Notas de Clase sobre Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

Visión General de la CID

• Coagulación Intravascular Diseminada (CID): Un síndrome potencialmente mortal con activación sistémica de la coagulación.
• Etiología: Provocada por causas infecciosas y no infecciosas, que conducen a daño microvascular y disfunción orgánica.
• Significado Clínico: Asociada con un empeoramiento de la morbilidad y alta mortalidad.
• Diagnóstico: Basado en algoritmos de desequilibrio hemostático, centrado en estados de CID manifiestos y no manifiestos.
• Estrategias Terapéuticas: Abordar las causas subyacentes y apoyar el equilibrio hemostático. Se necesitan nuevas estrategias adaptadas a los mecanismos patogénicos.

Examen Detallado de la CID

Etiología

• Las complicaciones surgen de varios trastornos como infecciones graves, cáncer, trauma, y complicaciones obstétricas.
• Mecanismos Clave: Activación excesiva de trombina, conversión de fibrinógeno, y formación de fibrina microvascular.
• Factores de Riesgo: Incluyen complejos elevándose de trombina-antitrombina y dímeros D.

Características Clínicas

• Síntomas: Sangrado, hematomas, disfunción orgánica y choque.
• Impacto Orgánico: Los pulmones y riñones son especialmente vulnerables, llevando a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y lesión renal aguda.

Epidemiología

• La incidencia de la CID varía geográficamente y por condición.
• Las tasas de mortalidad son altas a pesar del tratamiento.

Diagnóstico

• No hay una prueba definitiva singular; se basa en la presentación clínica y combinaciones de biomarcadores.
• Algoritmos: Se utilizan tres algoritmos diagnósticos, incluyendo la puntuación de ISTH.

Patogénesis de la CID

Inicio de la Coagulación

• Provocado por la exposición al Factor de Tejido (FT) y la activación de la vía de contacto.
• Monocitos: Fuente principal de FT intravascular durante la CID.
• Amplificación: Aumentada por señalización inflamatoria, inmunidad innata y disfunción endotelial.

Amplificación de la Coagulación

• Regulación: Administrada por las vías de antitrombina y proteína C.
• Desafíos: Actividad deteriorada debido a la degradación de la glicocálix endotelial.

Inflamación y Coagulación

• Citoquinas: TNF, IL1, IL6 promueven la coagulación, reducen funciones anticoagulantes.
• Activación del Complemento: Mejora la coagulopatía a través de la interacción con vías de coagulación.

Inmunidad Innata

• NETs (Trampas Extracelulares de Neutrófilos): Amplifican la coagulación y aumentan la generación de trombina.

Fibrinólisis

• Plasmina: Central en la degradación de fibrina; regulada por t-PA y PAI-1.
• Desregulación: Conduce a complicaciones como la hiperfibrinólisis en algunas patologías.

Patologías Asociadas

Enfermedades Infecciosas

• Sepsis: Una de las principales causas de CID, con fenotipos tanto trombóticos como fibrinolíticos.
• Infecciones Virales: Incluyen ébola, dengue y COVID-19.

Enfermedades No Infecciosas

• Cáncer: Coagulopatía dependiente de FT, especialmente en tumores sólidos.
• Trauma: Caracterizado por hiperfibrinólisis.
• Embarazo: Las complicaciones incluyen desprendimiento de placenta y eclampsia.

Perspectivas Futuras

• Necesidad de mejores biomarcadores diagnósticos y estratificación de pacientes.
• Enfoque en terapias dirigidas en lugar de estrategias anticoagulantes amplias.
• Los avances en secuenciación genómica pueden ofrecer nuevas perspectivas sobre las variaciones fenotípicas de la CID.

Agradecimientos

• Investigación apoyada por varias becas y colaboración con instituciones.