Kalp ve Damar Fizyolojisi Hakkında Bilgiler

Herkese merhabalar. Modül 4 dersinde kalp ve damar fizyolojisinden bahsedeceğiz. Öncelikle ilk dersimizde kalp fizyolojisi hakkında konuşacağız. Kalbin fizyolojik anatomisi. Kalp medyasyonu da yer almaktadır. Ağırlığı ve büyüklüğü yaşantı cinsiyete vücut ölçüsüne göre değişiklik gösterebilir. Yetişkin bir kadında 200 ile 280 gram ağırlığında olabilirken, yetişkin bir erkekte 250 ile 390 gram aralığında Olabilir. Şeklisi asimetrik konuya benzer. Yani tabanın yukarıya, tepesi ise aşağıya doğru bakmaktadır. Ve sol tarafa doğru aç yapacak şekilde göğüs boşluğunda yer alır. Kalp, esasen işlevi kanı tüm perifere ve pulmeler sisteme pompalamaktır. Ve bu işlevi gerçekleştirmek için sağ kalp ve sol kalp olmak üzere sağ pompa ve sol pompa olmak üzere iki kısımda incelenir. Sağ kalp, sağ atrium ve sağ ventrikülden, sol kalp ise sol atrium ve sol ventrikülden oluşmaktadır. Ayrıca bu boşluklar arasında kapakçıklar bulunur. Sağ kalpte atrium ve ventrikül arasında triküskrit kapak, sol kalpte ise atrium ve ventriküller arasında mitral kapaklar bulunur. Ventrikül ve damar sistemleri arasında ise sağ kalpte pulmoner kapak, sol kalpte ise aort kapağı bulunmaktadır. Burada triküs gütü kapak, burada ise mitral kapağı görmekteyiz. Aort kapak ve pulmoner kapak da bu şekilde üst görülmektedir. Bu kısımda yani bu şekilde biz üst taraftan kapakların yerleşimini görmekteyiz. Duvarını inceleyecek olursak içten dışarıya doğru endokardiyum, myokardiyum ve perikardiyum olmak üzere kısımlar incelenmektedir. Endokardiyum en iç tabakayı oluşturur. En iç tabakada yani tabii ki bu bahsettiğimiz kısım ventüküller için konuşuyoruz. Endokardiyum kan ile temas halinde olan en iç tabakayı ifade eder. Bunun dışında myokardiyum yani asıl kontraktil yapıya sahip yani kasılabilir lifler içeren kısım bunun da dış kısmında ise perikardiyum bulunur. Endokardiyum ile myokardiyum arasında subendokard denilen bir kısım bulunmaktadır. Burası ve burada kalbin ileti sistemi bulunur. Daha sonra göreceğimiz gibi ileti sistemi hem uyarı oluşturup hem uyarı oluşturup bu uyarı aynı zamanda kalbin diğer bölgelerine ileten uyarı ve ileti sistemi şeklinde izinlendirilmektedir. Myokardiyum kalp kasılmasından sorumlu olan kontraktil yapıları içeren birim olduğunu söyledik. Myokardiyum dışında ise perikardiyum bulunur. Perikardiyum seroz ve fibroz olmak üzere ilk kısımda incelenir. Seroz perikardiyumda visceral perikardiyum ve parietal perikardiyum olmak üzere ilk kısımda incelenir. Ve bu visceral ve parietal perikardiyum arasında parietal kalite yani parietal boşluk bulunur. Burada da perikardiyum perikardiyal sıvı bulunmaktadır. Bu sıvı, kalbin kasılması sırasında yüzeylerin sürtünmesini engeller. Ve viselal perikardiyum aynı zamanda epikardiyum ile denilmektedir. Bu epikardiyum ile myokardiyum arasındaki kısımda da kalbi besleyen damarlar ve sinirler bulunmaktadır. En dış kısım ise fibroz perikardiyumdur. Burada kalbi dıştan çepeçevre saran zarın yapısını görmekteyiz. Perikard'ı görmekteyiz. Diğer kısımları az önce bahsetmiştik. O yüzden tekrarlamıyorum. Burada bu şekil. Perikard'ı daha iyi görebilmek için koymuştum. Kalp kasasının fizyolojik anatomisi ile devam ediyoruz. Şimdi dedik ki atölye ventriküllerden oluşuyor başlıca. Evet. Aynı zamanda bir de özeleşmiş uyarıcı ve iletici kas lifleri bulunmakta. Bu her bölgede farklı tip kas lifleri bulunuyor. Aktriumlarda aktrium kası, ventrümlerde ventrüm kası ve bu uyarıcı ve iletici kas liflerinde ise özeleşmiş uyarıcı ve iletici kas lifleri bulunmaktadır. Yani bunlar kasılabilir özelliğe sahip olmayan fakat uyarıları doğurabilen ve bu uyarıları iletebilen özelliğe sahip hücrelerdir. Kalp kası tipik bir iskelet kası gibi enine çizgilenme gösterir. Bu yüzden dolayı aynı zamanda kalp kası da çizgili kaslar olarak nitelendirilir. İskelet kaslarının da olduğu gibi aktime myozinlerden oluşur. Ucu ucuya bağlanarak lif oluştururlar. Seri bağlanır fakat aynı zamanda bölünüp tekrar farklı hücrelere dönüşür. kalp hücrelerle bir bağlantı kurabilirler. Yani kalp hücreleri dallanma gösterirler. Böylece birkaç hücre ile aynı anda bağlantı oluşturabilirler. Kalp hücrelerinin arasında ki arasında yani iki farklı kalp hücresinin arasında interkale disk dediğimiz bölgeler bulunur. Bu interkale diskler iki kalp kası hücresini birbirinden ayıran hücre zarlarındaki özel yapılardır. Z çizgileri hizalatında bulunurlar ve çok miktarda gap şansın Denilen yarık bağlantılar bulunur. Bu yarık bağlantılardan daha önceki derslerimizde bahsetmiştik. Bunlar uyarılabilir hücrelerde, tabi ki belirli bazı uyarılabilir hücrelerde, bazı düz kaslı tiplerinde veya kalp kası hücrelerinde iyonların serbestçe bir hücreden diğer hücreye akışını sağlarlar. Böylelikle bir hücre uyarıldığı zaman bu iyon tabi ki uyarılmaya yol açan bir iyondur. Bu iyon bir hücrede uyarılmaya ulaştığı zaman aynı zamanda bu yarık bağımlılıklar vasıtasıyla bir hücreden diğer hücreye ve böylelikle bütün hücrelere hızla yayılarak tüm hücrelerin hemen hemen aynı anda uyarılmasına yol açar. Aynı zamanda bu interkal disklerde fasya adrensler bulunmaktadır. Fasya adrensler buradaki gördüğümüz çıkıntılara