nous allons passer en revue dans ce chapitre les différents événements qui se déroulent pendant le cycle respiratoires nous sommes toujours à l'étape de la ventilation pulmonaire c'est ce cycle respiratoire qui va permettre la ventilation pulmonaire nous parlerons de quelques généralités avant de passer en revue les mouvements respiratoires comment le débit aérien est produit et nous verrons comment on peut mesurer et estimer des volumes et capacité pulmonaire donc vous avez tous le phénomène de la respiration est un phénomène cyclique qui est fait d'une inspiration suivi d'une expiration et cette inspiration suivi d'une expiration constitue le cycle respiratoires la fréquence respiratoire qui est un paramètre que vous serez amené à mesure et de multiples fois au cours de vos études représentent le nombre de cycles respiratoires par minute il est de 15 à 20 chez l'adulte et veiller au repos vous voyez qu'il peut doubler facilement chez l'adulte pendant un exercice et que le niveau respiratoire d'un nouveau-né au repos et quasiment celui d'un adulte pendant un exercice avec 40 à 60 cycle respiratoires par minute la durée totale du cycle respiratoires donc on a vu qu'ils étaient de l'ordre de 4,5 secondes s'appelle ttotte durée totale du cycle respiratoires donc la fréquence respiratoire est égal à linverse de ttotte x 60 c'est facile la durée de l'inspiration s'appelle t é la durée de l'expiration s'appelle t as et il est important de savoir que au repos l'expiration dure à peu près deux fois plus de temps plein spi ration donc leur est importé sûreté est égal à zéro 5 leur apporter sûreté todd dont on parle assez fréquemment en physiologie respiratoire est égale à un tiers donc au repos le sujet passe deux fois plus de temps à l'expiration que à l'inspiration passons maintenant en revue ce qui se passe sur le plan des mouvements respiratoires au cours d'un cycle en respiration calme si vous observez quelqu'un autour de vous vous pourrez voir que les mous son périodique ils sont réguliers avec pendant l'inspiration une augmentation de tous les diamètres de la cage thoracique avec un déplacement antérieures de la paroi abdominale et puis l'expiration et le simple retour à la position de base lorsque l'on quitte le repos et quand on est en situation d'hyperventilation eh bien on aura tout simplement une amplification de ces mouvements d'inspiration et d'expiration qui en fonction des situations pourront être très régulier ou au contraire irrégulier donc vous avez vu les différents constituants de la cage thoracique qui sont représentées de nouveau ici et cette cage thoracique peut être assimilé à un cylindre dont on décrit trois diamètres le diamètre verticale le diamètre latéral et le diamètre en terro postérieur et donc au cours de l'inspiration ce sont ces trois diamètres qui vont augmenter bien entendu l'augmentation du diamètre en terro postérieur et du diamètre latéral peuvent être observés en examinant le sujet qui respire l'augmentation du diamètre verticale ne se voit pas vous reverrez les différents muscles qui permettent à ces diamètre de la cage thoracique d'augmenter muscles inspiratoire sont listées à gauche ce sont pour les muscles inspiratoire principaux le diaphragme mais aussi les intercostaux externe et puis des muscles accessoires que sont le stère nos clés daumas toît dhien l'escale m nous verrons que l'expiration de repos et passive mais lorsque l'on a besoin d' une hyperventilation et d'une expiration forcer certains muscles expiratoire sont mis en jeu ce sont essentiellement les intercostaux externes et les muscles abdominaux alors au cours de l'inspiration à schématiser ici le thorax et l'abdomen au cours de l'inspiration on a d'abord une descente du diaphragme c'est cette augmentation du diamètre verticale qu'on ne peut pas observer chez le sujet juste à l'inspection du thorax et de l'abdomen et la combinaison de la contraction du diaphragme et des intercostaux externe à augmenter le diamètre de la cage thoracique aussi dans son diamètre en terro postérieur et latérales et puis la poussée du diaphragme sur l'abdomen va faire que les viscères qui sont incompressibles vont déplacer la paroi abdominale vers l'extérieur la pression à l'intérieur de l'abdomen va augmenter sous l'effet de la poussée du diaphragme et la paroi abdominale va se déplacer vers l'avant de manière à ce que on obtienne une augmentation du volume de la cage thoracique les une augmentation du volume abdominale l'amplitude de ces mouvements est variable pour s'adapter aux besoins de l'organisme lors d'une ventilation de repos il s'agit là du juste d'ordre de grandeur pas de chiffres à retenir par cas la circonférence au niveau de la xix faux id va augmenter d'environ 1 cm le centre du diaphragme basse a baissé d'environ 1 à 2 cm et ceci est suffisant pour augmenter le volume de la cage thoracique d'environ 500 millilitres quand on est dans une situation d'hyperventilation bien entendu le diaphragme vafa baisser encore plus et en ventilation maximale un ordre de grandeur de l'excursion du diaphragme et de l'ordre de 10 cm donc vous voyez qu'on peut facilement augmenter le volume qui va être mobilisé en fonction de la contraction des différents muscles et en particulier de la contraction du diaphragme vous avez un ici un exemple de radiographie pulmonaire à gauche en expiration force et vous voyez les deux coupoles diaphragmatique et à droite en inspiration forcé et on a mis en pointillés blancs la délimitation du poumon au cours de l'expiration forcé et bien vous voyez que le diaphragme s'est abaissée c'est ce qui permet l'augmentation du diamètre verticale et sur cette radio tout vous voyez aussi l'augmentation du diamètre horizontale comme il s'agit d'une radiographie de face vous ne pouvez pas voir l'augmentation du diamètre en terro postérieur qui seraient visibles sur une radiographie de profil donc là vous voyez bien l'abaissement maximale du diaphragme qui est de l'ordre de 10 cm mais là encore c'est juste un ordre de grandeur alors ces mouvements respiratoires ont les caractérisent par leur direction leur fréquence leur amplitude leur rythme en situation de repos c'est un sujet normal la direction va se faire de manière synchrone pour le thorax et l'abdomen avec pendant l'inspiration une augmentation des diamètres antero postérieur et latéraux de la cage thoracique et un déplacement antérieures de la paroi abdominale qui va se faire de manière synchrone dans certaines situations on a des mouvements paradoxaux c'est à dire que à l'inspiration alors que le thorax devrait avoir une expansion il va saint-vaast giné et dans d'autres situations alors que la paroi abdominale à l'inspiration devra avoir un mouvement antérieures elle va avoir tendance aussi à s'imaginer donc ça il s'agit de situations anormales qui traduisent un problème au niveau soit des muscles respiratoires soit des différentes pressions qui sont générés dans le thorax et l'abdomen la fréquence des mouvements respiratoires peut être facilement mesurer elle peut être augmenté ou au contraire ralenti l'amplitude des mouvements peut-être normal peut être diminué on va en voir des exemples sur la diapositive suivante elle peut être nul en ce moment là on appelle ça une apnée ou elle peut être augmenté quand on hyperventile et puis le rythme peut-être normal tout à fait régulier éventuellement entrecoupés de soupirs et puis y avoir d'autres rythmes réguliers comme la respiration périodiques on verra après il ya un certain nombre d'affections par exemple métabolique où il ya une respiration qui est très particulière et puis la respiration peut être complètement irrégulières anarchique comme par exemple au cours de la parole vous avez là quatre exemples on a vous avez un rythme normal qu'ils aient bien régulier avec au milieu un soupir un cycle respiratoires plus important suivi d'une petite pause en b vous avez une hyperventilation très régulière comme par exemple quelqu'un qui est en train de faire une course à pied on sait vous avez l'exemple d'une apnée c'est à dire les mouvements respiratoires s'interrompre complètement donc à plus de mobilisation de la cage thoracique et puis en des vous avez ce qu'on appelle la respiration périodiques vous voyez que c'est très régulier pas pour rien que ça s'appelle respiration périodique mais vous voyez que par rapport au rythme à c'est tout à fait différent donc à une augmentation progressive de l'amplitude des mouvements puis une diminution progressive avec une courte apnée c'est quelque chose que l'on voit en altitude ou dans l'insuffisance cardiaque alors comment est produit le débit aérien qui va permettre à ce cycle respiratoires de s'installer l'air entre et sort des alvéoles de manière complètement passive en réponse aux gradient de pression entre l'air extérieur et les alvéoles et l'air que ce soit dans les poumons ou dans l'atmosphère se déplace toujours d'une zone de haute pression vers une zone de basses pressions dont claire va se déplacer de manière purement pas si en fonction de ces gradient de pression mais bien entendu les variations de pression elles vont se faire de manière active alors quels sont les pressions dont on parle ici c'est la pression atmosphérique à laquelle on a déjà fait allusion et la pression alvéolaire en physiologie respiratoire on estime que la pression atmosphérique et constante bien entendu elle n'est pas constant d'un joint à l'autre si vous regardez la météo vous verrez que la pression atmosphérique peut varier on considère qu'elle est à peu près de l'ordre de 760 mm de mercure soit à peu près 100 kg pascal en physiologie respiratoire cette pression atmosphérique et la pression de référence toutes les autres pressions sont exprimés par rapport à elle donc on exprime cela en disant que la pression atmosphérique est nul la pression atmosphérique n'est pas égal à zéro je viens de vous dire qu'elle est de l'ordre de 100 kg pascal mais c'est notre pression de référence et toutes les autres sont calculés par rapport à cette pression de référence vous l'appelle aussi la pression barométrique pb à côté ça on a la pression al alvéolaire c'est la pression qui va régner à l'intérieur des alvéoles et c'est elle qui va varier au cours du cycle respiratoire la pression atmosphérique elle est constante en tout cas sur l'espace d'un cycle respiratoire la pression atmosphérique et constante c'est la pression avait eu l'air qui va varier au cours de l'inspiration et l'expiration cette pression alvéolaire varié sous l'effet des variations du volume pulmonaire et on appelle cette pression 1p alvéolaire ou est grand a on y reviendra quand on étudiera la pression des différents gaz alors comment est ce que cette pression alvéolaire va pouvoir varier et bien la loi de pau et le marriott dit que la température constante et dans un espace clos la pression qui règne à l'intérieur de cet espace est inversement proportionnel à son volume donc si on augmente le volume de cet espace ça va avoir comme conséquence de diminuer la pression al'inverse si on diminue le volume est bien cette diminution du volume va induire une augmentation de pression comment est-ce qu'on peut appliquer ça à l'appareil respiratoire on est ici au repos avec à l'extérieur du système respiratoire une pression atmosphérique à l'intérieur la pression alvéolaire au repos il n'y a pas de débits aérien on est entre une expiration et l'inspiration suivante la pression atmosphérique est égale à la pression alvéolaire il n'y a pas de débit l'étape suivante se passe quand les muscles inspiratoire se contracte la pression atmosphérique reste la même mais la contraction des muscles inspiratoire va augmenter le volume pulmonaire ce qui va avoir pour conséquence de diminuer la pression alvéolaire qui sera inférieure au niveau où elles étaient au repos la pression alvéolaire étant inférieure à la pression atmosphérique et bien l'air va avoir tendance à se déplacer selon le gradient de pression de la pression la plus haute la pression atmosphérique vers la pression la plus basse la pression alvéolaire et ça va permettre d'avoir un débit d'air vers les alvéoles à la fin de l'inspiration en tout cas en situation calme la contraction musculaire s'interrompt et la cage thoracique va reprendre son volume de départs le volume pulmonaire va diminuer ce qui va induire une augmentation de la pression alvéolaire la pression alvéolaire va devenir supérieure à la pression atmosphérique et l'air va passer des alvéoles vers l'extérieur on se retrouve ensuite dans la première situation où les deux pressions sont égales il n'y a pas de débits on est au repos à la fin de l'expiration un petit rappel sur le lien entre la contraction des muscles respiratoires et l'augmentation du volume pulmonaire les muscles inspiratoire sont insérés sur la cage thoracique lorsqu'il se contracte ils vont entraîner une augmentation du volume de la cage thoracique et si cette augmentation du volume de la cage thoracique induit une augmentation du volume pulmonaire c'est grâce à la plèvre vous vous rappelez que la plèvre à deux feuillets un feuillet pariétal qui est accolée à la cage thoracique et un feuillet viscérale qui est intimement liée aux parents gym pulmonaires ainsi que c'est représenter à gauche il est impossible de décoller la plèvre viscérale du parenchyme est donc cette plèvre et tout à fait à côté des alvéoles quand les muscles inspiratoire déplace la cage thoracique il déplace forcément la plèvre pariétal qui lui est accolée entre les deux feuillets de la plèvre il règne une pression négative qui maintient les deux feuillets pleuraux collés l'un à l'autre et donc le déplacement vers l'extérieur de la plèvre pariétal entraîner un déplacement identique de la plèvre viscérale et la plèvre viscérale étant intimement liée aux alvéoles sous jacent cela va les attirer aussi la l'extérieur et augmenter le volume pulmonaire revoyons les différents événements qui se déroulent au cours d'un cycle respiratoire pendant l'inspiration puis l'expiration on a ici schématiser un sujet qui respire par un appareil qui permet de mesurer le volume pulmonaire en eau alors ici le volume pulmonaire la figure était comme ça le volume pulmonaire augmente quand la courbe descend vers le bas on peut aussi mesurer la pression pleurales la pression qui règne entre les deux feuillets de la plèvre on peut mesurer le débit d'air qui rentre ou qui sort des poules là quand le débit rentrer vers l'intérieur des poumons c'est une convention mais il est notez comme étant négative vous voyez que ça va de 0 à -5 litres par minute et lorsque l'air ressort des poumons il est noté comme positif on aurait pu avoir la convention inverse et puis on peut estimer la pression alvéolaire vous allez le voir de la même manière pression alvéolaire négative et puis enfin on peut suivre l'évolution de la pression alvéolaire au cours du cycle respiratoires on a noté aussi en rouge l'activation du diaphragme qu'on peut obtenir avec un électromyogramme et vous voyez que le diaphragme est actif pendant l'inspiration et en tout début d'expiration alors à l'inspiration le premier phénomène qui se passe et la contraction des muscles inspiratoire essentiellement du diaphragme et aussi parfois des intercostaux externes ou des muscles inspiratoire accessoires ceci permet grâce à l'insertion des muscles inspiratoire d'augmenter le volume de la cage thoracique comme je voulais expliquer l'augmentation du volume thoracique entraîne une attraction du feuillet pariétal de la plèvre et cela va entraîner une diminution de la pression négative qui règne entre les deux feuillets pleuraux donc la pression pleurales diminue vous voyez là qu'elle est négative au repos à peu près - 5 cm d'eau et enfin d'inspiration une aspiration de repos elle atteint - 8 cm d'eau environ le fait que cette pression pleurales diminue va attirer le feuillet viscéral de la plèvre donc pas en a tiré les alvéoles et va conduire à une expansion pulmonaire donc une augmentation progressive du volume pulmonaire quand on le voit sur la première courbe du graphique cette expansion pulmonaire va diminuer la pression alvéolaire la pression alvéolaire devenant inférieure à la pression atmosphérique on va avoir un débit aérien vers les alvéoles au cours de l'expiration on a le phénomène inverse les muscles inspiratoire interrompre leurs activités il se relâche cela va avoir comme conséquence de diminuer l'expansion de la cage thoracique de diminuer le volume two thoracique la pression pleura va retourner à sa valeur de base de repos d'environ 1,5 cm d'eau ceci va avoir l'effet exactement inverse de ce qu on a vu pendant l'inspiration avec une diminution du volume pulmonaire le volume pulmonaire diminuant la pression alvéolaire va augmenter la pression alvéolaire étant supérieure à la pression atmosphérique l'air va se déplacer des alvéoles vers l'extérieur nous allons donc maintenant voir les volumes et les capacités pulmonaires tous ces mouvements gazeuse thoracique inspiratoire et expiratoire donc le fait que l'air pénètre dans le poumon pendant l'inspiration est expulsé pendant l'expiration va constituer la ventilation pulmonaire au repos on a un certain volume d'air qui d'abord inspiré puis expirez si la respiration est très calme très régulière ce volume est stable mais pour pouvoir adapter la ventilation pulmonaire aux besoins de l'organisme l'amplitude de ces mouvements va pouvoir être variable donc en cas de besoin par exemple au cours de l'exercice ou en cas de fièvre un volume supplémentaire va pouvoir être inspirer et expirer soit cycle par cycle au coup par coup si par exemple on pousse un soupir ou si on a besoin de piquer un sprint l'amplitude des mouvements thoracique va être variable sur une période très courte en revanche si on a de la fièvre avec un métabolisme élevé on a besoin d'apporter plus d'oxygène et d'éliminer plus de co2 vers les cellules et bien l'amplitude de ces mouvements thoracique va être augmentée de manière plus continue mais au cours de cette étape de ventilation pulmonaire on va pouvoir voir que la totalité du volume contenues dans les poumons des ne se mobilise pas et en fait on décrit des volumes pulmonaire qui sont mobilisables et un volume qui est non mobilisables on va voir ceci en détail pour mesurer les volumes pulmonaire il ya plusieurs méthodes là je vous ai représenter la méthode de la spirométrie qui permet de bien se mettre en tête la distribution des volumes pulmonaire le sujet est relié une cloche il ne respire que par la bouche le sujet donc relié par un circuit respiratoire à une cloche qui flotte sur de l'eau et cette cloche est relié à une poulie la poulie va permettre un petit stylet de monter et descendre en fonction des mouvements de la cloche chez le style est en contact avec une bande de papier qui tourne et donc les mouvements respiratoires vont s'inscrire grâce à ce style quand le sujet inspire la cloche va descendre le stylet va augmenter va nous donner un mouvement vers le haut d'inspiration quand le sujet expire l'air revient dans la cloche soulève la cloche et le stylet va s'abaisser donnant un tracé vers le bas qui montre le volume expiratoire et on va avoir au cours de la ventilation une inspiration une expiration inspiration expiration et bien sûr comme tout tout ça est calibré on va pouvoir mesurer le volume inspiré qui va être le même bien sûr que le volume expiré et on va pouvoir faire varier l'amplitude de ses mouvements pour décrire un certain nombre de volume pulmonaire c'est volume pulmonaire sont notées ici on va les passer en revue on a d'abord le volume courant qui est le volume de base auquel on respire le volume de réserve inspiratoire le volume de réserve expiratoire et le volume résiduel on va détailler tous ses volumes dans les diapositives suivante et puis on peut aussi associer différents volumes entre eux de manière à décrire des capacités une capacité pulmonaire c'est un somme de plusieurs volumes alors le premier volume et le volume cours sur ce graphique on fait respirer le sujet au repos régulièrement calmement pendant ici quatre cycles respiratoires ensuite on lui demande de vider ses poumons à fond puis d'inspirer à fond et de reprendre une ventilation régulière bien le volume courant et le volume mobilisés au cours d'un cycle respiratoires celui là on peut le mesurer de manière tout à fait simple il est souvent écrit en abrégé vtt pour l'anglais de taille de loriot donc ce volume courant c'est le volume qu'on va mobiliser pendant un cycle respiratoires bien entendu le volume inspiré est égal au volume expiré donc là je vous donne un ordre de grandeur bien entendu encore une fois il faut pas prendre ce chiffre parker chez un adulte au repos de taille moyenne ce volume courant est de l'ordre de 500 millilitres mais bien entendu ce volume va varier en fonction de la taille du sexe etc après le volume courant nous avons le volume de réserve inspiratoire qui lui est aussi directement mesurable c'est le volume que l'on peut inspirer à la fin d'une inspiration normal chez l'adulte au repos il est de l'ordre de 2 litres et demi à 3 litres bien entendu si vous augmentez votre volume courant parce que vous êtes en train de courir ce volume de réserve inspiratoire va diminuer d'autant donc le volume de réserve inspiratoire c'est le volume que l'on peut inspirer à la fin de l'inspiration précédente al'inverse on a le volume de réserve expiratoire qui lui aussi directement mesurables et qui est le volume que l'on peut expirer à la fin d'une expiration de repos quand vous revenez à votre état de repos à la fin d'une inspiration normal et bien vous pouvez encore expiré un certain volume chez un adulte au repos il est de l'ordre d'un litre et puis il ya ce fameux volume résiduel qui est le volume pulmonaire qui se trouve dans la cage thoracique à la fin d'une inspiration forcé par définition puisque c'est le volume qui se trouve une fois que le sujet a fait l'expiration la plus forte qu'il pouvait ce volume résidait ne va pas pouvoir être mobilisables donc il faudra le mesurer de façon indirecte plusieurs façons de faire chez un adulte normal qui n'a pas de pathologies respiratoires ce volume résiduel est de l'ordre de 1 litre vous voyez ici sur cette radiographie des poumons on a demandé au sujet de faire une expiration forcé de vider l'air tout l'air qu'il avait dans les pouilles et il reste quand même de l'air que l'on voit ici en noir qui représente le volume résiduel par définition si on n'a pas d'autre façon de mesurer les volumes qu'en connectant le sujet un spiromètre comme je vous ai montré tout à l'heure eh bien on va pas pouvoir mesurer ce volume résiduel il faut trouver une autre façon indirecte de le mesurer alors les capacités sont des sommes de volume la capacité vitale c'est la totalité des volumes mobilisables donc puisque c'est la somme des volumes mobilisables aller directement mesurables et elle est la somme du volume de réserve expiratoire du volume courant et du volume de réserve inspiratoire donc si vous associez les chiffres que je vous ai donné pour les différents volumes vous voyez que la capacité vitale d'un adulte au repos est de l'ordre de 4 à 4,5 litres la capacité résiduelle fonctionnelle est un volume pulmonaire très important parce que c'est ce que l'on appelle le volume pulmonaire de repos c'est le volume qui règne dans les points à la fin d'une expiration normal cette capacité résiduelle fonctionnelle est égale à la somme du volume résiduel et du volume de réserve expiratoire puisque la capacité résiduelle fonctionnel contient le volume résiduel on ne peut pas la mesurer de façon directe et il faut avoir recours aux mêmes méthodes que celles qui permettent de mesurer le volume résiduel chez un adulte au repos elle fait environ 2 litres et enfin la capacité pulmonaire total est la somme de tous les volumes pulmonaire le volume résiduel plus le volume de réserve expiratoire plus le volume courant plus le volume de réserve inspiratoire une autre façon de l'exprimer c'est de dire que c'est la somme de la capacité vitale l'ensemble des volumes mobilisables et du volume résiduel le volume non mobilisables puisque la capacité pulmonaire total contient le volume résiduel elle non plus elle ne peut pas être mesuré de manière directe chez un adulte au repos elle est de l'ordre de 5 litres alors ses volumes et capacité pulmonaire ils sont mesuré de manière routinière au laboratoire d'exploration fonctionnelle respiratoire leur valeur n'est pas fixe c'est pour ça que je vous ai donné simplement un ordre de grandeur et leur