Так, мене чути? Добре? Так, чути.
Отже, мене звати Маргарита, можна Марго. Я веду курс патологічної анатомії. Сьогодні у нас тема звучить «Вступ до патоморфології.
Патологія остроструктур». Насправді, патологічна анатомія це та дисципліна, де ви будете поєднувати знання скафти, які ви вже раніше вчили, і скафти, які ви будете вчити. А саме вона об'єднує біологію, гістологію, анатомію, біохімію, фізіологію.
І також на третьому курсі для третєкурсників вона ще буде пов'язана з патологічною фізіологією та фармакологією. Я прошу усіх виключити звук, перевіряти, чи виключений звук. Добре, супер, дякую. І так, починаємо.
План нашої лекції. Спочатку ми поговоримо, звичайно, що таке патоморфологія, її завдання та цілі. Потім дамо визначення основним поняттям у патологічної анатомії, бо їх дуже люблять питати на парах.
Поговоримо, що таке аутопсія, біопсія. Поговоримо про основні патологічні, основні методи дослідження патологічної анатомії. І далі у нас буде блок патологія клітини, де ми поговоримо про патологію ядра, патологію клітинних органел, клітинної мембрани та змін цитоскелету. Отже, починаємо.
Патоморфологія це науково-прикладна дисципліна, що вивчає закономірності розвитку патологічних процесів та захворювання длини за допомогою макро-та мікродосліджень. Завданнями патологічної анатомії є вивчення. етіології, патогенезу, морфогенезу, патоморфозу, саногенезу та атинатогенезу. Отже, давайте розберемося, що це ж таке.
Етіологія. Ну, етіологія це теоретичний розділ медицини, який вивчає причини виникнення хвороб, зокрема інфекційних. Тобто перш ніж досліджувати хворобу, завжди треба знати, як вона виникає, в чому причина взагалі виникнення цієї чи іншої хвороби. Поділяють такі причини хвороб. Механічні це можуть бути закриті, відкриті травми, струси.
Фізичні дія високої або надніської температури, електричний струм. Хімічні це різні промислові, побутові, токсичні речовини. Біологічні це все, що пов'язане з живими організмами, тобто дія патогених бактерій, найпростіших вірусів, грибків, мікробів, дощі.
Психогенні, включаючи соціальні, зараз, наприклад, актуальні, вільні, дискримінація, урбанізація. І генетичні це різні спадкові прояви тих чи інших хвороб. Патогенез це механізм виникнення та розвитку хвороби і окремих її проявів на різних рівнях організму.
Від молекулярних порушень до змін в органах і системах. Патогенез тих чи інших захворювань, як ви будете… У більшості вчути, звичайно, на патологічній фізіології. Але так як знати про зміни, які відбуваються при деяких хворобах, і не знати, як вони відбуваються, неможливо, тому патогенез ви будете вивчати і на патологічній енергії.
Морфогенез. Морфогенез це динаміка морфологічних змін у тканинах при патологічних процесах та хворобах. Тобто… Наприклад, ви знаєте, що в деяких хворобах є стадії. І морфогенез це зміни прояву певних хвороб на різних стадіях. Тобто, що відбувається на першій стадії, що на другій стадії, на третій, на четвертій і так далі.
Патоморфоз це зміна ознак окремої хвороби, а також зміна захворюваності та причин смертності під впливом різних чинників та зовнішніх факторів. біологічних і соціальних. Звучить трошки складно, тому я спробую пояснити наприклад. Отже, це зміна ознак окремої хвороби.
під впливом різних чинників та зовнішніх факторів. Наприклад, у середині минулого століття рак легень за частотою поширеності серед усіх видів раку, у нього була дуже низька частота. Зараз, у нашому столітті, в нашому часі, він займає перше місце за частотою поширення.
Звичайно, казати про причини виникло. ми точно не можемо, але можна це пов'язати з викладами в атмосферу різних хімічних, різних промислових речовин, з розвитком, можливо, різних речовин для коріння і так далі. Ну і приведу ще оптимістичніший приклад, наприклад, скарлапина.
Теж у кінці і середині минулого століття, і взагалі раніше, вона була... таким дуже важким захворюванням з високим рівнем смертності і протікала дуже часто у тяжкій формі. Зараз з розвитком медицини, з розвитком обізнаності людей щодо того, як протікають різні інфекційні захворювання, скрилатина, вона є не тільки вже рідкою захворюванням.
вона ще й протікає в основному у легкій формі, тобто тяжких поскладень вже не зустрічається. Так, сподіваюся, стало трошки зрозуміло. Саногенез це сукупність захисно-пристосувальних процесів, спрямованих на відновлення порушеної саморегуляції організму. Наприклад, це відняття високої температури при лохоманці, або зараз, наприклад, літом ми вийшли на вулицю, дуже спекотна погода і збільшилась потовиділення, щоб наш організм похолодити.
Це ОТСН-голіст. Ітанатогенез це динаміка клінічних, біологічних і морфологічних змін в процесі вмерення. Аутопсія це розтинк тіл померлих пацієнтів. Патологічні розтинки проводяться з метою встановлення причин і механізмів смерті хворого.
Є дуже великий перелік того, коли проводиться аутопсія. Його можна почитати на сайті МОЗ та у законі України про проведення патологоанатомічних розставів. Але хочу зараз зупинитися на тому, коли розстав не проводиться.