verilen özel isimlerdir. Bunlar Aktin filamentlerinin bağlanma noktalarıdır. Bir de makul adrens yani desmozomlar bulunur. Bunlar da kasılma durumunda kalp kası hücrelerinin birbirinden ayrılmamalarını sağlar. Yani bunlar aslında sıkı bağlantılar oluştururlar ve böylelikle kasılma esnasında hücrelerin birbirinden ayrılmasını engelleyecek şekilde bir mekanik destekleyici bir etki oluşturmaktadır. Bir sinsityum olarak kalp kası. Sinsityum demek bu aslında yarık bağlantılar vasıtasıyla oluşan özellik ifadesi. Yani sensitüm demek tüm kalp kası hücrelerinin hemen hemen aynı anda uyarılması ve böylelikle aynı anda kasılmasına ifade etmek için kullanılan bir terimdir. Bu da şöyle başarılı normalde kalp kası mebranın yön geçişine direnç gösterir. Fakat bu entelektüel diskler sayesinde yani bu entelektüel diskler bölgesindeki bu yarı bağlantılar vasıtasıyla elektriksel akıma karşı direnç 1,4 oranında daha azdır normal memlekeye göre. Böylelikle aksiyon potansiyelleri çok küçük bir engelle karşılaşarak tüm kalbe yayılırlar ve kalp kası bir sinsityum oluşturacak şekilde bir araya gelmiştir. İskelet kasına göre daha az oranda ve daha az gelişmiş sarcoplasmic retikulum içerir kalp kası. İskelet kası kasılmasında kalsiyum kaynağı yalnızca sarcoplasmic retikulum iken kalp Kalp kası hem sarkoplasmik etikulum hem de yüzeydeşik kalsiyum kaynağına bağlıdır. Kalp kasında da yine iskelet kaslarında olduğu gibi T-tübülleri bulunur. Fakat T-tübüllerin yapısı iskelet kasına göre daha farklıdır. Bir defa bunların boyutları yaklaşık olarak 5 kat daha büyüktür kalp kasında. Daha düzensiz yerleşim gösterirler. Tek bir sarkoplasmik etikulum eşlik eder. İsteklişik ulaşım iskelet kasında Tek bir T tübülüne bakın burada bir iskelet kasını burada bir de kalp kasını görmek istiyor. İskelet kasında T tübülünün hem sağ hem de sol tarafında sarco-blasbuk etikulumunun terminal sternası bulunuyor. Fakat burada ve aynı zamanda şunu da belirtelim iskelet kaslarında bu T tübülleri A ve I bantlarının birleşim yerinde bulunuyor. Fakat kalp kasında bu T tübülleri Z çizgileri üzerinde bulunur ve tek bir sarco-blasbuk etikulumu ile desteklenerek. Diat yapısı oluşturur. İskelet kaslarında triat, kalp kaslarında diat yapısı oluşturur. Kasılma mekanizması iskelet kaslarındakine benzerdir. Kalp kasının tipik miyofilmleri iskelet kaslarında olduğu gibi aktin, myozin, tropomyozin ve tropinin içerir ve kasılması aktin ve myozin filamentinin birbiri üzerindeki kayma ile gerçekleşir. Yani kayman filament teorisine göre gerçekleşmektedir. Filamentler yan yana dizilmişler ve kasılma sırasında iskelet kasılımı olduğu gibi birbirlerinin üzerinde kayarlar. Ancak bazı durumlar açısından iskelet kasılımı oldukça farklı göstermektedir. Kalp kasılımı hücreleri spontan ritmik kasılma özelliğine sahiptir. Tabi bu spontan ritmik kasılma özelliği bu uyarılabilir hücrelerin doğasından dolayı kaynaklanmaktadır. Kasılması için başlayacak kasum kaynağı hücre dışı sıvıdır. Çünkü sağ kafa yazımlıklı diplomi iyi gelişmemiştir kalp kasında. Kalp kasındaki uzun süreli depolizasyon T tuyulu memurlarındaki sensörleri aktifleşir. Kalsiyum kanalına işlemlerini yapmalarını sağlar. Tabi bakın uzun depolizasyon Depolizasyon süresi kalp kasında daha uzun sürer. T depolizasyonu da daha uzun sürmektedir. T tübülümeninden sarcovirazimeye kalsiyum geçişi olur ve komşu ternas senarlardaki kalsiyum kanalları da açılır. Bunlar kalsiyum ile dediklenen kalsiyum salınımı mekanizması denilmektedir. Eskiret kasa depolizasyonu sırasında bu proteinlerin kısa aktivasyonu kalsiyum kanallarının açılması için yeterli değildir. Şimdi burada bu mekanizmayı şekli üzerinde inceleyelim. Kalkasın aksiyon potansiyeli geldiği zaman, memran boyunca yayıldığı zaman hem memranın üzerine hem de T-tübülleri içine doğru yayılacaktır bu. Ücret içerisine giren kalsiyum aynı zamanda sarcovulazbik etikulumu da uyaracak. Ve burada uyarılmadan bakın, kalsiyum yanları sorunlu. Kalsiyum ücret içerisine girdiği zaman aynı zamanda sarcovulazbik etikulumdan da kalsiyum sağlamlığını tetikleyecek bu. Serbestlenen kalsiyum ise yani intrasüller ortamında hücre içi ortamında artan kalsiyum miktarı daha sonrasında troponinle etkileşerek kalsiyum ile münizm filametleri arasındaki çekim kuvvetlerini oluşturacak ve kasılma meydana gelecek. Bu hücre içerisindeki kalsiyum daha sonrasında tekrar sarko-blazmik etikulma ATP az pompası ile bunun özel bir ismi var da SERKA yani sarko-endoplazmik etikulma ATP az pompası ve aynı zamanda sodyum kalsiyum değiştirici ile hücre dışına taşınacak. İntra serüller ortamdaki kalsiyum miktarının azalmasıyla troponin bu aktin filamentinden ayrılacak ve gevşeme meydana gelecek. Burada bu kanalların özel ismi vardır. L tipi kalsiyum kanalları veya dihidrobilitin reseptörleri dihidrobilitin reseptörleri de denilmekte. Bunlar daha sonrasında sarcoplasmin etikulumundaki riyandün reseptörlerini aktifleştirecek. Fakat hatırlayacak olursak iskelet kaslarında dihidroplitin ve riyandün reseptörler arasında mekanik bir bağlantı vardı. Kalp kaslarında bu mekanik bağlantı söz konusu değildir. Bunun yerine hücre içerisine gelen kalsiyum farklı bir mekanizma ile bu riyandün reseptörlerini