот эти вещества освобождаются и начинается патофизиологическая стадия. В патофизиологической стадии я вот эту клетку заранее нарисовал. Что же происходит? Первое, комплимент зависимый цитолиз. Что это означает? Когда? Вот иммуноглобулин G, она находится на измененной структуре клетки нашего организма. Что же происходит? Вот этот иммуноглобулин активирует систему комплимента. Система комплимента у нас есть такой S1, S2, S3, S4, S5, S6, S7. Сейчас я нарисую. S8, S9. Запомните, есть 3А. Вот это 3А будет и 3Б. 5А будет. Ну, это будет Б, а это будет лучше А. 5А, 5Б. Вот так что. S5B, S3B, A3B. Все. Теперь вот это, я вот так одну линию нарисую, чтобы вам было понятно. Активируется система комплимента от S1 до S9. И этот система комплимент идет, фиксируется на иммуноглобулины. И они вот так, S1, S2, S3, S4, S5, S6, S7, S8, S9. И вместе они вот основной. 5. С5Б и все вот эти, они образуют пору. С5Б, С6, С7, С8, С9, они образуют пору. На клеточной мембране измененной структуры клетки, то есть они начинают повреждать и в итоге образуют пору. Эта пора создает проникновение в натрий и воды и возникает осматический гемолиз. Осматический гемолиз, разрушение эритроцитов. Или осматический цитолиз других клеток. Вот это называется по-другому мембранно-атакующий комплекс. То есть они образуют поры. Они сами являются белки, и белки начинают внедряться в саму клеточную мембрану, создают пору, и в ответ начинается проникновение натрия и воды, и возникает осматический цитолиз. С другой стороны, у нас есть 3А и 5А. Они активируют... других гранулоцитов, то есть гранейтрофилов чаще. Нейтрофилы поступают, направляются к сторону изменённой клетки, они начинают выделять свои ферменты, и ферменты начинают вот эту клетку разрушать. Значит, запомните, система комплимента и сам разрушает, а также активирует нейтрофилов и других гранулоцитов, которые направляются к сторону повреждённой. измененной структуры клетки и начинает его уничтожать значит это называется комплиментный зависимый цитолиз 2 опционизация фагоцитоза опционирующих фагоцитоз смотрите иммуноглобулин который образуется в ответ здесь и он начинает вызывать макрофагов макрофаги например у них макрофаги у них есть специальные рецепторы вот это рецепты называется ф с фрагмент ФС-рецептор. ФС-рецептор. Вот смотрите. Иммуноглобулин, который имеется, он вот с измененной структурой клетки. Вот эта клетка у нас будет. Вот она клетка. Это гаптен, который изменяет структуру. Это у нас будет антитела. А на поверхности его имеется ФС-фрагмент. И вот этот ФС-фрагмент взаимодействует с... ФС-рецептор, он должен с ним взаимодействовать. А этот ФС-фрагмент находится на поверхностной клетке, на поверхностной мембране макрофагов. И когда вот этот иммуноглобулин вызывает вот этого нейтрофила, макрофага, макрофаг приходит именно взаимодействовать с ФС-фрагментом иммуноглобулинов, и начинается процесс фагоцитоз. Вот отсюда и называется опционизация. Опционизация фагоцитирует и уничтожает. На этом типе возникает воспаление. Запомните, воспаление. А тут воспаление не возникает, так как эта клетка внутри макрофага уничтожается. Там освобождается свободные радикалы, которые разрушают его в ферме, в перилизационной ферме. То есть в этот процесс воспаления не происходит. И третье это антитело. С зависимыми клеточными цитотоксическими действиями. Это что означает? У нас есть также Т, то есть натуральные клетки или клетки киллеры называются. Натуральные клетки или клетки киллеры. Они... Вот этот иммуноглобулин тоже вызывает натуральные клетки. Натуральные клетки начинают выделять цитотоксические вещества, и это цитотоксические вещества начинают уничтожать вот эту клетку. В итоге во всех случаях клетка повреждается от слова и называется цито. Это клетка цитотоксическая, или по-другому называется цитолиз. То есть токсическое его действие направлено на расщепление, лизис. Когда клетки собственные ткани нашего организма погибают, какие клинические проявления? Первое это возникает аллергическая форма цитопини. Цитопини это если помните, у нас есть клетки, форменные элементы крови, эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. И понимаете, что это есть и будет. Эритроциты, все они разрушаются, их количество уменьшается, возникает аутоиммунная гемолитическая анемия, то есть гемолитический цитолиз возникает. Другое, если это тромбоциты, то возникает тромбоцитопения, если это будет лейкоциты, то будет лейкопения, если все трое формы, элементы крови, их количество уменьшается, то возникает цитопения, то есть совокупности. Также возникает нефрит, если повреждения клетки нефронат чаще. прогрессирующий аутоиммунный гломеронефрит. Такой болезнь. Ну просто вы запомните, нефрит. Дальше есть миокардиты, гепатиты, тиреотоксигоз, энцефалит и другие. Также есть миостения. Ну очень много примеров можно принести. Самое главное, что... возникает аутоиммунная, то есть организм сам начинает повреждать в собственных клетках за счет изменения их структуры. Так, надеюсь вы