Розстав не проводиться, коли близькі родичі надали заяву про відмову від аутопсії. Також, коли сам пацієнт, сам хворий за життя написав, що він має бути похований так-то і так-то, і автопсію він не хоче, щоб проводили. Також автопсія не проводиться з різних релігійних та, можливо, соціальних причин.
І коли виключення насильницької смерті, коли очевидна причина смерті. Біопсія це прижиттєве видалення фрагментів тканин, яке називається біоптатами, за діагностичною метою. Хочу розказати мету біопсійного дослідження.
Мета біопсійного дослідження це діагностика захворювань при невстановленому клінічному діагнозі. Також диференційна діагностика схожих за клінікою процесів. Наприклад, треті курсники будуть вивчати на третьому...
курсі такий предмет, як радіологія. І дуже часто ви будете стикатися з тим, що деякі процеси, вони виглядають на КТ, на МРТ, або на рентгені. Ви можете описати утворення, яке ви бачите, але точно сказати, чи це пухлина, чи це якесь інше утворення.
Ви не можете. Тому робиться, наприклад, спочатку... МРТ або інше дослідження.
Потім встановлюється, що це підозра на пухлину. І тоді вже направляють людину на біопсію. Бо навіть якщо це пухлина, все одно потрібно знати, чи це злоякісна пухлина, чи це доброякісна пухлина.
Це ви будете, до речі, читати трошечки далі. Ми будемо розглядати на наших заняттях, як можна відрізнити по лікарню препарату. Що це за якісне новоутворення? Що це добре якісне новоутворення?
Ось також біопсія проводиться для встановлення тику та стадії. захворювання та розробки прогностичної інформації, тобто складання прогнозу захворювання для хворого. Чи це лікується, чи це не лікується і як це лікується.
І також біопсії іноді застосовують для контролю лікування. Тобто, наприклад, у хворого є якесь захворювання, він припав у курс препаратів, робиться біопсія органу і дивиться, чи це допомогло. Чи не допомогло, чи треба змінити тактику рекламу.
Види біопсії. Види біопсії поділяються за методом вилучення матеріалу та за тривальністю виконання. За методом вилучення матеріалу існує шість видів. Це, наприклад, аспіраційна біопсія.
Це вводиться тонка голка, отут можна показати. Водиться тонка волка через кіру у орган до утворення. Шприцом відбувається аспірація клітин, тобто всмоктування клітин. Далі ці клітини наносяться на предметний скейт, парбуються специфічним варником і досліджуються під мікроскопом.
І оці три останні етапи. Виготовлення зразку фарбування і десантніку мікроскопу, вона, в принципі, при всіх методах біопсії є одна. Інцизаційна біопсія або вирізання це просто вирізання шматка тканини і направлення його до лабораторії на дислічну.
Інтраопераційна біопсія це біопсія, яка виконується в ході операції. Може бути таке, що, наприклад, виконувалася операція з приводу одного органу, людину потім в ході операції виявилося, що в іншому органі є якесь новоутворення, і виконується інтраопераційна біопсія, тобто прямо під час операції береться шматок з розових тканин. Прицільна біопсія.
Прицільна біопсія це дуже крутий і сучасний метод біопсії. Чому вона називається прицільною? Тому що вона відповідає постійно під візуальним спостереженням. Тобто, уявіть собі, під контролем ультразвукового апарату, або під контролем комп'ютерної томографії, лікар направляє голку, і він бачить, куди він її направляє. Тобто, це високоточний метод, він дозволяє взяти зразок тканини саме з місця патологічного вогнища і майже мінімізує до мінімуму взяття неінформативних зразків.
Трепан-біопсія. Трепан-біопсія вона виконується за допомогою спеціального трепан-пістолета і спеціальної товстої голки, і вона дозволяє взяти стовпець. ткани у важких, глибоких, важкодоступних місцях.
Це її вага. І ексфоліативна біопсія. Зазвичай від біопсії використовується при підозрі на рак.
Це відокремлення епітелію порожнистих поровнів за допомогою механічних пристроїв або за допомогою розчину. І за тривальністю виконання біопсія поділяється на термінову, яка виконується впродовж 25 хвилин, і планову, яка виконується впродовж 5 хвилин. І так, ось ми і підійшли до основних методів дослідження у патологічній анатомії.
Основним методом дослідження, з яким ви будете стикатися на кожній парі з патологічною анатомією, є морфологічний метод. Морфологічний метод поділяється на макроскопічний і мікроскопічний метод. І, відповідно, орган, якщо ви описуєте, застосовується макроскопічний морфологічний метод, це буде макропрепарат органу.
Мікроскопічний, якщо ви засліджуєте зразок органу, це буде мікроскопічний препарат. І, до речі, на екзамені одним з завдань якраз є описати... Макропрепарат один і описати один мікропрепарат.
Одна з частин екзему. Отже, що ж це таке і як описувати? Макроскопічний морфологічний метод, почнемо з нього. Макроскопічно описують органи, це описування органів, те, що ми бачимо, грубо кажучи. Тобто, це зміна кольору органу, зміна його розмірів, консистенції, країв, кольору і те, що ми бачимо на розрізі органів.