aktifleştirir ve bu reseptörler vasıtasıyla sarcoplasmin etikulumundan hücre içerisinde kalsiyum salınımını tetikler. Aksiyon potansiyeli bakımından diğer hücrelerle farklılık vardır arasında. Burada bir motor nurundan kaydedilen aksiyon potansiyeli, iskelet kasından kaydedilen aksiyon potansiyeli ve kalp kasından kaydedilen aksiyon potansiyelini görmekteyiz. Tabi ki bu bir myokardiumdan yani ventral glukasından kaydedilen aksiyon potansiyeli. Motor ve iskelet kasının, motor nurundan ve iskelet kasındaki aksiyon potansiyeli sivri dikensi potansiyellerdir. Kalp kasında da yine aksiyon potansiyeli sivri dikensi bir depozisyon ile başlar fakat erken bir depozisyonun takiben hemen plato oluşur. Platonun sebebi bu kalp kası hücrelerinde yavaş kalsiyum-sodyum kanallarının açılması ve hücre içerisinde kalsiyumun girişine bağlıdır. Yani aksiyon potansiyelinden hızlı sodyum kanalları ile birlikte aynı zamanda yavaş kalsiyum kanalları da depozisyonundan sorumludur. Bu da aksiyon potansiyeli süresinin uzamasını sağlar. İstirahat memen potansiyeli, iskelet kaslarında olduğu gibi, eksi 85-90 milimolt düzeyindedir kalp kası yürelerinde. Peki bu platon neden oluşuyor? Bunun nedeni, iskelet kasında depozasyon sorumluluğu olan kanalların hızlı sodyum kanallarının olduğunu söylemiştik. Kalp kasında ise hem hızlı sodyum kanalları var, Dik depolizasyon kısmından bu hızlı sodyum kanalları sunuluyor. Bunlar ek olarak bir de yavaş kalsiyum kanalları vardır. Bunlar daha yavaş açılıp daha yavaş kapanan kanallar olması nedeniyle açılmaları hemen hemen hızlı depolizasyon evresinin sonuna denk gelir. Ve bu evrede açıldıkları zaman aynı zamanda bu esnada tabii ki potasyum kanalları da açıldı. Hücre dışına potasyum çıkışı, hücre dışına ise kalsiyum kanalı. kaosyum geçişi mevcut. Tabii burada muhtemelen ikinci bir etki potasyum kanallarının burada geçirgenliği 1-1-5 oranında azalıyor. Yani 5'te 1 oranına düşüyor. Ve bu da kaosyum ile potasyumun zıt taşınımı tabii bunlar her ikisi de pozitif yonlar ve kaosyum hücre dışından içine potasyum da hücre içinden dışına doğru taşınırken ne olacak? Bunlar birbirinden gelecek ve plato çizecek. Plato sonunda artık Yavaş kalsiyum kanallarının kapanmasıyla potasyum kanalları eski geçirgenliğini kazanarak hücre içinden dışına doğru akımı gerçekleşmesiyle potasyum kanallarının repolizasyonu meydana gelecek ve tekrar dinlenim durumuna dönecek hücre. Yani o zaman şunu diyebiliriz. Platonun oluşumundan başlayan yavaş kalsiyum kanalları sorumludur. İkinci olarak ise bu piyato esnasında potasyon kanallarının geçirgenliğindeki azalma da bir etkiye sahiptir diyebiliriz. Dört farklı, özür dilerim beş farklı evreyle incelenmektedir bu aksiyon potansiyeli, platolu aksiyon potansiyeli kalp katı üresi için. Faz dört dinlenim fazıdır. Dinlenim evresiyle bahsetmeye başlarken dinlenim evresinden bahsedildiği için öncelikle bunu verdim. Faz 0 depolizasyon fazı yani hızlı depolizasyon fazı. Oltaj kabılı sodyum kanallar açılır. Hücre dışından içine doğru giren sodyum kanallarıyla oltaj hücre içi memren potansiyeli pozitife doğru kayar ve böylelikle depolizasyon gerçekleşir. Faz 1 dediğimiz başlangıç depolizasyonu veya hızlı veya geçici hatta erken depolizasyon dönemi de denilmektedir. Burada Potasyum kanalları açıktır ve hücre içinden dışına doğru potasyum akımı gerçekleşir. Fakat bu faz 1'in sonunda kalsiyum kanalları da açılmasıyla hücre dışından içine doğru kalsiyum girişi meydana gelir. Potasyumun geçirgenliği azalır fakat tamamen durmaz. Potasyum ve kalsiyumun akışı birbirini dengeleyerek burada bir piyato çizer. Bu esnada artık faz 2'nin sonunda kalsiyum kanalları kapanır ve potasyum kanallarında geçirgenlik artar. Faz 3 yani Reprojizasyon meydana gelir. Son olarak tekrar dinlenim memren potansiyeline ulaşılmış olur. Yani Vent Tübül Kası için Faz 0, Faz 1, Faz 2, Faz 3 ve Faz 4 olabilir. 5 farklı dönem, 5 farklı evrede incelenmektedir aksiyon potansiyeli. Kalp kasında da cevapsız bir dönem bulunmaktadır. Cevapsız dönem dediğimiz, bunu aynı zamanda refraktör periyod ile denilmektedir. Normal bir uyarı ile uyulmuş kalp kasının yeniden uyarılmadığı döneme refraktör periyod denilmektedir. Bu mutlak ve görücü olan mikrofizyeli ilk kısımda yenilenir. Kalp kasları yüksek şiddetli uyarılara dahi duyarsızdır bu mutlak dönemde. Hiçbir şekilde hikâyet vermez. Bu da aslında koruyucu bir etkidir. Böyle ki kalbinin Teterlik kasılmalarını önler. Ventigül kasılma mutlak refraktör periyodu yaklaşık olarak 0.25 ila saniye kadardır ve bu da zaten aksiyon potansiyeli süresi kadardır. Aksiyon kasılma yanı sıra dönemi ise ventigüllere göre biraz daha kısadır ve saniyedir. Kas dipleri birbirine ardından verilen oralar karşı cevap verebilir, düzeye gelebilir. Bu döneme de göreceli refraktör periyod denir. Fakat aksiyon potansiyelinin sadece saniyelik süresine tekabül etmektedir. Burada gördüğümüz gibi. Eğer bu esnada uyarlayacak olursak kalp kası erken pionatöre kasılmalar meydana gelebilir. Burada görüldüğü gibi. Uzun refraktör pionatöre tetanik kontraksiyonların oluşmasına ilginç bir özelliğe sahiptir. Buradaki şekilde aksiyon potansiyeli ile. kontraksiyon ilişkisini görmekteyiz. Yukarıda