поняли. Следующий. Третий тип аллергической реакции называется иммунокомплексный. Она проходит три стадии. Первая это иммунологическая, вторая патохимическая и третья патофизиологическая. Теперь будем разбирать иммунологическую стадию. Значит аллергены бывают экзогены. Растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки, вакцинация, плазма крови, стрептококк и другие-другие примеры. Значит, аллергия, когда поступает в кровь, его первое активируется макрофагия. Когда активируются макрофаги, тоже по этому механизму активируются Т-хелперы. Т-хелперы активируют B-лимфоциты. B-лимфоциты. B-лимфоциты, когда активируются, они дифференцируются на клетки памяти и Т. То есть плазматические клетки. Плазматические клетки начинают вырабатывать иммуноглобулин G и иммуноглобулин M. Эти антитела, которые образуются, они находятся в крови. Значит антитела. До образования иммуноглобулин G и M, то есть антитела, называется фаза сенсибилизации. Сенсибилизация. Далее. При повторном поступлении аллергена, вот кровоток есть, кровеносные сосуды, вот повторное поступление аллергена, иммуноглобулин G и иммуноглобулин E, то есть антитела, приходят и связываются с аллергеном. Образуется комплекс антиген. антиген антитела. Поэтому называется иммунокомплексный тип. И это не на поверхности клетки, а циркулирующая. Значит, образуется комплекс антиген. антитела. И вот это называется вторая фаза первой стадии, фаза разрешения. И здесь иммунологическая стадия прекращается. Когда образуется комплекс антиген-антитела, начинается патохимическая стадия. Патохимическая стадия начинает вырабатывать гуморальные и клеточные медиаторы аллергии. Значит, гуморальные. Это система комплимента, белки, система свертывания крови. Значит, система комплимента вы уже функцию знаете, а белки, система свертывания крови это приводит к тромбообразованию. С чем связано, сейчас скажем. А вот клетки это гистамин, гепарин, фактор хемотаксис, эозинофил, фактор хемотаксис, нейтрофил, лизосомальные ферменты и свободные радикалы и так далее. Далее, когда вот эти вещества освобождаются, начинается третья стадия иммунного, то есть третья стадия называется патофизиологическая. Запомните, вот у нас сосуды большого диаметра, сосуды мелкого и сосуды наименьшего диаметра. Теперь вот этот иммунокомплекс, оно именно в тех сосудах соприкасается с органами ткани, которые диаметр меньше. Представьте, оно приходит и на мелкие ковры. А где вот эти сосуды? Они находятся в органах и ткани. И тут вот этот иммунокомплекс присоединяется к сосудам различных органов. И в ответ начинается повреждаться вот этот орган и ткань. Запомните еще одно. Это чтобы вот эта реакция вызвала необходимо больше дозы. Потому что в меньшей дозе макрофаги циркулируют в крови, они сами вот это фагоцитируют и уничтожают. Или сами эритроциты на поверхности имеют КР1 рецепторы. КР1 рецепторы, они притягивают в себе комплекс антиген-антитела, и они присоединяются на эритроцит. Эритроцит далее транспортируется к слезенке, к печени, там она... По действию тканевых макрофагов фагоцитируется, и одновременно эти антитела, комплексы антигена и антитела исчезаются. То есть в меньшей дозе организм устраняет вот этот комплекс, но на высокой дозе они не успевают. В итоге этот комплекс... присоединяется на эндотелии мелких сосудов и начинается его повреждение. Вот здесь система комплимента, а когда сосуды повреждаются, освобождаются белки. С тема свертывания крови и начинается тромбообразование. С другой стороны возникает расширение сосудов. Гистамин это тоже, который вызывает аллергическую реакцию. Значит в итоге сосуды начинают повреждаться. Возникает повреждение сосудов. Кроме этого возникают воспалительные процессы. Теперь. Какие клинические проявления? Первое это сыворочная болезнь. Сыворочная болезнь с чем характеризуется? Вот этот комплекс начинает оседаться на нескольких органах. Например, в суставах вызывает артрит. Например, в сосудах кожи воскулиты. То есть почти во всех органах и так называются сыворочная болезнь. ДВС-синдром диссеминирующий внутрисосудистый свертывание. То есть когда происходит повреждение. сосудов нескольких органов образуется тромбообразование. Там еще имеется последовательная стадия, но первая стадия всегда характеризуется повышением свертывания. Значит, ДВС-синдром из-за повреждения эндотелий сосудов. Третья система красная волчанка. Четвертая аллергическая реакция за счет гистамина. Пятая это феномен Артюса Сахарова. То есть феномен Артюса Сахарова это опыт, который был введен растворимым. Это аллерген, то есть белок к гипериммунизированному кролику. Через час у него появляется такой... отек там покраснение вот через 8-12 часов у него либо вот этот отек рассасывается либо она переходит в некроз отсюда феномена поэтому вот этот третий тип иногда называют феномен артуса значит третий тип далее реуматизм то есть вот этот комплекс оседается на коллапанов и происходит повреждение клапана и Пятое это ревматоидный артрит или ревматоидный