vamos a comenzar con el tema de neurotransmisores en este tema recordemos los neurotransmisores son estas sustancias que son liberadas por una neurona y actuarán en receptores recuerden que los receptores existen los receptores que se encuentran en la neurona postsináptica o la siguiente neurona a la que se le envía el impulso de estas sinapsis química y se llaman heteros receptores y están también los receptores que tiene la misma neurona que envió el neurotransmisor eso es como se llamaban los auto receptores vamos a utilizar estas notas para ir viendo el tema de neurotransmisores enfocándonos molécula por molécula o grupo por grupo de neurotransmisores para que no quede ninguna duda voy a alternar entre las notas unos cuantos datos clave del libro unas imágenes del libro que quiero que notes y al final una tabla para que veamos los agonistas y antagonistas de los diferentes neurotransmisores que existen vamos a tratar de darle un enfoque clínico es decir esto cada neurotransmisor si sus receptores ya sea heteros receptores auto-res auto receptores pero sobre todo específicamente el tipo de receptor con el que se cuenta cuál es el efecto de cada tipo de receptor que el resultado puede tener en la clínica que es sustancias hacen un efecto agonista en él o le hacen un efecto semejante al neurotransmisor y que tenemos como antagonistas bloqueadores a la vez que enfermedades pueden meterse con con este neurotransmisor y como lo podemos estudiar en la fisiología humana o qué asociación tiene vamos a esto vámonos por grupos estuvimos los neurotransmisores en fragmentos primero que nada primero que nada quiero darle un vistazo a los neurotransmisores que comúnmente vamos a estar revisando utilizando que incluyen las catecolaminas y la acetilcolina voy a comenzar por la acetilcolina después las catecolaminas recuerda las catecolaminas abarcan desde la dopamina la noradrenalina y hasta la adrenalina muchos en las catecolaminas dejan fuera a la dopamina no se te vaya a olvidar a ti que las catecolaminas incluyen a la dopamina estás catecolaminas forman parte de las monoaminas que luego te incluirá a la serotonina y la histamina estamos claros la serotonina y la histamina entran como monoaminas después tenemos los neurotransmisores que están en el grupo de aminoácidos con neurotransmisión o aminoácidos con actividad del neurotransmisor cuáles son estos es muy sencillo identificarlos porque te suenan a nombres de aminoácido el glutamato el gavà o ácido gamma-aminobutírico ha sido camino butírico la histamina también por ahí se me and escapando bueno es más como monoamina ya la mencioné es cierto hablaremos de algunas otras sustancias como estas con esta tabla de neurotransmisores terminaremos de ver el tema con los medicamentos agonistas y los medicamentos antagonistas la glicina también si le voy a comentar aquí la tengo glicina ese era el que se me estaba escapando de el grupo de los aminoácidos gracias glicina en el grupo de los aminoácidos muy bien empezando por la acetilcolina van a sentir que le dedico mucho tiempo pero va a ser la muestra de cómo deben desglosar cada uno de ellos la acetilcolina se clasifica dentro del grupo químico los ésteres de colina eso es muy relevante porque casualmente la colina es una parte de la acetilcolina que es muy difícil de fabricar entonces está piececita se tiene que reutilizar para fabricar nueva acetilcolina de hecho si nos vamos al proceso de la síntesis y degradación recuerda que la síntesis de la acetilcolina consiste en tomar colina y fusionarla con una acetil coenzima luego esto fabricará acetilcolina la cual se va a guardar dentro de unas vesículas de acetilcolina lo imaginas imagínate que aquí está la acetilcolina y luego va a poder ser liberada con así es como funciona la acetilcolina después cuando es liberada es degradada por una enzima llamada acetilcolinesterasa unas tijeritas si quieres verlo de esa manera y parte la acetilcolina en que en qué productos de desecho lo fabrica como productos de desecho acetato y colina la colina base recapturada se necesita usar de nuevo muy bien entonces ya vimos la acetilcolinesterasa va a hacer que esto se vuelva a separar en acetato y colina esta es la que debemos recapturar solamente la colina el tiempo de vida útil de la acetilcolina es el tiempo que está en la hendidura sináptica antes de que la destroce la acetilcolinesterasa espera mira tengo más señalada mi flecha aquí está acetilcolinesterasa así dibujé como enzima digestiva que lo va a ir a degradar listo acetilcolinesterasa si lo que está aquí es acetilcolina transferasa es la que fabrica la acetilcolina es la que las fusiona una flechita equivocada verdad y ya podríamos de repente equivocarnos y cómo se hace la recaptura de la colina la colina junto con toda la serie de ejemplos de neurotransmisores que veas que se re capturan va a ser re capturada por un mecanismo de transporte activo secundario muy bien la colina es empujada al interior empujada también por una molécula de sodio con transporte activo secundario aquí está entonces ya entendimos qué cosas le vamos a estudiar a cada neurotransmisor cómo se sintetiza cuál fue su precursor quien es la enzima que lo fabrica en este caso la acetilcolina transferasa quien es la enzima que lo degrada si es que se presente esa situación en este caso la acetilcolinesterasa acetilcolinesterasa y si es recapturada porque el mecanismo en este caso la pura colina es re capturada por un transporte activo secundario o transporte prácticamente todos los neurotransmisores que tengan mecanismo de recaptura van a ser por este transporte secundario la recaptura de glutamato serotonina todo deje claro este punto ya lo estudiamos en transportes transmembrana que así se suelen recapturar los neurotransmisores una cosa que quiero que distinga es de la acetilcolina con respecto a otros neurotransmisores que también se re capturan es que la acetilcolina aunque se recaptura la colina sólo es activa mientras no la de gradas así que cuando deja de funcionar respuesta correcta cuando es degradada no el acetato no se recaptura de nuevo no se vuelve utilizar cual hasta cuando dejas de funcionar la sutil y culina hasta que es degradada como haces que funcione más tiempo mejor la acetilcolina y nives a la acetilcolinesterasa quedamos claros en cambio en otros neurotransmisores en otras moléculas cuando va a dejar de funcionar un neurotransmisor hasta que se ha recapturado porque no se degradan por ejemplo quien el glutamato y hablaremos de él más adelante que tengamos bien clara esta distinción porque hay preguntas muy puntuales que necesitas entender cuando deja de funcionar un neurotransmisor ya dijimos acetilcolina cuando se degrada muy bien no voy a regresar por aquí para ahora ver cuándo y dónde funciona la acetilcolina tiene estas ubicaciones de función puede funcionar en la unión neuromuscular es decir es el neurotransmisor encargado de que el nervio provoque la contracción del músculo esquelético tu movimiento voluntario ajada específicamente en los receptores nm también conocidos como n1 o nicotínicos uno o neuromusculares nicotínicos del músculo esquelético correcto también está en las terminales pre ganglionares del sistema nervioso autónomo y en las terminaciones post ganglionares de exclusivamente el parasimpático esto deja mente lo muestro con este esquema como verás del cuerpo la moto neurona a alfa está echando su neurotransmisor acetilcolina en el receptor nicotínico luego fíjate que tanto el sistema simpático como el sistema parasimpático ambos la semilla el sistema simpático como el sistema parasimpático ambos utilizan acetilcolina en su ganglio autonómico en el ganglio autónomo aquí la sinapsis donde pasamos de neurona prevén guionar a neurona post ganglionar otra forma de decirlo donde se conectan las neuronas tipo b con las neuronas tipo c estas siempre serán por acetilcolina no nos sorprende para nada para el parasimpático porque sabemos que el parasimpático que neurotransmisor utiliza acetilcolina pero el simpático nosotros pensamos que usa catecolaminas y es verdad usa adrenalina y noradrenalina pero lo hará después al rato les platico donde cuando pasemos a eso ahora el parasimpático y el simpático ambos usan acetilcolina en las terminales pre ganglionares y ambos son de qué tipo qué tipo de receptor nicotínico neuronal nicotínico n o nicotínico tipo 2 ese es el que existe aquí y aquí de hecho también es el que existe en la médula suprarrenal sabías o has estudiado qué la médula suprarrenal parte de la glándula suprarrenal pero su centro médula suprarrenal libera también catecolaminas libera pero como lo estás viendo es evidentemente una especie de ganglio del sistema autónomo pero que no tiene acciones que redirijan las catecolaminas entonces solo los liberan a la circulación por lo tanto de la mismísima manera