iskelet kasına ait uyarılma kasılma işleşmesini, burada ise kalp kasına ait uyarılma ve kasılma işleşmesini görmekteyiz. Şimdi iskelet kasında öncelikle bir uyarı memranda iskelet kası üresinin memranda yayılır. Bunun ardından kasılma meydana gelir. Fakat kalp kasında bu durum böyle değildir. Bakın erken bir depolasyon oluşuyor. Daha sonrasında Plato döneminin başlangıcında kasılma başlıyor ve aksiyon potansiyeli süresince kasılma devam ediyor. Aksiyon potansiyelinden sonra çok küçük bir zaman dilimi süresine yine devam ediyor fakat sonra sonlanıyor. T-tübüllerin daha geniş olması ve hidrobiyotin reseptörünün açılması ile hücre içine kalsiyum girmesi, nüansit içinde hızla kalsiyum yükselmesine ve kasılmanın başlanmasına neden oluyor. Yani kalsiyum burada hem hücremizin uyarılmasına hem de kasılmanın gerçekleştirilmesine acil getirdiler. Aynı anda iki iş görmektedir ekstra sülüler ve kalsiyum. Fakat sadece ekstra sülüler ortamdaki kalsiyum değil aynı zamanda sarkoplasmik tüklümden kaynaklanan serbestlenen kalsiyum da burada kontraksiyon işlemi için oldukça önemli bir role sahiptir. Kalp kaslığında aksiyon potansiyeli ve kasılma bir gücü üzerine bilinmiştir. Aksiyon potansiyeli bittiğinde neredeyse aynı zamanda kasılmada sona ermektedir. Kalp kasınının kasılma kuvveti büyük ölçüde hücre dışı sıradaki kalsiyum yunlarının yoğunluğuna bağlıdır. Kalbin fibroz iskeleti. Şimdi atyumlar ve mentüküller bebeğinden fibroz bir doku ile ayrılmıştır. Kalp aslında atyumlar ve mentüküller omurluca ikincisinin sütlümden oluşur. Çünkü yoğun bağım dokusundan oluşan fibroz iskelet, şurada görüldüğü gibi atyumlar ve mentüküllerin arasında bulunmakta bakın. Aksiyon potansiyelinin geçmesini engelleyici şekilde at düğümleri ve ver tüpleri birbirinden ayırır. Uyarı adrenin adrenin menüklüleri doğrudan geçmez. Ancak sadece bu fibroz doku arasında bulunan özelleşmiş uyarı ve elitil sisteminin Histematiği kısımıyla yani histamatiği vasıtasıyla uyarılar atriumlardan mentübüllere geçer. Kalbin ritmik olarak uyarılması. Kalp kasının ritmik kaçılmasını sağlamak için ritmik uyarılar doğuran ve bu uyarıları hızla bütün kalbiliyeten özelleşmiş bir elektrojenik sistemle dolandırılmıştır. Bu sistem sinatrial düğüm, sinüs düğümü veya sinüs düğümü, atrium entübüler düğümü veya AV düğüm, histamatiği, Histemetin sağ dalı ve sol dalı ve son olarak da purkinci liflerine oluşmaktadır. Bakın burada sinüs düğümünü görmekteyiz. At ve ventiküler düğüm. Bu düğümler arası yollar. Aynı zamanda sağ at düğümünden sol at düğüme iletilmesini sağlayan at düğümler arası yol. At ve ventiküler düğümden ventiküllere geçiş sağlayan histemeti. Histemetinin sağ ve sol dalı ve purkinci liflerini görmekteyiz. Purkinci lifleri. HISTEMETİĞİNDEN SONRA MEYDANA GELEN YAPILAR FUKUJİ ELİFLERİDİR. BUNLARI TEK TEK İNCELEYELİM. SÜNATÜAL DİYUM, SAĞ TÜYÜMÜN ARKA ÇAPELİNDE VENA KAVA SÜPERYORUNUN AÇILDIĞI YERİN ARKA İÇ KISIMDA BULUNUR. 3 MİNİMETRE GENİŞLİĞE 15 MİNİMETRE UZUNLUĞUNA SAHİPTİR. YASTIĞI ELİF ŞEKİLİNDE ÖZELLEŞMİŞ BİR KAZ ŞERİDEDİR. SÜNATÜAL DİYUM HEMEN HEMEN HİÇ KASILMA ÖZELLİĞİNE SAHİP DEĞİLDİR. Kalp kasır lifi, kalp kasır liflerinden farklı olarak sporundan uyarı çıkartabilme özelliğine sahiptir. Bu aktiviteye pacemaker aktivite denilmektedir. Kalp kasır lifi dinlenim potansiyeli yaklaşık olarak 90 milyon olduğunu söylemiştik az önce. Sinüs düğümü lifinde ise dinlenim potansiyeli yaklaşık olarak 55 milyon oldu. Eksi 55 milimok düzeyinde hızlı sodyum kanalları işlevine yetirir. Çünkü bu voltaj düzeylerinde sodyum kanallarının yüze memelik iç kısmına bakan kısmında inaktivasyon kanalları bulunur. Ve bu voltaj düzeylerinde bu inaktivasyon kapaları kapanmıştır. Bu yüzden olay hızlı sodyum kanalları bu voltaj düzeyinde aktivite gösteremez. Aksiyon potansiyeli bentü glukasına göre daha yavaş gelişmektedir. Çünkü hızlı sodyum kanallar burada işlev göremez. Burada tipik bir bentü glukasından kaydedilen aksiyon potansiyelini ve sünatürel düğümden kaydedilen aksiyon potansiyellerini görmekteyiz. Burada dediğimiz gibi aksiyon potansiyelinin oluşumu ve sonlanması bentü glukasında daha hızlı. Sünatürel düğümde ise eğimdeki azalmadan da görebildiğimiz gibi daha yavaş meydana gelmektedir. Burada sinüs düğümündeki aksiyon potansiyelinde faz 4, faz 0 ve faz 3 görülmektedir. Faz 1 ve faz 2 burada yoktur. Sinüs düğüm liflerinin dışında yüksek yoğunluktaki pozitif sodyum iyonları henüz açık olan bazı sodyum kanallarından içeri sızma eğimindedir. Dinlenim potansiyeli yavaşça pozitif bir artışa neden olur. Bu sızma, ifane kanalları denilen Sodyumun pozitif yöntemlerinin gelişine arzulayan ve başlıca sodyum yöntemlerinin gelişine arzulayan bir kanal vasıtasıyla meydana gelmektedir. Yani ne dedik? 55 mV düzeyinde olduğunu söyledik dinlenme memren potansiyelinin sinüs düğümü için. Bu potansiyel düzeylerini de Hızlı sodyum kanalları kapalı fakat diğer bazı kanallar, çünkü bu hızlı sodyum kanalları voltaj duyarlı kanallardır. Diğer voltajdan voltajlar duyarlı olmaya farklı şekilde yani sürekli ionlarının sızmasına yol açan e-fine kanalları denilen kanallar, son ucum ionlarının hücre dışından hücre içine doğru sızmasına yol açması ile memleketin potansiyelinin pozitif doğru kaymasına yol açar. 15 mV daha yükselmesi pozitif yaklaşması sonucu eşik değere denk gelmektedir. 