полиартрит. Повреждается несколько суставов. Кроме этого сосуды кожи, например, воскулиты, таких как геморрагический воскулит, узелковая эритема, диффузный гломеронефрит и так далее. Так, самый опасный диффузный гломеронефрит, возникающий за счет бета-гемолитической стрептококка группа А. Если вы слышали, то он диффузно повреждает. Гломерулу, то есть гломерулярная оболочка почек нефрона, самого нефрона. Так, надеюсь, вы поняли. Самое главное, в первой стадии что происходит? Расширение сосудов из-за дегрануляции тучных клеток. На второй стадии что происходит? На второй стадии аллергии, на первый тип. А вот на втором типе что происходит? Вы, самое главное, первый тип, второй, третий. В первом типе что происходит? Вы говорите расширение сосудов. Во втором повреждение собственных клеток. На третий комплекс антигена, антитела, образующихся в крови. Она циркулируется там, где мелкий диаметр сосудов, они там застрягиваются, и там она присоединяется к клеткам, органам и ткани и вызывает повреждения. Это не значит только на это, также они могут оседать на клетках. формные элементы крови и его повреждает. Тут тоже может возникнуть панцитопения. Цитопения. То есть одновременное снижение формных элементов крови. Тоже вот эта клиника сопровождается. Следующий. Четвертый тип клеточного опосредования. Проходит также три стадии. Первая это иммунологическая, вторая патохимическая и третья патофизиологическая. Значит для клеточного опосредованного типа аллергенами, кто считается, вы говорите и экзоаллергены и эндоаллергены. Например, внутриклеточные возбудители это туберкулез, который является веществом, которое происходит в туберкулезе. Это может быть лишмонез, также оспа, также герпес, грибковая инфекция и так далее. То есть бактерии, вирусы, грибы. Кроме этого считается трансплантат, химические вещества и лекарственные вещества, например гаптены, которые изменяют структуру самой клетки. То есть клетку. В итоге аллергия, когда поступает в организм... Активируются макрофаги. Активируются макрофаги. И эти макрофаги активируют Т-хелперы. Но эти Т-хелперы являются вначале нулевые. Далее Т-хелперы сенсибилизируются, превращаются на Т-хелперы. Т-шелпер первого типа. И особенность Т-шелпера первого типа, то есть их по-другому и называют сенсибилизированные Т-лимфоциты. Сенсибилизированные Т-лимфоциты. В итоге... Сенсибилизируемые Т-лимфоциты или Т-хелпер первого типа, их количество умножается, то есть их количество увеличивается вот раз, два, три и вот так их количество. И где это происходит? Примеры я принесу, любой для этой инфекции вам уже будет понятно. Например, туберкулез, когда поступает в организм, в ответ, ну они почти проходят в тканях, органах и ткани, в зависимости, в каком органе происходит. проникновение или трансплантата или чего-то, именно там и возникает вот этот четвертый тип. Это зависит от локализации. Например, туберкулез, когда проникает, макрофаги в первую очередь их фагоцитируют, и макрофаги, так как ткань, все содержимое, его направляют по лимфатическим капиллярам, лимфатическим сосудам и к лимфатическим узлам. В лимфатических узлах имеются Т-хелперы, и Т-хелперы начинают активироваться, то есть происходит их сенсибилизация на Т-хелперы первого типа. их количество увеличивается. Когда, представьте, лимфатический узел был таким размером, но количество его, когда увеличивается, их лимфатический узел в размере увеличивается. В размере увеличивается. Отсюда и возникает увеличение лимфоузлов. То есть... В клинике есть 6 степен. Первый, второй это норма, а вот последний, третий, четвертый, пятый, шестой это уже будет считаться патология. То есть мы прошупываем с помощью пальпации. Так, надеюсь вы поняли, почему увеличивается лимфатический узел. Но это что означает? Это Т-сенсибилизированный Т-лимфоцит. Они выполняют функцию вместо иммуноглобулина. Значит, для клеточно-опосредованного типа иммуноглобулины не образуется. Иммуноглобулины вообще не образуются. Так как, почему вопрос? Вроде бы Т-хелперы тоже на первых трех типах, то есть немедленного типа, участвовали Т-хелперы. И там было образования много. Т-хелперы, когда активируются... Отсюда происходит активация Т-хелперы второго типа. И Т-хелперы второго типа активируют Б-лимфоциты. И Б-лимфоциты потом в последующем образуют плазматическую клетку, а плазматическая клетка вырабатывает иммуноглобулины. А значит, чем отличается Т-хелпер первого типа, Т-хелпер второго, Т-хелпер первого типа? Участвует в клеточном опосредовании или гиперчувствительность замедленного типа, а Т-хелпер второго типа участвует в гиперчувствительности немедленного типа, то есть первых трёх типа. Так, когда вот этот сенсибилизированный Т-лимфоцит образуется, вот этот этап называется, вы просто запомните, фаза сенсибилизации, до образования Т-сенсибилизированного лимфоцита. Когда происходит повторное проникновение антигена, то есть аллергена, Вот этот аллерген, когда повторно проникает в вату, они циркулируются в крови. Они циркулируют так, как через