Ну, от, наприклад, оцей препарат, ви будете з ним. Зустрічатися на другій парі це жировий гепатоз печінки, жирова дистрофія печінки. Як описувати такий макропрепарат? Печінка збільшена, жовто-коричневого кольору, в'яла з запругленими краями.
І, що цікаво, на розрізі, на лезі ножа, будуть залишатися краплі жиру. Якщо вас на парі якийсь викладач спитає або в тестах ви зустрінете, що печінку розрізали і на лезі ножа залишили скраплене жиро, то це 100% жировий гепатоз, жирова дистрофія печінки. І мікроскопічно.
Мікроскопічно ви будете описувати, якраз взяли біопсію, взяли фрагмент тканини органу, де є патологічний процес. зафіксували, пофарбували і досліджують під мікроскопом. Прошу поглянути на картинку правого речі.
Це фарбування гінотоксин, еозин. Воно вам відомо з гістології, думаю. І це найчастіші фарбування, які ви будете зустрічати в патологічній анатомії. Хоча є деякі специфічні виробники. Гемотоксалін, геозин це також мікропрепарат у цього органу, тобто жировий гепатоз печінки.
І що ми тут можемо бачити? Я вже казала, що на лизі ножа при розрізі будуть краплі жиру. Так от, ці краплі жиру, вони накопишуться у гепатоцид, в нас посередньо.
І бачите, ось, наприклад, гепатоцид, оце його ядро, і оця велика пустота, кругла, оце і є краплина жиру. Ці луни тут біли, тому що при фарбуванні гемотексильним алозином використовується спирт. Спирт жир вимиває.
Тому при цьому фарбуванні жир виглядає як такі пустоти. І бачимо, що ядра гепатоцитів понизувальнішені до поліфлії, бо майже всю площу цитоплазми займає криптонний жир. І я вже казала про специфічні методи фарбування.
До таких, наприклад, належить Седан-3. Седан-3 фарбує жир у такий помаранчевий цегляний колір. Як я вже казала вам тут, при фарбуванні фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарбування фарб Оці краплі жиру, вони якраз будуть мати цегляний, такий червоноватий-амаранчевий кольор. І ось тут ми бачимо, це той самий жировий гепатоз, жирова дистрофія печінки парентіметозу.
І ми бачимо, що це препарат печінки, і ось краплини жиру оформлені в такий червоноватий-амаранчевий кольор. Йдемо далі. Сканувальна електрохронна мікроскопія. Сканувальна електронна мікроскопія це теж дуже сучасний метод дослідження. Це метод дослідження за допомогою спеціального електронного мікроскопу з надвисокою роздільною здатністю.
Саме це дозволяє отримати такі тривимірні зображення і дослідити структуру тих об'єктів, які… при світловій мікроскопії просто недоступні. Наприклад, сліворуч ви бачите трьохвимірну модель структури бактерій, а праворуч, як би це неймовірно не звучало, ви бачите гігантську мітохондрію. Ось це все це гігантська мітохондрія з деформованими кристами. Про цю гігантську мітохондрію ми поговоримо трошки згодом у другій частині нашої лекції.
Але зараз скажу, що такі мітохондрії виникають внаслідок кенетичного дефекту і, зазвичай, знаходяться у пацієнтів з серцевими вадами, серцевими недостатністями. Імуногістохімічне дослідження або імуногістохімія це допоміжний метод молекулярної діагностики. Допоміжний, тому що він не є основним.
В основі імуногістохімії лежить визначення певних білків, що мають антигенні властивості за допомогою реакції антиген-антиціл. Тобто, існують правді, беруться правді моноклональні букви. поліклінальні антитіла, які мають здатність зв'язуватись виключно з певним досліджуваним білком, якщо він є у клітині. Ну, от, наприклад, щоб вам було легше, це перебування простати, перебування тканини простати.
І тут використовується потрійний... коктейль «Антиціл» Пін-4. Назву запам'ятовувати не обов'язково, це у вас на курсі не зустрічається, це просто для того, щоб ви краще запам'ятали, що таке імунологіста хімія. Оцей потрійний коктейль з антиціл, він зв'язується з трьома різними антигенами, саме раковими антигенами.
І якщо він з ними зв'язується, якщо він їх знаходить в зрізі ткани, забарвлення буде таке рожевувато-червоно. І ось тут якраз праворуч ми бачимо, що залоза пофарбована і має такі рожевувато-червоні гранули. І це означає, що реакція позитивна, що це злоякісне новоутворення, а саме це аденокарцинома.
Для порівняння вам наведені тільки вороч. як би фарбувалася нормально, доброякісно за лиза. Плюристична гіпродозація інсіту це цитогенетичний метод, який застосовують для визначення певної прослідовності ДНК.
Насправді це на певних ділянках хромосом або у тканинах. Насправді це дуже цікавий метод англійською. Ви можете зустріти, що це називається фіш-реакція.
От, наприклад, якщо ми говоримо про хромосоми. Для фіш-реакції використовуються спеціальні ДНК-зонди. Тобто це ДНК-частинки, які комплементарні певному гену досліджуваному, який дослідники хочуть виявити.
І от, наприклад, тут... Ось ця картинка, ми бачимо, що хотіли дослідити повністю хромосому. І ввели цей ДНК-зонд, який флюоресцентно світиться.