15-20 mV düzeyinde. Eksi 35'lere ulaştığı zaman, yani eşik değere ulaştığı zaman, artık bu dönemde, tabii ki aynı zamanda bu esnada transiyet ve aynı zamanda T tipi ve L tipi kalsiyum kanalları da sır arasıyla açılmaya başlayacaktır. T tipi transiyet yani hızlı Açılıp kapanan daha hızlı göreceli olarak daha hızlı açılıp kapanan kanallardır. Let, P, Set uzun süreli. Long'dan gelmektedir bu. Long kelimesinin Kısaltması daha uzun süreli açık kalan kanallardır. Kalsiyum kanallarının da açılmasıyla depozasyon meydana gelmekte. Ve bunu takip eden potasyum kanallarının açılmasıyla depozasyon oluşur. Allah'ı silersin yani konuşmayı. Şimdi atrioventrular düğümü inceleyelim. Sağ atrium. arka duvarında triküs bit kapağının hemen arkasında ve kolonersinus ağzının yanında yerleşmiştir. Uyarı sinatrial düğümde oluştuktan sonra yaklaşık olarak saniye sonrasında atrioventripler düğüme giriş yapmış olur. Atrioventripler düğüm içerisinde yaklaşık olarak saniye geciktirilir uyarı. Daha sonrasında atrioventripler düğümden atrioventripler düğümden DMT yani histemetine ulaşır uyarı ve burada da saniyelik bir gecikmeyi uğrar. Bu gecikme ne nedeni burada aslında uyarının iletilmesinin daha yavaş olmasından kaynaklanmaktadır. Böylelikle toplam saniye atriyohentikler düğümde ve atriyohentikler DMT yani histemetinde uyarı geciktirilmiş olur. Sonuç olarak histemetinin sonuna uyarı ulaşmış olur. Yani bu histemetin hastasıyla bu fibrotik doku içerisinden uyarı ventüblere geçiş yapmış olur. Sünne atrial düğümden doğan uyarı atrioventübüler düğümün çıkışına kadar başlamasına kadar toplam saniye geçmiş olur. Yani uyarı atriumlardan ventüblere geçene kadar saniye geçmiş olur. Bu yavaş iletinin nedeni bu bölgede kalp klasiği liflerine göre daha az sayıda kalp şampiyonları bulunur ve aynı zamanda Bu bölgedeki hücrelerin boyutu da daha küçüktür. Gecikme şöyle bir avantaj sağlar. Ventiküller kasılmaya başlamadan önce at düğümleri içlerindeki kanı ventiküllere boşaltmaları için zaman sınır düğümünden oluşan bu aksiyon potansiyelleri düğümler arası yollar ile at düğüm kas liflerinin tümüne ve buradan da at ve ventiküller düğümlere yayılırlar. Bu düğümler arası yollar ön, orta ve arka olmak üzere üç demet halinde bulunur. Ön demet, aktyumların ön duvarından geçerek aktyuma ulaşır. Yani aynı zamanda aktyumlar arası demet de bulunmaktadır. Bu da uyarının sünüs düğümünden sol aktyuma taşınmasını da sağlamaktadır. His demeti, aynı zamanda aktyuventüküler demet de denilmektedir. Aktyuventüküler düğümden interventüküler septumun tepesine kadar olan kısmı ifade etmektedir. His demeti burada sol ve sağ demetlere ayrılır. Burada gördüğümüz gibi yani şu kısım his demeti sağ ve sol demete ayrılır. Sol demet dalı arkaya ve öne iki demetçiye ayrılır. Dallar ve demetçiler septumun iki yanından aşağıya doğru subendokardiyal olarak iner. Ve dediğimiz gibi iletil lifleri subendokardiyal tabakada seyreder. Ve lifler ve entübüler kalp kasının bütün bölümlerine yayılan Kulküncesi sistemi ile teması. Pulp inci sistemlerinin tüm ventrikülün ve ventrikül kasının uyarılmasını sağlamaktadır. Kalp kası liflerinden çok daha büyük liflerdir bunlar. İleti hızı en hızlı olan liflerdir bunlar. 1.5 ile 4 ms. Tabi kalp kası lifleri için konuşacak olursak yani ileti hızı kalp kışlı bulunan hücreler için mukayese ettiğiniz zaman böyledir. 2.5 ile 4 ms. Uyarının pulgın jeliflerine ulaştıktan sonra tüm ventrikül hücrelerinin yayılması yaklaşık olarak sadece saniye sürer. Uyarının ventrikülün endokardiyel yüzeyinden epikardiyel yüzeye yani iç kısmından dış kısmına doğru yayılması da ek olarak saniyeye daha gerek gelir. Bu da az önce hatırlayacak olursak uyarı adyumlarda ventriküllere gelişti saniye sürüyordu. Tamamen ventrikülün kasının yayılması için artık saniyelik bir süreye ihtiyaç vardır. Bu aradaki şekilde kalbin özelleşmiş uyarı ve ileti sistemini görmekteyiz. Ve aynı zamanda uyarının her bir noktaya kaç saniye ne kadar sürede ulaştığını görebilmekteyiz. Uyarı sinatrial düğümle oluştuktan sonra bakın öncelikle sağ at düğümün tamam kısmı olmak üzere. Öncelikle sağ at düğümün sonrasında sol at düğüm hemen hemen eş zamanlı olarak uyarılmaya başlar. Çünkü at düğümün sonrasında Uyarı yapıldıktan sonra uyarı bakın sadece istiml vasıtasıyla ventriküllerin septum kısmına girer. Öncelikle septum da ayrılır. Daha sonrasında septum vasıtasıyla kalbinin tepe kısmına ulaştıktan sonra buradan kalbin tabanına doğru ve tüm kas lifi tabakası boyunca yayılarak tüm ventrikülün bu şekilde sığar. saniye süresince ırılmasını sağlar bu ileti sistemi. İleti hızının en hızlı Purkinje liflerinde olduğunu söylemiştik. Daha sonrasında at-yal yollar yani düğünler arası yollar da meydana gelir. At tüklü kası liflerinde ile 0.5 saniyede at tüklü kası da yine yaklaşık olarak ön tüklülerle hemen hemen aynıdır. Atrioventriküler düğümde ise uyarı en yavaş bu kısımda meydana gelir ve sıvı not sıvı 5 ms hızla yayılmaktadır. Kalpci refraktör periyodunun en uzun olduğu yer ilk olarak kurkülünce ilifleri sonra ise ventrikül kasıdır. Kalp uyarısının ventrikül