лимфатические узлы, лимфатические сосуды, от лимфатического ствола, от лимфатического ствола, лимфатический проток, далее венозный угол вена и циркулируется в крови и ждут, когда вот этот возбудитель вновь появится. Вот аллерген на второй раз проникает, и вот эти т-сенсибилизированные лимфоциты направляются к сторону аллергена. Когда они направляются к сторону аллергена, вот тут образуется комплекс антиген. антитела но это не антителом и называем потому что только мы имеем право называть антиген и антитела для иммуноглобулина вы тут и говорите комплекс антиген и сенсибилизированный т лимфоциты сенсибилизированный т лимфоциты и вот тут а уже на заканчивается фаза разрешения значит иммунологической стадии для клеточного последования типа проходит две фазы первая фаза до образования Сенсибилизированные Т-лимфоциты. Это будет фаза разрешения. Вторая фаза, то есть возникает при повторном проникновении аллергена в организм и образовании комплекса антигенов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Когда вот это активируется, Когда образуется этот комплекс, начинается вторая стадия, патохимическая стадия. Запомните, если возникает вторая фаза, то обязательно она переходит сразу на вторую стадию. Вторая стадия называется патохимическая стадия. И эти сенсибилизированные лимфоциты начинают выделять факторы микроскопа, холиальфа. гамма-интерферон, лимфокины, лизосомальные ферменты и другие химические вещества. Дальше в учебниках. Вот это по-другому называется лимфотоксины. токсины. Но запомните, каждую вот это по отдельности вы будете изучать в иммунологии. Есть еще раздел иммунологии, там более подробно, там как вот эти внутриклеточные изменения идут, но в фотофизиологии достаточно вот это знать. В итоге, когда вот эти Вещество освобождается, то есть сенсибилизированный лимфоцитами. И что начинается? Третья стадия, это называется патофизиологическая стадия. Что происходит? Вот сенсибилизированные лимфоциты и вот чужой. Антиген. С одной стороны они будут выделять вещество и разрушать, например, лизосомальные ферменты или гамма-интерферон они уничтожают. Но с другой стороны есть тест сенсибилизированный. Т-сенсибилизированные, или вот так сенсибилизированные Т-лимфоциты, они вызывают много, то есть они начинают выделять лимфокины, лимфокины и лимфокины вызывают других макрофаги, и все эти макрофаги направляются к сторону антигена, то есть аллерген. Например, они начинают фагоцитировать лепру или туберкулез, туберкулезную палочку, палочку ХОХА. И вот этот макрофаг, представьте, что это будет макрофаг. Макрофаг его поглощает, но, к сожалению, их не зря называют внутриклеточные возбудители. Некоторая часть из них погибает, но некоторая часть не погибает. Но большая часть вот этих микроорганизмов внутри фагоцитоза, они не уничтожаются. То есть есть 4 этапа. Фагоцитоза, именно четвёртый этап, внутриклеточное переваривание не происходит. Наоборот, их количество размножается, размножается. Некоторая часть из них погибает. И в итоге, когда она размножается, вот этот макрофаг погибает. Из погибшей макрофаги количество их больше становится. В ответ ещё сенсибилизируем Т-лимфоциты, так как они же освобождаются из... поврежденных макрофагов. В ответ они еще направляются к сторону это и обратно вызывают макрофагов. И в итоге макрофаги погрелошают, но это до конца не идет расщепление. Сам макрофаги погибают, погибают, их количество умножается, погибших, вокруг них сенсибилизируют лимфоциты, или можно сказать лимфоциты, и в итоге образуется гранулема. Ну вы это в старших курсах, вы более подробно поймете. Самое главное гранулемы это погибшие макрофаги, то есть обнаруживаются макрофаги и лимфоциты. То есть в некоторых клетках происходит уничтожение, например если трансплантат, то происходит отторжение трансплантата. Некоторые поглаживают, но не происходит их гибель. Вот так и происходит. Теперь клинические проявления. Это образование гранулем. При туберкулезе, лепрооспе, герпесе, грибковой инфекции, грибковом поражении, также происходит отторжение трансплантата, контактный дерматит, это когда соприкасаешься с какими-то веществами, это псориаз и так далее. Одна из примеров можно привести пробу Монтё, то есть вводят туберкулиновую пробу. Проба Монтё это туберкулиновая проба, это в... Вы пройдете, то есть на третий день появляется гиперемия, участок введения вот этой туберкулина. Так, туберкулина это антиген палочки Коха, то есть важный антиген, в ответ которого включается иммунная система. Так, надеюсь вы это уже поняли. Значит иммунологически единственное отличие иммунологии, а чтобы я еще не забыл, такое встретите. Есть когда макрофаги активируются за счет Т-хелперов. Вот эти Т-хелперы называются по-другому CD4. CD4 это и есть Т-хелперы. Но есть еще активируют они CD8. CD8 это тек киллеры. Киллеры. Некоторые возбудители, например вирусы, они внутриклеточные, даже внутри ядра. В таких случаях участвуют киллеры. И эти киллеры начинают освобождать гамма-интерфероны, и они полностью