valeur va varier en fonction de l'âge du sexe de la taille et de l'origine ethnique et donc ses volumes et capacité pulmonaire ont les exprime bien entendu en litres ou en millilitres en valeur absolue mais surtout on les exprime en pourcentage d'une valeur théorique pour un sujet de tel âge c'est le sexe telle taille telle origine ethnique et de cette manière là on peut comparer les valeurs du sujet face à une norme de référence qui tient compte de ces différents facteurs un sujet qui ne veut pas ou ne peut pas faire les manoeuvres que l'on lui demande de réaliser inspiré à fond expire à fond ne pourra pas permettre une mesure correcte des volumes pulmonaire donc en résumé les volumes pulmonaire et la fréquence respiratoire sont variables en fonction des besoins les mouvements d'air se font grâce aux variations de pression alvéolaire et à l'inspiration la pression alvéolaire diminuent grâce à la contraction des muscles inspiratoire la pression alvéolaire va augmenter à l'expiration de manière purement passif grâce au relâchement des muscles inspiratoire et puis en condition d'hyperventilation grâce à la contraction des muscles expiratoire nous allons maintenant nous attarder sur la ventilation minutes qui est l'une des grandes heures importante lorsque l'on parle de ventilation pulmonaire nous verrons donc ce qu'est la ventilation minutes nous parlerons de la notion d' espace mort nous verrons comment la ventilation est distribué en fonction des régions du poumon avant de dire quelques mots de la ventilation artificielle la ventilation minutes qui est représenté sous la forme d'un v avec un point avec comme indice grant ou grands thèmes est égal au produit du volume courant par la fréquence respiratoire à ventilation minutes est un débit c'est le débit d'air par minute et ce débit d'air par minute qui va entrer et sortir du pouls est égal au volume courant multiplié par la fréquence respiratoire alors pour avoir un ordre de grandeur vous pouvez regarder ces chiffres mais bien entendu il s'agit seulement d'un ordre de grandeur au repos la ventilation minutes est de l'ordre de 6 litres par minute vous voyez quel double lors de la marche à une vitesse banal mais en marche rapide vous voyez qu'elle peut monter jusqu'à 30 litres par minute et puis si on fait du vélo de manière intensive ou si on fait une course d'endurance cette ventilation minutes peut atteindre jusqu'à 100 litres par minute et en fonction de l'entraînement du sujet le sujet sera capable de maintenir cette ventilation minutes pendant un temps plus ou moins donc vous voyez que entre un sujet qui est au repos et un sujet qui fait du vélo de manière intensive on peut multiplier cette ventilation minute par un facteur de 10 il y a deux moyens d'augmenter la ventilation et ces deux moyens sont évidents au vu de la définition de la ventilation minutes le premier moyen c'est d'augmenter le volume au courant le deuxième moyen c'est d'augmenter la fréquence respiratoire et ceci passe par une diminution bien entendu du temps total dédié à la respiration en général on commence par diminue et ai eu le temps d'expiration voir on diminue pays était alors en fait tous l'air mobilisés par la ventilation pulmonaire ne va pas partie ip aux échanges gazeux qui sont la finalité de cette ventilation minutes et on a besoin de caractériser cette notion d'espacement vous avez ici un petit schéma qui montre l'oxygène en rouge qui rentre dans les voies aériennes supérieures et l'arbre bronchique pour aller dans les alvéoles et qui va diffuser vers les capillaires pulmonaire et puis à linverse le co2 qui va passer des capillaires pulmonaire jusque dans les alvéoles et qui va être expulsé vers l'extérieur en passant par les voies aériennes supérieures et l'arbre bronchique tout l'air qui passe dans les voies aériennes supérieures et l'arbre bronchique ne va pas être utilisé pour des échanges gazeux on parle des spasmes or anatomique et puis on a un autre type d'espacement vous avez de nouveau là le poumon qui est schématiser sous la forme de cette alvéoles avec l'oxygène qui rentre de l'extérieur le co2 qui peut repartir la ventilation se fait de manière normale mais le capillaire pulmonaire n'est pas fonctionnel donc il n'y a pas d' échanges gazeux entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires que ce soit de co2 ou d'oxygène on appelle ce type d'espacement l'espace mort alvéolaire et on va voir comment cet espace mort peut avoir un impact sur la ventilation minutes c'est le sujet des quelques diapositives suivante l'espace mort physiologique on le leur présente sous la forme d'un grand v avec un grand d en 1 10 là encore à cause de l'appellation anglophone dead space cet espace mort physiologique comme l'indiquent son nom est strictement normale et se voit chez un sujet tout à fait sain il comprend l'espace mort anatomique que je vous ai décrit tout à l'heure qui est tout l'air contenu dans les voies aériennes de conduction au niveau des voies aériennes de conduction n'y a pas d'échangé gazeux entre l'air qui circule dans les voies de conduction et d'éventuels alvéoles et puis au niveau de certains alvéoles on a une certaine quantité d'air qui contenus dans des alvéoles qui vont être bien ventilé mais les capillaires pulmonaire ne sont pas fonctionnels et sept territoires alvéolaire et mal perfusé alors la ventilation minutes c'est la somme de la ventilation alvéolaire c'est-à-dire l'air qui rentre et qui sort des alvéoles x la fréquence respiratoire et de la ventilation de l'espace mort qui est la ventilation de l'espacement anatomique et de l'espacement alvéolaire chez le sujet normal cet espace mort alvéolaire qui est donc représentée par des territoires alvéolaire ou la ventilation se fait correctement mais où la perfusion est arrêté est négligeable en revanche dans certaines situations pathologiques cet espacement peut-être augmenter dans des proportions qui sont parfois dangereuses c'est le cas par exemple d'une embolie pulmonaire ou un caillot va aller boucher une branche de l'artère pulmonaire comme on voit ici au niveau du lobe supérieur droit n'y a plus du tout de perfusion parce qu'il existe un caillou dans une branche de l'artère pulmonaire droite bien dans ces circonstances l'espacement alvéolaire n'est plus négligeable la quantité d'air qui arrive dans un territoire alvéolaire qui est mal perfusé est loin d'être négligeable et la ventilation va en souffrir chez le sujet normal l'espace mort anatomique représente environ 150 millilitres on peut l'estimer grossièrement comme le poids du sujet en kilos multiplié par deux avec un rapport entre le volume de l'espacement bd sur le volume courant bt qui est de l'ordre de 0,2 à 0,3 chez le sujet normal il est difficile de trouver des modifications physiologiques importantes de cet espace morts on a les voies aériennes que l'on a et elles ne vont pas soit augmenté de volume soit diminuée en dehors de situations où on a une constriction des bronches et une pro construction qui peut un petit peu diminuer l'espace mort anatomique mais pas de manière à retentir sur la ventilation du sujet si l'on respire à travers un tuba comme s'est illustré ici à droite on peut augmenter le volume de l'espace mort mais tant que ce volume de l'espace mort reste quand même nettement inférieurs aux volumes courant ça permettra quand même une ventilation alvéolaire suffisantes donc chez le sujet normal on considère que l'espacement physiologique est à peu près égale à l'espace marin atomique la ventilation minutes je voulais 10 est le produit du volume courant par la fréquence respiratoire mais tout ce volume courant ne va pas être utilisé pour les échanges gazeux au niveau de la levée hall donc il est important aussi de connaître la notion de ventilation alvéolaire qui est la proportion du volume courant qui atteint les alvéoles volume courant - volume de l'espace mort x la fréquence respiratoire donc il n'ya que cette proportion du volume courant qui arrivent dans les alvéoles qui va pouvoir être utilisé pour les échanges gazeux donc on peut au maximum se dire que si le volume de l'espace mort devenait quasiment égal au volume courant et bien les alvéoles eux ne serait pas bien ventilé ne recevrait pas suffisamment d'oxygène pour permettre les échanges gazeux ne pourrait éliminer le gaz carbonique et on aurait une ventilation minutes normal avec un volume courant peut-être de ce sept cent cinquante mille îles et d'une fréquence respiratoire de 2,15 mais au niveau des alvéoles la ventilation alvéolaire serait nul si le volume de l'espacement était quasiment celui du volume courant mai dans une situation normale chez un sujet normal la ventilation alvéolaire sera toujours inférieure à la ventilation minutes tout simplement parce qu'on ne peut pas court circuiter le volume de l'espace mort qui est représenté par le volume des voies aériennes alors voyons maintenant comment ils distribués cette ventilation minutes en fonction des régions du poum on peut faire inhaler au sujet un gaz radioactif inerte qui n'a pas passé des alvéoles vers les capillaires et puis ensuite une fois que la concentration s'est équilibré on peut recueillir la radioactivité émise par les différentes zones du pont est donc plus la zone du poumon aura reçu ce gaz radioactif qui est ici du xénon plus le comptage de radiation sera important et on voit ici chez ce sujet qui respire donc ce gaz radioactif ine tinqueux on retrouve le plus de comptage radioactifs à la base du poumon et le moins au sommet du poumon on peut aussi couple et ça à ce qu'on appelle une scintigraphie de ventilation ou objective sous forme visuelle la distribution de la ventilation avec une distribution préférentiel de la ventilation vers la base du poumon si l'on représente cette ventilation en fonction de la hauteur du poumon on voit que à la base du poumon on a une ventilation alvéolaire qui va être supérieur à ce qu'on pourrait prédire si on divise la ventilation alvéolaire par les différentes régions du pont ici au niveau du trait rouge on a une ventilation alvéolaire qui est celle qu'on prédit ray on pourrait dire pour telle tranche de coûts devraient avoir tel ventilation alvéolaire et bien au sommet du pont cette ventilation alvéolaire réel va être inférieure à la valeur prédite il ya moins de ventilation que ce à quoi on s'attendrait est en revanche à la base du pont il ya plus de ventilation alvéolaire que ce qu'on pourrait prédire et enfin on va dire quelques mots de la ventilation artificielle la façon la plus ancienne de ventiler artificiellement un sujet la ventilation à pression négative on crée une dépression autour de la cage thoracique qui va permettre sa distension la cage thoracique est temps distendus on retrouve les différentes étapes que l'on a vu précédemment attractions de la plèvre viscérale vers l'extérieur diminution de la pression pleurales attraction de cap lèvres viscérale attractions des alvéoles augmentation du volume pulmonaire et donc la pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique et le débit d'air peut s'enclencher c'est ce qu'on appelait les poumons dassier qui est évidemment quelque chose du passé mais c'est une façon de permettre la ventilation minutes la façon plus actuel de ventiler artificiellement un patient et la ventilation en pression positive au cours de laquelle on insuffle de l'air dans les voisins aérienne soit dans les voies aériennes supérieures si on insuffle l'air à l'aide d'un masque ou au cours d'un bouche à bouche ou directement dans la trachée si le sujet est intubé ceci permet d'augmenter la pression extérieure par rapport à la pression qui règne au niveau des alvéoles et donc d'établir un débit d'air de l'air extérieur vers les alvéoles cette ventilation artificielle et le seul moyen de suppléer à une défaillance du système respiratoire et la ventilation pulmonaire et le la seule étape de la ventilation que l'on puisse remplacer artificiellement nous allons maintenant et le premier des deux chapitres sur les propriétés mécaniques de l'appareil respiratoire nous allons parler là des propriétés élastiques la contraction musculaire comme nous l'avons vu va être responsable de variations de pression alvéolaire ce qui va permettre au sujet d'avoirs une ventilation pulmonaire correct mais cette contraction musculaire ne va pas être uniquement utilisé pour des placements la cage thoracique et donc les variations de pression alvéolaire une partie de cette contraction musculaire va servir à s'opposer aux propriétés mécaniques du poumon de les forces de rétraction élastique leur résistance au passage de l'air et les frottements tissulaire aujourd'hui nous allons voir les propriétés élastiques de l'appareil respiratoire et ce sont à ces forces de rétraction élastique que va devoir s'opposer en partie la contraction musculaire nous allons donc voir les propriétés élastiques du thorax et du poumon et puis nous parlerons d'une notion importante de compliance draco pulmonaires sont beaucoup rentrer dans les détails de mesure et d'analysé mais il s'agit d'une notion importante dont nous vous donnerons les bases alors le système poumon cage thoracique est une structure élastique au cours de l'inspiration calme les muscles inspiratoire vont devoir vaincre cette élasticité pour faire pénétrer l'air dans les poumons donc au cours de l'inspiration le système va devoir lutter contre ces propriétés élastiques du poumon et de la cage thoracique au cours de l'expiration calme l arrêt de la contraction des muscles respiratoires la force de rétraction élastique du poumon va ramener le système à sa position de repos sans contractions musculaires expiratoire donc lors d'une expiration calme ses propriétés élastiques du poumon et de la cage thoracique vont permettre de manière tout à fait passive l'expiration du sujet en fait le poumon et la cage thoracique sont chacune elles mêmes structure élastique et les deux structures sont solidaires l'une de l'autre on l'a déjà vu la contraction des muscles respiratoires va étirer la cage thoracique qui va permettre l'étirement du poumon or lorsque l'on est tir ou à l inverse que l'on comprimé une structure élastique on va générer une pression qui va tendre à ramener la structure à son état initial état initial quand on appelle le volume de relaxation ou le volume de repos toujours une généralité qui concerne le poumon la cage thoracique l'association pont cage thoracique mais aussi n'importe quelle structure élastique le volume qui règne dans la structure élastique va être directement proportionnel à la différence de pression de part et d'autre de la paroisse cette différence de pression ça appelle la pression trans murale on l'appelle aussi la pression de distension pariétal plus elle augmente plus effectivement elle va distendre la structure et on peut caractériser cette structure élastique justement par la courbe pression transmurailles volume c'est ce qu'on a indiqué sur le schéma de droite où on représente les variations de volume en fonction des variations de pression trans murale donc on voit que plus on augmente la pression transmurailles plus le volume augmente jusqu'à atteindre une limite qu'on appelle la limite élastique quand la structure a atteint cette limite élastique elle était instable et peut se rompre et puis on arrive aussi lorsqu'il n'ya pas du tout de pression trans murale qui s'exerce sur la structure élastique au volume de relaxation dans les structures biologiques ce volume de relaxation n'est pas nul quand le poumon est au repos son volume n'est pas nul al'inverse si on prend un ballon de latex ou un gant en caoutchouc quand chargé en caoutchouc lorsqu'il n'y a pas de pression trans murale qui s'exerce sur cette structure en latex le volume de relaxation ou de repos nuls et bien dans les structures biologiques qu'il s'agisse des moises aérienne des vaisseaux de la vessie du poumon daccache thoracique ce volume de relaxation ne sera pas égale à zéro la pente de cette courbe delta v sur del tap et représente la compliance set conclu ans va caractériser la distance ibilité de la structure plus la compliance est grande plus la structure est distant cible cela veut dire que pour une petite variation de pression transmis le râle on aura une augmentation de volume conséquente alors comment est ce qu'on peut mettre en évidence l'élasticité du thorax et du poumon bien on a représenté ici schématiquement en gris le poumon schématiquement en orange la cage thoracique avec entre les deux l'espace pleurales qui bien entendu n'est pas du tout à l'échelle au repos la capacité résiduelle fonctionnel on a dans l'espace pleurales une pression qui est légèrement négative - 5 cm d'eau et on a d'un côté le poumon qui va avoir tendance à se rétracter qui va attirer la plèvre viscérale et donc la plèvre pariétal vers l'intérieur et puis à l'opposé de manière équilibrée on à la cage thoracique qui va avoir tendance à s'exposera à tirer le feuillet pariétal de la plèvre mais l'ensemble est au repos car les deux pression ça nulle si l'on crée une brèche dans l'espace pleurales que l'on met cet espace pleurales en lien avec la pression atmosphérique et bien chacune des deux structures élastique va reprendre sa position de repos sont vous va atteindre son volume de relaxation ou de repos donc le poumon va avoir tendance à se ratatiner sur lui même il n'est plus maintenu par la force d'expansion de la cage thoracique et la cage thoracique avoir tendance à s'exposer elle n'est plus retenu par l'attraction du poum c'est une situation que l'on rencontre en médecine dans le cadre de ce qu'on appelle un pneumothorax il existe plusieurs façons d'avoir un peu de mots thorax par exemple si on reçoit un coup de couteau entre les côtes on va avoir cette brèche entre l'espace pleurales et la pression atmosphérique et on voit sur le cliché thoracique de face à gauche que le poumon s'est complètement ratatiner c'est là la zone blanche que l'on voit à la gauche du cac alors que on voit une hyper clarté dans le reste du poumon droit si l'on compare le poumon droit au poumon gauche on voit que du côté droit on a une clarté beaucoup plus importante et puis on voit aussi que lemmy cage thoracique droite s'est distendu par rapport à l'éthique a cage thoracique gauche alors une façon de pallier à ça c'est de mettre un petit cathéter dans l'espace pleurales d'aspirer pour recoller les deux feuillets de la plèvre et recréer une pression négative dans la plaie et à ce moment là la cage thoracique va reprendre sa position le poumon va reprendre sa position et on a plus de différence entre le côté gauche et le côté droit c'est ce qu'on voit sur le cliché de droite après la pose d'un drain les deux ennemis cage thoracique ont à peu près le même volume et on voit que le poumon droit est revenu en contact avec la paroi de la cage thoracique droite alors ces deux structures qui sont solidaires l'une de l'autre sont toutes les deux élastiques mais avec des facteurs différents pour expliquer l'élasticité de la cage thoracique et l'élasticité du pool pour l'élasticité de la cage thoracique les choses sont assez simples il s'agit uniquement des facteurs anatomique pour l'élasticité du poumon nous allons être obligés de passer un petit peu plus de temps parce qu'il existe à la fois des facteurs histologique est un facteur physico-chimiques donc la cage thoracique elle est composée d'un squelette ostéo cartilagineux de muscles de ligaments qui vont conférer à la cage thoracique des propriétés élastiques donc ça c'est relativement simple pour les propriétés élastiques du poumon on a d'abord des facteurs histologique l'interstice yom alvéolaire est composé de fibres élastiques de fibres de collagène de même dans les parois de l'arbre bronchique on va retrouver beaucoup de fibres élastiques et puis à l'intérieur du pont on a une structure alvéolaire on a un contenu liquidiens et tout cela confère une certaine élasticité aux tissus pulmonaires et ces facteurs histologique représente à peu près 50% des propriétés et stow logique du pool à côté de ces facteurs qui sont assez simples à se représenter il existe un facteur physico chimiques qui est responsable d'une tension superficielle qui va elle même créé un certain nombre de forces élastique et les forces élastique qui sont dues à la tension superficielle représente à peu près 50% des propriétés élastiques du poumon et on va s'y attarder un peu cheap comment est ce qu'on a pu mettre en évidence le rôle de cette tension superficielle dans les propriétés élastiques les propriétés mécaniques du poum eh bien il s'agit d'une expérience ancien où on a pris un poumon isolé de chat donc isolé de la cage thoracique on regarde uniquement l'élasticité pulmonaire et en distance poumon isolé soit avec de l'air soit avec du liquide et on peut comme pour toute structure élastique construire une courbe pression trans murale volume alors la courbe à l'inspiration est un peu différente de l'expiration mais on voit que on obtient une certaine compliance une certaine pente de cette courbe et puis on répète l'expérience en distant dans cette fois le poumon avec du sérum physiologique c'est de l'eau avec du chlorure de sodium et on voit que quand on supprime la présence d'air à l'intérieur de la structure élastique et le pont eh bien on a une compliance beaucoup plus élevé avec une pente de la relation pression transmurailles volume qui est beaucoup plus raide la compliance et beaucoup plus élevé voilà même variation de pression trans murale on obtient une plus grande variation de volume en fait tout ça est dû au fait que à l'intérieur des alvéoles on a un contact entre de l'air et une surface liquidienne dans un liquide qui sait ce qui est représenté sur la figure de droite les molécules qui sont profondeur du liquide vont être soumises à des forces d'attraction aléatoire qui vont finir par s'annuler et les molécules ne vont pas avoir de mouvement particulier est en revanche à l'interface entre l'eire et le liquide les molécules bll vont être attirés préférentiellement les unes vers les autres et vers l'intérieur ceci va avoir comme conséquence que l'interface air liquide va se rétracter pour atteindre une surface minimum quand vous déposez un petit peu de liquide sur une surface plane vous allez voir que très rapidement ce liquide va avoir tendance à prendre une forme de gouttes de gouttes sphérique pour laquelle interface entre l'eire et le liquide à une surface minimale et bien la tension superficielle c'est la force superficielle de contraction du liquide grâce à laquelle cette interface air liquide temps à être la plus réduite possible alors comment est-ce que ça s'applique aux poux là on a schématisé à gauche une goutte de liquide dans de l'air et donc la goutte d'eau va avoir tendance à tendre vers la surface de l'interface air liquide la plus restreinte et donc à obtenir une forme sphérique dont les alvéoles on estime que les différentes cellules qui tapissent les alvéoles les pneus aussi de type 1 est nocif de type 2 sont assimilés à une lame de liquide qui va entourer un espace gazeux qui va contenir de l'air donc dans les alvéoles pour essayer de minimiser cette interface air liquide on va avoir une tension superficielle qui va avoir tendance à collapse et les alvéoles à les faire se ratatiner sur eux mêmes et la tension superficielle qui règne dans les alvéoles est élevé avec une tendance très forte pour ces alvéoles à essayer d'avoir la surface d'interaction avec le liquide la plus petite possible dans une sphère puisqu'on peut assimiler les alvéoles à une sphère l'effet net de la tension superficielle des parois si rien n'est fait pour s'y opposer ça va être le collapsus de la sphère la sphère va avoir tendance à ce qu'aulas b sur elle même c'est ce que vous voyez quand vous faites une bulle de savon au bout d'un certain moment la sphère va disparaître parce que elle aura eu tendance à ce qu'aulas b sur elle même si on se trouve dans une sphère élastique qui est distant cible on va pouvoir atteindre un équilibre si la pression qui règne dans la sphère la pression paix de distension est égale à deux fois la tension superficielle / le rayon en d'autres termes si la tension superficielle et équilibrée par la pression de distension alors évidemment le rayon entrent en ligne de compte eh bien on aura un équilibre et la structure gardera son intégrité il s'agit de la loi de la place donc la pression de distension lorsqu'elle est égale deux fois la tension superficielle / le rayon donne une sphère qui est tout à fait stable alors ça c'était une