kasına iletilmesi. Kalbin çevresinin saran tabaka yüzünden kalp uyarısı doğrudan dışarıya doğru hareket edemez. Uyarının endokardiyal yüzünden epikardiyal yüzeyine yayılması ek olarak sıvı not da sıvı 3 saniye gerektirir. Depolizasyon lagısı endokrata yüzeyinden epikarda doğru olmak üzere önce apex'e ulaşır ve en son depolize olan bölge sol ventrikü tabanıdır. Sağlıklı kalpte tüm kalbin çalışmasına öncülü gelen olak sinatriyal düğümdür. İletim sistemin en dik faz 4 oluşturan yapısı sinatriyal düğümdür. Sinatriyal düğüm dayakada 70 ila 80 defa uyarı çıkarır. Kalbin hızını da belirleyen sinatriyal düğümdür. Bu düğüm dışında kalbin diğer bölümleri peşmin aktivitesi. gösterirler yine fakat en hızlı aktiviteye sahip olan bölge hususini atrial düğümdür. Aynı zamanda tabii ki dış bir odak tarafından uyulmadığı sürece atrioventikler düğüm ve purkuji helifleri de sırasıyla dakikada 40 ila 60 defa veya 15 ila 40 defa uyarı çıkarabilirler. Normal koşullarda kalbin ritmini neden atrioventikler düğüm veya purkuji helifleri belirlemez diye soru soru akla gelebilir tabii ki bu noktada. Sünüs düğümü her ateşlediğinde uyarılar antriyometrikler düğümü ve Purkinje liflerine ulaşır ve bu bölgelerde aksiyon potansiyeli meydana gelir. Uyarı antriyometrikler düğümü ve Purkinje liflerine ulaşırken sünüs düğümündeki hücreler hiperpolarize olur. Ancak hiperpolarizasyon sünüs düğümünde diğer odaklara göre daha hızlı ortadan kalkar. Ve antriyometrikler düğümü ve Purkinje liflerinde hücreler hiperpolarizasyonun sonrası henüz eşit değerine ulaşırken, yani daha henüz eşit değerine ulaşmadan, Sinüs düğümü bir kez daha ateşler ve böylelikle atriumekler düğümü ve proküjenikleri kendi öz uyarılarına oluşturmadan yeniden sinüs düğümünden gelen uyarılarla uyarılmış olurlar. Tabi bazı durumlarda anormal uyarı odakları da oluşabilir. Bunlara ektopik odaklar denilmektedir. Bazı durumlarda kalbin herhangi bir bölüm sinüs düğümünden daha yüksek bir ateşleme hızı kazanabilir. Sinüs düğüm dışındaki uyarı odaklarına ektopik uyarı odakları denilmektedir. Eptopik uyarı bu da kalpte olağan dışı bir sıralamayla katılmaya neden olabilir. Bu da kalbin pompalama fonksiyonunu zayıflatabilir. Bazı durumlarda sinüs düğümünden çıkan uyarılar iletiyorlar boyunca kesintiye uğrayabilir. Yani uyarı diğer bölümlere, adliyometrikler, düğme ve adliyometrikler demetin hem tükürülere doğru olan bölümlerine ulaşamayabilir. Bu durumda da kesintiye uğrar uyarılar. Bu kesintiye uğrar uyarılar. Atriyovanitikler düğüm ve sunar atriyovanitikler düğüm arasında bir tane gelirse buna AV blok denilmektedir. Sinüs düğümden çıkan uyarı AV düğümden ventiklilere geçemediği zaman atriyomlar sinüs düğümünün normal ritmiyle atmaya devam ederler. Fakat atriyovanitikler düğüm ardında kalan bölüme uyarı ulaşamadığı için prokinci lifleri sinüs düğümü başkasından kurtulur ve kendi öz uyarılarını çıkarmaya başlar. Bu defa 15 ila 40 defa dayı kadar 15 ila 40 defa bir. kalp atımı söz konusu olacaktır. Ancak Fulgünis sistemi ani bir kesildiğinden sonra 5 ila 20 saniye geçmeden kendi ritmik uyarını çıkaramaz. İlk 4-5 saniyeden sonra beyin kan akımı yetersizliğinde palla olarak kişi bayılabilir. Kalp atımından bu şekilde gecikmeyi olarak yeniden başlamasına Stokes-Adam Sendromu adı verilmektedir. Şimdi kalp kasının fonksiyonel özelliklerinden bahsedeceğiz. Kalp kasının fonksiyonel özellikleri Kalp eksitabilite özelliği gösterir. Uyarılabilirlik özelliğine sahiptir. Buna bakmotropi denilmektedir. Kasılabilme özelliğine sahiptir. Buna inotropik etki denir. Ritmik çalışma yani otoritmik site etkisine sahiptir. Buna da kronotropi denilmektedir. Kronotropi kalp hızı hakkında bilgi verir. Not tipi kasılma gücü hakkında bilgi verir. Son olarak bir de iletebilme yeteneğine sahiptir. Bu da dromotropik etki olarak bilinir. Bu ileti hızı hakkında bilgi verir. Kalbin uyarılabilme yeteneği olduğunu söylemiştik. Kalp kas�� uyarılabilme yeteneğine sahiptir. Kendi içinde doğan uyarılar elektriksel, mekanik, ısı ve kimyasal etkilerle uyarılabilir. Kasılabilme yeteneğine sahip olduğunu söylemiştik. Kalp kası ritmik kasılma ve ritmik gevşeme özelliğine sahiptir. Ve kasılma hep veya hiç yasası kurallarına göre gerçekleşmektedir. Mördiven olayı yoğunlaşan kalsiyum yollarına bağlı olarak gelişebilir. Kasılma kuvveti kas lifinin içinde bulunduğu koşullara göre değişir. Bunlar liflerin başlangıç boyları, yaşlılık süresinin uzunluğu, esleme ve oksijenlenme durumu, pH, ızı, ekrasörler, sınır, ön içeriği gibi farklı faktörlerden etkilenebilir. Ritmik çalışma yani kronotropi bu kalp hızı hakkında bilgi verir demiştik. Kalbin çeşitli bölümde uyarı oluşturma özelliğine sahip şeklinde az önce de bahsetmiştik. Normal şartlarda sünüs düğümünün etkisiyle dakikada 70-80 atımlık bir hıza sahiptir. Ancak eğer uyarı oda kayacak olursa ve bu odak AV düğümde olursa dakikada 40-60'a düşebilir. Eğer pul gücünün üstlerinden birbirine başlayabilirse bu da bu defa dakikada 15-40 atımlık bir hızdır. Kalp hızı söz konusu olabilir. Kalp kası aksiyon potansiyel akımlarını ms hızla iletebilmeyeceğine sahiptir. Kalp kası yani vet tükülü ve atyumların kasılabilir liflerinde bu hız hemen hemen birbirine yakındır. Bu