es como si fuera un ganglio autonómico que también tiene receptores nicotínicos n2 o neuro neuronal nn ok acá tuvimos el n m o n 1 ahora para que no te confundas acuérdate lo primero que aprendiste es que la acetilcolina actúa en el músculo esquelético listo y después aprendiste que estaban los ganglios autonómicos por eso te puedes acordar que es el nicotínico tipo 1 y este es el nicotínico tipo 2 estos todos los nicotínicos que mencioné todos los receptores nicotínicos vamos a ver que son de qué tipo recuerdas de esta tabla está re constituida esta es un fragmento de las tablas que ya te he mostrado tiene algo en este espacio del segundo mensajero no tiene nada -los nicotínicos no usan segundo mensajero directamente utilizan la apertura de canales aumentan la conductancia del sodio y el potasio aumentan la conductancia al sodio y el potasio entonces más específicamente en realidad lo que nos importa lo que nos interesa es su efecto excitatorio que tienen aumentando la permeabilidad del sodio en canales de sodio sensibles a acetilcolina como lo hacen como lo hacen no no te confundas esto esto que están haciendo es porque canales de sodio sensibles a y se escribe el neurotransmisor que allí actúa acetilcolina sensibles al ligando sensibles acetilcolina y directamente se abren eso es la actividad y por lo tanto estos se clasifican como jon o trópicos mientras que estos otros que si ahorita te platico son meta otro post porque tienen algo en el espacio del segundo mensajero exacto ahorita volvemos a ellos bueno también vamos a encontrar receptores nicotínicos en los conoce en los complejos proceden cefálicos basales quiero aprovechar para sacarte de una vez aquí un concepto clínico que vi que no estaba lo voy a notar estarás familiarizado o habrás escuchado que la acetilcolina es de las vías colinérgicas el neurotransmisor que se encuentra asociado a que la enfermedad crónica degenerativa que tiene que ver por lo tanto con la acetilcolina en el sistema nervioso central sí alzheimer ahorita les platico un poquito más al respecto pero si es el neurotransmisor de si hablamos de enfermedades crónicas neurológicas degenerativas alzhéimer es el que está involucrado y me comí la zeta ahora bien ya quedamos con las ubicaciones no sienten que nos están faltando algunas ubicaciones todos estos son las ubicaciones de las de las señales entre neuronas y el músculo es lo de los nicotínicos nos está faltando este súper importante súper importante efecto post ganglionar del sistema parasimpático el parasimpático también usa acetilcolina en su neurona post ganglionar aquí lo teníamos pero esos son muy muy muy en específico los receptores de qué tipo muscari ni cause los muscarínico si hay de diferentes formas m1 m2 m3 m4 vamos a ellos en específico los receptores muscari nikos son los que realmente tienen los efectos del sistema parasimpático habrá después en neuro un tema y una oportunidad de recapitular el sistema nervioso autónomo y tendrán precisamente que volver a esta tabla volver a esta función de cada uno de los receptores porque ya descubrimos exactamente dónde están los nicotínicos sus funciones y sus mecanismos de acción vamos a hacerlo con los muscarínico qué son los efectores del sistema para simpático los otros nicotínicos no son del parasimpático muy bien tienen una una ubicación tienen una ubicación que tenemos que conocer los muscarínico m1 se encuentran por ejemplo en el sistema nervioso central especialmente nos gusta para preguntas que nos hacen después en cuanto al ojo que si el ojo cierra la pupila por ejemplo la pupila como se cierra gracias a que el músculo el músculo constrictor del iris o esfínter de la pupila el esfínter de la pupila constrictor del iris que recuerden que tiene una forma de espiral solo estoy usando este ejemplo para que tengan un contexto el esfínter de la pupila son fibras musculares que se encuentran en una disposición circular como se cerrará la pupila como se le llama ese efecto el nombre del efecto es music y se lleva a cabo cuando los músculos hacen que los músculos que tienen esta forma de esfínter se contrae lamy o si es generada gracias al receptor m1 en el ojo o extensión del sistema nervioso central se lleva a cabo porque las células musculares que se encuentran en forma de esfínter se contraen que necesitan las células musculares para contraerse las de todo tipo necesitan que en su citoplasma se libere o entre calcio excelente calcio por eso fíjate el efecto final flechita para arriba calcio aumento de la permeabilidad al calcio tiene sentido para ti sí verdad ahora como son mecanismos metabólicos en el posterior tema te hablaré de los diferentes tipos de receptores según los mensajeros que existen mecanismos de traducción pero pero pero desde este instante quiero que sepas que los meta a otro post los meta otro post que utilizan el mecanismo de segundo receptor tipo gq gq activan los segundos mensajeros y no citó el trifosfato y díaz y glicerol y éstos si o si el efecto que tienen es a aumentar los niveles de calcio por eso este receptor gq que suban los niveles de ip tres ideas y glicerol y luego por lo tanto los niveles de calcio lo vas a encontrar en toda clase de señal molecular que quiere hacer que algo se contraiga por ejemplo en este caso m uno en el esfínter de la pupila haciendo la contracción del músculo liso en forma esfínter tiene sentido muy bien muy bien entonces no son solo eléctricas aisladas incomprensibles no te preocupes y si quieres profundizar en esto en el siguiente tema de receptores y comunicación celular lo veremos bueno vamos a continuar con los efectos que nos dejan claro esto el efecto del parasimpático ya vimos que era cerrar la pupila mío sí es verdad qué efecto tiene en el corazón el cual por cierto tiene el receptor muscarínico tipo 2 el m2 tú tienes que saber del parasimpático lo que hace y gracias a eso vas a poder deducir las acciones el parasimpático tiene acción de en el corazón disminuirle su actividad digamos disminuir la frecuencia cardíaca también su fuerza de contracción y todo a ver entonces qué crees que le hace al al corazón lo estimula o lo inhibe el sistema parasimpático que le hace al corazón lo inhibe al rato que vayamos al sistema simpático lo va a activar pero el parasimpático lo inhibe baja frecuencia cardíaca fuerza de contracción ok vamos a ver si coincide utiliza un segundo mensajero que se llama a mp cíclico pero no nos sube el mp cíclico baja el mp cíclico y esto lo hace gracias a un receptor de tipo g proteína g inhibitoria e inhibitoria la cual baja los niveles de mp cíclico no le voy a poner el signo de cruz porque no estimula el ambiente psíquico hace que se baje que se baje el mp cíclico y por lo tanto eso hace que se inhiba la en resumen me voy a brincar varios pasos hace que sé habrán canales de potasio por lo cual qué significa esta flecha aumenta la permeabilidad al potasio a diferencia del caso de arriba que era excitado en este caso que hace el aumento de la permeabilidad del potasio el potasio se sale las células se vuelven negativa y es inhibidor así que el que y en su receptor m2 baja en la mp cíclico que baja que baja la actividad al abrir los canales de potasio o baja la frecuencia cardíaca muy bien por eso es que inhibidor este tipo de cadenitas y secuencias las vas a encontrar así frecuentemente a diferencia de los yo no trópicos que eran acciones directas también excitadoras o inhibidores pero directas si estos conceptos los has estado viendo desde primer semestre pero como que no te daban un detalle preciso verdad y ahora vámonos con el receptor m3 el receptor m3 es como que el más difundido en general en las glándulas y el músculo liso voy a agregar por ejemplo músculo liso donde hay músculo liso ejemplo en el intestino en el intestino o las glándulas salivales y así qué actividad tienen ya que ya tienen las las las glándulas del músculo liso y demás es más también sabes dónde en las vías aéreas en los bronquios que le hace el sistema parasimpático a la vía aérea cierra la constriñe y poder respirar menos y en el intestino que hace también lo cierra o sea la constriñe pero en una manera que se llama peris tal sis o sea le aumenta su actividad aumenta su contracción priístas dispersas y cristal sis ya o sea de alguna manera u otra el receptor m3 en el intestino y en los bronquios en ambos casos aumenta la constricción eso hace el parasimpático disminuye el flujo de aire a través de la vía aérea y aumenta la priísta así es la pista al cis es contracción queda claro estoy hablando de la priísta sis contracción del músculo intestinal no de que se le disminuya su flujo sanguíneo digna y de que se cierren los vasos sanguíneos del intestino no fue lo mismo no te confundas con eso que me parece lo que varios pensaron cierto ok no hable del músculo de los vasos sanguíneos del intestino