начинают уничтожать самого возбудителя и измененную клетку. Поэтому участвуют и CD4, и CD8. CD4. Его название другое, CD8 это Т-киллер. Поэтому в анализах и в ВИЧ-спит, когда вы будете проходить, CD4 это основной показатель для ВИЧ-инфекции. То есть запомните, Т-хелпер это разведчики. А, я хотел сказать, просто запомните, иммуноглобулины не образуются при клеточном апоците, только сенсибилизированный Т-лимфоцит. Это его основное отличие. Следующее. Патогенез аллергической реакции, то есть по стадии. Для этого вам необходимо знать все четыре типа аллергических реакций. То есть по стадии они проходят иммунологически. Второе. Патогенез. химические и третья патофизиологическая стадия. Иммунологические стадии проходят последовательные процессы. Первый это образование антитела, то есть иммуноглобулинов, или мы говорим антитела, или сенсибилизированные Т-лимфоциты. Вы уже понимаете, о чем идет речь. Второй это образование комплекса. А, тут вы говорите, образуются иммуноглобулины или сенсибилизированные Т-лимфоциты при первичном контакте с аллергеном. Второе образование комплекса антиген плюс антитела или антиген. Плюс сенсибилизированы Т-лимфоциты. Но тут уже не при первичном, а при повторном контакте с аллергеном. Аллергеном. И третье фиксация. Фиксация. Комплекс антиген-антитела или антиген-сенсибилизирующий лимфоцит. Фиксация комплекса. Я имею ввиду эти на клетке. мишени, соответственно. Когда вот эти три последовательных процесса протекают, далее начинается патохимическая стадия. Здесь она характеризуется в высвобождении, активации, синтезе медиаторов аллергии. И третья, это патофизиологическая стадия, характеризуется структурными и функциональными изменениями органов и тканей. Следующая. Псевдоаллергическая реакция. псевдо аллергическая реакция это патологический процесс клинически похож на аллергию но не имеющий первые стадии то есть иммунологической значит если вы помните аллергия проходит три стадии первое это иммунологический 2 патохимический 3 патофизиологии при псевдоаллергии первая фаза отсутствует первая стадия отсутствует но вторая и третья протекает также как и у аллергии то есть имеет и патохимический и патофизиологический значит Патогенетические факторы, варианты. Первый есть гистаминовый. Гистаминовый характеризуется увеличением уровня гистамина в крови. Это чем связано? Усиление Д. грануляция точных клеток и при увеличении грануляции точных клеток больше освобождается гистамин. Это первый вариант. Второй вариант это нарушение инактивации ферментов. То есть нарушается инактивация ферментов. Есть у нас печень гистаминаза и эта гистаминаза расшепляет самой гистамин. Но по каким-то причинам при заболевании печени его уровень снижается или... инактивируется, и в итоге гистамин не может расщепляться, и уровень гистамина в крови увеличивается. Или третий вариант это может быть применение продукта, богато гистаминами. То есть сам гистамин нет, но его фактор, например, гистидин, оно содержится чаще в каких продуктах? орехах это бобовые это копченая колбаса сыр и бананы и так далее так далее то есть мы когда больше принимаем и увеличивается уровень гистамины и особенность в чем заключается действие гистамина продолжается и тут и возникает псевдо аллергической реакции второй это нарушение системы комплимента система комплиментов нарушение что горит есть активация и ингибирование системы комплимент Тут активация увеличивается, а блокируется, то есть ингибирующая его функция снижается, и при этом система комплиментов будет продолжать свое действие. Если вы помните, во второй и третьего типы аллергической реакции участвовала система комплиментов. Но тут уже будет продолжительное его действие. Третье это нарушение метаболизма арахидовой кислоты. Например… Если вы помните, в курсе фармакологии вы проходили нестероидные противовоспалительные средства, там был аспирин. Представьте, под влиянием аспирина, холодовой фактор и так далее, из арахидовой кислоты в последующем образуется просто галандина под влиянием цикла оксигеназа. А также из арахидовой кислоты тоже может образоваться лейкатриена под 10-липооксигназы. Именно аспирин только может блокировать один фермент цитооксигеназы, циклооксигеназы, но не может блокировать липооксигеназы. А значит, если блокируется циклооксигеназа, арахидовая кислота не может превращаться в простагландин, но она превращается в лейкотриены. И лейкотриены обладают способностью сокращения гладкомышечной клетки бронхов. И это приводит к... спазм броха это называется аспириновая астма аспириновая астма по 10 аспирин возникает астма то есть бронхиальная астма так Абрахиальная астма это один из разновидностей псевдоаллергической реакции. Но тут вы можете добавлять про это очень крупную тему. Например, также при дисбактериозе. При дисбактериозе происходит усиление декарбоксилирования гистамина, больше освобождается гистамин и в ответ возникает псевдоаллергическая реакция. Так, отличие аллергии от псевдоаллергии. Аллергия, смотрите, иммунологическая