І якраз ми бачимо, що ось знайшли ті хромосомки, які потрібні були. Вони світяться іншим кольором, бо вони зв'язалися з тим ДНК-зондом, який був введений. Так само, якщо ми...
коли ми говоримо про дослідження у тканинах, ми можемо визначити, чи присутній певний ген у тканині. Ось, наприклад, це контрольний зразок підшумкової залози, це панкретичний ацинус, це острівок Лангерганса. І давайте ж подивимось на дві наступні картинки. Перша картинка, тут написано проба. що хотіла дослідити, чи є ген травного ферменту.
Травні ферменти, вони знаходяться де? У панкреатичних ацинусах. І ми бачимо, що панкреатичні ацинуси, вони мають флюоресцентне світіння.
Тобто туди запустили ДНК-зонт, цим геном він з'являвся, він його знайшов, і тому панкреатичні ацинуси мають флюоресцентне світіння. І друга картинка, тут проба була, хотіли знайти ген інсуліну. Ген інсуліну, звичайно, де він буде?
В острівку Лангергенса. І ось ми бачимо острівок Лангергенса, уже інше флюоресцентне світіння, але все-таки. Ми бачимо, що тут світіння, тобто ДНК зон, знайшов тут цей ген.
Відбулася реакція, ми бачимо флюоресцентне освітлення. Так само зараз піш-реакція може використовуватися і для дослідження певних генів у ембріональній ткані. Ось, наприклад, дивіться, це ембріончики.
І отут була проба, хотіли розізнати ген спинного мозку, і ми бачимо, що забарвлення буде якраз по ходу, де має формулюватися спинний мозок. Тут ген сітківки, проба, і от ми бачимо, що якраз там, де є зачаток ока, то міститься оцей ген, у ембробічках. Отже. І ми зараз підійшли до патології клітини.
Перш ніж розпочати, хочу нагадати, що таке клітина. Клітина це структурно-функціональна одниця всього живого, яка має здатність до самовідтворення і саморегуляції. У клітини є безліч органел, кожен з яких виконує свою неповторну функцію.
І якщо навіть одна органіла виходить з лабораторії або працює не так, як потрібно, то страждати буде спочатку вся клітина, потім тканина, а потім може і весь організм. І ми будемо в цій частині лекції говорити про патологію діадрати і вовністю, патологію ендоплазматичного ретикулуму, апарату ГОДІ, лізосом, мітофондрій. цитоскелету, перипсисом і клітинною мембраною.
Але хочу почати з мозку клітини, з патології ядра. Отже, патологія ядра. У ядрі міститься генетична інформація клітини.
Це всім потом. І почати хочу з змін плоїдності. Змін плоїдності. Життя.
І так, зміни плодності проявляються поліплоїдіями і анеоплоїдіями. Поліплоїдії це кратне збільшення нормального набору числа хромосом, анеоплоїдії це некратне збільшення нормального числа хромосом. Поліплоїдії, вони можуть виглядати, наприклад, при злитті двох клітин і злитті їх яда. Тобто вони не виникають при поділі клітин. Вони виникають, ну от як в умовах патології, вбилося спеціальна клітина, і утворилася одна велика поліплоєдна клітина.
Також поліплоєдні клітини можуть утворюватися при пухлинних процесах. Так, і анеоплоїдії. Анеоплоїдії, вони представлені трисоміями.
і моносомією. І зараз хочу вам нагадати і розіграти механізм їх виникнення, як же такі мутації виникають. Отже, всі ми знаємо, що мейоз це тілення статевих клітин.
І мейоз проходить у дві стадії у мейоз-1 і мейоз-2. Розглянемо порушення при мейозі 1. Ось, в мейозі 1 відбувається ділення, поділ клітинним, і отут ми бачимо нерозходження хромосом. Тобто, це може бути якесь тут порушення або порушення веретена поділу.
І замість того, щоб кожна нова... дочірник-літинка отримала по помаранчевій і синій хромосомі, то одна отримує і помаранчеві, і дійсні хромосомі, інша отримує тільки оцю помаранчеву хромосому. І що виходить? Виходить, що в мйозі 2 при другому поділі тут відбувається розходження тільки цих двох сестринських хромотипів.
а тут на одну хроматиду менше, а тут, навпаки, більше, на одну хроматиду більше. І так і утворюється дві клітини, три семії, тобто звичайний набір хромосом плюс один. А тут утворюється моносемія, звичайний набір хромосом мінус одну хромосому.
Але в мейозіодин також може все протікати гладко, може відбутися нормальний поділ клітин. Але нерозходження може відбутися в меозі 2, в одній з дочерніх цвяти. І це діє.
Одна з клітин поділиться правильно, в неї буде нормальний набір гаплоїдний, а в цій клітині, де не відбулося розходження, буде одна клітина з моносомією і одна клітина з трисомією. Найвідоміший вам вид трисомії, це трисомія 21-го промислового, це синдром Дауна. Ось керіотип людини з таким.
Зміни функціонального стану ядра. Зміни функціонального стану ядра це, перш за все, зміни хроматину. Хроматин складається з молекул львенка та білкових та небілкових компонентів. Білковий клетин це гістон.
І хроматин, він буває двох видів це еохроматин і гетерохроматин. Еохроматин слабо конденсований і активний. Це два ключові слова, які вам треба знати про еохроматин. Прошу подивитися з праворуч.