sino del músculo del intestino se puso a trabajar ok entonces el parasimpático qué quiere hacer en esas cosas en esos músculos vía aérea e intestinal es los pone a trabajar los pone a contraerse por eso que necesita necesita calcio un efecto excitador extraído de haber aumentado sus niveles de ipé tres ideas y el glicerol los cuales son sus segundos mensajeros de seguro que el receptor tiene un receptor de tipo por si se te olvida es con q de queso y el queso es un lácteo que tiene calcio con q de queso con q de calcio ok forzado está pero está bien siguiente vámonos por el m4 ya vieron por qué y luego porque ya no sé escribir verdad todo toda la mala ortografía bueno este ya vieron porque hace este efecto a aumentar la motilidad tú vas a utilizar esta lógica para asociarlo y que no se te olvide acuerdate las ubicaciones así bien fáciles mira hasta aquí donde vamos m1 m2 m3 el resto m1 m2 y m3 m 1 sistema nervioso m2 corazón m3 el músculo liso en general también aplica para para los esfínteres para los músculo de la vejiga de el colon etcétera ok ya lo iremos retomando después en el tema de sistema nervioso autónomo en neurofisiología pero bueno primero los receptores el m 4 y el m 5 también se encuentran en el sistema nervioso bueno la verdad es que el m3 también se encuentra en tiroides y el m4 además está en páncreas hay casual y el el m4 el receptor m 4 tiene un efecto efecto de aumentar los niveles de potasio como verás también tiene un gen inhibidor y el m5 aumenta los niveles de calcio también tiene un gq en resumen los primeros tres son los más importantes pero quiero que te des cuenta de que todos fueron de tipo meta voto po y que nunca se te olvide que el m1 es gq y el m2 es hey ok alguna duda perfecto ya entendimos los receptores de esta manera quiero que desglose es para cada neurotransmisor que hagas el análisis en la tabla que ya te voy a dejar esto es el desglose máximo que vamos a hacer de un solo neurotransmisor bueno ya acabamos con la acetilcolina recordatorio actúa mientras está en la hendidura sináptica y deja de funcionar cuando se degrada por la acetilcolinesterasa vamos a meter las implicaciones y correlaciones clínicas a nivel del sistema nervioso central en general el alzheimer es la enfermedad que se presenta cuando se dañan las vías colinérgicas de hecho en general vías colinérgicas del sistema nervioso central lo puedes ver por aquí las vías colinérgicas incluyen cosas dentro de los núcleos septal es núcleo basal el complejo punto mesencéfalo pigmentario hasta el zinc lo forma etcétera ok bueno todo eso cuando se empiezan a dañar empiezas a desarrollar enfermedad de alzheimer que es un defecto en la memoria sobre todo a corto plazo y una lesión principalmente a nivel del hipocampo lo retomamos luego en neuro ahora con relaciones clínicas aparte vamos a ver unas cuantas toxinas y enfermedades el curar recuerda a circular el curar es una toxina que sí produce en algunas ranas de algunas selvas y será utilizado por algunas tribus incluso como veneno paralizante de sus presas también es utilizado hoy en día en la clínica el curar como un medicamento relajante muscular para poder hacer cirugías con mayor facilidad para abrir relajar músculos a la hora de una cirugía extensa abrir fácilmente porque porque el curar es lo que hace desbloquear receptores nm o sea receptores de nikko de tipo n 2 perdón 1 n 1 o también a hablar de los receptores de acetilcolina en el músculo es decir bloqueara canales de sodio sensibles acetilcolina te das cuenta esto este tipo de cosas en general hace que al bloquear el receptor te pregunto cómo van a estar los niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica normales no te me confundas nadie los movió los neurotransmisores en la hendidura sináptica van a estar normales pero no van a poder funcionar la acetilcolina porque está bloqueado el receptor por vincular así que de esa manera aunque hay neurotransmisor pero no están funcionando los receptores no se va a poder generar la contracción del músculo y te va a dar una parálisis flácida el nervio no va a poder transmitir el impulso el nervio si tú le pasarás un impulso eléctrico directo al músculo si se contraería pero no hay comunicación nervio músculo porque curar queda claro también da parálisis fláccida el bótox aquí lo tengo pero por un mecanismo completamente diferente veamos la diferencia la toxina botulínica que se utiliza para quitar arrugas por ejemplo porque te relajan los músculos o se inyecta en el esófago para quitarla acalasia 2 contracción sostenida del esófago oa veces si se comen una lata de comida así enlatada en mal estado que ya estaba abombado o dañado a la lata ahí se suele cultivar se genera la toxina botulínica la batería el botox entonces entonces no coman latas vencidas ok bueno el punto es que la toxina botulínica también va a generar una parálisis fláccida parálisis flácida parálisis flácida pero va a ser distinto la toxina botulínica botulínica lo que hace es impedir la impedir la liberación de la acetilcolina porque bloquea la sina pobre bina bloquea las inapto previnah entonces cómo van a estar los niveles de neurotransmisor acetilcolina en la hendidura sináptica cómo van a estar los niveles del neurotransmisor en la hendidura sináptica cuando tienes toxina botulínica disminuidos te das cuenta en el caso de arriba y de abajo mismo efecto parálisis flácida pero en este está normal el neurotransmisor baja la actividad del músculo porque no actúa en el receptor bajo receptores disponibles y aquí los receptores como van a estar los receptores van a estar normales solo que no va a haber suficiente neurotransmisor los neurotransmisores van a estar bajos en ambos casos- confluyesen una parálisis fláccida y ese tipo de cosas son pregunta bless de examen porque son cosas que te pueden poner porque tiene parálisis fláccida este paciente opcional están bloqueados los receptores de acetilcolina opción b está disminuida la cantidad es decir colina opción se está degradando se demasiado rápido láser ttil colina son diferentes cosas diferente cuestión muy bien continuando con esta idea continuando con esta idea quiero que veas aquí qué bueno ya no me voy a quedar aquí está la toxina botulínica que impide la fusión y liberación de la acetilcolina la miastenia gravis ahora la miastenia gravis es una enfermedad super importante que consiste en como si tu cuerpo fabricará curar naturalmente es me explico fíjate también bloquea el receptor nm o neuromuscular nicotínico m por lo tanto también te da parálisis también tienes debilidad de los músculos pero esto es por específicamente unos una auto inmunidad contra tus receptores de acetilcolina una vez más las respuestas eran como el curar cómo está el neurotransmisor normal y los receptores disminuidos afectados ok empiezas a presentar datos de debilidad muscular más progresivo como ptosis palpebral que se te cae el párpado o debilidad muscular y dificultad para andar quiero que sepas que el tratamiento para la miastenia gravis que crees que incluye inhibidores de la acetilcolinesterasa te acuerdas hasta cuándo funcionaba la acetilcolina hasta que la degrada vas entonces medicamentos como la neos timina hidrófono neófitos timina son tratamiento de la miastenia gravis cuando administramos estos tratamientos y nives a la acetilcolinesterasa y por lo tanto los niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica habana aumentar fíjate la diferencia que te voy a preguntar paciente que recién es diagnosticado con miastenia gravis cómo están los niveles de neurotransmisor en la hendidura sináptica normales y los receptores para láser ttil colina cuando tenés más miastenia gravis disminuidos o que yo creo que ahí estamos bien se le inicia tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa solo hasta que le den tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa paciente ahora tiene como la acetilcolina en la hendidura sináptica aumentada y los receptores siguen disminuidos pero entre una sobreestimulación con exceso de acetilcolina en los pocos receptores disponibles tienen una neutralización y efecto como que hay mejorado como que funciona ok no no se resuelve el problema de los bajos receptores pero sobre estímulos los que si hay por aumentar la cantidad es decir culina muy bien entonces ahí tienes que también un paciente que se intoxique y accidentalmente tome de estos por ejemplo va a tener unas contracciones musculares calambres y cosas de hiper contracción es una enfermedad autoinmune no se cura se maneja hay investigación pero siguiente quiero que te des cuenta de que está inhibidor de la acetilcolinesterasa elevó la acetilcolina se da en dosis normalitas y mejora y la sensibilidad y la contracción y la fuerza muscular hay otros medicamentos inhibidores de la acetilcolinesterasa bueno más que medicamentos