фаза или сенсибилизация. При аллергии имеется, то есть есть, а псевдоаллергия отсутствует. Второе, подвоздействие факторов, то есть аллергия, у которой аллергены. Обязательно вторичное действие факторов аллергии. То есть вы помните, аллерген есть первичный контакт и вторичный. Тут обязательно должен быть вторичный. А вот при псевдоаллергии только возникает на первичном воздействии фактора, вторичный даже не обязательно. Третье, это сопутствующие заболевания, чаще анамнезы, аллергические заболевания, а тут заболевания жекета, печени, обменные нарушения, эндокринные нарушения и так далее. Имеет какое-то сопутствующее заболевание. Четвертое, кожные тесты вы обязательно определяете. Так, аллергические есть ответ. Кожные тесты, вот пробы я на этой теме не буду объяснять, но вы это проходите в иммунологии, там очень много пробы. Кроме этого, в курсе микробиологии тоже проводят аллергологические пробы, то есть на инфекции, чтобы вам было понятно. Так, аллергии имеется, ответная реакция, а вот псевдоаллергии нет. Вопрос, почему нет, потому что здесь отсутствует иммуноглобулины, то есть... антитела и тессенсибилизированные лимфоциты так и 5 это специфическая антитела и многоглобулина или тессенсибилизированные здесь имеется здесь отсутствует надеюсь вы поняли то есть же также протекает как аллергическая реакция единственно отсутствует иммунологической стадии я вот это чтобы выполнить следующий сенсибилизация это состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену Обязательно сенсибилизация сопровождается с образованием иммуноглобулина и сенсибилизированной Т-лимфоцита. Так, виды сенсибилизации бывают активные и пассивные. Активное развивается при иммунизации с антигеном, то есть определенным антигеном. Например, это будет у нас вакцинация. Второе, это пассивный. Пассивная сенсибилизация. В организм вводят готовые гуморальные антитела, то есть иммуноглобулины. И есть вот то есть сенсибилизированные лимфоциты. Это чаще мы говорим сыворотка. То есть вводят сыворотку. Значит при вакцинации и сыворотка. Вакцинация это какая сенсибилизация? Вы говорите активная. А сыворотка это пассивная сенсибилизация. Следующее. Неспецифическая аллергия. Аллергия бывает специфическая и неспецифическая. Специфическая, когда повышенная чувствительность организма, то есть сенсибилизированная, к определенному аллергену. А вот неспецифическая аллергия это такое явление, когда организм сенсибилизированным одним аллергеном извращается реакция чувствительности к другому аллергену. Поэтому различают два вида. Это парааллергия и гетероаллергия. Парааллергия называют такую аллергию, когда организм сенсибилизирован одним антигеном, а чувствительность повышается к другому антигену. То есть, простыми словами, один аллерген повышает чувствительность другого аллергена. Или второй вид гетероаллергия называют такую аллергию, когда организм сенсибилизирован фактором не. антигенное происхождение. Факторы это бывает холод, перегревание, истощение, голод и так далее. То есть когда организм сенсибилизирован фактором не антигенной происхождения, а чувствительность повышается, извращается к какому-либо фактору антигенное происхождение или наоборот. Чтобы вы это определение поняли, смотрите, я пример принесу. Вот это у нас антиген. А это фактор. Обязательно, чтобы гетероаллергия была, необходимо один антиген и фактор. Они взаимосвязаны, чтобы вызвать аллергическую реакцию, не специфическую. Вот аллерген больше. Сначала, например, возьмем больше аллергена и фактор. Например, холод. Вот этот организм повышает чувствительность именно к этому аллергену. Но этот аллерген свое проявление больше не оказывает. Есть реакция аллергическая, но в меньшей количестве. Но его аллерген достаточно в организм, чтобы вызвать больше. Но чтобы вот это его проявление действия оказалось больше, на него необходимо его больше активировать, это подействие холода. Или другой. Аллерген меньше, он никакую аллергическую реакцию не вызывает. Организм знает, что он чужой, но он свое проявление не оказывает. От поддействия холода и от меньшего количества он проявляет свою аллергическую реакцию, свое действие. Отсюда вы поняли, они взаимосвязаны. Давайте вот пример. В состоянии простуды никогда не надо ввести сыворотку. Вы уже поняли. Или по-другому, вирус гриппа свое проявление действия оказывает больше при переохлаждении. Если вы помните, аллергия бывает, какие факторы, то есть есть экзогены и эндогены. Экзогены это бактерии, вирусы, грибы и так далее. Поэтому вирус гриппа свое проявление больше оказывает при... переохлаждение организма и другие-другие примеры. Надеюсь, вы поняли неспецифическую аллергию. Следующий. Гипосенсибилизация или десенсибилизация это одно и то же. Это снижение чувствительности организма к аллергену. Значит, бывает двух видов специфическое и неспецифическое. Специфическое это введение малых… того же аллергена, который вызвал аллергическую реакцию. Этот метод по методу безредка. Значит, при многократном введении