Ось еохроматин слабо конденсований, тобто він не такий щільний. І через це він транскрипційно більш активний, більш доступний, умовно кажучи. І тому він активний, вважається. Гетерохроматин є сильно конденсованим і неактивним. Чому?
Тому що ось ці хістонуси, в які вони дуже щойно прилягають один до одного, через це він є менш доступним до ферментів і тому він вважається неактивним. Але розподіл хроматину на еохроматин і гетерохроматин, він звичайно ж не є статичним. При різних процесах, при ході охлітин. Звичайно ж, гетерохроматин, наприклад, може переходити в еохроматину, а потім навпаки.
І які можуть бути патології хроматину? Це може бути гіперхроматоз, коли хроматину дуже багато. Збувається так звана еохроматизація ядер.
Це зазвичай зустрічається при різних пухлинах. Ось, наприклад, на картинці А ви бачите нормальну тканину починка щоразу. Ось це гепатоцити, оце ядра.
Як ви бачите, вони безофільні, фіолетові, але вони не сильно запархні. І картинка Б. Тут ви можете побачити цепухлину з гіперхроматозом ядра. Тобто, ви бачите, що ядра вже більш інтенсивний колір мають, більш темніший. і подепули дуже інтенсивно запарувані мають.
Оце якраз гіперхроматоз ядра. Ви, напевно, знаєте, що ракові клітини, в принципі, вся їх суть це ділитися, ділитися і ще раз ділитися. І тому, зазвичай, гіперхроматоз зустрічається при пухлинних процесах. І хочу нагадати, якщо ми вже заговорили про... про цільця БАРа.
Цільця БАРа це конденсований гетерохроматин, статево, ікс-хромосома у жінок. Тобто у жінок є дві ікс-хромосоми, одна з них активна, інша вона буде неактивна і вона буде у вигляді гетерохроматину, ми її можемо побачити у лядрі. Так як у чоловіків одна X-хромосома, інша Y, у чоловіків у нормі цілець бара не будемо знаходити. Тоді що ми взагалі їх вивчаємо?
Цілець бара тоді вивчається, також може бути підтвердженням різних генетичних хвороб. Ну, наприклад, якщо у жінки не буде... цільця бара, то це каріотип X0 це синдром Шарашевського терміну. Якщо у чоловіка не буде цільця бара, то це норма. Так само, якщо у жінки є цільця бара, то це норма.
А от якщо у чоловіка є цільця бара, то це означає, що в нього каріотип XXY, а це синдром Клейнфельд. Далі. Зміни форми їх кількості.
Дуже різноманітні можуть бути зміни, наприклад, можуть бути зменшення ядра з подальшим його каріотексусом, тобто розривом ядра на фрагменти. Це може відбуватися при некрозі, апоптозі. Також ядро може бути збільшено.
Це може відображати те, що відбуваються активні синтетичні процеси у клітини. І також може бути багатоядерність. От на багатоядерність я хочу зупинитись і показати вам два препарати.
Перший це гігантські клітини сторонніх тіл, і другий це клітини порогового лангхансера. Отже, гігантські клітини сторонніх тіл, вони мають макрофагальне походження. і чому вони саме так називаються. Ну, уявимо ситуацію. Наприклад, була операція, і хірург або неправильно підібрав швей, або забув якийсь фрагмент шва.
І оцей швак, він знаходиться в тканині. Звичайно ж, наші макрофаги, вони якби тканинні прибирачі, вони хочуть все, що немає в тканині, вони прибирають. І от вони збираються навколо ось шва. Якщо вони не здатні його перетравити, не здатні його знищити, ліквідувати, то вони з часом зливаються в одну таку велику клітину, як ми бачимо, де хаотичні вистачування ядер, і оця клітина називається гігантська клітина сторонніх тіл.
Також в приватних клітинах є гігантські клітини пирогового ланханса, або заробіжні території, вони просто називаються клітини ланханса. Вони теж мають макрофагальне походження, але на відміну від клітин сторонніх тіл, вони зустрічаються в пермії туберкульозі найчастіше і при деградіфікаційних заборів. І ще головною відмінністю, як в тестах, так і в інформаціях, це є випадки, які можуть зробитися в таборі. Якщо на парах спитають, то є те, що ядра тут, бачите, вони розташовуються по периферії і таким собі овалом.
Тобто тут, як ми бачимо, теж велика клітина, але ядра розташовуються хаотично. А тут вони розташовуються по периферії і дуже люблять часто писати такий у формі овал. Ось, це клітини порогового нанхальства. Так, ядерні включення.
Ядерні включення діляться на три такі великі групи. Це ядерні цитоплазматичні включення, дійсні ядерні включення і ядерні вірусообумовливі включення. Ядерні цитоплазматичні включення, як випливає з назви, це частинки цитоплазми, які потрапили у ядро.
Це може відбуватися при неправильному, дещо неправильному, але коли... частинка цитопазми при подіху кишені, при метозі, наприклад, потрапила у ядро. Таке буває. Дійсні ядерні включення це різні речовини, які містяться в цитопазмі, але вони проникають у ядро, наприклад, через порушені пори або через неправильний транспорт.
Ось, наприклад, дійсні ядерні включення. Подивіться на цю картинку знизу. Це клітинна печінка, ось це гепатоцит, ось це гепатоцит. І оце ядро базофільного такого синє-фіолетового поля. І ми бачимо, як би, таку дірочку, тобто пустоту.