venenos que hacen lo mismo pero en masivo y así pero en masivo ok cuáles son los medicamentos que buscan hacer esto con intención de matar algo los inhibidores de la acetilcolinesterasa irreversibles como son los insecticidas de tipo organofosforados que puede pasar que una persona los tome por accidente os intoxique y fumigando por ahí o algo entonces es el caso que inhibir la acetilcolinesterasa aumenta la actividad del acetilcolina pero a lo menso así bastante demasiado entonces da un síndrome colinérgico lo cual tiene efectos de aumento de la acetilcolina tanto por sus receptores nicotínicos como por sus receptores muscarínico mira por sus receptores muscarínico va a dar cosas del parasimpático miosis diarrea y bradicardia te das cuenta como esas cosas son del parasimpático además síntomas de la contracción muscular como calambres e incluso puede llegar a una dificultad respiratoria bueno la dificultad respiratoria también puede ser porque el parasimpático te cierran la vía aérea pero además una parálisis del diafragma quedamos claros todo esto son síntomas de exceso de acetilcolina listo cuando tengas un exceso de acetilcolina en cualquier situación imagina que se pasó o sin tóxico con estos o con estos puedes tratar de compensar y bloquear receptores de acetilcolina ojo si quisieras bloquear receptores nicotínicos de la acetilcolina que darías curar pero si quisieras bloquear receptores muscarínico bloquear al parasimpático bajarle el nivel al parasimpático darías atropina la atropina digamos que atropella a los receptores m1 perdón m en general a los muscari únicos a los receptores muscari nikos todos entonces tiene efectos de bajar el parasimpático por lo tanto tiene efectos como si tuvieras el simpático o sea te da síntomas como aumento de la frecuencia cardíaca aumento de la frecuencia respiratoria y nivela peris taxis en las pupilas que provocan que se abran midriasis muy bien entonces no te quedes nada más con las palabras que dice entiende el concepto de que la atropina bloquea el parasimpático y entonces deja ser libre y sube el simpático podrías decir que abre la vía aérea y demás alguna duda hasta aquí existe otra sustancia que bloquea específicamente los ganglios de autonómicos que se llama exámen tonio pero no es muy relevante el examen tonio bloquea ganglios autonómicos o sea bloquea a los n n n 2 muy bien continuamos alguna duda hasta el momento ya podemos pasar ahora a las catecolaminas las catecolaminas tenemos estas tres la dopamina la noradrenalina y la adrenalina el precursor de las catecolaminas es la tirosina la tirosina se convierte por la tirosina hidroxilasa en el edo para la l dopa es el precursor inmediato de la dopamina pregunta de examen l dopa precursor de la dopamina lado para descarboxilasa lo convierte en dopamina y la dopamina desde aquí ya tiene actividades biológicas importantes te voy a meter un concepto interesante teórico que debes de ir anotando por ahí la dopamina está asociada a las vías dopaminérgicas si tú tienes vamos a ponerlo de esta manera exceso de actividad dopaminérgica se va a producir alucinaciones esquizofrenia ya lo retomaré sobre todo en los receptores de 2 y de 4 si tú tienes disminución de la actividad de la dopamina sobre todo en una porción llamada sustancia negra porción compacta te va a dar una enfermedad que se llama parkinson si te dañas la sustancia negra porción compacta por afectación de la dopamina te va a dar parkinson pero bueno después retomó un poco más de esto quiero que sepas que la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica por eso a los pacientes como tratamiento no les dan dopamina les dan el europa que si entra ok a los pacientes con parkinson les pueden dar l dopa si también esta sustancia negra se llama locus niger lo abre bien sustancia negra porción compacta muy bien ya lo retomaré al ratito quiero continuar con la síntesis de catecolaminas la dopamina se convierte luego en noradrenalina y la noradrenalina se convierte en adrenalina esta conversión de dopamina noradrenalina es por la dopamina beta hidroxilasa y de noradrenalina adrenalina por la fenil etanol amina n metiltransferasa ok hidroxilasa y metiltransferasa listo las catecolaminas que están aquí son degradadas preguntas de examen principalmente por dos enzimas degradadoras la mau y la comp qué significan monoaminooxidasa y cate colo metiltransferasa y les gusta preguntar directamente cuál es el producto de desecho el producto de desecho de lama o como verás es lo que se apellida sobre todo vamos no solo con lo principal man del ico mal produce ácido fenil el man del ico muy bien mientras que la comes la comes su producto de desecho principal es lo que termina llamándose methane frenas methane frenas preguntarle por lo tanto te queda claro que el producto de desecho de las catecolaminas son el ácido manuel inman del ico y como van el imán del ico y las metan e frenas de hecho de hecho tan así es que hay una enfermedad hay una enfermedad que se llama feocromocitoma lo has escuchado hay un tumor que se llama feocromocitoma el cual consiste en que si tú tienes un tumor en la médula suprarrenal produce probablemente cut economic con catecolamina hasta curas cuando hablábamos del sistema autónomo por acá te dije que el la médula suprarrenal era como un ganglio autonómico que lo liberaba adrenalina y noradrenalina bueno entonces hay un tumor de la médula suprarrenal es un tumor de color negro que se llama feocromocitoma y produce catecolaminas cuáles crees que son los síntomas si lo que produce principalmente es noradrenalina y adrenalina pues da taquicardia hipertensión calor la sensación de calor es porque te vas o constriñe la piel entonces el calor se te queda en el interior midriasis exacto así todos esos osea cosas de aumento del simpático no resulta que como muy rápidamente las catecolaminas se degradan a sus metabolitos de desecho no me des las catecolaminas para diagnosticarlo si tienes una sospecha lo que tienes que hacer es diagnosticarlo de la siguiente manera medir ácido vanilli el man del ico y methane frenas pero como esto da por impulsos no te sirve durante un ataque no te sirve en la mañana no es en orina de 24 horas por qué no lo pescas en un ataque si sube y baja muy pronto entonces juntas la orina de todo el día y ya haces una medición retomaremos este tema en endocrinología vamos detallando cositas de cada tipo de receptor y todo bueno vamos a comenzar con la noradrenalina la noradrenalina ya que te mencioné un par de enfermedades específicas de cada cosa la noradrenalina y la adrenalina se estudian en conjunto son los principales responsables del sistema nervioso simpático aunque no es totalmente exclusiva su acción en el sistema simpático si es como el 99 por ciento de la actividad entonces donde vamos a encontrar actividad de la noradrenalina se le va a encontrar en las terminales post ganglionares simpáticas recuerdas post ganglionares las d específicamente aquí el sistema simpático post ganglionar ya realizando su efecto y luego también se le encontrará siendo liberado de la médula suprarrenal como lo que te platiqué que es como un ganglio autónomo pero sin acciones de salida lo libera directo a la circulación esto sirve para mantener como un cierto tono en el sistema simpático en general en el cuerpo cuando te da un susto la liberación de adrenalina y noradrenalina que viene de las suprarrenales lo que te pone en esta condición de lucha o huida también se encontrará en el sistema nervioso central específicamente en regiones como el lupus eeuu los núcleos vulgares y protuberancia les listo aquí está un esquema del sistema nervioso simpático recuerda que al sistema nervioso simpático se le llama como también el sistema por su anatomía por aquí lumbar porque empieza en nivel del tórax y acaba en la zona lumbar mientras que al sistema parasimpático se le llamaba cráneo sacro por el origen de sus nervios pero bueno eso ya es más de anato recuerda que el sistema nervioso simpático hará todos los efectos de la lucha su vida estará haciendo cuestiones como dilatar las pupilas inhibir salivación relajar los bronquios y abrir la vía aérea aumentar el ritmo cardíaco disminuir la peristaltismo y el peristaltismo y la secreción intestinal libera glucosa para ese momento de lucha de vida es catabólico te libera nutrientes disponibles a la circulación inhibe que orines y listo en cuestiones de lo sexual vamos a platicarlo ya después pero el simpático genera el orgasmo ya sea la eyaculación o el orgasmo femenino y mientras que la erecto erección la había hecho el parasimpático bueno vámonos a un asunto más relevante en este instante para la noradrenalina y la adrenalina que son sus receptores cuando hablas de los neurotransmisores te importa muchísimo los receptores vamos a tratar de darle este enfoque si el clásico parasimpático para