постепенной реакции организма к аллергену снижается. Второе, что вы должны знать, специфическая гипосенсибилизация, его редко используют, и почти у нас вообще его не используют. И второе, это характерно только для аллергической реакции первого типа, для второй, третьей, четвертой не характерно. Второе. Это не специфическое. Значит повышенная чувствительность организма снимается введением в организм лекарственных препаратов. Например диазолин, депрозин, дексанитазон и так далее. Следующее. Диагностика и лечение аллергии. Значит, первое будем разбирать про диагностику. Диагностика, первое вы обращаетесь на внешний вид, то есть там уже явно выражены аллергические симптомы. Может там крапивница, может там отек в венке или так далее, так далее. Первое это клинический. Второе вы уже можете у него спросить, у тебя есть аллергическая реакция, то есть аллергия на что-то, что вызвало во время холода у тебя возникает. или во время приема бобовых, или на лекарства у тебя какие-то аллергии есть, на какие лекарства у тебя есть аллергия, все вот это вы спрашиваете. Третье, вы должны его попросить, чтобы он сдал анализ крови на эозинофил и иммуноглобулины. То есть эозинофил, цель, если она повышается, мы уже должны подозревать, там имеется либо аллергическая реакция, либо паразитарное заболевание. Ну, если аллергическая реакция, с целью чего связана? То, что при аллергической реакции, чаще первого типа, увеличивается количество гистамина. И в ответ на него вырабатываются, то есть активируются эозинофилы, и эозинофилы вот этот гистамин поглощают. То есть их задача уменьшать уровень гистамина. Поэтому в ответной реакции они увеличиваются. Второе. Также может быть и повышен незначительный базофил. Так как базофилы и тучные клетки, они оба содержат медиаторы аллергии. Это эозинофилы уже все. Теперь иммуноглобулины. Для первого типа характерно увеличение количества иммуноглобулина Е и иммуноглобулина G4. Но чаще вы будете обращать внимание на иммуноглобулине Е. Второй тип цитостатический иммуноглобулин увеличивается. Вы просто напишите анализ на цитостатический иммуноглобулин. В зависимости от клиники вы уже видите, какой орган поражается, вы уже подозреваете, на основе вы видите, уже понимаете, и вы назначаете анализ на цитостатический иммуноглобулин. Третий тип называется иммунокомплексный, значит кровь сдает на иммунокомплексный, то есть антиген с антителом. Вот это определять. И четвертый тип это сенсибилизированные тель-лимфоциты. То есть сенсибилизированные тель-лимфоциты характерны для четвертого типа. Так, это вы уже сдали. Кроме этого проводят очень много аллергической пробы. Например, проба Манту. Проба на бруцеллит, проба на туберкулиновая проба, или по-другому называется, значит, вводят укол, и через 2-3 дня определяется, возникает местная аллергия, то есть проявление его местной гиперемии возникает, то уже имеется аллергическая реакция, именно есть уже антитела на этого туберкулеза. И так далее. Или в клинике, например, прежде чем ввести антибиотик, значит проводят пробу. То есть имеется ли аллергическая реакция на этот антибиотик. Всё, больше там не нужно. И диагностика, если это вызвало после какого-то инфекции, например, просто... ОРВИ, там, после бактериальной инфекции, после вируса, да, вот что-то вызвало, обязательно кровь на это тоже сдают, на бактериальные вирусные исследования. Так, теперь переходим, может, вы ещё сами дополняете. Так, лечение аллергии. Лечение аллергии, первое, вы должны пациенту сказать, на что вызывает аллергию, надо вот это устранить, на какой продукт, на какое лекарство, на какое это... То есть факторы, которые вызывают аллергию. То есть основное это пищевое. Или, например, если вы помните животного, растения, на что-то у него аллергия есть, вот это он должен удалить от себя. Второй. Второй уже лекарственные будут идти, то есть это уже вы стационарные или амбулаторные будете назначать. Первое это антигистаминные препараты. Задача антигистаминных препаратов блокирует гистаминовые рецепторы и гистаминовые рецепторы, когда блокируются, дальше гистамин не может влиять, устраняется аллергическая реакция. Второе это антагонисты кальциевых. препараты кальция кальций глюканат кальция флор и тогда их не основная задача повышает тонус сосудов и восстанавливать гемодинамику это препараты кальций третье это назначается эуфилин и в линчащий при первом типу бронхиальная астма когда возникает такого случая можете назначить также там салбутамол может включать чтобы расширить бронхи кроме это вы назначаете декстаметазон Задача двигательного методолога очень многочисленная. Первое, то, что он стабилизирует тучные клетки. Стабилизированные тучные клетки, это что означает? Когда я проходил первый тип аллергической реакции, там мне сказали, дегрануляция тучных клеток, то есть гранулы разрушаются, из них освобождается больше. Гистамин. Больше медиаторов аллергии, но в частности гистамина. А задача в гистамине это снизить, чтобы дегрануляции не было. Поэтому