Такі ядра називаються дірчастими або пустими ядрами. І дірчасті або пусті ядра, вони... виникають при цукровому діабеті, і це накопичення глікугену у ядрі. Глікуген накопичується у ядрі і виглядає це все на мікропрепараті, наче у ядрі хтось зробив таку невеличку дірку. І ось може бути ще отакий варіант, як наче ОРО.
І ядерні віруси обумовлені включенням. Насправді... з розвитком з мутацією всіх вірусів і з тим, скільки вірусів взагалі існує. Ядерних вірусів обмовлено включенням буває безліч, вони бувають різні навіть при різних хворобах.
Тому хочу просто показати, як вони можуть виглядати. Ось, наприклад, оце ядро клітини, і тут сховидне аморфне тіло. Також це ядерне включення, яке обмовлено вірусом.
Також може бути, наприклад, такий у ядрі, як лінія, такий ОРОО, це також ядерні вірусовимовлені включення. Також може бути включено різним вірусам. І патологія ядерця. Отже, ядерця у нас в клітині також пов'язана з... синтезом з синтезом про РНК.
І тому хочу вам навести такий цікавий знімок. Буглядаємо, можливо, складно, але я зараз поясню і розкажу, що це таке. Це контрольний зріз клітин, тобто нормальних клітин.
Це AML гостра мілоїдна лейкімія. І це таке, що це таке. Це контроль, нормальний клітин, це остра нуклеолін, який є.
І за допомогою, до речі, флюоресцентної гібридозації, визначають два білки у клітині. Чи є вони? Це фібриллярин і нуклеолін. Фібриллярин це білок, що міститься у ядерці. Нуклеолін це...
Білок також називають білком дозріваючих еухаритичних клітин, тому що його знаходять у клітинах, які активно дозрівають, у яких проходять активні синтетичні процеси. І ось ми бачимо фіброліерин, білок, який знаходиться в глядерці. Ось тут видно на контрольному зрізі. Трошки зелене запарлення, тобто в ядерцях він присутній. Тут є.
Ну, клеолін у звичайних ядерцях, ми його тут не бачимо. А тепер, прошу подивитися на знімки праворучка. Це острих мілоїдно-закімійний. Грубо кажучи, кажуть, рак крові.
Фібролірин. Бачимо, що, по-перше, збільшена кількість ядерців. можна так дослідити, бо фібролярин знаходиться у ядерцях, і інтенсивно забарвлено, тобто інтенсивно проходять процеси у ядерцях.
І, прошу подивитись на нуклеолін. Ось тут ми бачимо, що контролю його не було, а при вострій мілої лікемії також в ядрі видно оці осередки. нуклеоліну, яку багато є інфекційною забарвленою. Чому виявила нуклеолін, і виявила нуклеолін в музикі? Тому що, як я вже казала, у квітин, в них, в принципі, основна ціль по життю це ділитися, ділитися, якомога більше ділитися.
І тому оцей нуклеолін, який називають духом розріваючих квітин, Він знайдений при АМЛ, тобто активно проходять процеси дозрівання. Можемо припустити, що людина активно готується до поділу, синтезується багато речовин. І от ми підійшли до патології мітозу. Отже, давайте...
Хочу вам перед тим, як розказувати взагалі про патологію, нагадати, що таке метоз, які він має стадії і взагалі, що таке клітинний цикл. Отже, клітинний цикл це період життя клітини від закінчення поділу до наступного поділу або до її захибу. І клітинний цикл складається з інтерфази та метозу.
Інтерфази це період між діямом клітин. В інтерфазі ще відбувається різ та диференціація клітин, тобто набуття її специфічності. І відбувається реплікація ДНК, відбувається подвоєння 92 хромосоми. Це відбувається в інтерфайзі.
Чому я на це наполушую? Тому що дуже часто це люблять питати у тесних кровах. Коли відбувається подвоєння ДНК, 92 хромосоми, а це всі ключові слова, вас мають одразу наштифнути до відповіді інтерфайзу.
І ще в інтерфайзі, звичайно, відбувається так, як це період між поділених клітин, то відбувається підготовка до поділу, тобто підготовка до мітосу. Мітос має чотири статті. Це профаза, метафаза, анафаза і телофаза. В зарубіжних джерелах, я надіюю, це до кінця споділяється окремо, але ми вважаємо, що це як завершальний етап на телофазі. У нас джерела.
Так, профаза. І давайте нагадаємо, що відбувається на кожному з цих стадій. Отже, профаза. Ядерна оболонка і ядерце зникають.
Центріолі приймують до полюсів клітини. Починає формуватися веретено поділ. І хромосоми мають вигляд клубка ниток, що хаотично розташований в цитоплазмі.
Оце от хромосоми мають вигляд клубка ниток, хаотично розташований в цитоплазмі, це теж є ключовим словом для кроку. Якщо хромосоми клубок ниток, це відповідь про фазу. І так, мета-фаза. А хромосоми, вони вже...
розташовуються на екваторі клітини, іноді це називають латеринська зірка. І тут додається максимальна конденсація хроматину. І так, і саме через таке розташування, що вони зручно знаходяться всі на одній лінії, на екваторі клітини, і те, що хроматин максимально конденсований, ми можемо краще розглянути ці хромосоми, і тому дослідження каріотипу на різні генетичні захворювання, воно саме відбувається на стазі метафази. Так, далі. Анафаза.