simpático dispara a ver volviendo aquí a los receptores tenemos los receptores alfa y tenemos los receptores beta los receptores alfa tienen mayor afinidad por la noradrenalina mientras que los receptores beta tienen más afinidad por la adrenalina quiero que sepas los sinónimos también se les llama respectivamente nor epinefrina bueno ya de manera sintética verdad y epinefrina la que tiene no es la misma noradrenalina nor epinefrina antes de volver a esos efectos específicos recuerda que te dije que se estudian juntos la adrenalina está principalmente relacionada a las terminaciones post ganglionares simpáticas y a la médula suprarrenal y los receptores recuerda principalmente en los beta dejando claro eso vamos a estudiarlos juntos pregunta quién actúa principalmente en los receptores alfa la noradrenalina quien actúa principalmente en los receptores beta la a adrenalina vamos a ver qué efecto tiene o qué implicación nos genera primero lo primero alfa 1 alfa 1 es esto se obtienen estos tienen una función súper definida los receptores alfa 1 como casualmente el tema de acidez total casualidad casi todos los receptores que tienen uno 116 casi todos los receptores que tienen un 1 sirven para contraer músculo liso de alguna manera m 1 alfa 1 y esta mina tipo 1 del de vasopresina tipo 1 el receptor de la angiotensina 2 tipo 1 ya lo veremos mañana que todo lo que casi todo lo que tiene 1 entonces tienen todos los que me refiero de tipo metabólico terminan por lo tanto por aumentar el calcio es un tipo así como de abreviación siempre que te pregunten por el receptor tal tipo uno supone que aumenta el calcio mira qué sencillito no aumenta los niveles de calcio aumenta la permeabilidad del calcio debido a que aumenta también el ipe 3 y el 10 y lily 0 como lo vimos es también de tipo metabólico te das cuenta de que todos los receptores del sistema simpático son meta otro post meta otros meta otro post super pregunta examen y les encanta preguntar cuál el jeque que activa la fosfolipasa se eleva el ipe 3 y el dia shengli 0 li nos aumentan los niveles de calcio que va a provocar contracción del músculo liso contracción del músculo liso contracción del músculo liso yo le dejaría hasta aquí hasta liso porque no nada más es el vascular es en general de todos los lugares que tú sabes que se tiene que contraer el músculo liso durante la acción del sistema simpático te lo pongo en la siguiente manera si o no esperas encontrar receptores alfa 1 en los vasos sanguíneos de la piel si esperas encontrar receptores alfa uno de los vasos sanguíneos de la piel porque ahí se tienen que contraer el músculo liso para disminuir el flujo sanguíneo a la piel cuando se activa el simpático para la lucha o huida te pregunto esperas encontrar receptores alfa uno en el músculo liso de los vasos sanguíneos del intestino vascular pero del intestino si también tienes que pensar en qué momento estás hablando porque durante la lucha y huida en el intestino tampoco quieres que viaje la sangre tú quieres que la sangre se vaya a los músculos ahora sí estoy hablando del flujo sanguíneo al intestino ok te pregunto durante la lucha o huida se deben de dar ganas de hacer pipí o popo no verdad bueno que receptor crees que tiene el esfínter urinario y el esfínter anal alfa 1 para que si estás en lucha o vida se cierre también en el músculo por eso le quito vascular porque los esfínteres también se cierran por alfa 1 checa texto el ojo el ojo ya me habían contado tú que había un músculo en forma de esfínter que cerrara la pupila también hay un músculo que lo abre como se llama el músculo que abre la pupila el músculo radial del iris o dilatador de la pupila también tiene alfa 1 porque fíjate la forma que tenían tanto para abrir como para cerrar la pupila se necesita que un músculo se contraiga pero son diferentes músculos esto es lo que te ayuda a entender cómo funcionan los diferentes receptores esfínter de la pupila se tiene que contraer para cerrar eso es del par simpático con el receptor m 1 ya lo pasamos ahora si no quieres cerrar si no quieres hacer mío si quisieras dilatar hacer midriasis el esfínter el músculo radial del iris o sea en forma de rayos o dilatador de la pupila se contrae para abrir la pupila y hacer midriasis para que se contraigan esos músculos que están así en forma de rayos de sol y abra la pupila se requiere el receptor alfa 1 si va quedando claro o sea la diferencia es en ambos casos se contrae pero tienen diferente disposición por eso hacen diferente efecto pero están en coordinación con su simpático parasimpático muy bien buen día para no clavarse necesidad el alfa 1 igual que muchos de los receptor tipo 1 de algo tiene un receptor q que activa la fosfolipasa c que aumente el ipe 3 y el 10 y el kily 0 y aumentar los niveles de calcio vamos bien me voy a brincar el alfa 1 y me voy a ir al beta 2 en vez de alfa beta en vez de 12 este este que te puse alfa 1 hacia contracción te diste cuenta el beta 2 lo que hace es lo contrario en vez de alfa beta en vez de 12 en vez de contraer relaja relajación por eso un ejemplo de ubicación es el músculo liso bronquial el beta 2 mira aumenta el mp cíclico de hecho déjame te confirmo s fíjate como por lo tanto lo queremos para relajar el músculo liso bronquial qué receptor le dan a activarse a las personas que tienen asma para que se les abra la vía aérea el beta 2 a las personas que tienen asma le dan medicamentos como salbutamol propanolol ahorita los vamos a retomar al final pero les dan broncodilatadores como el propanolol salbutamol que actúan en beta 2 para que se relaje entonces estimular el receptor vetados relaja el músculo liso y te permite respirar si tienes asma quedó claro hasta aquí tengan mucho cuidado cuando les pregunten en los exámenes porque si yo te pregunto paciente con la vía aérea cerrada con asma un ataque asmático o algo así le quiero activar que el receptor para dilatar la vía aérea la pregunta es distinta si yo te digo lo mismo mismo paciente con la misma asma con el mismo situación de que no puede respirar que el receptor le quiero inhibir para que se va sola para que se bronco dilatador respirar si le tengo que inhibir la inhibe 1 que le cierra la vía aérea si te confundes pones esto este no es esto contrario las cosas que se tienen que contraer cuando actúa el simpático ese no es cuál es el que cierra la vía aérea el parasimpático si yo te preguntará cuál tengo que bloquear para que el paciente pueda respirar tendría que bloquear receptores muscarínico muscarínico podría ser este oa veces ha venido este queda claro bloquean receptores muscarínico porque es el que te cierra la vía aérea es la diferencia en las preguntas cual tienes que bloquear cuál tienes que estimular para hacer esto para hacer aquello muy bien ya entendimos los dos principales receptores del sistema simpático el alfa uno de la contracción el beta 2 de la relajación todo es metabólico bueno ay te va a otro de los beta hay de otros los beta el beta 1 este es del corazón qué efecto tiene el simpático en el corazón aumenta la frecuencia cardíaca aumenta la fuerza de contracción aumenta todo lo del corazón todo todo todo cuál es el receptor que aumenta la actividad cardíaca beta 1 cuál puede ser el efecto adverso de tomar demasiados medicamentos agonistas beta 2 un paciente asmático que se tome demasiado de eso que le dé taquicardia por ejemplo si un paciente tiene taquicardia que receptor le bloquea si un paciente tiene taquicardia le bloqueas el beta 1 para que no tenga taquicardia si un paciente tiene que receptor le estimula la estimulación o del parasimpático para que haga lo contrario le estimular y us m2 bloqueas estimulas bloqueas estimulas quedó claro esta idea muy bien ok siguiente alfa 2 este súper especial alfa 2 es un receptor de tipo auto receptor mira es el que hace la retroalimentación negativa por eso tiene un receptor de tipo g inhibidor el cual disminuye el mp cíclico y por lo tanto saca potasio de la célula ósea flechita para arriba potasio recuerdas flechita para arriba potasio aumenta la permeabilidad a la célula a la célula de su potasio saca el potasio en la célula se vuelve negativo se hiper polariza lo que habíamos platicado y por eso que le hace al sistema simpático curiosamente este apaga el simpático es un receptor que aunque es del simpático si tú estimula ser receptor del simpático por ser el de la retroalimentación negativa lo apaga entonces tiene efectos de bajar el simpático subir al parasimpático explico si no viniera ninguno de los ejemplos que ya tenía antes a ver que tendrías que hacerle al alfa 2 para bajar la frecuencia cardíaca para bajar la frecuencia cardíaca que tendrías que hacerle al alfa 2 que tendrías que hacerle al alfa 2 para bajar la frecuencia cardíaca tendrías que estimularlo activarlo porque hace una retroalimentación negativa y apaga