hız istiklal et kasına göre 1 bölü 10 kadarlık bir hızdır. Yani isteklal et kasındaki hızın 10 da 1'i kadar bir hıza sahiptir. Rukinci iliflerinde ise bu hız 2-5 ms yani 6 kat kadar daha hızlı olabilir. İleti A-V düğümde gecikmeye neden olur. Burada da daha önce de bahsettiğimiz gibi ortak iliflerin özelliğine bağlı olarak ileti hızı bu bölgede azalmaktadır. Kalbin pompalama işleminin düzenlenmesi. Bu intrinstik düzenleme ve Ekstrinsik düzenleme olarak ilk kısım denilecek. İntrinsik düzenleme Frank-Sterling mekanizmasına göre ekstrinsik düzenleme ise otonom sinir sistemi tarafından yani sempatik ve parasympatik sinirler tarafından düzenlemeyi ifade etmektedir. Aynı zamanda iyonların ve sıcaklığın da kalp üzerine kalbin pompalama işlemi üzerine etkileri bulunmaktadır. Şimdi öncelikle Frank-Sterling mekanizmasını tarif edelim. Kalp klasığı dolma sırasında ne kadar çok gelirse, kasma kuvvetinin ve orta ve aorta pompalanan kanın miktarının da o kadar büyük olacağı anlamına gelmektedir. Yani Frank-Stanley mekanizması bunu ifade etmektedir. Şöyle ki, kalp, kalbe ne kadar kan gelirse, kalp o kadar miktar kanı tekrar feri feri dolaşıma iletilecektir. Frank-Stanley mekanizması tam olarak bunu ifade eder. Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, vener aracılığıyla kendisine gelen kanın tamamını pompalar. Bu da şununla alakalıdır. Şimdi iskelet kasığı, Kasılda zamanın maksimum kuvvet oluşturabilmesi için optimal uzunlukta kalp kasının boyunun uzunlukta olması gerekir. Kalp kasının normalde optimal uzunlukta değildir. Daha kısadır. Fakat bu da şöyle bir avantaj sağlar. Kalp ventrikülleri ne kadar miktarda kan dolarsa o kadar miktarda kalp kasının uzunluğu sarkomer genişleyecektir. Sarkomer genişledikçe, tabii ki optimum uzunluğa ulaşana kadar genişledikçe sarkomerin bu uzadıkça ne olacaktır? Her uzadığında kasılma kuvveti daha da artacaktır. İşte fizyolojik sınırlar içerisinde sarkomer bu uzadıkça ki bu daha fazla kanın ventrikülleri dolmasıyla meydana gelecektir. Böylelikle kalp giderek kasılma kuvvetini artıracaktır. Fakat füzyolik sınırların dışına çıkılacak olursa yani sarkomelon boyu daha fazla uzayacak olursa bu defa aktime mövzunu filametleri birbiri üzerinde ölçülmeyecek bir düzeye gelir. Bu durumda katılma kuvveti azalmaya başlayacaktır. Kalbin sinir send kontrolü Kalp çalışması cerebrum, hipotalamus, medullo, oblongata ve otonom sinir sistemi tarafından farklı düzeylerde düzenlenmektedir. Ana merkez medulla oblongata'da bulunmaktadır. Bu merkez serebrum, hipotalamus ve vücut ısısı duygular, düşünceler ve stres hakkında duygusal inputlar alır. Aynı zamanda aortik arka duvarında, kardiyot, arteriosin üslerinde bulunan baroreseptörler ve kemoreseptörlerden de duygusal inputlar alır. Bu uyarıları değerlendirerek çıktılar, meydana getirilir. Bu çıktılarda daha sonrasında sempatik veya parasympatik sinir vasıtasıyla kalbe dönerek kalbin aktivitesini düzenler. Buradaki şekilde otonom sinir sisteminin kalp üzerindeki sonlanmalarını görmekteyiz. Sempatik sinir ile parasympatik sinir. Senfatic sinirler kalbinin bütün bölgelerinde inervasyon sahiptir. Fakat parasempatik sinirler başlıca sine atüyl düğümü ve atriyometrikler düğüm üzerinde daha az oranda atriyomlar ve ondan böyle daha az oranda da antiküller üzerinde sonlanmalara sahiptir. Senfatic sinir sisteminin sonlanmalarından yani senfatic sinir sistemindeki nöronların terminalerinde nor öpinefrin salgılanır. Bunlar öpinefrin etkilerini Bu hücreler üzerinden yani atüme ve menüpleler üzerinde bulunan hücrelerin Membranlarındaki beta 1 adrenerjik reseptörler üzerinden etkilerini gösterirler. Parasympatik sinirlerin ise bu sinirlerin sinir sonlanmalarından acilikoli salgılanır. Bu da etkilerini bu hücreler üzerinde bulunan muskarnik reseptörler üzerinden M2 reseptörlerinden etkilerini gösterirler. Şimdi bu etkileri tek tek ele alalım. Şimdi tek tek bu etkilerden bahsedelim. Parasympatik etki nervus vagus siniri vasıtasıyla gerçekleştirilir. Başlıca SA ve AV düğümlerde daha az oranda ise atiyel kaslarda çok daha az oranda ise ventral kasında dağılım gösterir. Postkarmilyonik liflerinden asilikolin saygılanmaktadır. Etkilerine baktığımız zaman sinüs düğümünün ritmik hızını azaltır. Yani nelerif kronotropik etkiye sahiptir. AV bağlandığı liflerde ilite hızı azalır ve kalp uyarısının ventrilojik geçişi yavaşlar. Buna da negatif durumotrop etkisi denilmektedir. Ad tüm kasımda kasılma gücü azalır. Buna negatif inotrop etki denir. Ve etkilerini az önce de söylediğimiz gibi emekli reseptör üzerinden gösterir. Bu etki nasıl meydana gelmekte peki? Asil kolin M koreseptörlerle bağlanmazsa sonuç nasıl bir etki oluşmaya nasıl bir etki meydana gelir? Sonuç olarak kalp kasa hücre zarının potasyum yön geçirgenliğini arttırır. Sonuç olarak kalp kasa hücre zarının potasyum yön geçirgenliğini arttırır. Potasyum hücre dışına sızar. Dinenin potansiyeli daha negatif devreye iner. Yani hiperpovizasyon gerçekleşir ve buna bağlı olarak da hücre daha zor ayrılmaktadır. Bu şekilde etkileri görebiliriz. Acetylcholine emikyo reseptörlerine bağlanır. Bu emikyo reseptörü GI kenarındadır. G protein adenine artisiklizi aktive eder. Adenine