Метафаза, при анафазі шістринських хроматидів, кожної хромосому вони розділяються, і в раціоноподілу тягне кожна сусідка. з астридських хроматин до себе. При телофазі вже починає формуватися лядерна болонка, ядерці і відбувається цитокінез.
Ось, він вибивається у нас на стадії телофази. Цитокінез, тобто розділення цієї клітини на дві дочерні клітини. Сподіваюсь, з мітозом трошечки ми розібралися, трошки собі нагадали.
І тепер класифікація патології мітозу. Класифікація патології мітозу, як ви бачите, це взята зі Строкова. Їх є дуже багато.
Поговоримо про основні групи. Це пошкодження хромосом, це пошкодження мітотичного апарату може бути, і порушення цитотатомії. Тобто, перечасне розділення цілях літинок, затримка або відсутність.
Усі ці патології, я думаю, немає сенсу розглядати, бо вони, в принципі, цілий, їх треба вивчити просто. Але хочу зупинитися на тих моментах, які, можливо, хтось підзабув, але, можливо, для вас будуть нові. Сеа! камітози і пошкодження кінетохору.
Отже, пошкодження кінетохору. Що таке кінетохор? Кінетохор це спеціальна структурка посередині хромотиди, до якої кріпляться мікротрубочки веретона поділу. Тобто це як такий замок, коли веретоноподілу з цим кінетохором з'єднується, хромотида приєднується до веретоноподілу.
і це дає змогу відтягнути дві хроматини до полюсів, до протилежних полюсів. І от, якщо пошкоджуються кінитохор, може відбутися, зараз звернусь на пару слайдів, може відбутися отака ситуація. нерозходження, тобто може виникнути трисомія і моносомія. От якраз бачите тут, може бути не тільки ця причина, але обов'язково може бути якраз пошкодження кінотопо.
Ось. Камітос. Камітос називається так через речовину поліхіцин.
Колхіцин це алкалоїд трополонового ряду, основний представник родини колхіцинових алкалоїдів. За допомогою колхіцину можна зупинити мітос для отримання тетра-плоїдних клітин, що містять чотири набори хромосом. Колхіцин перешкоджає творку вартина поділу клітини, внаслідок чого хромосоми не можуть рухатись до протилежних полісів клітини.
І колхіцин… Він зупиняє мітоз на стадії метафази. Оце ключове слово. Він зупиняє мітоз на стадії метафази. І далі інші стадії спалювання так і буваються. Але є два такі кліпи з приводу пульхицину.
І зараз я б хотіла їх розглянути. Бо в одному відповіді дійсно метафаза, а в іншому інша відповідь. І хочу розказати, чому так, щоб ви не заплутались на кроті.
Ось. Тест-крок 1. Зачити. У діагностиці хромосомних хвороб з метою вивчення каріотипу на кольцову хитину під час метозу діють колхіцину, речовиною, яка блокує скорочену мету перетинаходів.
Най-які... В фазі буде зупинено мітос. Якщо вас питають, на якій фазі зупинено мітос, то це метафаза.
Це 100% одразу. Отже, запам'ятали, якщо мітос, колхідцин зупиняє мітос на метафазі. Але читаємо інший тест.
На клітину поділи колхідцину, що облокує збирання ахроматинного веретена. Ахроматинне веретено і веретено поділ у цей сонарі. які етапи методичного циклу будуть порушені. І отут правильна відповідь анафаза. Пояснюю, чому.
Якщо полхіцин зупиняє мітос на стадії метафази, то, відповідно, наступні стадії будуть порушені, вони не будуть відбуватися. Це саме анафаза і телофаза. І дивимося на варіанти відповідей. У вас у варіантах відповідей, спеціально, щоб вас не заблудити, метафази не дано. У вас дано профаза, цитокінез, пресинтетичний період інтерфази, посинтетичний період інтерфази.
І так як на метафазі зупинили, колхізин зупинив на метафазі мітос, то наступна фаза, яка за ним йде, це анафаза, і вона буде порушена, тобто вона не буде відбуватися. Тому у цьому тесті відповідь анафаза. Сподіваюсь, це було трошки зрозуміло. Хромосомні аберації і хромосомні хвороби. Хромосомні аберації і хромосомні хвороби.
Отже, бувають інверсії, делеції, транслокації і дуплікації. Інверсія. Інверсія це поверіт ділянки хромосоми на 180 градусів. І вони бувають парацентричними і парацентричними.
Парацентричними це поворіт ділянки хромосоми з одного боку від центреолі. Ось ми бачимо центреолі. І спочатку йшла синя ділянка, потім червона. Відбувається парацентрична інверсія. Спочатку це червона, потім блакитна.
І парацентричні інверсії це поворіт на ставлі 70 градусів. у межах оцієї центреолії. Тобто, з цього боку і з цього боку вони якби помінялися місцями відповідно до центру. Білиця. Білиця це теж мутація, це просто якби зникнення одного фрагменту хромосому.
Транслокації. Транслокації це переміщення. однієї частини хромосоми на іншу. І також вони бувають двох видів.
Це по родниці, до речі, все таке. А вони бувають двох модік. Рецепроктні і робартинівські ще виділяють.