el simpático no lo pueden contestar otro receptor pregunte muy puntualmente que tendrías que hacerle al alfa 2 para bajar la frecuencia cardiaca de estimularlo inhibirlo como es un receptor que hace retroalimentación negativa y apaga el sistema simpático tendrías que estimularlo para que baje la frecuencia cardíaca les voy a poner un ejemplo de cómo funciona ese que ha venido en algunos casos de examen tenemos otra vez este esquema dentro de esta región te das cuenta que tenemos el sistema autónomo verdad bueno déjame te cuento que la cocaína por ejemplo la cocaína lo que hace es hacer que se libere todo el neurotransmisor de noradrenalina que existe y por ejemplo pues te da un chorro de actividad simpática taquicardia agitación hiperactividad vamos bien confirme que queda claro que lo que hace la cocaína es liberarlos las catecolaminas entonces se activa mucho el simpático cuál existe un antídoto para la cocaína o bueno se pueden dar medicamentos para la cocaína y vino así en un examen déjame ver si encuentro el nombre aquí en super rápido agonista alfa 2 para su cima como se pudo ir el nombre no no es cierto ese no es tiene razón clonidina excelente gracias hay un medicamento que se llama clonidina y mira cuando tú tienes mucha noradrenalina cuando tienes mucha noradrenalina esto es un mecanismo de retroalimentación que normalmente debería de ir a la neurona presionar y la neurona previa millonaria es la que tiene el receptor alfa 2 se entiende la idea ok y por eso el alfa 2 es inhibido inhibitorio perdón sobre el sistema simpático cuando tienes mucho producto final lo detecta la neurona que está liberando la señal está presionar es la que tiene el receptor alfa 2 y cuando lo estimulan se apaga se apaga el sistema simpático ves porque te digo que es el de la retroalimentación negativa como cuando le das cocaína esto no responde porque estás liberando demasiada noradrenalina hay medicamentos antídoto o hay otro tipo de medicamentos que sirven para bajar el sistema simpático pero desde acá qué medicamentos actúan en alfa 2 qué medicamentos actúan en alfa 2 el ejemplo es la clonidina al estimular alfa 2 apagas el sistema simpático tiene sentido cuál sería el efecto de la colonia dina que estimula alfa 2 la frecuencia cardiaca disminuye la vía aérea la vía aérea se constriñe muy bien ya entendiste la idea le daremos un repaso en un futuro pero ya entendiste que es el de la retroalimentación negativa entonces si tú quieres prender el simpático puedes activar uno de estos o estos o podrías también bloquear este o podrías también bloquear el parasimpático entonces haz de cuenta que este es un agente doble este es un receptor del simpático que trabaja como si fuera del parasimpático ok ya quedó todo claro podemos pasar a lo siguiente muy bien muy bien ahora rápidamente te platico del beta 3 el beta 3 el beta 3 es un receptor que actúa aquí dicen tejido adiposo en realidad hace todo lo metabólico metabólico qué efecto tiene la el sistema simpático en lo metabólico anabólico catabólico es catabólico entonces te eleva los niveles de glucosa te libera ácidos grasos libres destruye tus reservas de glucógeno libera todo para que lo tengas disponible para la lucha o vida muy bien ya lo entendiste todo eso es por el receptor beta 3 el beta 3 hace todo lo metabólico del sistema simpático ahora déjame te doy unos tips algo bien interesante algo que te va a gustar mucho mucho cuál es el tratamiento para un paciente que llega con un ataque de asma cuál es el principal problema para el paciente que llega con asma que tiene el problema o peor aún peor a un perdón peor aún un shock anafiláctico no puedes respirar pero para nada aunque le baja la presión y tiene muchas cosas sí pero en el shock anafiláctico en el asma lo principalmente grave es que tiene cerrada la vía aérea que le das epinefrina adrenalina o le das norepinefrina noradrenalina le das esto por qué esto puede ser el tratamiento del shock anafiláctico porque es más sensible a los receptores beta entre ellos el beta 2 que te abre la vía aérea y era el principal problema se iba a morir por no respirar hay te otro ejemplo algunos pacientes entran en shock por vasodilatación es decir les baja tanto la presión que se podrían morir como por ejemplo los pacientes a los que les da una sepsis una sepsis o una vasodilatación shock séptico qué es un tipo de shock distributivo no te no te preocupes el punto es que se basó dilata y se le baja la presión bien feo que le darías de tratamiento noradrenalina porque fíjate como tiene efecto en los alfa 1 constricción vascular en la piel y en los intestinos para que se constriñe y mejore la presión sanguínea si un paciente está muy potente claro además de darle líquidos si el problema es que le faltan líquidos no te preocupes veremos más de esto en temas de fisiología cardiovascular muy interesante pero el shock séptico distributivo cuando sebas o dilata lo tratas con noradrenalina y mira qué creés cuál crees que es el efecto adverso de que te equivoques y en vez de ponerle la noradrenalina intravenosa como se debe de administrar en un goteo super lento se te salga el botecito se te salga el la canalización y se te salga el líquido hacia el tejido qué crees que pasa todo ese pedazo de tejidos se pueden morir me he cruzado por una súper fuerte vasoconstricción por mucho cuidado la administración de noradrenalina y porque se me cruza el tejido porque constricción de los alfa una isquemia seria exacto ahí te van más versiones de preguntas posibles si un paciente está hipertenso fíjate muy bien lo que te pregunto si un paciente está hipertenso de los que estás viendo en pantalla que receptor puedo olvida lo que dije de los que estás viendo en pantalla si no si de los que estás viendo en pantalla en un paciente hipertenso otra vez otra vez tienes un paciente hipertenso de los receptores que estás viendo en pantalla cual puedo estimular cual puedo estimular puedo estimular alfa 2 muy bien cuales puedo bloquear para bajar la presión sanguínea primer hito alfa 1 para vaso dilatar si no viniera y te dijeran qué bueno bajando la frecuencia cardíaca entonces bloqueo beta 1 ok si te dijeran también para bajar la frecuencia cardíaca debo de estimular a y no viene ni este ni este en quién piensas para bajar la frecuencia cardíaca a quién debo estimular al muscarínico muy bien excelente ya lo entendieron quedó claro todo este asunto ya está ahora sí hemos terminado con la adrenalina y la noradrenalina vamos a pasar a la dopamina la dopamina tiene sus receptores también todos me tab otro post el de 1 y de 5 aumentan el mp cíclico 2 3 y 4 reducen la mp cíclico por lo tanto podemos identificar que este estos son de tipo g inhibitorio perdón que ese y estos son g inhibitorio los receptores son así tal cual la letra mayúscula y un número tienen alguna asociación especial si el dedos hiper estimulado y el de 4 tienen el efecto de asociarse a la esquizofrenia por lo tanto tratamiento para la esquizofrenia incluye los bloqueadores de la dopamina en general la sustancia negra cuando se encuentra dañada cuando hay daño de la sustancia negra que genera qué enfermedad dijimos parkinson parkinson cuál es el tratamiento del parkinson puede ser l dopa o pueden ser agonistas dopaminérgicos o sea medicamentos que actúan en los receptores dopaminérgicos detalle interesante si le das demasiado de esto que crees que le pueden dar esquizofrenia o alucinaciones cuál crees que es el tratamiento para la esquizofrenia bloqueadores de la dopamina cuál crees que es el efecto adverso si se te pasa la dosis temblores y síntomas estilo parkinson tiene sentido yo uso un recordatorio fíjate la palabra do para de hecho el de 3 deja me lo llevo y te hablo un poco de esto antes el receptor de 3 el receptor de 3 es el principal receptor de una cosa llamada núcleo accumbens que pertenece al sistema més o cortical alguien sabe de qué es este exacto es el centro de las adicciones o también dígase el centro de la recompensa o sea esta región del cerebro controlado por la dopamina especialmente el receptor de 3 es el que te refuerza por la dopamina el centro del placer correcto ese es otro nombre centro del placer y es el que hace que te acostumbres y quieras hacer más y más y te vuelvas adicto a algo a las drogas adictos a lo que quieras ok ese entonces pregunta de examen si tú dañas el de tres el núcleo acumbens sistema menso cortical todos estos nombres sinónimos que tienen sistema mes o cortical es el más difícil de aprender o sea siempre los orden esto si lo dañas el paciente pierde la posibilidad de generar ese hábito es sensación de recompensa o pierde la tendencia a las adicciones claro pero tanto en lo positivo como en lo negativo deja de sentir esa sensación de placer y ya no puede desarrollar por ejemplo hábitos ok queda claro la idea la asociación de esto con la