parenthèse on va y revenir bien entendu dans la diapositive suivante mais que se passe-t-il si on ajoute un agent tensioactifs à l'interface air liquide si on ajoute un agent qui va diminuer la tension superficielle et bien on aura une diminution de la force de restriction de la paroisse dans les alvéoles cet agent tensioactifs et le surfactant il s'agit d'une lipoprotéines complexe dont je ne vous demande pas de retenir la structure mais qui est composé de phospholipides d'apo protéines et de calcium et lorsque les alvéoles sont tapissés de cet agent tensioactifs et bien la force de rétraction de la paroisse va être très nettement diminué et donc va permettre d'équilibrer la sphère en question asper alvéolaire en question et d'empêcher son collapsus alors ce surfactant il est sécrétée par les pneus most hid de type 2 à partir d'acide gras qui sont extraits du sang capillaire et chez le foetus les pneumatiques de type 2 vont commencer à sécréter du surfactant uniquement à la fin de la grossesse la demi vie de surfactants est courte une fois qu'il est dans l'espace alvéolaire il va être facilement phagocyté par des macrophages alvéolaires par les pneus most hid de type 2 et puis il va être décomposée en ces différentes parties qui pourront repasser dans les capillaires ou être de nouveau utilisées par les pronostics de type 2 pour re synthétiser du surfactant le rôle physiologique principal de ce surfactant c'est donc de diminuer la tension superficielle alvéolaire et de ce fait d'augmenter la compliance pulmonaire et de permettre grâce à la diminution des forces de rétraction élastique pour une même différence de pression d'augmenter la différence de volume obtenu on peut suppléer aux surfactant naturel de l'individu par l'injection intra trachéale de surfactants de synthèse qui va aller se déposer dans les alvéoles et qui va permettre de remplacer l'agent tensioactifs endogène du surfactant endogène donc ses propriétés tensioactifs du surfactant ont une caractéristique très particulière c'est qu'elles vont varier en fonction du rayon alvéolaire en fait quand l'alvéolé distendu l'épaisseur de la couche de surfactants variés et cela va affecter ses propriétés tensioactifs mais tout ça est fait de manière à ce que le rapport de thé sur r c'est à dire la pression de 10 tension qui règne dans la levée hall soit constante donc la loi de la place nous dit que la pression de 10 tensions qui règnent dans l'alvéolé est égal à 2 t / r si on n'a pas de surfactants on à la situation qu'il représentait à gauche les alvéoles au niveau du poumon ne sont pas tous de la même taille on a des alvéoles de petite taille comme en 1 et des alvéoles de grande taille comme un b s'il n'y a pas de surfactants la tension superficielle dans les alvéoles de petits rayons est très importante et cette sphère alvéolaire pas avoir tant danse à ce qu'aulas b la pression qui règne dans les alvéoles de type arva être supérieure à la pression qui règne dans les alvéoles de type b où la tension superficielle est moindre et les alvéoles vont entre guillemets ce vide et dans les alvéoles de type b donc au maximum on à la situation qui est décrite à droite où les alvéoles de petites tailles vont complètement ce qu'aulas b est en revanche les alvéoles de grande taille votre distance et ces deux situations sont de mauvaises situations pour la ventilation pulmonaire on n'arrivera pas bien à ventiler ni les alvéoles qui sont co l'abbé ni les alvéoles qui sont distendus son surfactant la tension qui règne dans les alvéoles et constante et donc comme on la mélange d'albiol de tailles différentes les petites alvéoles vont avoir tendance à se vider dans les gros alvéoles entraînant des disparités de la taille des alvéoles grâce à l'application de surfactants la situation change la situation qui représentait à droite et celle où on a du surfactant dans les alvéoles représenté par les petites étoiles rouges qui permet quelle que soit la taille de l'alcool de maintenir une tension superficielle identique et donc une pression identique dans les alvéoles de type a et de type b ce surfactant va abaisser la tension superficielle de manière plus marquée dans les petites alvéoles que dans les gros de manière à équilibrer les pressions dans les deux types d'alcool de manière à pouvoir les stabiliser donc en présence de surfactants la tension superficielle est élevé à haut volume pulmonaire on est dans une situation où les alvéoles sont distendus ça va augmenter la pression de rétraction élastique du pont est en revanche à bas volume pulmonaire les alvéoles vont être stabilisée et le surfactant va empêcher qu il se colle l'ap complètement alors il existe une situation où on a un déficit de ce surfactant c'est dans le syndrome de détresse respiratoire du prématuré je vous ai dit que les pneus aussi de type 2 commencez à sécréter le surfactant en fin de grossesse en fait les pneus aussi de type 2 apparaissent vers la 22e semaine dhabi doré est un surfactant fonctionnel efficace et sécréter seulement à la 36e semaine d'aménorrhée donc j'ai un prématuré qui naît avant la 36e semaine d'aménorrhée on peut avoir un déficit de surfactants qui va être responsable du collapsus des petites alvéoles de la distension des grosses alvéoles et donc d'une mauvaise ventilation pulmonaire et puis le fait de diminuer la compliance pulmonaire va entraîner un travail respiratoire plus important et donc pour permettre à ces bébés de respirer de manière plus efficace on peut les supplémenter en surfactant en injectant directement dans leur base aérienne du surfactant qui va aller se déposer à la surface des alvéoles ou si on a une menace d'accouchement prématuré on peut traiter la mer avec des corticoïdes qui vont avoir comme effet d'accélérer le développement des pneumatiques de type 2 et d'accélérer la maturation du surfactant de manière à ce que lorsque l'enfant n'aime s'il est un peu prématuré son surfactant soit de meilleure qualité on va maintenant voir comment dans le système thoraco pulmonaire on peut mesurer la compliance et ce qu'elle nous donne comme information on a vu la compliance d'une structure élastique généralisée là on va voir ce qui se passe au niveau du thorax et du poumon donc dans le système respiratoire le volume qui est impliqué c'est le volume pulmonaire c'est ce volume là que l'on peut mesurer il est quasiment égal au volume de la cage thoracique puisque les deux évoluent ensemble et les pressions impliqués vont être les pressions à l'extérieur du système complet la pression atmosphérique les pressions alvéolaire et les pressions pleurales donc je vous redis que le volume qui règne dans la structure élastique est directement proportionnel à la différence de pression de part et d'autre de la paroisse proportionnelle à la pression trans murale alors quelles sont ces différentes pressions trans murale dans le système thoraco pulmonaire on a donc la pression atmosphérique qui règne à l'extérieur la pression alvéolaire qui règne à l'intérieur du poumon et l'impression pleurales qui règne entre le pouls et la paroisse de la cage thoracique la pression trans pulmonaire et la pression trans murale qui règne de part et d'autre du pont et elle est égale à la pression alvéolaire - la pression pleurales la pression transthoracique la pression trans murale qui s'appliquent sur la cage thoracique est égale à la pression pleurales - la pression atmosphérique et enfin la pression trans murale de l'ensemble thoraco pulmonaire l'impression de transe de raco pulmonaire est égale à la pression alvéolaire - la pression atmosphérique à plusieurs reprises en a parlé de la pression pleurales en routine il est impossible de mesurer de manière directe cette pression pleura et on va en fait se servir de la pression qui règne à l'intérieur de l'oesophage pour estimer la pression pleurales l'oesophage et situé dans la cage thoracique et il est lui-même une structure élastique qui va être sensible aux variations de pression qui font exercer tout autour de lui lorsque la pression pleurales diminue ses variations de pression sont transmises à la pression aux fans viennent et il est donc possible en plaçant un cathéter de pression et of ages yen à l'intérieur de l'auto fage ce qu'était a représenté dans la petite photo en haut à droite il est possible grâce à ce cathéter d'estimer la pression pleurales alors en valeur absolue les deux pressions ne sont pas identiques mais les variations de pression sont identiques on fait donc avalé au sujet ce cathéter de pression pleurales après avoir anesthésié le nez bien sûr on mesure la pression à la bouche lorsque le sujet ne respire pas les pressions s'égalisent tout au long de l'arbre bronchique et la pression alvéolaire est identique à la pression buccale on mesure par ailleurs le volume pulmonaire et on demande au sujet de vider complètement ses poumons de se mettre au volume résiduel est d'augmenter progressivement son volume pulmonaire à chaque fois en faisant un petit palier d'apnée donc on lui demande d'augmenter le volume du volume résiduel jusqu'à la capacité pulmonaire total à chaque palier mesure la pression buccale qui puisque le sujet s'arrête de respirer est égale à la pression alvéolaire et on peut donc mesuré de cette façon la relation entre la pression de transe murales et le volume pulmonaire et puis on détermine en général autour du la ventilation de repos la pente de la courbe delta v sur delta paix et on peut donc ainsi calculé la compliance alors on peut calculer avec ce système la courbe pression volume et donc la compliance dupont uniquement du thorax uniquement ou du système thoraco pulmonaire tout dépend de quelle pression transmurailles on parle si on veut calculer la cour pression volume et la compliance pulmonaire on prend la pression trans murale qui s'appliquent sur le pont c'est à dire pression alvéolaire - pression pleurales à chaque étape à chaque palier on mesure la pression alvéolaire qui est égale à la pression buccale on en déduit la pression pleurales conleau mesure par l'intermédiaire de la pression de fabienne et on peut donc ainsi construire la courbe pression volume pour le poumon et on procède de la même manière pour le thorax et pour le système thoraco pulmonaire alors quelques mots de la façon dont on analyse ses courbes quand on regarde la compliance pulmonaire donc je vous ai dit on la mesure en général au haut niveau de ventilation de repos et chez un sujet normal 7 compliance et de l'ordre de 200 millilitres par cm d'eau là encore il s'agit pas de chiffres apprendre par coeur mais il faut avoir une idée des chiffres de compliance pulmonaire donc pour un mobiliser un volume de 500 millilitres quel volume courant d'un sujet normal on a besoin de créer une pression 30 pulmonaire de 2,5 cm d'eau il existe des sujets chez qui la trame élastique du poumon est abîmée ces sujets qui sont d'atteindre un emphysème et ses sujets qui sont représentés par la deuxième courbe ont une compliance augmenté par rapport aux sujets normale c'est-à-dire que leur compliance et par exemple de l'ordre de 300 millilitres par centimètre d'eau et que donc pour mobiles lisez le même volume courant de 500 millilitres la pression de transe murale qu'il faut développer n'est que de 1,7 cm d'eau donc ça ça paraît une situation favorable en fait dans l'emphysème la destruction de la trame élastique dupont s'accompagne d'autres anomalies qui font qu'il s'agit d'une situation pathologique mais la compliance et augmenter al'inverse chez d'autres sujets la structure élastique du poumon est anormal non pas parce que les fibres élastiques sont détruites mais parce que on a une accumulation de fibres collagènes dans l' espace interstitiel s'agit des sujets qui ont une fibrose pulmonaire et donc les propriétés élastiques du poumon sont diminués les propriétés histologique élastique du poumon sont diminués et la compliance et diminuer on a pris là l'exemple en 3 d'un patient atteint d'une fibrose pulmonaire sévère avec une confiance de dix mille litres par centimètre d'eau ce qui fait que pour toujours le même volume de 500 millilitres le sujet est obligés de développer une pression de 50 cm d'eau bien sûr cela nécessite une contraction musculaire encore plus importante que chez le sujet normal donc à terme le sujet peut se fatiguer et ne pas être capable de mobiliser ce volume de 500 millilitres on peut grâce à la mesure du volume pulmonaire et des différentes pressions construire aussi une courbe pression volume pour la structure élastique qui est le thorax en calculant une compliance thoracique cette compliance thoracique est du même ordre de grandeur que la compliance pulmonaire à ma connaissance il n'y a pas d'inflexion dans laquelle cette compliance et augmenter en revanche la compliance peut être diminué dans plusieurs pathologies en particulier des pathologies qui vont affecter le squelette ostéo cartilagineux comme l'a si faux scoliose qui a représenté un bar en bas à droite et des pathologies qui modifie la structure reste aux logiques du thorax comme dans l'obésité qui a représenté en haut à droite la compliance thoraco pulmonaire peut être calculé de la même manière avec ce qu'il faut noter c'est que le volume de relaxation du système thoraco pulmonaire représente la capacité résiduelle fonctionnel donc je vous ai dit que sept volumes de repos du système ça n'est pas le volume de repos ni dupont isolé ni de la cage thoracique isolé c'est le volume de repos de relaxation de l'ensemble solidaire thorax poux et bien entendu toute pathologie qui affecte la compliance thoracique ou la compliance pulmonaire va affecter dans le même sens la compliance thoraco pulmonaire l'élasticité de pulmonaire va permettre l'expiration calme en ramenant progressivement le système à sa position de repos à la crf mais à l'inspiration une partie de l'activité musculaire respiratoires doit être utilisé pour vaincre cette élasticité thoraco pulmonaire donc il ya deux façons d'exprimer sans pour une activité musculaire donné le volume courant le delta v sera d'autant plus grand que la con client sera co pulmonaire sera élevé mais on peut aussi exprimé sa d'une autre manière si on veut atteindre un volume courant donner un delta v donné l'activité musculaire qu'il faudra développer sera d'autant plus importante que la compliance thoraco pulmonaire se ramasse alors les propriétés élastiques s'étudie en général en état statique on a demandé au sujet de faire des paliers d'apnée pendant lesquelles il n'y a pas de débits aérien pour compliquer les choses bien entendu on peut aussi étudier ses propriétés élastiques en conditions dynamiques avec des propriétés un petit peu différente pendant l'inspiration et l'expiration mais surtout la ventilation étant un phénomène éminemment dynamique il va falloir étudier les phénomènes de résistance au passage de l'air et c'est l'objet du prochain chapitre où nous allons étudier les propriétés résistive de l'appareil respiratoire nous allons terminer l'étape de ventilation pulmonaire par le chapitre sur les propriétés résistive de l'appareil respiratoire c'est le second volet des propriétés mécaniques nous avons vu les propriétés élastiques en situation d'absence de débit aérien nous allons maintenant voir les propriétaires résistive quand le débit aérien se produit donc vous avez déjà vu ce schéma là dans le précédent chapitre la contraction musculaire on l'a vue doit vaincre les forces de rétraction élastique du pont et de la cage thoracique mais elle doit aussi vaincre les propriétés résistive avec la résistance au passage de l'air et les frottements tissulaire nous allons voir quelques grands principes de ses propriétés résistive qui ne s'applique pas que au pont mais aussi au système cardiovasculaire nous parlerons des résistances pulmonaire de la façon dont on peut les estimer et nous parlerons de la relation débit volume qui représente une des explorations fonctionnelles les plus réalisé en routine et puis nous conclurons par quelques remarques sur cette étape de ventilation pulmonaire la ventilation est une condition dynamique et l'activité des muscles respiratoires va devoir d'une part vaincre l'élasticité pulmonaire c'est à peu près deux tiers de l'activité respiratoire qui est dévouée à sa et vaincre la résistance du système respiratoire au passage de l'air à peu près un tiers de l'activité des muscles respiratoires est dédié à cette résistance cette résistance du système respiratoire comprend deux aspects d'une part les résistances tissulaire à peu près 20% des résistances du système respiratoire qui correspondent au frottement du tissu pulmonaire que l'on dise temps et la résistance des voies aériennes qui est fortement majoritaire et qu'il correspond à la résistance à l'écoulement des molécules d'air dans les voies aériennes là il s'agit de notions que vous allez revoir en physiologie cardiovasculaires qui concerne l'écoulement des fluides dans un système de conduction ici dans ce court on s'intéresse à l'écoulement de r dans le système de conduction bronchique avec comme pression le gradient de pression entre la levée hall et l'atmosphère qui va permettre d'établir un débit aérien dans un sens ou dans l'autre le débit c'est la quantité d'air qui circulent dans les voies aériennes par unité de temps et la résistance et la difficulté à laquelle l'air va se heurter pour circuler entre deux points de ce système de conduction sous l'action d'une différence de pression données l'écoulement d'un fluide quel qu'il soit peut se faire de différentes façons on peut avoir un écoulement laminaire ou l'écoulement pas se faire de manière ordonnée avec des molécules qui vont se déplacer de manière parallèle aux parois du conduit on peut aussi avoir un écoulement turbulent ou là le trajet des molécules va être beaucoup plus aléatoire et puis en particulier dans l'arbre bronchique on peut avoir un écoulement transitionnelle c'est-à-dire qui mélange les deux types d'écoulement au sein d'un même conduit ou le plus souvent à l'embranchement au moment des divisions des bifurcations dans le conduit ici de conduit aérien alors en périphérie dans les bronchioles terminal l'écoulement de l'air et la mineur dans la plupart de l'arbre bronchique l'écoulement est en fait transitionnelle en particulier dès qu'il y a un petit obstacle à l'écoulement de l'air c'est à dire dès qu'il y à une bifurcation et vous le savez du cours d'anatomie des bifurcations sont très nombreuses dans l'arbre bronchique et puis dans la trachée surtout à l'exercice quand le débit inspiratoire est très important on a un écoulement turbulent vrai ça c'est essentiellement au niveau de la trachée si l'on veut modéliser l'écoulement de l'air dans les voies aériennes on peut le modéliser au plus près de la réalité c'est-à-dire en considérant que l'écoulement et transitionnelle mais pour détecter des modifications pathologique en pneumologie on fait des approximations et on estime que l'écoulement et laminaire dans l'ensemble de l'arbre bronchique donc si on veut allez modéliser le dépôt de particules de médicaments dans les différents conduit bronchique en fonction de l'écoulement on doit évidemment coller au plus proche de la réalité c'est-à-dire avec un écoulement transitionnelle mais pour ce qui nous intéresse pour la physiologie respiratoire de base et pour l'application plus tard à la pneumologie l'approximation un écoulement laminaire est bien suffisante et on est alors dans une situation où on peut appliquer la loi de poison qui nous dit que la différence de pression de part et d'autre de points a et b d'un conduit est égale à la résistance x le débit donc la formule est bien plus simple et c'est celle que vous retrouverez en physiologie cardiovasculaires pour modéliser la pression artérielle donc si on a un fluide d'une viscosité nu dans une densité raw qui va traverser un conduit de longueur elle avec un rayon r si l'écoulement et laminaire qui est ce ce qu'on décide pour le l'arbre bronchique à ce moment là le débit qui va s'écouler dans ce conduit va être égal à la différence de pression de part et d'autre du conduit considérer / la résistance et la résistance dans cette situation va être proportionnelle à la viscosité du fluide à la longueur du conduit et inversement proportionnelle au rayon à la puissance 4 or dans ce qui nous intéresse de l'arbre bronchique la viscosité de l'air ne va pas varier on peut éventuellement faire varier cette vix co zitte et en faisant respirer un gaz différend au sujet mais quand on fait respirer de l'air la viscosité et stable la longueur du conduit ne va pas être modifiée non plus en revanche le rayon de chaque conduit aérien peut être modifié donc en écoulement laminaire ce qui va déterminer le débit qui va s'écouler dans l'arbre bronchique c'est à la fois la différence de pression et les variations du rayon de l'arbre bronchique et donc nous allons maintenant nous pencher sur ces résistances pulmonaire il faut bien distincts et les résistances aérienne pulmonaire des résistance vasculaire pulmonaire que nous verrons dans le chapitre sur la circulation pulmonaire là on parle des résistances de leur mesure et de leur analyse des résistances pulmonaire aérienne etc résistance on peut les diviser en trois types il ya les résistances pulmonaire total qui sont les résistances du à l'écoulement de l'air dans les voies aériennes et les résistances due au frottement du tissu pulmonaire et puis on peut aussi mesurer de manière indépendante la résistance des voies aériennes total qui est la résistance à l'écoulement de l'air dans les voies aériennes du nez jusqu'au conduit les plus fins et des voies aériennes supérieures qui sont la résistance du à l'écoulement dans les voies aériennes supérieures c'est à dire entre le nez et le larynx et on peut mesurer cette résistance à différents niveaux juste au niveau du nez juste derrière la base de langue juste au niveau du larynx en respiration nasale chez un sujet normal au repos c'est au niveau des voies aériennes supérieures extra thoracique qu'on va avoir le plus de résistance au passage de l'air essentiellement au niveau du nez et lorsque le sujet respire par le nez 50% des résistances pulmonaires sont dues aux résistances des voies aériennes extra thoracique la trachée et les grosses branches sont le deuxième site de résistance au passage de l'air et on voit que les résistances sur les voies aériennes de plus petit calibre des générations 7 à 23 noeuds représente que 10% de la résistance totale alors ces générations ça serait faire uniquement aux divisions successives de l'arbre bronchique la génération zéro étant la trachée la génération 23 étant les canaux alvéolaire je vous renvoie pour ça au cours d'anatomie alors cette résistance au passage de l'air elle va être proportionnelle au diamètre au rayon des voisins rien on a vu qu'en écoulement la mine eur la résistance est inversement proportionnelle au rayon à la puissance 4 bien entendu cette résistance elle va survenir à l'inspiration ou à l'expiration et chez un sujet normal cette résistance est faible donc le système est fait de telle manière à ce que la résistance au passage de l'air soit la plus faible possible et que donc les muscles inspiratoire n'utilise pas une énergie trop importante à lutter contre la résistance au passage de l'air on comprend bien avec ce petit schéma que plus le diamètre des voies aériennes et abc plus la résistance va être importante au passage de l'air et que en revanche quand le diamètre augmente la résistance va diminuer là je vous ai indiqué une résistance inspiratoire mais bien entendu à l'expiration aussi on aura une résistance au passage de l'air les résistances au niveau des voies aériennes supérieures on a vu que elle représentait à peu près 50% des résistances total c'est essentiellement une résistance au passage de l'air à l'inspiration avec une importance particulière pendant le sommeil qu'il s'agisse du sommeil normal mais aussi du sommeil qui s'accompagne de phénomènes anormaux comme le ronflement où les apnées du sommeil c'est un phénomène que vous pouvez tous très bien expérimenté à chaque fois que vous avez un rhume ou une rhinite allergique le fait que à muqueuses du nez soit particulièrement aidé émacié va faire qu'il va y avoir une résistance plus importante au passage de l'air le diamètre du conduit aérien nasale va diminuer donc la résistance va augmenter et il s'agit d'une résistance qui est particulièrement importante à l'inspiration puis l'autre exemple c'est ce qui se passe au cours du sommeil où on voit ici le rétrécissement phare âgée