Embryonale Herzentwicklung

1. Definition

• Embryonale Herzentwicklung: Komplexer Prozess der Embryogenese, beschrieben als Bildung des menschlichen Herzens.

2. Hintergrund

• Herz-Kreislauf-System: Erstes funktionierendes System des Embryos, aktiv ab der 3. Entwicklungswoche.
• Herzaktivität nachweisbar ab der 6. Schwangerschaftswoche (post menstruationem) mit Ultraschall.
• Kardiogene Zone: Ausgangspunkt der Herzentwicklung, in der intraembryonalen Leibeshöhle vor der Prächordalplatte.
• Bildung paariger Endokardrohre, die zum unpaaren primitiven Herzschlauch verschmelzen.
• Herzschlauch besteht aus drei Schichten: Epikard, Myokard (zusammen Myoepikard) und Endokard.
• Bildung von Herzbinnenräumen durch Schleifen- und Septumbildung.
• Zweiteilung der Herzentwicklung: Bildung der Herzschleife und Entstehung der Herzbinnenräume.

3. Bildung der Herzschleife

• Um die 4. Entwicklungswoche: Verlängerung und Krümmung des Herzschlauchs zur Herzschleife.
• Bildung von Sinus venosus, Atrium primitivum, Ventriculus primitivus, Bulbus cordis, Truncus arteriosus.
• Vorübergehende Existenz nur eines Vorhofs und einer Kammer, später Trennung durch Septierung.
• Drehung der Herzschleife resultiert in spezifischer Anordnung der Herzstrukturen (z.B. Sinus venosus in rechten Vorhof integriert).

4. Entstehung der Herzbinnenräume

4.1. Trennung des Atrioventrikularkanals

• Bildung von Endokardkissen, die den AV-Kanal in einen linken und rechten Abschnitt unterteilen.
• Entwicklung der AV-Klappen aus fusionierten Endokardkissen.

4.2. Trennung und Bildung der Ventrikel

• Ausbildung einer Muskelleiste, die das Septum interventriculare bildet.
• Schließung des Foramen interventriculare durch Konuswülste und Endokardkissen.
• Spiralige Unterteilung von Conus cordis und Truncus arteriosus in Truncus pulmonalis und Pars ascendens aortae.

4.3. Trennung und Bildung der Vorhöfe

• Septum primum wächst herab, unvollständige Trennung durch Foramen primum und Foramen secundum.
• Postnatale Verwachsung von Septum primum und secundum, was zum Verschluss des Foramen ovale führt.

5. Genetik

• Homobox-Transkriptionsfaktor NKX2.5 als wichtiges genetisches Steuerelement.

6. Klinik

6.1. Störungen während der Ventrikeltrennung

• Fehlbildungen wie Ventrikelseptumdefekte und Fallot-Tetralogie.
• Folgen unzureichender Septenbildung: Transposition der großen Gefäße.

6.2. Störungen während der Vorhoftrennung

• Persistenz des Foramen ovale kann zu Embolie und Schlaganfall führen, besonders bei jungen Menschen.