idea de recompensa y reforzamiento que hace que desarrolles tanto adicción es la parte mala como los hábitos cosas buenas bueno ya quedo y fíjate como el nombre no es casualidad dopado page dopamina como el antidoping fíjate yo me imagino lo siguiente un drogadicto un drogadicto si ese drogadicto se mete demasiada do para demasiada de su droga qué cosas le pasa alucinaciones como en la esquizofrenia de hecho las drogas alucinógenas tienen efectos aquí qué tal tiene sentido la esquizofrenia son alucinaciones entonces yo lo asocio si es como un recordatorio más que nada y qué pasa al adicto si le quitas sus drogas y le quita su ropa y le baja la ropa le da temblor de abstinencia yo con eso me acuerdo del parkinson que recuerda tiene temblor y luego toma de más así punto ahí está el personaje de mi historia en mi imaginación como para reforzar la idea es un hombre negro extremadamente mamado y musculoso pero enseñando digo qué efe de ahí porque eso porque sustancia negra porción compacta maciza fuerte musculosa y ahí ya es una mini historia recordatorio este individuo así como fertilizante le da abstinencia si le baja la actividad de la dopamina y alucina si le sube fácil porque bueno ya quedaron ahí los receptores los mecanismos y todo siguiente y la dopamina además tiene acción en los núcleos del rafe y sirve para la agregación plaquetaria listo sí a ver sí ya andamos en las últimas tranquilo ya estos son más rápidas cuestiones de serotonina serotonina rápidamente la serotonina la serotonina derivada del triptófano se sintetiza gracias a la enzima y drops y triptófano descarboxilasa o triptófano hidroxilasa como un mayor precursor porque deriva del triptófano así de fácil les gusta preguntar el producto de desecho de la serotonina que es el ácido 5 hidróxido la setic o suena muy difícil suena muy difícil yo lo sé pero déjame te lo pongo sencillo la serotonina como se abrevia te acuerdas cómo se abrevia la serotonina la serotonina se abrevia 5 h porque es 5 hidroxi trip tamina entonces es muy parecido al desecho 5 5 índole acético tns 5 h es una tablet metabolito de desecho es muy sencillo de identificar listo entonces esto también es producido por la ma o la monoaminooxidasa como ya habíamos visto que degrada varios neurotransmisores y también éste funciona mientras está en la hendidura sináptica pero no es degradado es recapturado es recapturado la recaptura de serotonina también se lleva a cabo mediante un mecanismo de transporte activo secundario y quiero que sepas que la serotonina como enfermedad clínica asociada la baja serotonina qué enfermedad nos genera depresión cuál es el tratamiento cuál es el tratamiento inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina hay otros que se llaman inhibidores duales de la recaptura de serotonina y noradrenalina listo inhibidores de la recaptura de serotonina o inhibidores de la recaptura de serotonina y la noradrenalina te das cuenta para que así haya más tiempo de vida de la serotonina en la hendidura sináptica dure más tiempo ahí porque si no se hubiera recapturado no se degrada la serotonina se recaptura recuerdas ese detalle inhibidor selectivo la recaptura de serotonina inhibidor de la recaptura de serotonina y noradrenalina muy bien ya quedó dudas perfecto aquí están los receptores con algunos detalles y la agregación plaquetaria es para algo de lo que sirve la contracción del músculo liso intestinal lo veremos en digestivo después estimula el vómito en el área post tema favorece el peristaltismo y está por ahí en el sistema límbico no es tan relevante en este momento fíjate la forma del receptor 5 ht3 ea breve a la serotonina listo la histamina la histamina es una mina biogen a aminas biógenas igual que la serotonina y es fabricado por la disciplina descarboxilasa esta es la enzima que la fabrica los receptores de histamina tenemos los siguientes el receptor h1 h2 y h3 los importantes son el receptor h 1 se encuentra en el endotelio y en el cerebro de hecho este es el receptor que la histamina estimula para generar edema y vasodilatación y que luego te generamos que hoy alergias y cosas del estilo por eso hubo unos medicamentos que sacaron que se llaman antihistamínicos que inhibían a los h1 cuál crees que era el efecto adverso daban sueño por eso los antigripales dan sueño si dije que dan edema te acordás que la histamina cuando se libera de las células se va así mastocitos y así genera inflamación se filtra líquido bueno eso es por el receptor h1 mientras que los antihistamínicos bloquean eso pero en efecto contrario dan sueño no te confundas con el receptor h2 que se encuentra en la mucosa gástrica ok este tiene que ver con este tiene que ver con un medicamento que antes se daba que se llama ranitidina y era para disminuir la secreción gástrica de todas maneras te estoy hablando de medicamentos que ya han evolucionado y disminuye la producción de ácido clorhídrico y el receptor h 3 está por ahí en el plexo mientr y ccoo ya está no no es el omeprazol ranitidina ya no se comercializa el omeprazol actúa a otro nivel si esto lo quitaron porque encontraron como que predisponía al cáncer supuestamente no he leído ese artículo tengo que confirmarlo ok listo vamos a hablar de los aminoácidos los neurotransmisores que tienen clasificación de aminoácidos son el glutamato el gavà y la glicina vámonos super rápido el glutamato el gavá y la glicina el glutamato es pregunta de examen el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central se encuentra en la médula espinal y en el cerebelo la clave es que ahorita te voy a llevar a sus receptores quiero que te acuerdes que son jon o trópicos todos nm de vaca innato y los meta otro post son de cuerdas los que se llaman m blue recuerdas en mi club los metabolitos aumentan el ipe 3 y el 10 y lily 0 ahora ya tenemos los meta botox y loción o trópicos vamos a verlos en la tablita aquí está pregunta de examen clásica cuál de estos receptores es el que aumenta la permeabilidad o conductancia al calcio de los yo no trópicos de los trópicos cuando aumenta la permeabilidad al calcio el nm es el único que aumenta la permeabilidad al calcio los otros dos ampay acá innato sólo aumentan la permeabilidad del sodio ignora el potasio por lo pronto no estoy interesado en eso ahorita esto es lo que provoca su principal efecto excitatorio vamos bien hasta aquí bueno los m son meta voto pues como podrás observar y tienen también su actividad de aumentar la permeabilidad del calcio pero no son los que nos importan más por el momento esto que viene está muy muy interesante muy muy muy muy muy interesante el glutamato también es de esos neurotransmisores que se re capturan y recaptura y como buena recaptura necesita energía transporte activo secundario por lo tanto como buen transporte activo secundario que necesita para recapturar sé lo que ocurre es que si tú tienes una falta de atp por una isquemia cerebral el glutamato no se recaptura y se queda ahí metiendo calcio tu cerebro atención aquí pregunta examen este es el cerebro ok y este es un vaso sanguíneo que llega hasta ahí digamos que tienes un stroke y se te obstruye el pedacito inmediato en contacto se te muere isquemia cerebral un stroke accidente cerebrovascular ya no hay nada que hacer con ese pedazo pero alrededor hay una zona que se llama zona en penumbra que podría salvarse o podría no salvarse pero sabes qué es lo que le está ocurriendo es que le está faltando oxígeno le está faltando atp por la isquemia pero no tan como para matarla pero sí como para que no tenga suficiente energía para recapturar el glutamato por lo tanto en la zona en penumbra en el exceso de glutamato que se queda ahí empieza a entrar demasiado calcio y eso hace que por culpa de los receptores nm se produzca toxicidad por cárcel por calcio neuro toxicidad o también conocida como la común lo excita la éxito toxicidad éxito toxicidad por blood amato esto va a generar que se muera este pedazo te digo algo bien interesante se ha propuesto y se han encontrado resultados favorables a que puedes prevenir que se muere ese pedazo con un tratamiento de bloqueadores de canales de calcio interesante no entonces puedes evitar que un pedazo más amplio el cerebro de una persona se muera entonces la éxito toxicidad por glutamato pregunta sima de examen de hecho no es nada más en los que tienen accidente cerebrovascular sabes quién más tiene mucho glutamato en su cerebro los pacientes con bipolaridad el glutamato es el neurotransmisor que se encuentra elevado en una entidad clínica llamada bipolaridad y a lo largo de los años también desarrollan esta neurotoxicidad por glutamato es lo importante del tratamiento a largo plazo que por ejemplo el litio previene bueno fíjense como tenemos aquí sustancias que hacen el efecto semejante a este receptor muchos de éstos le heredaron el nombre hoy porque le