Рецепроктні транслокації це ось була, наприклад, тут ділянка хромосоми і тут, і вони помінялися обістями. Тут, ну, це звичайні транслокації, які ми розглядали на уроках на парах гіології. А от робартинівські транслокації це дещо цікавіще.
Побачимо, ось тут представлена хроматитка з коротким плечем, ось з короткими плечами і з довгими плечами. І робить сценістські трансформації, це коли оце довге плече переміщується на іншу хромосому і утворюється отака довга велика хромосома з довгих плеч. А короткі плечі, вони губляться, просто губляться.
Ще на одну хромосомус то є менше. І дублікація. Дублікація це подвоєння певної ділянки ділянка. І давайте розглянемо ті захворювання генетичні, які у вас представлені в струкові, які вам треба знати на першу пару.
Так. Найвідоміше це синдром Тауна, 3 сім'ї, 21-го кромосома, частота видавлення 1 на 700 новонароджених, каріотип 47, або XY, що це чоловік, плюс 21. Так записується. Що буде у таких діток? Такі дітки будуть мати значні серцеві вади. Вони можуть мати пухкові грижі, гіпотенію м'язів.
Також вчили на біології, що може бути ось тут продольна складка на ладоньці. Потім епікант. Епікант це складка у внутрішньому кутику ока. Ось вона, ось тут буде.
Це зустрічається, до речі, в тестах кропу. Також можуть бути інтелектуальні порушення і у таких діток часто на стопі буде такий проміжок між першим і другим пальцем. Так, синдром Едвардса це трисомія 18-ї хромосоми.
Частота народження таких дітей складає 1 на 8 тисяч невгороджених. Каріотип 47. ХХ або ХІ, якщо це чоловік, плюс 18. Які будуть зовнішні ознаки в дітях? Також будуть різні серцеві вади.
Мікрогнація це зменшення частіше нижньої щелепи. Тобто нижня щелепа порівняється з обличчям, вона маленька дуже. Буде виступаюче потилице, також інтелектуальні порушення, низькопосадження вуха і такі дітки, в них теж буде деформована стопа.
Так, синдром Паттау, трисомія тринадцятої хромосоми. Я не знаю, як вам, можливо, казали, ви хочете запам'ятати нам. Казахи, подай запам'ятати, п'ятниця тринадцятого, Трисомія, Паталас, Сомія, синдром Патал, на букву П.
Тому п'ятниця тринадцятого. Можна собі таку аналогію для крока запам'ятати. Частота цих синдромів зустрічається 1 на 15 тисяч новонароджених, тобто доволі досить рідко. Каріотип 47хх або ху плюс 13. У таких діток... буде мікрофтальмія, тобто недорозвинені очки.
Також може бути зайча губа або ловча паща. Часто у таких діток полідактилія, також проблеми з деформацією стопи, кові грижі, різні дефекти серця і дефекти нирок. Ну і, звичайно, ще у них буде інтелектуальні порушення на фоні мікроцефалії, тобто зменшення об'єму головного мозку. І такі... Дітки, вони в основному вмирають на першому році життя, можуть дожити там до 5 років.
Синдром Тьорнера в нашій літературі, синдром Шерешенського-Тьорнера, зазначається з чистотою 1 на 3 тисячі жіночих народжень. Тому що це цифру річеньки. Це 3х45х, тобто відсотня 1х хромосом.
З приводу зовнішнього вигляду. Також такі люди мають дефекти внутрішніх органів, аменорею, тобто відсутність місячних або якісь проблеми. Ясно, що такі жінки не можуть завагітити. Коаркаціо-аворти, вони в основному мають низьку статуру, тобто вони низенькі. Також у них низька лінія, де починається волосся.
І, що важливо для тестів Крок, вам скажуть, що у такої жінки крилоподібні складки на шиї, або іноді зустрічається такий термік, як шефсфінкс. От якщо ви в тестах Крок бачите, може тест Крок починатися, до речі, так, що жінка звернулася з приводу аменореї, або жінка хотіла завогітнути, вона не може завогітнутися, вона... Завагітніти вона звернулася до консультації до лікаря, і лікар при огляді виявив шию свінгса або оці крилоподібні склади. Так, я сподіваюся, вам було цікаво. Так як наша лекція виявилася дуже довго і дуже багато інформації було, ми вирішили її розділити.
В нашій лекції ми будемо говорити про ботвахи, про структуру. Це складновато, але це дуже цікаво, повірте. І тому ми прийняли рішення розділити її на дві частини, щоб вас в тим неділям не так напрягати.
Тиможна лекція вже годину тривала, я думаю, що це трішки напряжно в неділю, вранці. Тому я думаю, що другу частину ми, мабуть, проведемо безкоштовно на наступного тижня, ще не знаємо коли. Ми це поговоримо і обов'язково повідомимо, якщо що, в інстаграмі. Загалом на сьогодні наша лекція закінчилася. Ми дуже чекаємо на ваші відгуки, тому що я дуже приймалася за патологічну анатомію, дуже важливий предмет, тому дійсно дуже важливо, чи було вам все зрозуміло і чи, можливо, є якісь у вас питання по темі.
Все було зрозуміло, лекція просто чудова. Дякую теж. Дякуємо.
Значить, все було зрозуміло.