chez un sujet qui passe de l'éveil à gauche de la photo au sommeil à droite de la photo il s'agit d'un d'une coupe de scanner au niveau des voies aériennes supérieures on voit une diminution majeure du calibre du pharynx qui va entraîner une augmentation de la résistance qui sera surtout perceptible à l'inspiration haut niveau des voies aériennes inférieur la résistance au passage de l'air se fait essentiellement à l'expiration et ceci peut avoir une importance particulière dans des situations pathologiques que sont les troubles ventilatoire obstructif par exemple les anomalies qui sont la conséquence du tabagisme ou au cours de la smala par exemple ce qui se passe chez un sujet asthmatiques ou qui a une bronchite chronique vous avez tout en haut une branche de calibre norman sur laquelle vous voyez la muqueuse un intérieur en rose et puis tout autour des anneaux de cellules musculaires lisses lorsque des sécrétions une inflammation de la muqueuse rétrécit le calibre de la bronche ceci va augmenter la résistance est là essentiellement la résistance expiratoire et puis en bas à droite vous avez l'exemple d'une crise d'asthme ou là on n'a pas particulièrement d'augmentation de la muqueuse bronchique mais en revanche on a une contraction des fibres musculaires lisses qui sont à la périphérie des bronches et ceci diminue de manière tout à fait net le calibre bronchique et encore une fois augmente la résistance à l'expiration alors pas ce qui pourrait paraître curieux c'est que les voies aériennes dont le diamètre est inférieur à 2 mm ne contribue que d'environ 10% à la résistance des voies aériennes supérieures c'est ce que je vous montrais sur le diagramme plus tôt où les voies aériennes de la génération 7 à 23 noeuds représente qu environ 10% de la résistance des voies aériennes or pourtant ce sont des voies aériennes dont le diamètre ne fait que diminuer en fait la diminution du calibre est compensée par l'augmentation très importante de la surface de section qui on la prend dans sa globalité et par le fait que le débit aérien est plus faible dans cette zone là que dans les grosses branches et puis surtout dans cette partie distale de l'arbre bronchique on estime que les résistances ne sont plus en série comme dans les grosses bronze mais elles sont désormais en parallèle et dans ces cas là haut lieu d'additionner les résistances comme la situation où les résistances sont en série on additionne linverse des résistances et de ce fait ces voies aériennes de petit calibre ne contribuent que très peu à la résistance totale nous allons maintenant nous intéresser à la relation débit volume qui est une façon d'appréhender les modifications de la résistance pulmonaire aériennes chez les patients il existe de nombreuses infections je vous en ai déjà cité quatre qui vont retentir sur la résistance des voies aériennes si les différences de pression sont constantes c'est à dire si les muscles se contractent avec la même force les résistances au passage de l'air et les variations de débits vont être inversement proportionnel bien entendu si entre la première mesure est la deuxième mesure le sujet a développé une anomalie de ses muscles qui fait qu'il ne peut pas développer la même pression on ne pourra plus dire que les résistances et les variations de débit sont inversement proportionnels mais en routine on mesure beaucoup plus facilement le débite les résistances la mesure des résistances implique d'aller mesurer les pressions dans les alvéoles dans la plèvre en condition de dynamique cela peut se faire mais c'est beaucoup plus difficile en routine que juste de mesurer le débit et on peut évaluer de manière indirecte la résistance en analysant la relation entre le débit et le volume et ça c'est d'une importance capitale pour pouvoir suivre des patients en exploration fonctionnelle respiratoire en étudiant les variations de débit à différents volume pulmonaire pendant l'inspiration et l'expiration on peut construire des courbes débit volume qui vont nous donner des informations sur la résistance à l'inspiration et à l'expiration en pneumologie en physiologie on est souvent plus intéressé par ce qui se passe par l'expiration et donc c'est cette partie de la courbe des huit volumes qui sera analysée avec le plus de détails il ya deux façons d'obtenir ses courbes que nous allons détailler dans les diapositives suivante la courbe d'expiration force et spiro graphique que vous avez à gauche et la courbe débit volumes normaux tac graphique que vous avez à droite nous allons les revoir pour réaliser une courbe d'expiration force et spiro graphique il faut relier le sujet à un spiromètre et le sujet ne respire que par la bouche il a un pince nez pour qu'on ait la totalité de la ventilation et des volumes on lui demande de faire une manoeuvre inspiratoire maximale devait arriver jusqu'à la capacité pulmonaire total et puis après une courte pause on lui demande d'expirer au maximum de revenir au volume résiduel et on peut mesurer de cette manière le vms qui est un paramètre très important en exploration fonctionnelle respiratoire qui est le volume expiratoire maximal second c'est à dire le volume qui expirait dans la première seconde de cette manoeuvre d'expiration force et donc on va pas jusqu'au volume résiduel nom prend la 1ère seconde d'expiration et le vms et ce volume expiré dans la première seconde bien entendu il dépend du volume pulmonaire de base de la capacité pulmonaire total il dépend de l'âge etc et donc encore une fois il doit être normalisée par rapport à des valeurs théoriques et bien entendu on comprend bien que ces manoeuvres force et d'inspiration forcé puis d'expiration force et nécessite la coopération totale du sujet ce vms dépend donc du volume pulmonaire est une façon de l'exprimer d'exprimer le rapport vms sur cv qu'on appelle aussi rapport de ti fnaut qui devra représenter 75 à 80% de la capacité vitale autrement dit dans la première seconde d'une manoeuvre d'expiration forcer le sujet doit être capable de passer de la capacité pulmonaire total a à peu près 80% de sa capacité vitale si le sujet n'y arrive pas c'est soit qu'il a une diminution de son volume pulmonaire soit qu'il a une augmentation de la résistance voilà par exemple ce qui se passe quand on compare une courbe d'expiration forcé chez un sujet normal et chez un sujet asthmatiques on s'est débarrassé de toute la partie qui était respiration un volume courant de repos puis inspiration maximale regarde juste la part d'expiration forcé chez un sujet normal et chez un sujet asthmatique et on voit que chez ces deux sujets et bien le vms est très diminué chez l'asthmatique c'est une façon de suivre les sujets asthmatiques c'est de mesurer de manière régulière leur verve hamas l'autre façon d'appréhender la relation débit volume et de construire une courbe des vies volume de monaco graphique un peu nos monaco grave c'est un appareil qui va permettre de mesurer de manière instantanée le débit d'air qui rentre ou qui sortent de la bouche du sujet donc le sujet est connecté à se plaindre au tac au graff il respire uniquement par la bouche avec un pince nez on lui demande d'abord de faire quelques cycles respiratoires hotu rau du volume courant puis on lui demande de faire une manoeuvre inspiratoire maximale puis une manoeuvre d'expiration forcée et à chaque volume pulmonaire on peut mesurer le débit expiratoire instantanée et ainsi réaliser une courbe débit volume alors on peut analyser cette courbe de différentes façons là encore on s'est débarrassé de la partie inspiratoire pour ne garder que la partie expiratoire qui est celle qui nous intéresse le plus en général on peut déjà mesurer le débit expiratoire de points le daip où le pic flou qui se mesurent donc au cours de cette manoeuvre avec un peu de mots tag on grave mais aussi avec un débitmètre de pointe qui est souvent un instrument que les asthmatiques utilisent pour suivre la la résistance pulmonaire cette première partie est très dépendante de l'effort si le sujet refuse de faire un effort aussi la maladie neuromusculaire qui l'empêchent d'inspirer et d'expirer au maximum et bien bien entendu ce débit de pointe sera faussé c'est quelque chose qui se mesure très facilement en routine ensuite on peut analyser les débit instantané en fonction du volume pulmonaire par exemple à 75 50 25% de la capacité vitale sur la courbe sans rentrer dans les détails le débit expiratoire de pointe et le débit à 75 % de la capacité vitale reflète surtout la résistance des grosses voie aérienne les débits à 50 et 25 % de la capacité vitale représente surtout l'état des petites bronches donc représente surtout la résistance des petites bronches donc avec cette mesure qui est relativement simple en tout cas du moment que le sujet coopèrent on peut avoir une la résistance rencontrée par l'air à l'expiration sur les grosses branches et sur les petits bourges vous avez ici deux courbes débit volume la première courbe débit volume est normal avec en haut l'expiration en bas l'inspiration et la deuxième courbe vous montre ce qui se passe dans une bronchite chronique ou essentiellement les petites voix zahia mais aussi les gros sont diminués avec une diminution du débit expiratoire maximal mais une diminution encore plus importante des débits instantané à 50 et 25 % de la capacité vitale donc avec cette courbe débit volume qui est relativement simple à obtenir on a des informations non seulement sur la nature des anomalies mais sur aussi sur la révolution par exemple sous traitement nous sommes donc arrivés à la fin de cette étape de ventilation pulmonaire qui était particulièrement dense et nous allons conclure avec quelques généralités d'abord la ventilation pulmonaire c'est l'étape de la respiration qui va se modifier le plus facilement pour adapter les échanges gazeux aux besoins de l'organisme et on reverra dans le chapitre sur le contrôle de la respiration que le contrôle de la respiration se fait par une adaptation de cette étape de ventilation pulmonaire grâce à des modifications de la fréquence et de l'amplitude des mouvements respiratoires cette étape a comme particularité que l'on peut pas lié à une défaillance par une ventilation mécanique par levante il a scié à pression positive que je vous avais détaillé dans un chapitre précédent nous avons vu ici tout ce qui concernait la ventilation l'air pénètre dans les alvéoles vous avez ici un moulage de l'arbre bronchique avec en rouge le flux de l'oxygène qui va pénétrer dans le poumon et puis en le la flèche symbolise les mouvements du gaz carbonique qui va pouvoir être éliminé vers l'art extérieur tout ça c'est l'étape de la ventilation pulmonaire mais cette ventilation pulmonaire ne peut permettre des échanges gazeux que si elle est associée à une circulation pulmonaire bien fonctionnel avec du sang qui vient de tous les tissus périphériques qui va arriver dans le pont qui va subir des échanges gazeux et qui va repartir vers le coeur gauche chargé de sang oxygéné ce qui schématise et par les flèches bleues et rouges donc vous voyez que en face de cette ventilation alvéolaire ou ventilation pulmonaire il est indispensable d'avoir une circulation pulmonaire et c'est ce qui nous occupera lors du prochain chapitre dans ce chapitre nous allons nous intéresser à la circulation pulmonaire il ne s'agit pas d'une étape de la respiration à proprement parler mais d'un élément très important de l'appareil respiratoire sans lequel les échanges respiratoires ne peuvent avoir lieu nous avons vu dans le précédent chapitre toutes les étapes concernant la ventilation minutes et bien c'est grâce à l'association de sa ventilation minutes à la perfusion du poumon grâce à la circulation pulmonaires que pourront se faire les échanges gazeux que nous verrons dans le chapitre suivant nous allons faire quelques rappels d'anatomie car la circulation pulmonaire n'est pas abordé dans son cours d'anatomie de cette année nous parlerons des particularités hémodynamique de cette circulation et puis nous dirons un mot de la distribution régionale de la perfusion dans les rappels d'anatomie nous devons parler de deux types de circulation que l'on trouve au niveau de l'appareil respiratoire la circulation chic et la circulation pulmonaire à proprement parler la circulation bronchique à une fonction essentiellement nutritives qui est d'oxygéner les structures pulmonaire que ce soit les bronches ou le parenchyme pulmonaire elle est assurée par les vaisseaux bronchique qui vont suivre les bronches elle fait partie de la circulation systémique c'est une des circulations régionales de la circulation systémique et seulement 1 % du débit cardiaque passe par cette circulation bronchique à partir de l'aorte les artères bronchique vont se diviser en artériole puis en capillaire bronchique qui vont tapisser les bronches les structures de soutien du poumon s'est capillaire bronchique vont permettre des échanges gazeux nutritifs pour tous est issu le sang est ensuite recueillis dans les veinules un puits dans les veines bronchique les veines bronchique se jette dans les veines asie gosses qui elle-même se jette dans la veine cave supérieur mais une partie du son qui transitent par les veines bronchique va ensuite se déverser dans les veines pulmonaires ainsi que c'est indiqué sur ce petit schéma et nous verrons dans le cours suivant les conséquences que cette contamination entre guillemets du sang des veines bronchique vers les veines pulmonaires peut avoir sur les échanges gazeux c'est tout ce que nous dirons de la circulation branchies car ce qui nous intéresse là c'est la circulation pulmonaire la circulation pulmonaire ne fait pas partie de la circulation systémique elle est placée entre le coeur droit et le choeur gauche elle a une structure artério-veineuse qui est calqué sur le réseau bronchique vous avez pu voir sur le moulage que je vous ai montré à plusieurs reprises que si les vaisseaux n'était pas coloriée en bleu ou en rouge vous ne pourriez pas faire la différence entre un moulage bronchique et un moulage des vaisseaux pulmonaires les artères et les veines sont complétés bien sûr par les capillaires pulmonaire la circulation pulmonaire un certain nombre de particularités qu'il faut passer en revue tout d'abord contrairement aux circulations régionales elle va recevoir là totalité du débit cardiaque tout le sang qui arrive dans le coeur droit c'est-à-dire oreilles à droite entre hicules droit va rejoindre le choeur gauche oreillettes golf ventricule gauche en passant par la circulation pulmonaire par ailleurs il s'agit d'une circulation fonctionnel qui n'a pas pour but d'apporter des nutriments l'appareil respiratoire son but c'est d'assurer les échanges gazeux a levé au look capillaire mais cette circulation pulmonaire a aussi d'autres fonctions accessoires fonctions métaboliques elle a un rôle à jouer dans les mots dynamique générale c'est aussi un filtre circulatoire qui va pouvoir empêcher un certain nombre de minuscule caillou qui viennent des territoires veineux de se retrouver dans des territoires artérielle ou il pourrait causer des dégâts et puis en ce qui concerne les cellules du parenchyme pulmonaire c'est à dire les cellules de l'interstice y sommes et les cellules de l'épithélium alvéolaire les pneus mots cités les macrophages et bien cette circulation permet un apport nutritif on a vu dans un cours précédent que les pneumatiques de type 2 synthétisait le surfactant à partir de composés qu'ils viennent de la circulation capillaire pulmonaire alors on a d'abord un tronc de l'artère pulmonaire qui prend naissance au niveau du ventricule droit puis ce tron va se diviser en deux branches une artères pulmonaires gauche et une artères pulmonaires droite qui elles mêmes vont se diviser en artère de plus petit calibre en artériole c'est artériole vont arriver au niveau de capillaires pulmonaire le sang va ensuite être récupérée dans des veinules puis des veines pulmonaires il ya 81 pulmonaire qui rompt se jeter dans l'oreillette gauche et qui permettront donc aux 100 qui vient du ventricule droit de se retrouver dans l'oreillette gauche il faut faire attention au fait que les artères pulmonaires contiennent en réalité du sang que l'on appelle une vénus et du sang qui vient de tous les territoires veineux de l'organisme est en revanche les veines pulmonaires contiennent du sang artériel du sang qui a été oxygéné débarrasser de son gaz carbonique le mot artères veut tout simplement dire un conduit qui va transporter le sens du coeur vers la périphérie une veine transporte le sens de la périphérie vers le coeur est l'appellation artères ou vaines ne préjuge pas de la qualité du sang qui circule dans les conduits encore une fois cette circulation pulmonaire si divisée a comme fonction les échanges gazeux au niveau des capillaires pulmonaire alors les vaisseaux pulmonaires suivent très étroitement l'arbre bronchique et encore une fois les bronches elles elles ont leur propre circulation avisé nutritive avec leurs propres réseaux de capillaires qui n'ont rien à voir avec la circulation pulmonaire les capillaires pulmonaires sont disposés en réseau avec de multiples anastomose tout autour des alvéoles et les capillaires pulmonaire vont recouvrir à peu près 75 % de la surface des alvéoles c'est ce que vous voyez sur le schéma de droite qui vous montre de manière tout à fait schématique un lobules pulmonaire avec un groupe d'al v'eol des artères pulmonaires qui sont ici en bleu puisque l amènent du sang qui contient du sang veineux avec des capillaires pulmonaire qui ne recouvrent pas la totalité de la surface alvéolaire les seulement 75% et qui vont ensuite se jeter dans des veinules et des veines pulmonaires qui sont ici coloriées en rouge puisqu'elles contiennent du sang qui a été oxygéné vous voyez que la surface des capillaires pulmonaire est énorme 100 m² et c'est grâce à cette surface des capillaires pulmonaire qu'on va pouvoir avoir des échanges gazeux qu'on verra dans le chapitre suivant alors entre l'air alvéolaire et le sens des capillaires la distance est très courte donc ça permet aux différents gaz enfin particulier à l'oxygène et au gaz carbonique de traversée de manière passive sous l'effet des gradients de pression de passer entre le 100k pilar et la levée hall pour le co2 entre l'alvéolé ex en capilla pour l'oxygène la paroisse capillaire est très mince ce qui favorise les échanges gazeux mais elle doit aussi être résistantes pour supporter la pression qui va régner à l'intérieur des capillaires pulmonaire nous allons maintenant voir quelques généralités sur les mots dynamique de cette circulation et puis nous verrons comment sont contrôlées les résistances pulmonaire il s'agit là des résistances pulmonaire vasculaire qui ne faut pas confondre avec les résistances pulmonaire aérienne vu dans le chapitre sur les propriétés résistive du poumon on retrouve la même équation que nous avions vu lorsque nous étudions les résistances aérienne pulmonaire l'écoulement des fluides dans un système de conduction répond à la loi de poiseul il faut prendre en considération la pression plutôt la différence de pression d'un point à l'autre du conduit le débit du fluide et la résistance opposée par le conduit à ce fluide alors qu'elles ont les pressions et les débits dont on parle dans la circulation pulmonaire alors le débit c'est très simple c'est le débit cardiaque puisque l'ensemble du débit cardiaque traverse la circulation pulmonaire on a au début du circuit la pression dans le ventricule droit qu'il va injecter le sang vers le tronc de l'artère pulmonaire qu'on a ainsi schématiser pap bien entendu ce n'est pas juste le la pression dans l'artère pulmonaire allemagne mais dans le système artérielle pulmonaire ces artères pulmonaires vont arriver dans les capillaires pulmonaire ou la reine une pression qui est notée pkp les capillaires pulmonaire vous l'avez vu son très proche des alvéoles et vont dans un certain nombre de cas être soumis à la pression alvéolaire qui règne tout autour donc verrons ça qu'on nous parlerons des résistances puis des capillaires se jette dans le système veineux pulmonaire ou là on a la pression vp la pression dans les veines pulmonaires ses veines pulmonaires au nombre de quatre se jette dans l'oreillette gauche et la pression à l'extrémité terminal du circuit donc la pression dans l'oreillette gauche et l'ensemble de ces systèmes est contenue dans la cage thoracique et va donc puisqu'il s'agit deux conduits élastique que ce soit les cavités cardiaques ou les goûts les vaisseaux toutes ces structures rendre être soumise aux pressions qui vont régner à l'intérieur de la cage thoracique alors contrairement à la circulation systémique que vous verrez dans le chapitre sur la physiologie cardiovasculaires la circulation pulmonaire est un système à basse pression on a schématisé aussi ici les différents niveaux de pression à gauche dans la circulation pulmonaire à droite dans la circulation systémique les pressions ne sont ici exprimer en millimètres de mercure je vous ai dit dans le premier cours que pour tout ce qui concerne les pressions intravasculaire on parle encore en millimètres de mercure vous voyez que au niveau du ventricule droit et au niveau du tronc de l'artère pulmonaire on a une pression d'environ 20 millimètres de mercure ce qui contraste avec la pression au niveau du ventricule gauche et du tronc de l'aorte qui est cinq fois plus élevé et puis ensuite que ce soient les pressions dans le système pulmonaire ou dans la circulation systémique les pression diminue petit à petit et vous voyez qu'au niveau de l'oreillette gauche on a une pression qui est de l'ordre de 5 à 10 mm de mercure alors la loi de poison il s'applique à l'écoulement du sang dans la circulation pulmonaire à tout moment le débit qui passent dans la circulation pulmonaire est égal au débit cardiaque la différence de pression qui règne dans la circulation pulmonaire et la différence de pression entre l'artère pulmonaire et l'oreillette gauche et sa différence de pression est très inférieur à la différence de pression que l'on trouve dans la circulation systémique entre la pression artérielle moyenne et la pression dans l'oreillette droite ceci implique que les résistance vasculaire pulmonaire sont très inférieurs aux résistance vasculaire systémique si l'on veut que la loi de poiseul qui nous dit que delta paix est égal à résistance x débit soit vérifiée et effectivement lorsque l'on calcule les résistances pulmonaire elles sont environ 1 dixième de ce que l'on rencontre dans la circulation systémique alors ces résistances sont très importantes et elles sont gérés et contrôlés par des mécanismes qui sont soit passif soit actif parmi les mécanismes passive on a les modifications du débit cardiaque les modifications du volume pulmonaire et la gravité nous verrons que les résistances ne sont pas identiques selon g un individu qui est assis ou debout que l'on se place au sommet ou à la base du pont à côté de ces mécanismes passif il existe des mécanismes plus actif l'hypoxie va jouer un rôle important le contrôle nerveux et résistance vasculaire on verra qui l'a relativement négligeable et puis il existe un certain nombre de substances base aux estives endogène ou exogène qui peuvent aussi faire varier la résistance pulmonaire vasculaire de tous ces mécanismes c'est bien le débit cardiaque les variations de débit cardiaque qui représente le facteur principal de contrôle des résistance vasculaire en effet lorsque le débit cardiaque augmente si l'on mesure les pressions dans la circulation pulmonaire on voit qu'elle varie peu donc si la pression varie peu malgré des modifications du débit cardiaque cela veut dire que les résistances pulmonaire vont être modifiés afin de maintenir cette pression stable dans la circulation pulmonaire et il existe deux mécanismes purement passif qui vont permettre de diminuer la résistance au passage du sang on a ici représentée à droite en haut des capillaires pulmonaire au repos certains capillaires sont perméables d'autres sont collab et si le débit cardiaque augmente on va avoir à la fois le recrutement de capillaires qui était fermée qui vont s'ouvrir qui vont laisser passer du sens qui va permettre de diminuer la résistance pulmonaire mais on a aussi des capillaires qui étaient ouverts qui vont se distendre ce qu'ils valent a aussi contribué à diminuer la résistance vasculaire pulmonaire là en fait il existe deux types de vaisseaux pulmonaires des vaisseaux un trail vo l'air qui vont être soumis à l'influencé