pusiste así porque se activa con esa sustancia que me encontré o hockey y quien lo inhibe esta otra muchas de estos no se te hacen fast familiares pero en un rato te voy a mostrar en la tabla medicamentos que hagan efecto agonista y antagonista es decir a favor y en contra de estos receptores al final listos con el glutamato podemos pasar a los siguientes super pregunta examen ahora estamos con el gavá muy rápido muy express el principal neurotransmisor inhibidor principal neurotransmisor inhibidor el gavá tiene dos receptores tiene dos receptores también es del grupo de los aminoácidos tiene dos receptores el gavá que ya vimos que abre canales de cloro aumenta la permeabilidad del cloro y es de tipo ión otro pico te acuerdas de esto la apertura de los canales de cloro yo no trópico mientras que su receptor grave es meta otro por un poco más lento y es acoplada proteína g abriendo canales de potasio para que se salga el potasio y sin iva' en este caso es flex y está para arriba cloro flechita para arriba potasio a que proteína g está acoplado este eje que ahí está mal escrito qué proteína que es la que abre canales de potasio g y perfecto y atraen todo su inhibidor aguas tiene sentido no que se haya inhibido ahora y que aumentar la permeabilidad el potasio hace que el potasio se salga y dejé la célula negativa como ya lo analizamos muy bien aquí te voy a platicar unas correlaciones clínicas está el gavá se nuevo no muy relevante es yo no trópico se está ahí trabajando y las correlaciones clínicas se incluyen a la toxina tetánica la toxina titánica por qué te acuerdas del bótox te acuerdas del bótox muy bien que no permitía que se liberara acetilcolina ok la toxina tetánica es exactamente lo mismo lo mismo no permite la liberación del neurotransmisor por lo tanto el neurotransmisor en la hendidura sináptica va a estar disminuida y los receptores normales ok pero te preguntarás por qué la parálisis es espástica deja te lo resuelvo súper rápido porque el neurotransmisor al que le prohíbe liberarse no es al acetilcolina es al gavá es todo por eso contesta es igual el receptor está igual está normal pero el neurotransmisor disminuido solo que como el neurotransmisor inhibitorio le da una teta ni a una contracción sostenida parálisis espástica más de eso en el tema de excitación contracción también pregunta igualito inhibe a la sin apto previno siempre lo preguntan igual el botox y el tétanos inhiben a la cim apto previno y de hecho la toxina tetánica común es que bloquear la liberación de gavà se regresa al sistema nervioso central gracias a una molécula transportadora hacia atrás cómo se llama la divina se aprovecha de la dina para viajar te platico más de esta dinámica que provoca el transporte retrógrado hacia la neurona motora superior en un siguiente tema también las benzodiacepinas barbitúricos y el alcohol recuerda se unen a receptores tipo cava y aumentan su actividad como te lo contaba los medicamentos digamos estos que suprimen el sistema nervioso central es porque hace un efecto similar al gavá por lo tanto aumentando la permeabilidad del cloro barbitúricos benzodiacepinas son dos tipos de medicamentos que te dan sueño inhiben duermen son fármacos que hacen esto que son fármacos que inhiben al sistema nervioso central se usan para detener convulsiones estados de ansiedad cosas del estilo nos veremos más en farmacología ahora espera antes de volver aquí hay uno que se me estaba queriendo escapar mira ya hablamos de este este este este este hay uno súper especial super especial te va a gustar escuchar esto la glicina dato clave la glicina es un neurotransmisor pregunta de examen que puede actuar tanto excitador como inhibidor se le clasifica como el segundo principal neurotransmisor o inhibidor y que se encuentra en la médula espinal de hecho específicamente en las interneuronas inhibitorias que te mostraré después en el tema de reflejos pero sabías que es tanto excitador como inhibidor depende con quién se asocie y la glicina no tienen sus propios receptores así como bien marcados se puede hacer excitador se actúa en los receptores nm del glutamato o se puede hacer inhibidor se actúa en los receptores gaba interesante no es un usurpador entonces depende a qué receptor se asocia la glicina que también es el último de nuestros receptores tipo aminoácido glutamato gavà y glicina a es doble cara pero se identifica más con los inhibidores por eso mira el que te ponen principalmente en la tabla es una acción de aumentar la permeabilidad del cloro igual que el gavá interesante qué tal le han preguntado mucho últimamente bueno ahora antes de ver esta tablita que estaba arriba quiero que veas toda esta tabla de lo que hemos observado los receptores ya los conoces los segundos mensajeros ya sabes cómo funcionan el efecto en el conducto y sí por lo tanto es excitador o inhibidor y lo último que te faltaría por ahí es alguno que otro excitador agonista o antagonista mira aquí dice agonista hace lo del receptor antagonista lo bloquea vamos a ver uno que otro nada más [Música] fíjate como la nicotina actúa en los receptores nicotínicos de ahí el nombre el curaré los bloquea mira como hay medicamentos como la atropina que bloquean a los muscari nicos cosas como la mousse karina o el beta nicole que lo estimula mira por ejemplo la noradrenalina en los receptores alfa los inhibidores de los receptores alfa 1 incluyen a la tamsulosina y la presó sina fíjate cómo terminan sin y sin es algo que estudiamos luego en forma es un clásico inhibidor del receptor alfa 1 de hecho está tamsulosina te acuerdas que te conté que el receptor alfa 1 cierra el esfínter urinario te acuerdas que tengo un té que cierra el esfínter urinario bueno cuál crees que es el tratamiento para la retención urinaria por hiperplasia prostática benigna tamsulosina y así funciona esto que luego vas a conectar fisio con pharma la fenilefrina activa esos receptores alfa 1 cierra los vasos sanguíneos por eso cuando la inhalas bueno es para quitarla congestión nasal alfa 2 quien hace efecto en el alfa 2 la clonidina que lo inhibe ello combina quien es el que te puede desbloquear las vías aéreas por estimular beta 2 lo que actúa en lol albuterol propranolol [Música] salmeterol y así espera dije albuterol salbutamol eso sí y dije propranolol ese no es el bloqueador el atenolol el small son ejemplos de bloqueadores beta que sirven por ejemplo para bajar la frecuencia cardíaca no quiero que te los aprendas todo sólo quiero que osea veas que hay medicamentos que vas a aprender después en farmacología que van a servirte para entender cómo usar a tu favor los receptores del sistema nervioso para modificar las reacciones del organismo si ya tiene sentido la carrera con esto bajas la frecuencia cardíaca con esto abre la vía aérea con esto descongestionar combate es una taquicardia y así desbloquear la vía urinaria muy bien y así con más sustancias vamos a cerrar con esta tablita de unos cuantos moléculas que tienen acción señalizadora tenemos las atp a minas que se asocia a la liberación de algunas neuronas norad enérgicas como un acompañante la sustancia pe es un señalizador del dolor sustancia pe dolor así sustancia pe neurotransmisor del dolor también conocido como un neuropéptido yeah las encefalinas son como opioides endógenos o sea te calman el dolor son como las endorfinas encefalinas o endorfinas son como opioides endógenos actúan en receptores con nombres de letras mio capa ok y el óxido nítrico es un gas es un gas que tiene un efecto vasodilatador de acción corta transport como es un gas atraviesa por difusión simple las membranas posteriormente podría hablarte de eso si de hecho si sustancia p de pain de ahí viene dolor ok y listo déjenme les muestro un poco de las notas del libro para ver que no se nos haya quedado nada de goya que tanto pueden ser tres minutos más verdad ya aprendimos estas sustancias las formas de síntesis y clasificación es recuerda aminoácidos glutamato gavà glicina ahí están las catecolaminas muy bien la éxito toxicidad buenísimo dato verdad tanto en infartos cerebrales como en pacientes con bipolaridad siendo mayor y polar recuerda la distinción entre cuando un neurotransmisor es degradado o recapturado siempre re capturándose por transporte activo secundario había una más que no quiero que se me escape aquí aquí están estos son los tipos de receptores mira mi capa y gama letritas de estas que simbolizan los receptores para las endorfinas endógenas y también para los opioides que te administran exógenos o sea las encefalinas uopj hoy descendo ajenos de los que te platicaba como las las encefalinas tienen su versión sintética que se administran de fuera que son medicamentos para combatir el dolor y del óxido nítrico después que podría ser un mini mini videito será interesante y terminamos la grabación de neurotransmisores