от слова и назад стабилизирует точную клетку. Это первое его действие. Второе. Так как мы знаем, иммуноглобулин вырабатывается иммунными клетками. Т и В лимфоциты. Т это отвечает за клеточный иммунитет, В за гуморали. И Т-лимфоциты вырабатывают Т-сенсибилизированные лимфоциты, а В-лимфоциты сначала плазматические клетки, а за ним идут иммуноглобулины, которые в реакции участвуют в ЕМГ. И основная задача дексаметазона это не то, что они на это, а не подавлять иммунную систему, выработка иммунной системы снижается и тем самым образование иммуноглобулина тоже снижается. Минус в том, что... может заработать вторичной инфекцией. То есть, когда назначается дексаметазон преднизолон, то есть они являются гормонами, они снижают иммунную систему. Кроме этого, дексаметазон, третье его влияние направлено на повышение чувствительности. адренорецепторов сосудов на катахоламины. То есть сам он прямо на сосуд не влияет, но он повышает чувствительность этих рецепторов к норадреналину. И этот норадреналин, ну катахоламины, они свое действие оказывают и повышают чувствительность дексамца. И сосуды, когда катахоламины взаимодействуют... Альфа-1 адренорецепт в сосуды суживается и восстанавливается в гемодинамике. Также препарат адреналин. Адреналин назначается чаще при анафилактической шоке. На простых аллергиях лучше не назначать, так как очень отрицательное действие тоже имеет. Значит, анафилактический шок, просто я простыми словами объясню, а так вы, для него я отдельный ролик сделаю, так как для него есть противошоковые препараты больше. Но один из этих будет адреналин, который соответствует этому. Потому что шок многими бывает. Есть анафилактический. Возникает следствие лекарствами, характерное только для первого типа аллерии. Кардиогенный шок, проблема сердца, почечный, травматический шок, улучшений шоков много, поэтому для них специальные лекарства, противошоковые лекарства. Чтобы просто запомнить, расширяются периферические сосуды, весь кровь направляется к сторону периферии, централизация кровообращения снижается, то есть жизненно важных органов кровоток снижается и возникает полиорганное недостаточность. Это я простыми словами объяснял. Теперь наша задача все периферические сосуды сушивать, чтобы кровь направилась к органам, чтобы было нормальное кровоснабжение. Поэтому назначается адреналин. Адреналин суживает сосуды, нормализует, даже увеличивает кровообращение и тем самым увеличивает работу сердца, чтобы увеличивать гемодинамику. Кроме этого, назначаются цитостатики. Цитостатики это как его действие идет декстаметазон. Они подавляют иммунную систему. Вот это основные, но есть также симптоматические, в зависимости от того, какие симптомы еще дополнительно включаются. Или вызвано, если инфекциями, например, бактериями, значит вы назначаете антибиотики. Если вирусами, значит противовирусные. Если паразитами, значит антипаразитарными. Если грибковым, значит противогрибковым. На это вы уже с пациентом смотрите, общаетесь, вы определяете и дальше вам будет уже легче. Вот эта тема была аллергия. Я постарался вам объяснить то, чего вам необходимо. Там есть еще спецаллергология. Там про аллергии очень полно, очень много пробы, но это для них характерно. Если вы видите аллерген, то есть у человека, который постоянно мучается, аллергический реакция, лучше направьте к аллергологу, аллерголог определить, от чего у него имеется. То есть его основная задача определить этиотропный, то есть определить этиологию, которую вызвала. В чем суть? Запомните. Если вы вот эти четыре механизма... аллергической реакции конкретно будете знать, вы более 100 болезней поймете механизмы. 100 болезней почти связано с этими четырьмя механизмами аллергической реакции. В будущем, когда я буду объяснять каждую болезнь по отдельности, я буду приносить примеры, скажу, вот поэтому механизмы идут, вот поэтому механизмы идут. Вам уже будет понятно. И запомните. антиаллергические препараты могу и я назначить, и аллерголог. Единственное, аллерголог должен определить, от чего вызвала вот эта аллергическая реакция. И второе, антиаллергические препараты полностью не лечат аллергию. Полностью не. Они лишь патогенез устраняют или его симптомы. Чтобы полностью его лечить, необходимо определить... этиологии чем она вызвала поэтому это определяет аллерголог 2 если вы тоже пример другое воспаление конкретно будете знать его механизм то почти более 200 болезнь связана с именно патогенезом воспалений и вся метод лечения и патогенической одно и то же Но это не означает, что полностью у тебя устранится. Чтобы полностью устранить, надо этиотропную. Но иногда есть болезни, которые конкретную причину ты не можешь определить, ты уже идешь по следовательной лечении, патогенетической, потом симптоматической, профилактической и заместительной. То есть зависит, вот так вы подход делаете. Так, вот эта тема была диагностика и лечение аллергии. Значит, все, что я пропустил... Вы можете прочесть от учебника. Спасибо за внимание. Всем пока.