des alvéoles qui sont tout autour d'eux ce sont essentiellement les capillaires pulmonaire et puis des vaisseaux extra alvéolaire qui vont être beaucoup moins soumis à la pression qui règne dans les alvéoles c'est par exemple le cas de cette petite branche de l'artère pulmonaire que l'on voit sur la photo de droite les vaisseaux intra alvéolaire du fait qu'il soit entouré par les alvéoles dans lesquelles il règne une certaine pression qui va pouvoir être modifié mon traître très sensible aux variations de volume pulmonaire les vaisseaux extra alvéolaire eux vont être soumis à d'autres types de pression mais pas particulièrement la pression qui règne dans les alvéoles donc ces deux types de vaisseaux sont schématiser ici sans rentrer dans le détail des différentes pressions trans murale qui vont s'exercer sur les parois des vaisseaux intra ou extra alvéolaire on comprend de façon intuitive que lorsque l'on augmente le volume pulmonaire que l'on passe par exemple de la crf a la capacité pulmonaire total et bien c'est vaisseau intra alvéolaire soit comprimé leur diamètre diminue et donc la résistance augmente en revanche en ce qui concerne les vaisseaux extra alvéolaire lorsque l'on inspire compass de la crf à la cpt les tissus avoisinants les vaisseaux tout comme les bronzes vont avoir un effet de traction qui va avoir pour effet d'augmenter le diamètre du conduit vasculaires et donc de diminuer la résistance au passage de l'air donc un effet inverse de l'inflation pulmonaire sur les vaisseaux entre alvéolaire et les vaisseaux extra alvéolaire mais dans la circulation pulmonaire on a deux types de vaisseaux qui sont mélanger et en fait on peut constater un effet global des variations de volume pulmonaire sur les résistance vasculaire on a représenté ici sur le schéma de droite l'évolution des résistances pulmonaire total en bleu entre le volume résiduel la crf et la capacité pulmonaire total donc en bleu on à l'effet global des variations de volume pulmonaire sur les résistances et puis vous avez en pointillés l'évolution des résistances des vaisseaux extra alvéolaire ou des vaisseaux un train alvéolaire quand on passe du volume résiduel à la crf globalement les résistances pulmonaire vont diminuer car l'attraction radial des vaisseaux extra alvéolaire au cours de l'inspiration va avoir tendance à faire diminuer la résistance pulmonaire en revanche lorsque l'on passe de la crf a la capacité pulmonaire total les résistances ont augmenté à cause de l'effet prépondérant de la compression des vaisseaux alvéolaire par l'inflation donc de ce fait les résistance vasculaire pulmonaire sont à leur minimum au niveau de la capacité résiduelle fonctionnel on a aussi un effet non négligeable de la gravité sur ces résistance vasculaire bien entendu essentiellement visible chez le sujet en position assise ou en position debout entre le sommet et la base du pont les pressions qui règne dans la circulation pulmonaire au fond tu augmenter progressivement du fait du poids du sang sur ces pressions et la pression vasculaire augmente d'environ un millimètre de mercure par 15 mm de hauteur ce qui fait que entre le sommet du pont et la base du poumon on a un peu plus de 20 millimètres de mercure de différence lorsque l'on mesure la pression intravasculaire à l'opposé l'air ayant une très faible densité la pression alvéolaire entre le sommet du poumon est la base du poumon ne va pas changer et si on ne se place comme c'est le cas dans ce schéma à la capacité résiduelle fonctionnel la pression alvéolaire sera nul donc sous les simples effets de la gravité on va avoir des pressions vasculaire à l'entrée dans les capillaires pulmonaire qui vont être tout à fait différente et qui vont pouvoir entraîner soit un collapsus des capillaires pulmonaires comme c'est le cas au sommet du poumon ou au contraire une bonne distension des capillaires pulmonaires comme c'est le cas à la base du poumon alors en fonction de la relation entre les pressions qui règne dans le système vasculaire la pression artérielle la pression veineuse et l'impression qui règne dans les alvéoles des grands états on peut diviser le poumon en différentes zones ces zones n'ont pas de limites anatomique fixe parce que par exemple la pression alvéolaire variés pendant le cycle respiratoire la pression artérielle variés pendant le cycle cardiaque et en fonction du débit cardiaque et bien entendu ces pressions vont varier en fonction de la position corporelle de l'individu mais grossièrement on définit trois zones une zone 1 à l'apex dupont tout au sommet du poumon ou la pression alvéolaire va être supérieures aux pressions vasculaire ce qui va conduire à une perfusion très basse al'inverse en zone 3 essentiellement à la base du poumon les pressions vasculaire seront bien supérieure à la pression à nouveau l'air ce qui permettra un débit maximum et puis la zone 2 est une zone intermédiaire où en fonction des variations de la pression alvéolaire et de la pression artérielle fonction du cycle cardiaque et du cycle respiratoires le débit va se faire plus ou moins bien voilà par exemple l'effet sur le lit capillaire pulmonaires chez un chat de cette zone du pont la faute au grand âge correspond à la zone 1 vous voyez qu'on voit très peu de globules rouges ce sont les petits ronds noirs qu'on voit au niveau du lit capillaire en revanche à la base du poumon sur le même pont isolé de chat on voit de très nombreux clos bulle rouge dans les capillaires qui sont bien distendus alors à côté de ces mécanismes passif on a aussi des mécanismes plus actif et un des premiers mécanisme actif c'est la vasoconstriction hypoxique nous avons ici un schéma qui représente 2 capillaires et deux alvéoles qui sont bien perfusé et bien ventilé cela permet des échanges gazeux optimaux ensuite on est dans une situation où quelle que soit la raison la ventilation dans les alvéoles de droite se fait mal il peut s'agir d'une obstruction sur une bronche par exemple ceci va avoir comme conséquence de diminuer la pression alvéolaire en oxygène d'augmenter la pression à lieuran co2 mais surtout d'entraîner une diminution de la paix grand à aude la perfusion reste normal mais dans ce groupe d'albiol la ventilation est diminuée et bien l'hypoxie alvéolaire c'est à dire la diminution de la pression partielle en oxygène va entraîner une vasoconstriction des capillaires pulmonaire ou des vaisseaux pulmonaires dans ce territoire ce qui va redistribuer le débit pulmonaire vers les territoires alvéolaire qui sont bien ventilé ceci aura pour conséquence d'améliorer les échanges gazeux dans cette zone du poumon ou une partie des alvéoles n'est pas bien ventilé alors cette vasoconstriction hypoxique elle dépend essentiellement de l'hypoxie alvéolaire c'est à dire de la baisse du taux d'oxygène dans les alvéoles et ceci entraîne une vasoconstriction des artères pulmonaires correspondante il faut que la baisse de la pression partielle en oxygène soit relativement conséquente pour que l'on voie apparaître ce phénomène et le seuil est d'environ 9 kg pascal et si la pression partielle en oxygène dans la levée hommes diminue de manière très importante la perfusion peut carrément s'interrompent on a ici représentée à droite le débit sanguin pourcentage de la valeur contrôle en fonction de la pression qui règne dans les alvéoles vous voyez que lorsque l'on passe de 14 kg pascal qui est à peu près la pression avait l'air normal en oxygène à sept kilos pascal on voit que le débit sanguin dans le territoire vasculaire correspondant à 7 hypoxie alvéolaire va diminuer de manière tout à fait importante le mécanisme de cette vasoconstriction hypoxique est mal connue cela passe par une construction des fibres musculaires lisses qui sont autour des vaisseaux pulmonaires elle persiste si l'on provoque une hypoxie alvéolaire sur un poumon isolé ou sur un poumon transplantés et plusieurs médiateurs ont été mis en cause sans qu'un en particulier puisse être isolé fait c'est une réaction de défense qui va retenu distribuer la perfusion pulmonaire vers des zones bien ventilé c'est un effet tout à fait bénéfique si on a une hypoxie alvéolaire localisés comme par exemple dans le cas d'une tumeur bronchique ou chez le foetus mais en revanche dans certaines circonstances cette réaction est délétère en particulier chez des sujets qui sont en hypoxie généralisée comme dans le cas de l'hypoxie d'altitude donc il s'agit d'une réaction de défense dans la plupart des cas c'est une réaction bénéfique qui permettent d'optimiser les échanges gazeux dans certains cas cette réaction de défense n'a pas les effets escomptés peut au contraire avoir un effet négatif sur les échanges gazeux alors il existe d'autres mécanismes actifs l'innervation par le système nerveux autonome est négligeable c'est chez le sujet normal bien entendu là on parle de l'innervation autonomic des vaisseaux pulmonaires et non pas des conduits aérien un certain nombre de substances vaz au quotidien par l'endothélium pulmonaire soit circulantes vont pouvoir soit augmenter le calibre des vaisseaux pulmonaires donc diminuer la résistance sont l'acétylcholine le monoxyde de carbone les prostacycline et cetera et puis d'autres molécules vont au contraire diminué le calibre des vaisseaux pulmonaires et entraîner une vasoconstriction ce sont les thromboxane l'angiotensine landau tellines etc nous allons voir comment se distribuent en fonction des zones dupont cette circulation pulmonaire alors de la même manière que l'on pouvait faire inhaler au sujet un gaz inerte qui allait nous donner la distribution de la ventilation on peut injecter au sujet un traceur radioactif inerte qui ne va pas traverser la membrane à lui au lot capillaires et qui va nous permettre d'avoir une idée de la perfusion des différents territoires dupont vous avez sur le schéma de droite la relation entre la hauteur du poumon en cm entre la base et le sommet et le débit sanguin par unité de volume on découpe le poumon en tranchée on regarde le débit de sanguin par unité de volume bien vous voyez que entre la base du poumon et le sommet on a une diminution progressive de ce débit sanguin on peut aussi visualiser sa distribution de la perfusion par une scintigraphie ce qui est indiqué sur la photo en bas de l'écran et de la même manière qu'on pouvait tracer une courbe représentant la ventilation alvéolaire en pourcentage de la valeur prédite en fonction de la hauteur du pont on peut tracer une courbe de la perfusion pulmonaire en pourcentage de la valeur prédite en fonction de la hauteur du poumon et on voit que au sommet du poumon cette perfusion pulmonaire est inférieur à la valeur prédite alors qu'à la base du pont elle est supérieure l'importance de cette circulation pulmonaires chez le sujet normal est évidente sans circulation pulmonaire il n'y aura pas d'échangé gazeuse mais en pathologie c'est aussi une circulation qui est très importante d'une part parce que par des moyens relativement simple à mettre en oeuvre en réanimation cette circulation est facilement accessible et on peut mesurer les différentes pressions ce qui permet une surveillance hémodynamique du sujet et puis les affections qui touchent la circulation pulmonaires sont rarement primitive ce sont des affections très rares mais elles sont en général secondaire à une maladie veineuse à une maladie pulmonaire ou à une maladie cardiaque dans ce chapitre nous abordons enfin la fonction principale de l'appareil respiratoire que sont les échanges gazeux nous sommes donc à cette étape qui suit chronologiquement les tables de ventilation pulmonaire nous allons nous intéresser essentiellement aux échanges gazeux alvéoles au capillaire s'en passer du temps sur les échanges gazeux tissulaire les phénomènes que nous allons décrire pour les échanges gazeux albelo capillaire seront identiques au niveau des tissus à ceci près que l'oxygène va passer des capillaires vers les tissus et le co2 des tissus vers les capillaires alors nous allons voir quelques généralités sur ces échanges gazeux nous parlerons ensuite de la diffusion a levé au look capillaire pour nous intéresser enfin à l'efficacité de ces échanges gazeux à lui et au look capillaire au niveau de cette membrane alvéoles okapi là on a des échanges gazeux qui concerne bien sûr ce qui va nous intéresser aujourd'hui l'oxygène et le dioxyde de carbone mais aussi d'autres types de gaz par exemple tous les anesthésiques gaz ou volatiles qui sont administrés par voie respiratoire vont avoir un effet grâce au passage à travers la membrane alvéoles au cap il a un certain nombre de toxiques peuvent aussi traversé cette membrane comme le monoxyde de carbone ou l'alcool et le principe même de l'alcootest est basée sur le fait qu' il existe des échanges à travers la membrane à leur look capillaire entre le sang qui contient de l'alcool et l'air expiré et puis il existe aussi des échanges non gazeux de cellules de liquide de particules je vous ai mis ici une photo en microscopie électronique de nano particules de carbone les effets de la pollution sur le système cardiovasculaire par exemple sont dues à la pénétration à travers la membrane à lolo capillaire de nanoparticules de ce type qui ensuite auront des effets délétères sur l'organisme mais dans le cours d'aujourd'hui bien entendu la seule chose que nous allons passer en revue ce sont les échanges gazeux d'oxygène et de dioxyde de carbone alors la membrane alvéoles au capillaire qui est représentée ici en microscopie électronique a une épaisseur très fine de 0 3 à 0 5 microns et elle est constituée de différents éléments au minimum cette membrane est constitué du film liquidiens alvéolaire qui est représentée ici en f le surfactant plus un film à que le bras cytoplasmique d'un pneumo sites de type 1 représenté en p1 les membrane basale de limiter liam alvéolaire et de l'endothélium capillaire qui sont fusionnés elle et et le bras cytoplasmique de la cellules endothéliales en et ses sept membres annales violeau capillaire que les gazons devoir traverser pour passer de la levée hall vers le globule rouge qui s'appelle aussi est massif alors nous allons parler d'un certain nombre de pressions dans la circulation pulmonaire dans les alvéoles on va parler dans ce court de pression gazeuse il s'agit des pressions partielle de l'oxygène ou du co2 dans différents éléments du système respiratoire nous allons parler de la pression capillaire en oxygène pcp petit co2 de la pression veineuse partiel en oxygène c'est la pression qui règne dans le sang veineux mais attention au niveau de la circulation pulmonaire cette pression veineuse en oxygène va être mesurée dans les artères pulmonaires nous allons aussi parler bien entendu de la pression inspiré en oxygène qui est la pression partielle dans l'air inspiré puis dans les voies aériennes supérieures nous avons déjà fait allusion à ces différentes pressions dans le cours sur l'art inspiré au niveau des alvéoles nous aurons aussi une pression partielle en oxygène dans les alvéoles pègre en a eu deux et puis de la même manière dans la dans le sang artériel pression artérielle en oxygène des petits tas au 2 et là encore attention dans les veines pulmonaires on a une paix petit à aude évidemment la même chose peut être dit pour le gaz carbonique le sud encore une fois j'ai essayé au maximum de transformer les pressions kg pascal sur les figures qui sont souvent en millimètres de mercure dans la plupart des ouvrages de physiologie mais la conversion est simple et je vous ai remis ici en bas à droite la conversion il ne faut pas là savoir par coeur il faut juste la voir inscrite quelque part pour pouvoir faire les conversions alors la diffusion des gaz à travers cette membrane à lolo capillaires et schématiser ici alors nous allons suivre ce qui se passe pour l'oxygène et puis nous aurons le chemin exactement inverse pour le gaz carbonique la ventilation alvéolaire amène une certaine quantité d'oxygène dans les alvéoles l'oxygène est là en phase gazeuse avec pour l'oxygène pression alvéolaire de l'ordre de 14 kg pascal l'oxygène va traverser la membrane alvéoles okapi nerfs et va se retrouver dans leçons capillaire pulmonaire nous allons voir quelles sont les différentes possibilités pour l'oxygène d'être transporté dans le sang la principale façon pour l'oxygène l'a transporté 7 pénétrer dans les globules rouges et de se combiner à l'hémoglobine dans le sang artériel on aura une paix petit à eau 2 de 14 kg pascal pression s'équilibre et entre la levée hall et le capillaire alors que le sang veineux mêlée qui arrivent par le système artérielle pulmonaire aura une paix petit vo2 de seulement 5 kg pascal puisque l'oxygène a été consommée dans les tissus al'inverse pour le co2 il arrive avec une pression partielle de 6 kg pascal dans le sang veineux mêlée nous verrons de quelle manière le co2 est transportée il va traverser la membrane algues l'eau capillaire se retrouvait dans la levée hall et être illuminés par la ventilation alvéolaire voyons donc quelques généralités sur la diffusion alvéolaire qui répondent à des principes physiques qui là encore ne sont pas spécifique au bout et puis nous verrons comment l'oxygène et le co2 diffuse à travers la membrane un gaz diffuse donc toujours d'une zone de pression partielle est levé vers une zone de pression partielle plus base cela doit vous rappeler les principes de la diffusion la pression partielle exprimant fait la concentration du gaz donc le gaz va diffuser jusqu'à ce que l' équilibre soit atteint et sur ce schéma jusqu'à ce que la pression partielle en a soit égal à la pression partielle en b quand on a un mélange gazeux chaque gaz va se comporter de façon indépendante et chaque gaz va tendre à l' équilibre donc ici les molécules de gaz à vont aller préférentiellement vers le point b et les molécules de gaz deux vont aller préférentiellement du point b vers le point a jusqu à ce que l'équilibré soit atteint bien entendu si on a une consommation ou un apport de gaz à l'une de ses deux extrémités un apport ou une consommation qui sont constantes l'equilibre ne sera jamais atteint c'est ce qui se passe au niveau du pont je vous ai expliqué tout à l'heure que le gaz était en milieu de gaz dans la levée holm et bien entendu en milieu liquide dans le sens capillaire en fait la diffusion d'un gaz d'un milieu gazeux vara milieu liquide répond aux mêmes lois que si le gaz devait diffuser uniquement à l'intérieur d'un milieu gazeuse ou à travers un milieu liquide donc le milieu gazeux caylar alvéolaire et le milieu liquide c'est toute la membrane a levé au look capillaire le plasma et les globules rouges des capillaires pulmonaire alors cette diffusion du gaz quel qu'il soit elle va dépendre d'un certain nombre de facteurs la diffusion va être proportionnelles aux caractéristiques de la membrane on va les revoir bien sûr tous les gaz n'ont pas le même poids moléculaire et cette diffusion va être aussi proportionnelle aux caractéristiques du gaz on a vu que les molécules de gaz se déplace en fonction des différences de pression donc le gradient de pression va jouer un rôle aussi et bien entendu le temps de contact entre le gaz et la membrane va jouer un rôle dans la détermination de la diffusion c'est la loi de ficc qui va régir la diffusion d'un gaz à travers un tissu alors les caractéristiques de la membrane sont déjà la surface est ce de cette membrane tissulaire la diffusion sera directement proportionnel à la surface plus la surface est important plus la diffusion sera importante la diffusion sera proportionnel à linverse de l'épaisseur du tissu ce que l'on comprend bien plus la membrane tissulaire et épaisse - la diffusion se fera bien le gradient de pression de part et d'autre du tissu p1 - p2 le temps de contacter d'été est une constante de diffusion du gaz qui va dépendre des caractéristiques moléculaires de chaque gaz cette constante de diffusion elle est proportionnelle à la solubilité du gaz tous les gaz ne sont pas solubles de la même manière en milieu liquide et elle est inversement proportionnelle à la racine carrée du poids moléculaire en comprend bien que plus la molécule de gaz est grosse plus elle aura du mal à diffuser à travers une membrane et ceci explique que la constante de diffusion du gaz carbonique soit très supérieur à la constante de diffusion de l'oxygène une caractéristique qu'il faut garder en mémoire alors que se passe-t-il pour la diffusion de l'oxygène on a représenté sur le schéma à droite en bas la pression partielle en oxygène dans le sang veineux mêlée qui est de l'ordre de 5 kg pascal qui arrivent dans les capillaires pulmonaire grâce au réseau artérielle pulmonaire dans les alvéoles on a une pression partielle de 13 14 kg pascal et sous l'effet de ce gradient de pression qui est-elle et l'oxygène va diffuser des alvéoles vers le sens capillaire jusqu'à ce que l'équilibré soit atteint et cet équilibre est atteint très rapidement c'est ce que l'on voit sur la partie plus hot du schéma on voit l'évolution de la pression partielle en oxygène dans le sang au cours du temps kilopascals donc on passe très rapidement de 5 kg pascal au niveau du sang veineux à 13 kg pascal au niveau du sang arteria lisez en ce qui concerne le co2 on a là une faible différence de pression entre le sang veineux mêlée l'air alvéolaire vous voyez que le sens vais me mêler à une pression partielle en co2 de 6 kg pascal alors que la levée hall à une pression partielle en co2 de seulement 5 kg pascal donc le co2 va bel et bien diffusé du sang capillaire vers les alvéoles non mais la différence de pression est faible mais en revanche contrairement à l'oxygène la constante de diffusion du co2 est beaucoup plus élevé la diffuse ibilité du co2 est plus importante et en fait l'equilibre dépression partiel est atteint très rapidement avec à peu près le même délai que l'oxygène alors que les différences de pression sont moins importantes et on voit sur la partie haute du graphique que les pressions partiel en co2 s'équilibre très rapidement à peu près avec la même cinétique que l'oxygène nous allons maintenant voir quels sont les facteurs qui peuvent rendre plus ou moins efficaces ces échanges gazeux qui peuvent freiner la diffusion de l'oxygène ou du co2 les échanges gazeux vont bien entendu dépendre de la ventilation alvéolaire si une quantité insuffisante d'oxygène est apportée aux alvéoles la différence de pression entre la levée hall et le sang va être moins importante et la diffusion se fera moins bien l'étape de diffusion al vélo capillaire est aussi capitale on verra quelques exemples qui peuvent freiner la diffusion essentiellement de l'oxygène le co2 étant tellement dit fusible il faut des altérations majeurs de la bande un vélo capillaire avant de voir des anomalies de la diffusion du co2 les échanges gazeux dépend bien entendu aussi de la perfusion pulmonaire et ce qui compte c'est la relation entre la ventilation alvéolaire et la perfusion ce qu'on appelle le rapport ventilation perfusion donc la diffusion elle dépend du gradient de pression entre le sang veineux mêlée et les alvéoles et puis elle va dépendre de la surface et de la paix soeur de la membrane a le look capillaire la surface elle peut être considérée comme étant la surface anatomique c'est à dire à peu près 80 cents mètres carrés de surface des changes entre les alvéoles et les capillaires mais on peut aussi considérer cette surface comme étant une surface fonctionnel qui implique d'avoir en même temps des alvéoles normaux c'est à dire normalement ventilés et décapité en norme austère normalement perfusé pour l'épaisseur l'épaisseur anatomique de la membrane alvéoles okapi là on l'a vu est de l'ordre de 0 5 microns pour l'épaisseur aussi on peut opposer l'épaisseur anatomique l'épaisseur réelle de la membrane albelo capillaire est de l'ordre de 0 5 microns mais on peut aussi parler d'épaisseur fonctionnel qui représente l'ensemble des étapes de la diffusion donc une anomalie de la diffusion va être possible si on a une modification de la surface fonctionnelle ou anatomiques des échanges allure l'eau capillaire si on a une modification de l'épaisseur de la membrane ou si du fad anomalies hémodynamique on a des modifications du temps de contact entre le sens capillaires et le gaz alvéolaire alors voici des exemples de modifications de la surface des changes si on enlève une partie du poumon on aura une amputation global on va enlever à la fois des alvéoles et des capillaires on aura une diminution de la surface des changes si on fait par exemple une pneumonectomie c'est à dire qu'on enlève tout un pont on aura une surface des changes qui au lieu d'être de l'ordre de 100 m carey sera de l'ordre de 50 m² mais on peut aussi avoir une amputation circulatoire c'est à dire juste un arrêt de la perfusion dans certaines zones comme par exemple si un caillou va interrompre la perfusion dans un territoire où une amputation ventilatoire si un territoire alvéolaire et mal ventilée par exemple s'il y a une tumeur au chic qui rend la ventilation d'un territoire alvéolaire difficile ces amputations circulatoire et ventilatoire constituent des modifications de la surface des changes fonctionnel on peut aussi avoir des modifications de l'épaisseur de la membrane à ma connaissance il ya peu de modifications dans le sens d'une diminution de l'épaisseur de la membrane mais en revanche il existe des situations dans lesquelles cette membrane va être plus épaisse que chez le sujet normal c'est le cas si des fibres de collagène s'accumulent dans les espaces interstitiels c'est ce qui a représenté sur la photo de droite avec le cas d'une fibrose pulmonaire ou les fibres collagènes qui sont normalement présentes dans l'interstice y sommes sont en nombre beaucoup plus important et donc vont augmenter l'épaisseur anatomique de la membrane allure l'eau capillaire la même chose se passe si au lieu d'accumulation de fibres collagènes on a une accumulation de liquide dans l'interstice y sommes et puis de l'autre côté de la membrane a levé au look capillaire si dans le cas d'une pathologie pulmonaire on a une accumulation de liquide dans les alvéoles et bien ça va aussi augmenter l'épaisseur anatomique de la membrane et donc freiner la diffusion alors dans un poumon idéal et c'est ce qui était représentée sur ce schéma la pression artérielle en oxygène doit être égale à la pression alvéolaire en oxygène une fois que le sang a été en contact avec la membrane albert l'eau capillaires et de la même main hier la pression artérielle en co2 doit être égale à la pression alvéolaire en co2 grâce à la diffusion passive à travers la membrane a levé au look capillaire les pressions se sont équilibrés en fait dans le poumon normal mais réelle la pression artérielle en oxygène est inférieure à la pression alvéolaire en oxygène pas de beaucoup mais les deux pressions ne sont pas équivalentes en revanche en ce qui concerne le co2 on a un équilibre entre la pression artérielle et la pression alvéolaire alors quelle est la cause de cette diminution de la pression artérielle en oxygène par rapport à la pression alvéolaire alors vous avez ici les chiffres c'est un exemple bien sûr un ordre de grandeur dans la levée hall on a à peu près 14 kg pascal de pression partielle en oxygène alors que dans le sang artériel on a 13 kg pascal en revanche pour le co2 on est à 5 kg pascal de part et d'autre de la membrane au niveau du sang artériel on a donc un gradient a levé au lot artérielle en oxygène qui est strictement physiologie d'environ un kilo pascal mais on ne retrouve pas ce gradient au niveau du co2 alors ce gradient elle vole okapi l'air en oxygène est lié ce qu'on appelle le shunt anatomique junte et simplement le mot anglais pour court-circuit qu'on va voir et puis à des inégalités de ce fameux rapport ventilation perfusion je vous ai expliqué tout à l'heure que du sang des vannes bronchique va aller se jeter dans les veines pulmonaires et ceci va avoir comme effet de contaminer entre guillemets le sens des vannes pulmonaire on a représenté ici un territoire alvéolaire dans lequel règne une pression partielle de 14 kg pascal ce territoire alvéolaire est en contact avec un lit capillaire dans l'artère pulmonaire arrive le sens des différents territoires vénaux de l'organisme l'oxygène a été consommée par les tissus et la pression veineuse en oxygène n'est que de 5 kg pascal le sang va transiter au contact de la membrane albelo capillaires les pressions partiel vont s'équilibrer de part et d'autre de la membrane et la pression capillaire en oxygène va être de 14 kg pascal or comme je vous ai dit dans le système artériel on va retrouver que 13 kg passe câbles dans les veines bronchique et aussi accessoirement les veines coronaire on va trouver du sang veineux avec une pression partielle en oxygène de 5 kg pascal et une partie du sang de ses veines bronchique et de seven coroner va aller se déverser dans des veines pulmonaires ceci va induire ce gradient a levé au look capillaire en oxygène alors quand on dit qu'il n'ya pas de gradient il volo artérielle pour le co2 en fait le même phénomène que ce que nous avons vu pour l'oxygène se passe pour le co2 mais ce gradient n'est pas mesurable car les différences de pression partielle en co2 entre le sang veineux et le sang artériel sont très faibles et l'apport de sang veineux dans les veines pulmonaires ne va pas modifier de manière mesurable quantifiable la pression artérielle en co2 donc l'autre raison pour ce gradient al vélo capillaire ce sont les inégalités du rapport ventilation perfusion ce schéma du poumon représente la distribution de la ventilation et de la perfusion en fonction de la hauteur du pont pour ce qui est de la ventilation on l'a vu dans le cours sur la ventilation minutes la ventilation est moindre au sommet du pont qu'à la base du pont au sommet du poumon les alvéoles sont plus distendus ils vont être moins compliants et pour une même différence de pression exercée par les muscles respiratoires la différence de volume va être moindre et donc la ventilation va être moindre al'inverse à la base du poumon les alvéoles sont moins distendu épargne plus compliants et pour la même différence de pression on aura une meilleure ventilation pour la perfusion on a le même type de gradient avec une perfusion moindre au sommet du poumon en raison des mécanismes que l'on a vue dans le chapitre sur la circulation plus monnaire est en revanche à la base du poumon on aura une perfusion plus élevé au sommet du poumon on a des pressions vasculaire qui sont plus basses on a moins de recrutements une distension des capillaires pulmonaire avec globalement des résistances qui sont plus élevés donc une perfusion moindre et puis les constatations sont exactement inverse à la base du poumon vous vous rappelez de ce schéma qu'on a vu dans le cours sur la ventilation minutes où l'on voit que par rapport à une ventilation alvéolaire prédite de 100% la ventilation alvéolaire au sommet du poumon est moins importante car la base du pont et puis de la même manière pour la perfusion le débit pulmonaire est inférieur à la valeur prédite au sommet du pont supérieur à la valeur prédite à la base du poumon lorsque l'on combine la distribution de la ventilation et de la perfusion on peut quantifier le rapport ventilation perfusion on a vu sur les diapositives précédente que à la fois la ventilation et la perfusion augmentait du sommet jusqu'à la base du pont mais cette augmentation n'est pas identique pour la ventilation et la perfusion et au sommet du pont on a plus de ventilation que de perfusion donc un rapport ventilation perfusion élevé c'est ce qu'on voit sur le schéma de droite en revanche aux bases du poumon la perfusion les supérieurs à la ventilation et le rapport v assure qu est inférieur à 1 dans la partie médiane du poumon la ventilation est égale à la perfusion on a un rapport ventilation perfusion idéal égal à 1 alors qu'est ce que ça a comme impact sur les échanges capillaires et bien au sommet du pont on a une très bonne ventilation donc on va avoir une pression partielle en oxygène qui va être plus importante que ce qu'on a de manière globale et puis en revanche on aura une perfusion qui est un petit peu moins à la base du poumon on a au contraire une perfusion qui est importante et du coup on peut avoir une consommation d'oxygène plus importantes on aura des échanges gazeux qui vont se faire de manière plus efficace et donc la pression alvéolaire en oxygène sera abaissé et tout ça va aussi contribuer au gradient a levé au look capillaire au lieu que l'on est dans tout l'ensemble du poumon une pression partielle alvéolaire de 14 kg pascal qui va permettre l'équilibration du sang artériel et bien au sommet du poumon on a 15 kilopascals à la base du poumon on a 12 kg pascal et puis on a des pressions partiel alvéolaire qui sont hétérogènes dans l'ensemble du pont donc du coup la pression artérielle en oxygène à la sortie ne sera que de 13 kg pascal donc en conclusion pour ce chapitre sur les échanges gazeux c'est la fonction essentielle de l'appareil respiratoire ce que l'on appelle aussi les maths aux ces échanges gazeux vont déterminer la quantité d'oxygène qui sera disponible pour les échanges gazeux tissulaire donc pour la respiration cellulaire donc si cette étape se fait moins bien que la normale bien la quantité d'oxygène disponible pour les échanges gazeux tissulaire en l'absence de mécanismes de compensation sera diminué donc la respiration cellulaire peut être affecté l'étude de la diffusion gazeuse albelo capillaire est possible en routine on ne rentre pas dans les détails dans ce chapitre mais on peut très facilement en exploration fonctionnelle respiratoire quantifier la diffusion a levé l'okapi l'air et donc s'assurer que la diffusion celui correctement ou au contraire des pistes et des anomalies de la diffusion des gaz à travers la membrane à leur look capillaire et puis au niveau tissulaire dans le reste de l'organisme les échanges ont se faire par diffusion selon les mêmes principes alors au niveau des tissus bien sûr on aura pas le rôle des rapports ventilation perfusion etc mais on aura des tissus qui vont produire plus de co2 que d'autres des tissus qui vont consommer plus d'oxygène mais globalement les échanges vont se faire par diffusion simple selon la loi de flics selon les principes que nous avons énoncé dans ce chapitre dans ce chapitre nous allons aborder les différentes façons dont les gaz l'oxygène et le co2 sont transportés dans le sang nous sommes donc à cette étape qui suit celle des échanges gazeux elles veulent au capillaire il faut que l'oxygène puissent être amenés au tissu et il faut que le co2 puissent être amené des tissus jusqu'aux poumons alors nous allons voir quelques généralités sur le transport des gaz dans le son nous nous intéresserons suite à l'hémoglobine qui est un des transporteurs principaux des gaz dans le sang et puis nous verrons séparément le transport de l'oxygène et du co2 avant de passer en revue les interactions entre le transport de ces deux gaz donc l'oxygène et le co2 sont transportés par la circulation sanguine des poumons vers les tissus et des tissus vers le pont il faut donc que le sens fixe l'oxygène et le co2 mais de manière réversible de manière à pouvoir jouer un véritable rôle de transporter des ceci va se faire sous l'influencé d'un gradient de pression partielle nous avons là des gaz qui doivent être transportés en milieu liquide que ce milieu liquide soit le plasma ou le cytoplasme des globules rouges or dans un liquide un gaz peut être présent sous deux formes une forme dissoutes ou une forme combinée là encore cela n'a rien de spécifique à la physiologie donc sous forme 10 août où se forme combinée soit à un transporteur soit après une réaction chimique et ce qui est important de retenir c'est que seule la fraction dissoute du gaz va participer à la pression partielle donc il faut qu'on revoie un petit peu cette notion qui est schématiser ici nous avons à gauche récipient qui est séparé par une membrane en deux compartiments le compartiment a et le compartiment b dans lequel nous avons des molécules de gaz dissoute après un certain temps l' équilibre va se faire entre le compartiment a et le compartiment des grâce à la diffusion des molécules de gaz à travers la membrane qui sépare les deux compartiments et la pression partielle de ce gaz dans le compartiment à sera identique à celle du compartiment b si on rajoute dans le compartiment b des molécules transporteuses du gaz qui est contenu dans ce récipient bien les molécules de gaz vont se combiner aux transporteurs et alors qu'on a la même quantité de molécules dans le compartiment b seuls les molécules qui sont encore 10 août et non pas combiné aux transporteurs vont participer à la pression partielle du gaz donc du simple fait de l'ajout du transporteur dans le compartiment b la pression partielle du gaz en un va être supérieure à la pression partielle du gaz en b et après un certain temps qui va permettre aux molécules de gaz de traverser la membrane et de s'équilibrer et bien nous aurons de nouveau des pressions partiel équivalente entre les deux compartiment a et b mais bien sûr cette pression sera différente de ce qu'elle était au départ et dans le compartiment b on aura beaucoup plus de molécules du gaz considéré malgré une pression partielle identique dans les deux compartiments alors le volume de gaz qui est dissout dans un liquide et là encore rien particulier à la physiologie respiratoire est déterminé par la pression partielle du gaz mais aussi par son coefficient de solubilité tous les gaz ne se dissolve pas de la même manière dans un liquide une autre caractéristique importante bien sûr c'est la température du liquide mais pour ce qui nous intéresse en physiologie respiratoire on va partir du principe que la température du liquide est stable 37 degrés donc la loi de dissolution qu'on appelle aussi la loi d'henri nous dit que le volume de gaz dissous et proportionnel coefficient de solubilité du gaz et aux rapports pression partielle du gaz sur pression atmosphérique alors pour ce qui concerne l'oxygène l'oxygène est essentiellement transporté sous forme combinée lié à l'hémoglobine dans le cytoplasme des globules rouges mais une faible quantité est dissoute dans le plasma est dans le cytoplasme des globules rouges à peu près 90 7% de l'oxygène est fixé à le mot globine seulement 3% et sous forme dissoute dans le plasma pour le gaz carbonique la distribution est différente 5 à 10 % du gaz carbonique se trouve sous forme dissoute dans le plasma est dans le cytoplasme des globules rouges donc 10 août en milieu liquide et le gaz carbonique se trouve aussi sous forme combinée en majeure partie après réactions chimiques sous forme de bicarbonate dans le plasma cela représente 60 à 65% du transport du gaz carbonique mais aussi lié à l'hémoglobine dans les globules rouges ceci représente à peu près 30 % de la quantité de gaz carbonique transporté alors intéressons nous donc à cette molécule transporteuses qu'elle hémoglobine l'hémoglobine est ce que l'on appelle un pigment respiratoires il est présent uniquement dans les globules rouges dans les muscles on a un autre pigments respiratoire qui est la myoglobine qui pourra transporter l'oxygène dans ce tissu particulier mais c'est l'hémoglobine qui va permettre de transporter l'oxygène dans l'ensemble de l'organisme grâce à la fixation de l'oxygène sur cette protéine transporteuses alors pour qu'une protéine soit considérée comme une protéine transporteuses il faut qu'elle puisse fixer de manière réversible et instable ce que l'on appelle indiquant par exemple ici l'oxygène sur un site particulier de fixation il faut que cette fixation soit réversible de manière à ce que la protéine transporteuses puisse fixer le ligand au point a et le libérer au point b et cette fixation dépens de l'affinité entre la protéine est le digg ans il faut que cette affinité entre la protéine et le ligand soit plus grande au départ pour que la protéine puisse fixer l'oxygène ou un autre les gants que à l'arrivée ou alors à ce moment-là la protéine va relarguer son ligand d'hémoglobine à plusieurs ligues ans je ne les ai pas tous citer ici j'ai mis ce qui pouvait nous intéresser en physiologie respiratoire bien sûr l'oxygène elle co2 mais aussi les yeux en âge plus on verra dans le dans ce court le monoxyde de carbone peut se fixer sur l'hémoglobine et les 2/3 des pg que nous allons revoir sont aussi un des ligands de l'hémoglobine alors une molécule d'hémoglobine est composé de quatre chaînes poli peptidique qui au centre comprennent un groupe emme qui est détaillé sur le schéma de droite et que vous avez déjà dû voir en biochimie et ce groupe m comprend un noyau porphyrines qui en sont simples contient un atome de fer et 7 atomes de fer va pouvoir fixer une molécule d'oxygène alors chaque chaîne de l'hémoglobine et qu'au départ 9 gènes différents donc on conçoit bien qu'il puisse y avoir des formes différentes de l'hémoglobine c'est l'adulte on rencontre l'hémoglobine de type hb a un qui est composé de deux chaînes alpha 2 chaînes bêta puis chez le foetus on a les beaux globine f qui est particulière et qui est composée de deux chiens alpha-2 chaîne gama on peut aussi comprendre que il suffit d'une mutation assez simple pour entraîner la formation d'une hémoglobine anormale et chez l'adulte on a répertorié jusqu'à 120 hémoglobine anormale à cause de mutation d'un acide aminé sur une des chaînes alors d'autres caractéristiques importantes concernent le faire le faire ne peut fixer l'oxygène que s'il est sous forme dit valente s'il est sous forme trivalent thil ne pourra pas fixé l'oxygène et l'hémoglobine qui contient des atomes de fer sous forme tri valente s'appelle la méthémoglobine c'est une hémoglobine anormale même si on peut la rencontrer chez le sujet sain mais c'est une hémoglobine qui a normal dans la mesure où elle ne pourra pas fixé l'oxygène et donc pour le transport des gaz dans le sang elle ne sera pas utile donc l'oxygène on a passé en revue ses différents ligand parmi ces ligues ans il ya différents gaz le gaz carbonique l'oxygène et le monoxyde de carbone l'affinité cette protéine transporteuses est différente selon les différents gaz et elle est maximale pour le monoxyde de carbone l'avidité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est très importante et c'est une des raisons pour lesquelles une fois que le monoxyde de carbone est fixé sur l'hémoglobine il est très difficile de libérer ce monoxyde de carbone alors commençons par le transport de l'oxygène l'oxygène on l'a dit est transporté bien sûr dans le plasma sous forme dissoute et dans le cytoplasme des émacié ou des globules rouges sous forme 10 août mais aussi sous forme combinée à l'hémoglobine sous sa forme 10 août cet oxygène et peu abondants mais à un aspect qualitatif très important puisque c'est cette forme 10 août que ce temps le plasma ou de l'eczéma ci qui va déterminer la pression partielle en oxygène dans les et massy donc on retrouve de l'oxygène sous forme dissoute avant que l'oxygène soit combinée à l'hémoglobine et cette forme combinée à l'hémoglobine un aspect quantitatif très important puisque ça représente plus de 95 % de la quantité d'oxygène transporté dans le sens le contenu du sang en oxygène correspond à la concentration d'oxygène dissous auquel on ajoute la concentration d'oxygène combiné donc le contenu du sang en oxygène comprend à la fois l'oxygène dissous et l'oxygène combiné et bien sûr va être proportionnelle à la pression partielle en oxygène qui est disponible donc l'oxygène dissous c'est la forme de passage obligatoire qui va permettre diffusion pour les échanges gazeux l'oxygène traverse la membrane a levé au look capillaire et arrive dans le plasma capillaire sous forme 10 août va ensuite pénétré dans le cytoplasme des globules rouges où il pourra alors se combiner l'hémoglobine la solubilité de l'oxygène et de 0,023 mille-îles d'oxygène pour un millilitre de sang à une température de 37 degrés il s'agit pas d'un chiffre qu'il faut apprendre par coeur juste avoir un ordre d'idée et surtout un ordre d'idée de la comparaison entre la solubilité de l'oxygène à la solubilité du co2 donc le volume 10 ou d'oxygène dans le sang est égal à s ou 2 x le rapport entre la pression partielle en oxygène et la pression atmosphérique il y a donc une relation linéaire entre la quantité d'oxygène dissoute en milieu liquide dans le plasma le cytoplasme et la pression partielle en oxygène si l'on prend l'exemple d'une pression artérielle en oxygène de 13 kg pascal cela donne un volume d'oxygène dissous selon la formule détaillé dans la diapositive précédente 20.00 3000 élite par millilitre de sang artériel ce qui est exprimé plus communément par 0-3 milite pour 100 millilitres de sang artériel or la consommation d'oxygène chez un individu normal est de l'ordre de 300 millilitres par minute donc on comprend bien dans ces conditions que la quantité d'oxygène dissous tu souhaites insuffisante à elle-même pour oxygéner les tissus correctement et l'oxygène est aussi transporté sous forme combinée c'est sa forme principale de transport quatre molécules d'oxygène peuvent se combiner à l'hémoglobine donnant de l'oxi hémoglobine alors une notion qui est importante à connaître c'est celle de pouvoir auxi foriic c'est la quantité d'oxygène qu'une molécule d'hémoglobine peut fixer ou qu'un gramme d'hémoglobine peut fixer un gramme des baux globine fixe en théorie 1,39 millilitres d'oxygène mais même chez le sujet normal il existe un faible pourcentage d'hémoglobine anormal au niveau sanguin comme par exemple la méthémoglobine et en conditions réelles un gramme d'hémoglobine fixe à peu près 1,34 me litres d'oxygène la concentration moyenne d'hémoglobine normal est d'environ 15 g pour 100 millilitres de sang le contenu maximale du sang en oxygène est donc égale à la concentration d'hémoglobine x le pouvoir aux xi foriic auquel on va ajouter la concentration en oxygène dissous donc pour du sang artériel avec une pression partielle d'environ 13 kg pascal cela nous donne à peu près pour ce qui concerne l'oxygène combinent à l'hémoglobine 20,9 et pour l'oxygène dissous 0,3 soit 21,15 mille litres d'oxygène pour 100 millilitres de sang artériel on comprend donc que le contenu total du sang en oxygène dépendent principalement de la forme combinée de l'oxygène et non pas de la forme 10 août malgré que celle ci soit très importante pour permettre le passage des molécules d'oxygène jusque à l'hémoglobine une molécule d'hémoglobine comprend donc quatre chaînes polyp est inique qui ont chacune en leur sein un groupe emme qui contient un atome de fer l'oxygène va pouvoir se fixer sur cet atome de faire donc une molécule d'hémoglobine peu fixé entre zéro et quatre molécules d'oxygène la capacité maximale de l'hémoglobine à transporter l'oxygène n'est donc pas forcément systématiquement atteinte si l'hémoglobine n'a fixé que deux molécules d'oxygène sa capacité maximale n'est pas atteinte et on définit ainsi la saturation de l'hémoglobine en oxygène est ça aux deux c'est la quantité d'oxygène lié à l'hémoglobine / la quantité maximale en pourcentage ceci nous permet de décrire une courbe de dissociation de l'hémoglobine qui illustrent l'évolution de la saturation de l'hémoglobine de l'aesa aux deux en fonction de la pression partielle en oxygène cette pression partielle en oxygène détermine la quantité d'oxygène dissoute dans le sang et donc la quantité d'oxygène qui va être disponible pour une fixation sur les molécules d'hémoglobine cette courbe de dissociation de l'hémoglobine à une forme sigmoïde caractéristiques avec une partie assez abrupte où tout changement de pression partielle en oxygène va entraîner une diminution importante de la saturation en hémoglobine et puis à partir de 8 9 kilos pascal et bien il faudra beaucoup augmenté la pression partielle en oxygène pour obtenir une petite variation de la saturation de l'hémoglobine un certain nombre de facteurs vont pouvoir modifier l'infinité de l'hémoglobine pour l'oxygène c'est à dire l'importance de la saturation de l'hémoglobine pour l'oxygène à une pression partielle donné la courbe noire représente la courbe de dissociation de l'hémoglobine que vous avez vues sur la diapositive précédente la courbe verte montre ce qui se passe lorsque l'affinité de l'hémoglobine est diminuée pour l'oxygène donc ça pour une pression partielle en oxygène donné par rapport à la courbe noire normal nous donnera une saturation de l'hémoglobine moins importante donc lorsque la courbe est déplacé vers la droite cela traduit une affinité diminué de l'immo globine pour l'oxygène et donc la libération de l'oxygène par l'hémoglobine sera augmenté donc une situation qui est favorable lorsque l'on veut re largué l'oxygène par exemple au niveau des tissus la courbe bleue montre le déplacement de la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche ce qui traduit une infinité augmenté de l'hémoglobine pour l'oxygène pour une même pression partielle en oxygène la saturation de l'hémoglobine sera plus importante qu'elle ne l'était dans la situation de la courbe noire lorsque l'affinité de les mots bleus bean est augmentée cela va diminuer la libération de l'oxygène par l'hémoglobine mais au contraire va permettre la captation de l'oxygène de manière plus efficace donc ça c'est une situation qui est particulièrement favorable au niveau des capillaires pulmonaire il existe physiologiquement des facteurs qui sont susceptibles de modifier l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène il s'agit du ph quelle que soit l'origine de la variation une origine métabolique l'origine respiratoire le co2 par l'intermédiaire du ph mais aussi par sa présence propre la température tissulaire va jouer un rôle ainsi que la concentration du globule rouge en deux trois dix fosses fogli sera-t-on 2/3 des pg le 2/3 des pg est un métabolite de la glycolyse que l'on trouve dans les globules rouges donc ces quatre facteurs vont pouvoir affecter l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène de manière tout à fait physiologique ceci va permettre d'optimiser les échanges respiratoires de permettre au maximum à l'oxygène d'être captés dans les capillaires pulmonaire et au contraire d'être largués dans les capillaires tissulaire voici deux exemples de courbes de dissociation de l'hémoglobine modifié soit par le co2 soit par le ph à gauche on a toujours la courbe noire pour une pression partielle en co2 de 5 kg pascal donc normal la courbe verte indique ce qui se passe lorsqu'on est dans une situation la paix co2 est augmentée elle est augmenté ici à 11 kg pascal on voit que l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminué dans quelles circonstances est ce qu on a une augmentation de la pression partielle en co2 et bien dans les capillaires tissulaire ou le co2 a été produit par les cellules et va être captée par le sang capillaire donc au niveau du sang capillaire cette augmentation de la paie co2 va avoir comme effet supplémentaire de diminuer l'infinité de l'hémoglobine pour l'oxygène donc de favoriser la libre sur des molécules d'oxygène à partir d'hémoglobine en revanche la courbe bleue montre ce qui se passe lorsque l'on abaisse la pression partielle en co2 ici à 3 kg pascal et bien l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène est augmentée là encore on se trouve dans une situation qui se rapproche de celle des capillaires pulmonaire avec une pression partielle en co2 plus basse et donc une situation dans laquelle l'oxygène va être capté plus facilement par l'hémoglobine on a le même type de modification de la courbe selon que l'on abaisse le ph ce qui nous donne une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène est en revanche lorsque le ph augmente ici à 7,60 l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène est diminuée alors on peut mesurer ou estimé cette saturation d'hémoglobine en oxygène par une méthode très simple qui est l'oxymétrie de pouls alors il s'agit pas d'une mesure exacte 1 mai d'une estimation car l'hémoglobine sur laquelle est fixée l'oxygène l'oxi hémoglobine un spectre d'absorption de la lumière qui est différent de celui de la désoxygénation been ou de l'hémoglobine qui n'a pas fixé de molécules d'oxygène et donc simplement en faisant passer de la lumière à travers un 10 capillaire il s'agit du glee capillaire d'un doigt ou du lobe de l'oreille et bien on peut avoir une estimation de la saturation de l'hémoglobine en oxygène et cela constitue un des paramètres vitaux que l'on n'enregistre de manière très très courante vous voyez ici j'ai ce sujet qui porte un petit oxymètre au bout du doigt une saturation à 96% strictement normal alors passons maintenant au transport du gaz carbonique le gaz carbonique lui est transporté majoritairement dans le placement un petit peu sous forme 10 août mais surtout sous forme combinée après réaction chimique on va voir laquelle est dans les aima si le gaz carbonique et transporter de nouveau demain car très faible sous forme 10 août mais aussi sous forme combinée à l'hémoglobine et sous forme combinée après réaction chimique on va voir ça en détail le co2 dissous bas il est dissout dans le plasma est dans le cytoplasme des globules rouges quantitativement c'est une petite fraction du co2 total mais qualitativement c'est une fraction importante puisque c'est la forme de passage obligé pour les échanges grâce à la diffusion vous voyez que la solubilité du co2 est bien supérieure à celle de l'oxygène à l'est à 0.58 millilitres de co2 par millilitre de sang à la température de 37 degrés alors le co2 est aussi transporté sous forme combinée après réactions chimiques cette réaction chimique est la suivante en présence d'eau le co2 donne de l'acide carbonique qui est très instable et qui va se transformer en ions bicarbonate et en ions h+ la réaction qui permet de transformer le co2 et l'eau en acide carbonique est très lente en absence d'enzymes et cette enzyme qui permet d'accélérer la réaction s'appelle l'anhydrase carbonique dans le plasma il n'ya pas dani drass carbonique en revanche cette enzyme est très abondante dans le cytoplasme des globules rouges donc on comprend bien que le co2 dissous dans le plasma va permettre la production d'une faible quantité du bicarbonate et du en âge plus mais en revanche dans le cytoplasme d emma si le co2 va très rapidement être transformé en acide carbonique puis en ions bicarbonate et en nuage plus une fois que ces ions h+ ont été produits dans le cytoplasme des globules rouges ils vont sortir ils vont traverser la membrane du globule rouge en échange pour maintenir l'équilibré électrique avec des ions chlore c'est ce qu'on appelle l'effet en burget donc dans le cytoplasme des globules rouges il y à peu du bicarbonate en revanche on va retrouver les ions h+ qui eux sont tamponnés par l'hémoglobine donc l'arrêt sion co2 plus haut qui donne de l'acide carbonique qui se transforme en ions hc aux 3 - et en nuage plus va aboutir au passage des ions achetés aux 3 - à travers la membrane cellulaire des globules rouges lésions h+ vont rester dans le globule rouge et blanc se fixer à l'hémoglobine vous rappeler que je vous ai dit que les ions h+ sont un des ligands de l'hémoglobine en revanche dans le plasma puisque les ions bicarbonate ont traversé la membrane du cytoplasme des globules rouges ils seront très abondants et c'est la forme de transport du co2 combiné après réactions chimiques alors dans le cytoplasme des globules rouges le co2 va aussi se fixer à l'hémoglobine sur un site de fixation qui est différent du site de fixation de l'oxygène le co2 ne se fixe pas du tout sur les les atomes de fer l'hémoglobine qui a fixé du co2 s'appelle l'hémoglobine car ben aminé ceci représente environ 30 % du transport du gaz carbonique alors un petit rappel sur le ph le potentiel hydrogène qui mesure la concentration des ions h+ vous le verrez dans un chapitre consacré à l' équilibre acido basique cet équilibre est essentielle au fonctionnement correct de l'organisme au fonctionnement des différentes cellules de l'organisme donc il existe plusieurs phénomènes d'adaptation qui vont permettre de maintenir ce ph autour d'une valeur normale comprise entre 7,38 et 7,42 il existe de nombreux systèmes tampon intracellulaire et extracellulaire le rhin participe aussi énormément à l' équilibre acido basique mais l'appareil respiratoire va y contribuer grâce à la pression partielle en oxygène par l'intermédiaire de la ventilation puisque vous voyez quand se combinant avec de l'eau le gaz carbonique donne en finalité certes des ions bicarbonate mais aussi des ions h+ donc à la fois au niveau des entrées du en âge plus et des sorties du en âge plus l'appareil respiratoire en modulant la pression partielle en co2 va pouvoir permettre de réguler la concentration des orages plus c'est à dire le ph voyons maintenant comment certains facteurs interagissent de manière à optimiser le transport de l'oxygène et du co2 eh bien on a deux effets l'effet bord la pression partielle en co2 influence la fixation de l'oxygène sur l'hémoglobine c'est ce qui est représenté sur la courbe de dissociation de l'hémoglobine en fonction de la paix co2 que je vous ai montré tout à l'heure pour une même pression partielle en oxygène l'hémoglobine fixera plus d'oxygène l'affinité de l'hémoglobine sera augmentée si la paix co2 et basse c'est la situation que l'on rencontre dans les capillaires pulmonaire l'effet bord traduit le fait que pour une même pression partielle en oxygène l'hémoglobine va fixer plus de molécules d'oxygène si la paix co2 est basse et en revanche elle fixera moins de molécules d'oxygène si la paix co2 est élevé à côté de l'effet bord on a les faits haldane qui nous dit que la pression partielle en oxygène va influencer la fixation du co2 sur l'hémoglobine on a représenté ici non pas une courbe de dissociation de l'hémoglobine pour le co2 mais la concentration du co2 dans le sens en fonction de la pression partielle en co2 et bien pour une même pc aux deux l'hémoglobine va fixer plus de co2 si la pression partielle en oxygène et basse c'est ce qui est la situation dans les capillaires titulaire et en revanche elle fixera moins de co2 si la pression partielle en oxygène est élevé qui est la situation que l'on rencontre dans les capillaires pulmonaire donc l'effet bord et les faits haldane se combinent pour optimiser le transport des gaz par l'hémoglobine dans le son en conclusion on a vu que cette étape du transport des gaz dans le centre des pandas de plusieurs facteurs avec des interactions qui permettent d'optimiser la fixation la capture et la libération de l'oxygène et du co2 par les mots globine il ne faut pas oublier l'importance du transport du co2 dans l' équilibre acido basique et ceci sera abordée dans le cours du professeur levy ce chapitre va nous permettre de voir comment la respiration est contrôlée afin de s'adapter aux besoins de l'organisme nous avons passé en revue les différentes étapes de la respiration que sont la ventilation pulmonaire les échanges gazeux algues locaux être capillaires et le transport des gaz dans le sang or dans l'appareil respiratoire comme pour tout système physiologique il faut un système de contrôle qui va permettre d'adapter la respiration aux besoins de l'organisme dans le cas de la physiologie respiratoire il peut exister des adaptations de telle ou telle étape de la respiration comme par exemple chez un sujet qui est en altitude la production d'érythropoïétine epo sous l'effet de l'hypoxie ceci va avoir pour conséquence d'augmenter la production de globules rouges donc d'augmenter la quantité d'hémoglobine disponible pour transporter l'oxygène mais en physiologie de tous les jours et par cycle respiratoires c'était socialement l'étape de la ventilation pulmonaire qui peut être contrôlé grâce à des informations qui viennent de la périphérie par l'intermédiaire de centres respiratoire au niveau du cerveau mais à ce contrôle proprement dit de la respiration s'ajoute une activité respiratoire rythmique automatique permanente qui va prendre reste naissante dans des réseaux de neurones qui sont situées au niveau du du tronc cérébral et qui avant même que l'on puisse contrôler la respiration pour l'adapter aux besoins de l'organisme va permettre la respiration il s'agit de ce que l'on appelle l'automatisme respiratoire qui fait que les muscles respiratoires vont se contracter de manière rythmique involontaire et permanente donc nous allons passer en revue les groupes de neurones du tronc cérébral qui permettent cette automatisme respiratoire avant de nous pencher sur le contrôle proprement dit de la respiration c'est à dire la modification de cet automatisme respiratoires par de multiples facteurs qui vont permettre d'adapter le fonctionnement de l'appareil respiratoire aux besoins de l'organisme et il s'agit là du chapitre sur le contrôle de la respiration à proprement parler alors si on prend un animal et que l'on sélectionne le tronc cérébral entre le mésencéphale et la protubérance on aura une respiration normale donc si on effectue une section au dessus de la protubérance dans le tronc cérébral la respiration de l'animal sera normal si on effectue cette section en dessous du bulbe à la jonction entre le bull et la moelle on aura une apnée prolongée est donc bien entendu la mort de l'animal et puis si l'on effectue une section entre la protubérance et le goût bulbes l'automatisme respiratoires va persister mais la respiration sera très irrégulière donc c'est ce type de d'expérience un peu barbare qui a permis de déterminer la localisation des différents centres respiratoires et d'avancer dans la compréhension de leurs fonctions exactes donc on a représenté de nouveau le tronc cérébral avec la protubérance le bulbe la moelle et on a d'abord le centre à pneus stick qui est schématiser ici sous la forme apn c'est un centre qui est située dans la protubérance qui a vraisemblablement comme rôle d'exciter les centres respiratoires bull bear qui sont situées en dessous et son rôle est encore mal connue on a juste au dessus le centre pneumococcique pmx qui est située dans la partie supérieure dupont de la protubérance et qui va moduler l'activité des centres bull bear en fonction de tout un nombre d'informations qui viennent à la fois du reste du système nerveux central mais aussi de la périphérie et puis on a donc ces fameux centre bull bear qui sont véritablement responsable de l'automatisme respiratoire avec deux amas de neurones respiratoires tout ça est connu grâce à des expériences réalisées chez des mammifères mammifères tels que le chat le rat ou des primates non humains il s'agit du groupe respiratoires dorsale le grd qui est situé au niveau du noyau du tractus solitaire que vous reverrez dans neurophysiologie pour tout un tas de réflexe est de contrôler différentes fonctions de l'organisme ce groupe respiratoires dorsale va pouvoir intégrer des informations qui viennent de la périphérie et va envoyer un influent vers les motoneurones phrénique et vers leurs groupes respiratoires ventrale il s'agit essentiellement de neurones inspiratoire et puis le groupe respiratoires ventrale situé de manière caudal par rapport au groupe respiratoires dorsale comprend à la fois des neurones inspiratoire et expiratoire et ce groupe contient ce que l'on appelle le complexe prêt boîte singer qui est connu depuis le début des années 90 seulement et qui serait le véritable générateur du rythme respiratoire tous les autres groupes de neurones fonctionnant comme des modulateurs de ce complexe prévaut de singer l'automatisme respiratoire qui est assurée par les centres bull bear permet l'alternance de l'inspiration et de l'expiration à l'inspiration on a une activation des neurones inspiratoire bloomberg qui vont permettre grâce à leurs références vers les motoneurones de contracter les muscles respiratoires à l'expiration si l'on est en situation calme on aura une simple interruption de l'activation de ces neurones inspiratoire qui vont interrompre la stimulation des motoneurones s'il on est dans le cas d'une expiration forcé et bien les neurones expiratoire vont devenir actifs et vont aller stimuler les motoneurones des muscles d'ex pirate noir il existe plusieurs hypothèses de fonctionnement de ces centres bull bear afin de comprendre comment certains neurones peuvent générer un automatisme respiratoires leur exposer dépasse le cadre de secours alors la ventilation du sujet anormale doit s'adapter à des modifications des besoins métabolique à l'utilisation du système respiratoire pour des activités qui ne sont pas directement liées aux échanges gazeux pour la parole où le rire et à des modifications de la composition ou dépression partielle de la rend bien un sujet normal peut tout à fait décider de monter en altitude et sera donc exposés à une diminution de la pression inspiratoire en oxygène donc là il s'agit du sujet normal mais le contrôle de la respiration sera mis en jeu aussi de manière très précoce face à un processus pathologique afin de maintenir malgré un processus qui peut affecter la ventilation pulmonaire les échanges gazeux ou le transport des gaz dans le sang le maintien constant de la pression partielle en oxygène et en co2 alors ces centres respiratoires bull bear reçoivent des informations qui viennent de plusieurs endroits il y a bien entendu des récepteurs périphériques dont on reverra certains qui vont influencer l'activité de ces centres respiratoire mais il existe aussi des récepteurs centraux des informations qui viennent du cortex de l'hypothalamus et cetera donc des informations supra bull bear qui viennent au dessus du but les états de vigilance l'éveil les différents types de sommeil vont aussi avoir un impact sur l'activité de ses centres respiratoires bien que ça ne soit pas strictement de la physiologie un certain nombre de substances pharmacologiques vont pouvoir agir sur ces centres respiratoires toutes ces modifications se font soit par un effet direct comme par exemple un certain nombre de substances pharmacologiques je vous montrera un exemple plus tard ou par des boucles de rétro contrôle de feedback négative que vous allez revoir dans d'autres systèmes physiologiques alors une boucle devrait être au contrôle négative se présente de la façon suivante il existe un paramètre ou des paramètres à contrôler qui pour le bon fonctionnement de l'organisme doivent rester stables ces paramètres sont surveillés en permanence par des détecteurs qui vont informer le système de réglage qui en fonction de la lecture des informations présentées par le détecteur va informer les fekter et va réagir à toute perturbation qui va tendre à faire dévier ces paramètres qui doivent rester stable de leurs normes alors dans le cas de la respiration ce qui nous importe c'est la stabilité de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel la pression partielle en co2 dans le sang artériel et le ph lorsqu une perturbation de ces différents éléments survient les quais mot récepteurs des récepteurs chimiquement être sensibles à ces variations de paix aux 2 pc au 2 août péage et qui m'ont récepteur vont informer les centres respiratoires bull bear ces centres respiratoires bull bear vont adapter leurs activités de manière à modifier la ventilation alvéolaire qui va permettre de ramener la paix au de la paix à co2 houle ph à leurs valeurs de base car en effet la paix à o2 et la paix à co2 doivent rester constante afin de permettre au tissu de fonctionner correctement donc le système respiratoire va réagir de telle manière que si on a une baisse de la pression partielle en oxygène au contraire une augmentation de la pression partielle en co2 le système va réagir en hyperventile ans pour remonter la paix à odos ou diminuer la paix à co2 al'inverse si on a une augmentation de la paie acp aux 2 ou une diminution de la paix à co2 cela va signaler au système respiratoire que la ventilation est trop élevé par rapport aux besoins et le système se mettra en hypo ventilation de la même manière pour les modifications du péage quelle que soit leur origine système respiratoire réagira par une hyper ou une lipo ventilation qui aura pour but de corriger la modification du ph je vous rappelle que la ventilation c'est le produit de la fréquence respiratoire par le volume courant et que donc pour augmenter ou diminuer cette ventilation de stratégies sont possibles soit augmenter ou diminuer la fréquence respiratoire soit augmenter ou diminuer le volume au courant et d'une manière générale les deux paramètres sont modifiées pour permettre une hyper ou unis pour ventilation alors les trois grandes catégories de régulation pour la respiration sont la régulation chimiques la régulation mécanique et la régulation comportementale nous n'allons pas tout les voir dans le même détail la régulation chimiques se fait par l'intermédiaire des récepteurs carotidien et de récepteurs centraux qui vont être sensible essentiellement aux variations de paix co2 et de paix aux deux leur importance est majeur pendant le sommeil c'est la régulation chimiques qui maintient un niveau de ventilation adéquate pendant le sommeil la régulation mécanique se fait par l'intermédiaire de récepteurs pulmonaire et de récepteurs pharyngés qui vont être sensible à l'étirement environnants ils sont très importants en ce qui concerne les récepteurs pulmonaire pour moduler la fin de l'inspiration et pour ce qui concerne les récepteurs pharyngés pour maintenir un calibre pharyngés adéquate et puis la régulation comportementale elle est modifiée par des influences supra bull bear et des informations périphériques aussi et elle est très importante pour toutes les activités non ventilatoire de l'appareil respiratoire que ce soit la parole le champ le rire le hockey etc alors je vous ai mis là quelques exemples de ce que nous allons voir pour les récepteurs périphériques nous allons voir assez brièvement les quais mon récepteur carotidien et les mécanos récepteur pulmonaire mais il existe aussi d'autres types de récepteurs comme les barreaux récepteur les récepteurs à la douleur à la température qui vont pouvoir aller informer les centres bull bear et qui permettront aux systèmes de s'adapter à ce qui se passe dans l'environnement du sujet nous allons voir aussi les quais mot récepteur centraux au co2 et puis bien que cela ne soit pas vraiment une situation physiologique je vous demanderais l'exemple de ce qui se passe lorsque l'on applique des opiacés au niveau du système respiratoire alors les quais mot récepteur périphériques ils sont situés dans les corpuscules carotidien au niveau de la bifurcation carotidienne ils sont essentiellement sensible aux variations de la pression partielle du sang artériel en oxygène mais à un moindre degré aux variations de ph et aux variations de la pression partielle artérielle en co2 mais essentiellement les quais maury récepteur périphériques informe les centres respiratoires bull bear de la teneur du sang artériel en oxygène l'influent a transité par le neuf pour arriver au centre bull bear et en fonction des informations les centres bull bear pourront moduler leurs activités vers les muscles respiratoires voilà par exemple ce qu'il se produit lorsque l'on soumet et s'il s'agit d'un chat à des modifications de la teneur en oxygène de l'air inspiré nous avons de haut en bas la fraction expiré en co2 le débit aérien et la pression artérielle qui nous intéresse peu ici et puis sur la courbe du bas on voit que initialement le sujet est à une fraction inspiré en oxygène normal de 21% il s'agit donc de normes auxi le sujet inspire une pression partielle en oxygène qui est normal donc on voit sa respiration de base ensuite on place cet animal conditions d'hypoxie au lieu de lui faire respirer un air qui contient 21 % d'oxygène on lui fait respirer un air qui contient 5 % d'oxygène ceci va bien entendu être perçue par les quais mon récepteur carotidien et au niveau des centres bull bear l'information va être intégrée et va produire une hyperventilation que l'on voit très bien avec à la fois une augmentation de l'amplitude des mouvements respiratoires et de leur fréquence et puis à la fin de cette période d'hypoxie on place le chat en hyper oxydes c'est-à-dire au lieu qu'ils respirent 21% d'oxygène ils respirent de l'oxygène pur ceci va être perçue par les quais mon récit pter carotidien et va conduire non seulement à une hypométhylation mais même à une apnée puisque le système va détecter un taux d'oxygène au dessus de la normale donc ça c'est essentiellement l'effet de la détection des dépressions partiel en oxygène par les quais mon récepteur carotidien alors les quais mot récepteur centraux eux ils sont situés à la surface ventrale du bulbe ce sont des amas de neurones qui vont être en contact avec le liquide céphalo rachidien et ses quais mon récepteur centraux ils vont être sensible aux variations de concentration en ions h+ donc si on a par exemple une augmentation de la paie co2 dans le sang artériel les capillaires qui sont au contact du liquide céphalorachidien vont contenir un sens riches en co2 le co2 va diffuser très facilement du capillaire cérébrale vers le liquide céphalorachidien à travers la barrière hémato-encéphalique et dans le liquide céphalo rachidien sous l'effet de l'anhydrase carbonique le co2 lots vont se combiner en acide carbonique qui est instable et qui va produire des ions h+ et des ions hc aux trois mois eh bien ce sont ces ions h+ qui vont directement à les stimuler les quais mot récepteurs sans trop les quais mon récepteurs sont trop et vont aller exciter les neurones inspiratoire donc une augmentation on de la paix co2 va conduire à une production d'ions h+ dans le liquide céphalo-rachidien qui va stimuler les quais mot récepteur centraux qui en retour on allait activer les neurones inspiratoire bull bear qui vont entraîner une hyperventilation 7 hyperventilation aura pour but de diminuer la paix co2 et de la ramener à une valeur plus normal alors les mécanos récepteur pulmonaire eux ils sont situés à la fois dans le parenchyme pulmonaire mais aussi dans les voies aériennes ils sont sensibles à l'étirement l'influent va transiter à partir de ces récepteurs par le nerf vague jusqu'au centre bull bear et va informer les centres gilbert du niveau d'inflation pulmonaire et ce sont ses mécanos récepteur qui vont permettre à un certain moment l'interruption de l'inspiration par un mécanisme qui est encore mal connu et on voit sur le schéma de droite au fur et à mesure que le volume courants augmentent pendant l'inspiration une augmentation progressive importante de l'activité des mécanos récepteur qui s'interrompt à la fin de l'inspiration avec une activité très faible pendant tout l'expiration les mécanos récepteur pharyngés sont eux aussi sensible à d'étirements ils sont eux situés dans la paroisse pharyngés l'influent va aussi transiter par le nerf la rage et par une branche du 10 va informer les centres respiratoire du niveau d'étirements du pharynx les centres respiratoires vont et éventuellement à les modifier le calibre pharyngés pour répondre à des modifications d'étirements par l'intermédiaire des motoneurones des muscles pharyngés et d'un flux de ces pour ce motoneurones va transiter par le nerf hypo glace donc si par exemple les mécanos récepteur qui sont sensibles à l'étirement on voit une information au centre bull bear témoignant d'une diminution du calibre phare âgées par exemple à l'inspiration pendant le sommeil ceci va à les stimuler les motoneurones des muscles dilatateur du pharaon par l'intermédiaire du 12 et va contrecarrer la diminution du diamètre cas pharyngés de manière à maintenir les résistances les plus faibles possibles c'est ce que l'on appelle le réflexe dilatateur du pharynx et une activation réflexe des muscles pharyngés dilatateur en réponse à une pression négative à l'intérieur du pharynx qui va conduire un rétrécissement du pharynx à une diminution du calibre alors juste pour vous montrer qu'il n'y a pas que des informations vraiment respiratoire qui arrivent au centre bull bear là il s'agit de nouveau d'un chat chez qui on mesure le débit d'air donc la ventilation minutes éventuellement puis on a aussi mesuré la pression artérielle mais cela nous importe peu pour cet exemple à gauche au niveau du trait rouge on applique brutalement de l'eau glacée sur ce chat et on voit que ce stimulus qui n'est absolument pas respiratoires va entraîner une hyperventilation avec à la fois une augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire à droite au niveau du trait rouge on provoque une stimulation douloureuse chez l'animal et là encore stimulus n'est absolument pas respiratoires initialement va entraîner une hyperventilation donc au niveau des centres bull bear il ya une intégration à la fois des informations qui concerne le taux d'oxygène de co2 le niveau du ph l'inflation pulmonaire etc mais aussi qui intègre tout ce qui se passe dans le reste de l'organisme dans cet exemple on sort tout à fait du cadre de la physiologie puisque c'est ce qui se passe chez quelqu'un qui prend des opiacés dans le cas particulier à viser antalgiques pour des douleurs au niveau du dos et ce tracé en bleu représente le débit aérien et on voit que il s'agit ici d'un enregistrement au cours du sommeil alors que on devrait avoir une respiration très régulière pendant le sommeil on a une respiration totalement anarchique avec de nombreuses années de nombreuses pauses dans la respiration et cela est dû tout simplement à l'action directe de ces opiacés au niveau des centres respiratoires bull bear donc voilà une stimulus encore là tout à fait non respiratoire qui va à les moduler de manière délétère l'activité des centres respiratoires bull bear donc en conclusion le contrôle de la respiration à deux volets ils assurent d'une part l'automatisme respiratoires et d'autre part il adapte la ventilation aux besoins de l'organisme en physiologie ce contrôle de la respiration est très important pour maintenir l'homéostasie des gaz du sang et du ph au cours du sommeil au cours de l'exercice pendant des comportements qui mettent en jeu l'appareil respiratoire mais aussi pour permettre une adaptation à des conditions extrêmes en pathologie le contrôle de la respiration est impliqué dans de très nombreuses affections il est capital au cours du sommeil dans certaines affections neurologiques et vous avez vu l'effet de certains médicaments il en existe beaucoup d'autres nous avons donc passé en revue les différentes étapes de la respiration qui vont permettre les échanges gazeux les transports des gaz jusqu'aux tissus et inversement des tissus vers le pont or l'appareil respiratoire a aussi d'autres fonctions qui ne sont pas directement liées aux échanges gazeux que nous allons passer en revue mais d'abord juste pour terminer sur cette fonction des changes gazeux du système respiratoire donc la fonction essentielle est de permettre l'oxygénation des tissus l'élimination du gaz carbonique et le maintien du ph à une valeur normale et cette fonction est appréciée au mieux par l'analyse des gaz du sang ou la gazométrie artérielle qui est la mesure du taux d'oxygène de gaz carbonique et du ph dans le sang alors on prend du sang artériel en différents endroits qui sont représentés ici sur ce schéma soit au niveau 1 de l'artère radiale soit au niveau 2 au niveau de l'artère humérale ou dans certaines situations un peu particulière au niveau de l'artère fémorale en trois mais bien entendu on pourrait prendre du sang artériel à n'importe quel niveau il aurait toujours la même composition alors là il s'agit de chiffres qu'il faut connaître ça fait partie des constantes vitales de l'individu la pression partielle en oxygène dans le sang artériel et de 12,6 plus ou moins 0,5 kg pascal est cette pression partielle en oxygène diminue avec l'âge donc après 60 ans tous les dix ans on enlève 1,3 kg pascal la paix à co2 est égal à 5,3 plus ou moins 0 3 kg pascal le ph est égal à 7,4 plus ou moins 0,02 et la saturation en oxygène lorsque l'on la mesure de manière précise et non plus lorsque l'on on laisse team avec une oximetry de poule doit être aux environs de 98% en tout cas entre 94 et 100 % mais à côté de cette fonction échanges gazeux l'appareil respiratoire à d'autres fonctions qui ne sont pas directement liées à ces échanges ils sont listés ici de manière non exhaustive sur le plan du comportement on à la phonation la déglutition le hockey les rires le bâillement et cetera l'appareil respiratoire a aussi une fonction de défense de l'organisme qui est très importante il a une fonction métabolique non négligeable rappelez vous que la surface de l'endothélium des capillaires pulmonaire représente à peu près 100 m² ce qu'est une surface gigantesque et cette circulation pulmonaire peut avoir une fonction métabolique non négligeable l'appareil respiratoire permet aussi de filtrer des molécules ou des cellules voire des caillots sanguins afin d'empêcher que toutes ces particules repartent dans la circulation systémique au niveau des capillaires sanguins on a vu que la résistance pouvait varier de manière importante par la distension et le recrutement de capillaires et la circulation pulmonaire constitue un réservoir sanguin qui permet d'un cycle cardiaque à l'autre d'augmenter éventuellement un débit cardiaque et puis grâce aux échanges d'air l'appareil respiratoire un rôle à jouer lors de la thermorégulation et pour la balance hydrique nous allons nous intéresser dans ce cours uniquement au rôle de l'appareil respiratoire dans la défense de l'organisme et nous passerons en revue un certain nombre de fonctions qui permettent à l'appareil respiratoire de participer à la défense du corps l'appareil respiratoire est à l'interface entre le milieu ambiant et l'organisme et il va donc jouer grâce à un certain nombre de mécanismes un rôle de défense ces mécanismes sont la clairance muco ciliaire l'élimination de certaines particules grâce au mucus et oscille de l'appareil bronchiques des facteurs mécaniques essentiellement la toux et les éternuements le conditionnement de l'air inspiré auquel on a fait allusion dans le chapitre justement sur l'air inspiré la flore normale qui tapissent la muqueuse d'un certain étage du de l'arbre bronchique le tissu lymphoïde qui est distribué depuis le nez jusqu'au bronches et au bond girl de petit calibre et enfin les macrophages alvéolaires alors la muqueuse respiratoire c'est à dire la muqueuse des fosses nasales de la trachée de l'arbre bronchique proximale est un épithélium de type respiratoire cylindrique pseudo stratifié et s'il y est je vous renvoie pour la compréhension de tous ces termes au cours de monsieur seigneurin 7 épithélium qui comprend donc des cellules ciliées des cellules à mucus repose sur un tissu conjonctif qui est très riche en glandes et il s'agit de cellules qui sont particulièrement fragiles surtout les cellules ciliées et qui vont être très sensibles aux infections aux irritants et aux polluants vous voyez ici des photos en microscopie électronique qui vous montre cette muqueuses respiratoires qui contient des cellules ciliées et des cellules à mucus qui ont chacune remplir un rôle et qu'ils vont avoir un rôle majeur à jouer dans la clairance muco ciliaire alors à côté de ces cellules vous avez du mucus et ce mucus c'est un gel visco élastique qui est assez hétérogène qui va être sécrétée par les cellules à mucus et aussi par les glandes sous muqueuses ce nu cus a des propriétés visqueuse qui vont être importantes pour la défense de l'organisme mais il contient aussi des protéines qui sont impliqués dans les différentes réactions de défenses de l'organisme donc un double rôle à la fois purement mécanique et un rôle dans la défense immunitaire ce mucus peut être divisée en deux couches une couche puisque superficielle qui représentait sur le schéma de droite en bleu qui va capter les différentes particules et qui va les propulser vers le pharynx et puis une couche fluide représenté sur le schéma envers plus profonde qui est un milieu ac et qui va permettre le fonctionnement idéal des cils et qui va permettre à cécile de battre de manière efficace les s'il bat avec une fréquence d'environ 1000 à 1500 battements par minute et le mouvement de cécile va permettre de transporter le tapis muc va trans permettre de transporter la couche visqueuse du mucus à une vitesse qui va varier en fonction du calibre de l'arbre bronchique à peu près 1 millimètre par minute dans les petites voies aériennes 5 à 20 mm par minute dans les bronches et dans la trachée et le tapis mücke et transporter de la partie distale du pont vers les voies aériennes supérieures lorsque le sujet tout c'est bien cette vitesse de transport du tapis mücke va être augmenté et le devenir de ces sécrétions de cette couche de mucus qui est propulsé de la partie distale du poumon vert les voies aériennes va être soit d'être expectorer soit d'être avalés alors le tapis muc aussi lierse et l'association de la couche de mucus et des cils ce tapis mücke muco ciliaire se tapit muco ciliaire a pour fonction d'une part d'humidifier de filtrer l'air inspiré il va donc protéger la muqueuse respiratoire du dessèchement et il va aussi permettre le conditionnement de l'air inspiré de l'humidifier et de le réchauffer et puis là aussi un rôle dans l'épuration rocco pulmonaire est ce que l'on appelle la clairance muc aussi lierse et l'action combinée du mucus et des cils pour éliminer les particules étrangères les particules sont prises au piège dans la couche visqueuse du mucus et cette couche puisque 2000 cuse et déplacées par les signes de des cellules ciliées de la partie distale du pont vers la périphérie vers le les voies aériennes supérieures alors je vous ai dit que ces cellules étaient fragiles et il existe de très nombreuses anomalies du tapis mu conciliaire ces anomalies vont toucher soit le mucus soit les cils soit les deux elles peuvent être congénitales ou au contraire acquise elles peuvent être transitoire comme au cours d'une rhinite infectieuses ou irréversibles elles peuvent être locale ne touchant que le tas qui muco ciliaire de l'appareil respiratoire ou systémique avec des anomalies des styles d'autres cellules les conséquences sont à la fois sur les fonds que la fonction respiratoire dupont et en particulier sur les propriétaires résistive de l'arbre bronchique mais aussi au niveau de la défense de l'organisme puisque le tapis muco ciliaire joue un rôle important à la fois dans l'humidification et dans le l'épuration de particules inhalées eh bien les anomalies du tapis muco s'il ya vont avoir aussi des conséquences sur les défenses de l'organisme voici des exemples de ce qui se passe lorsque le mucus était normal vous avez à gauche des coupes de bronze en bas chez un sujet normal on voit la branche qui contient de l'air et embaucher un sujet atteint d'une mucoviscidose qui est une maladie qui va entraîner à la fois des anomalies du mucus et des anomalies des cils et vous voyez que la lumière bon chic est totalement obstruée par du mucus à droite vous avez encore un bouchon muqueux qui va obstrué une bronche la l'obstruction n'est pas totale parce qu'il s'agit d'une coupe de section dans laquelle les tissus se sont un peu rétracté mais ce bouchon muqueux va obturée complètement l'orifice du conduit aérien et va empêcher tout simplement la ventilation pulmonaire lorsque les cils sont anormaux comme c'est le cas ici à gauche pour une infection par un virus à droite pour une exposition au dioxyde de soufre et bien les s'ils ne vont les signes anormaux ne vont pas battre correctement et ne vont pas pouvoir propulser la couche de mucus de manière adéquate au cours d'une infection virale aiguë on va avoir des anomalies avec des microtubules dans les cils qui sont soient éliminés soit au contraire des microtubules supplémentaires et ce type d'anomalie va se réparer spontanément là ici à droite dans le cas d'une exposition au dioxyde de soufre au lieu que les cils soit organisée de manière très précise et individualiser les membranes des différentes s'ils vont fusionner et le cil entre guillemets beaucoup plus gros qui en résultent ne sera pas fonctionnel et ne pourra pas participer à la clairance muco ciliaire alors cette clairence muco ciliaire est aidé par un facteur mécanique qui est la filtration des particules étrangères inhalé et 7 filtration va se faire par trois mécanismes l'impac sion la sédimentation et la diffusion lumpp action concerne les voies aériennes supérieures et les molécules qui ont un diamètre de plus de 5 microns dans le cas de l'infection ces molécules qui sont inhalées avec un débit important vont aller tout simplement percuté la paroi des voies aériennes supérieures ce impacté dans la couche de mucus qui recouvre les voies aériennes et finalement être éliminés de cette façon dans l'arbre trachéo bronchique et en particulier pour les particules qui ont un diamètre de 5 à 0,2 microns c'est le phénomène de sédimentation qui va se produire avec des molécules qui tout simplement sous l'effet de la gravité vont aller finalement ce s'incruster dans la couche de mucus et sont éliminés de cette manière là et puis pour les molécules de très petit calibre d'un diamètre inférieur à 1 micron les mécanismes d'inspection et de sédimentation ne vont pas permettre l'épuration et un certain nombre de ces molécules vont arriver jusque dans les alvéoles et là par un simple phénomène de diffusion aléatoire avec des mouvements aléatoires des molécules et bien ces molécules vont finir par être en contact avec l'épithélium alvéolaire et là vont la plupart du temps et de phagocyter par des macrophages alors voilà un exemple de ces poussières en haut à gauche des poussières de charbon d'envoyer qui ont une forme globulaires et puis en bas des fibres d'amiante qui ont une forme allongée et bien qu'elle soit d'un diamètre bien supérieur afin qu'elle cite une taille bien supérieure à 1 micron du fait de leur forme aérodynamique elles vont pouvoir pénétrer jusque dans les alvéoles donc ça il s'agit de particules inhalées qui sont néfastes pour l'organisme mais les différents mécanismes dont je vous ai parlé peuvent aussi être mis à profit en thérapeutique et ce sont tous les aérosols et toutes les inhalations qui permettent à des molécules médicamenteuses pharmacologiquement actives d'aller tapisser la muqueuse soit des voies aériennes supérieures soit des bronches soit éventuellement même des alvéoles alors ces facteurs mécaniques comprennent aussi le réflexe de tout et le réflexe d'éternuements le réflexe de tout et provoqué par une stimulation soit mécanique soit chimique avec des récepteurs qui sont en fait disséminés tout au long de l'arbre respiratoire pharynx trachée grosses pompes mais aussi au niveau de la plèvre et du diaphragme la voix afférentes et le nerf vague 10 avec un centre bull bear de la toux qui va pouvoir être informé par le dise de l'état des récepteurs périphériques mais aussi des informations qui viennent directement du cortex la voix et ferrante se fait par les motoneurones respiratoires les motoneurones à la fois des muscles respiratoires qui a fragments intercostaux externe mais aussi expiratoire intercostaux inter les muscles expiratoire abdominaux alors qu'est ce qui se passe pendant un réflexe de tout on a d'abord une inhalation profonde avec un sujet qui va augmenter son volume pulmonaire jusqu'à la capacité pulmonaire total ensuite une expiration fort c'est d'abord à glotte fermé et puis on a une ouverture brutale de la glotte avec une expiration bruyante avec un haut débit qui se fait par la bouche donc je vous invite à tous et pour pouvoir suivre ces différentes étapes une inspiration profonde une expiration forcé mais qui ne fait pas sortir des repas ce que la belote est fermé une ouverture brutale de la belote et une expiration bruyante vous voyez ici sur la partie la plus à gauche du schéma l'effet de ce réflexe de tout sur le calibre de la trachée la trachée composé d'un anneau de cartilage qui ne peut pas se déformer et d'une paroi postérieure qui est faite de muscles et de tissus conjonctifs qui elle peut s'imaginer et diminuer le calibre de la trachée et le fait d'augmenter de manière très importante le débit aérien au niveau des voies aériennes inférieur de gros calibre au niveau des voies aériennes supérieures va permettre d'accélérer le débit du tapis muco ciliaire et donc d'expulser de manière plus rapide le tapis mücke de l'appareil respiratoire le réflexe d'éternuements est un peu similaire avec là aussi des stimulations chimique ou mécanique qui vont aller stimuler des récepteurs de la muqueuse nasale la voix afférentes se fait à la fois par le nerf olfactif et par le nerf trijumeau il ya aussi un centre bull bear de l'éternuement avec pour la voix et ferrante toujours une voix qui implique les motoneurones respiratoire à la fois des muscles inspiratoire et expiratoire l'éternuement est assez similaire à la tout avec une inspiration profonde jusqu'à la capacité pulmonaire total une expiration forcé à glaude fermer une ouverture brutale de la glotte et une expiration bruyante à débit rapide qui se fait essentiellement par le nez mais aussi éventuellement par la bouche alors un autre facteur très important dans la défense de l'organisme auquel on a déjà fait allusion et le conditionnement de l'air inspiré d'une manière générale par rapport à l'air alvéolaire l'air qui est inspirée et froid et sec et c'est au niveau des voies aériennes supérieures au niveau de la muqueuse respiratoires koehler va être saturé en vapeurs d'eau et va être réchauffé jusqu'à la température corporelle donc c'est la muqueuses respiratoires qui est à l'inspiration va humidifié et réchauffer l'air inspiré au cours de l'expiration la muqueuse qui a été refroidie et desséchées pendant l'inspiration va pouvoir récupérer une partie de la chaleur et de l'humidité et cette restitution de la chaleur et de l'humidité va permettre de conserver l'intégrité de la muqueuse respiratoires il est important que l'air inspiré soit humidifié de manière optimale d'une part parce que ça minimise l'impact des agents pathogènes ça permet leur bonne évacuation si le tapis muco ciliaire fonctionne correctement et pour qu'il fonctionne correctement il faut que le mucus soit correctement hydrater et puis ça limite la multiplication des bactéries en évitant l'accumulation de mucus si le mucus a du mal à être évacué toutes les bactéries qui se sont impactés dessus qui se sont ou qui ont sédimenté dessus ouamar tendance à se multiplier et puis une bonne humidité évite aussi de l'obstruction des petites voies aériennes par des bouchons mücke et donc va permettre d'une part une meilleure ventilation mais aussi d'éviter le développement de bactéries au niveau de la muqueuse nasale et de la muqueuse pharyngés on a aussi un autre système de défense qui est celui de la flore bactérienne normale qui est présente de manière tout à fait physiologique à la surface de la muqueuse nasale et et pharyngés il s'agit de bactéries non pathogènes qu'on appelle des bactéries saprophytes et qui vont être en compétition avec des agents qui eux sont potentiellement pas théogène en diminuant leur colonisation et si cette fleur pharyngés est diminuée est trop faible et bien les agents pathogènes eux vont trouver leur place et vont pouvoir se multiplier mais dès que l'on est en aval du pharynx la flore bactérienne disparaît et les voies aériennes inférieur et le parenchyme pulmonaires sont stériles alors tout au long de l'appareil respiratoire un autre système aide aussi à bloquer le développement d'agents infectieux c'est le tissu lymphoïde au niveau des voies aériennes supérieures ce sont essentiellement des amas important de tissus lymphoïdes que sont les amygdales et les végétations adénoïdes les amygdales palatine en tout cas sont faciles à voir à l'examen de la cavité buccale c'est ce qu'on voit à gauche les végétations adénoïdes elles sont situées en arrière des fosses nasales sur la partie postérieure de la paroisse pharyngés et puis dans le reste de l'appareil bronchique on retrouve des lymphocytes et aida lymphocytes b les lymphocytes t sont dispersés dans la muqueuse les lymphocytes b sont soit diffus soit groupés en amas comme on voit là au bout de la flèche bleue sur la photo de droite est à la fois ces gros amas de tissu lymphoïde que sont les amygdales et les végétations adénoïdes et les cellules du système immunitaire qui sont disséminés dans la muqueuse vont permettre aussi à l'organisme de se défendre contre l'invasion d'agents infectieux pathogènes enfin en dernière ligne de défense on a les macrophages alvéolaires qui sont en fait le principal système de défense de l'espace alvéolaire où il n'y a plus ni réflexe de tous ni filtration mécanique ni tissus lymphoïdes c'est macrophages alvéolaires bon sécréter de nombreux facteurs et puis vont aussi phagocytées les particules qui ont été inhalées soit des particules fines herbes comme des fibres d'amiante soit des agents infectieux une fois qu'ils ont phagocyté ces particules soit ils restent dans les alvéoles sous forme damon c'est lui la poussière qu'on voit là sur cette radio de pont car il s'agit de l'inhalation de particules qui sont radio opaque ou alors ils sont éliminés par le tapis muco ciliaire voire même ils peuvent passer dans l'interstice y sommes et ensuite dans la circulation générale donc on a pu voir que l'appareil respiratoire avait de multiples fonctions dans la défense de l'organisme mais aussi d'autres fonctions qui ne sont pas liées à la ventilation pulmonaire aux échanges gazeux mais certaines de ces fonctions joue de manière directe ou indirecte un rôle dans une ventilation efficace un bon tapis muco ciliaire empêche l'accumulation de mucus dans les voies aériennes inférieur et donc permet à la résistance des bases aériennes d'être constante et adéquate il existe de nombreux réflexe mais aussi des fonctions beaucoup plus complexe comportementale qu'on n'a pas vu là mais qui met en jeu le cortex