artisikliz de ATP'den siklik AMF oluşumunu sağlar. Bu siklik AMF'de daha sonrasında koronatropik ve dromotropik etkileri oluşturur. Kuvvetli vagal uyarı kalbi 5-20 saniye kadar durdurabilir. Tabi 5-20 saniye sonra kalp hukuk ciliflerinden çıkan uyarlar ile tekrar çalışmaya başlar. Bu duruma ventriküler kaçış veya vagustan kaçış denilmektedir. Sempatik sinirler vagusun aksine özellikle ventrikül kasında yoğun olmak üzere kalbin bütün bölümlerine yayılırlar. Sempatik sinirlerin uyarılması sempatik sinir uçlarından noradrenalin salgılanmasına neden olur. Noradrenalin Kalpteki etkilerini beta-1 adrenalicik reseptörler üzerinden gösterir. Kalsilifizarın sodyum ve kalsiyum yön geçirgenliğini artırır. Burada da noropeneflinin veya noradrenalinin beta-1 adrenalicik reseptörler üzerinden olan etkisini görmekteyiz. Bu reseptörlerle bağlanması sonucu yine bu reseptör de G protein kenarında bir reseptördür. Yine adenalat siklas aktif hale gelir. Adenalat siklas ATP'den siklal HP oluşumunu sağlar. Bu ise hem inaktif protein kinazları aktif ederek etki gösterir. Bu aktif protein kinazlar hücre dışından ve sayfa popülajik etkilerinden kalsiyum sağlanmalarını sağlar. Bunlar da daha sonrasında kontraksiyonu artırır. Sadece kontraksiyon değil aynı zamanda pozitif koronatropik etki ve pozitif dromatropik etki yani sinartriyal düğümde uyarı frekansını artırır. Kalp klasığında kontraksiyon kuvvetini artırır. Kalpte eksiltasyon ileti hızını artırır. Burada negatif batmotropik etki gözükmektedir. Yani uyarılabilme eşiği artar hücrelerin. Üzgünüm, uyarılabilme eşiği düşer hücrelerin. Fakat bu demektir ki hücreler daha kolay uyarılabilir hale gelmiştir. Koronel damarları genişleyerek kan akımı artar. Kuvvetli senfotik uyarı kalp hızını 200-250 defaya kadar çıkartabilir. ve aynı zamanda kasılma kuvvetini de normalin 2 katına kadar arttırabilir. Normal koşullarda sempatik lifler sürekli olarak yavaş bir hızda kalbi görerek kalbin pop olama gücüne %30'luk bir katkı sağlamaktadır zaten. Yani sempatik lif tamamen kesilecek olursa Kalp bir normal fonksiyonun %30 oranında azalacaktır demektir bu. Tabi bunların önünde endokrin kontrolü de mevcuttur. Kimyasal transmitlerler sinir sistemi tarafından kalp aktivitesini düzenlemek için kullanılırlar. Otonom sinir sisteminde oluşan genel bir sempatik aktivite artışı, böbrek üstü bezinin medullar bölümünü etkiler ve böbrekler de kana epinefrin ve norepinefrin salarlar. Bu Epinefrin ve norepinefrin de kalbin kasılma hızını ve gücünü artırıcı etkiye sahiptir. Şimdi iyonların etkilerine bakalım. Kalsiyum iyonlarının artması durumuna hiperkalsiyemi, adalması durumuna ise hipokalsiyemi denilmektedir. Hiperkalsiyemi durumunda kalp spastik kasılmaya girebilir. Bunun nedeni kalsiyum iyonlarının kalp kasılmasının başlatılmasında doğrudan etkili olmasıdır. Hiperkalsiyemi bir norm ve iskelet kaslında uyarılmayı zorlaştırır. Fakat, Kalp kasımında tetanik kasılmaya yol açabilir. Hiperkalsiyemi kalbi sistol ile durdurabilir. Yani hiperkalsiyum miktarı çok yüksek düzeylere ulaşacak olursa kalp sistol ile durabilir. Buna kalsiyum rigoru denilmektedir. Hipokalsiyemi durumunda ise kalp zayıflar. Potasyum düzeyinin artmasına hiperkalsiyemi azalması durumuna ise hipopotasyum denilmektedir. Hipopotasemi ve hiperpotasemi'de de farklı etkiler oluşmaktadır. Hipopotasemi'de hücre dışında potasyum azalmasını ifade etmektedir. Hücre içinde fazla olan potasyumun daha fazla hücre dışına sızmasına neden olur. Hücre pozitif yük kaybeder, dinlenilmemelen potansiyelini daha negatif değerlere düşer ve bu, uyarılabilirliği azaltır. Hiperpotasyonun durumunda ise hücre dışında potasyonun yonun artmasını ifade etmektedir. Bu hücre içinde fazla olan potasyonun hücre dışına sızmasını azaltır. Bu durumda ise hücre daha pozitif hale gelir ve uyarılma başta kolaylaşır fakat membran kısmen depo yüze olduğu için uyarılara cevap veremez. Kalp fazlasıyla geniş ve gevşek hale gelir ve sonuç olarak kalp hızı yavaşlar ve hatta kalp diyasölde durabilir eğer çok yüksek miktarlara ulaşırsa potasyum miktarı. Sıcaklık da yine kalbin kasılma hızını etkiler. Kalp hızının yüksek sıcaklık kalp hızının artmasına neden olurken düşük sıcaklık kalp hızının azalmasına yol açmaktadır. Bir insan hipotermiye girecek olursa ki özellikle 15 ile 11.5 ila santigrat derece sıcaklıklar arasında iki hipotermi durumunda kişinin neredeyse ölüme yaklaşır ve nabız bu durumda birkaç atıma kadar düşebilir. Bu etkiler olasılıkla ısının kaslarının yunlar geçirgenliğini artarak öz uyarılma yani pacemaker aktivite olayını hızlandırmasına veya azaltmasına bağlıdır. Yani yüksek ısıda bu pacemaker aktivite artacaktır düşük ısıda ise azalacaktır. Isının orta derecede artması kalbin kasılma kuvvetini artırır fakat uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketecek olması nedeniyle güçsüzlüğe neden olabilir. Genel olarak sıcaklığın 1 santigrat dereceye yükselmesi hurum sayısını yani kalbin atım sayısını dakikada 15-20 defa artırabilir. Şimdi kalp süklusundan bahsedeceğiz. Kalp süklusu veya kalp döngüsü bir kalp atımının başlangıcından bir sonraki kalp atımının başlangıcına kadar gerçekleşen kalp olaylarına Bu döngü sinüs düğümünde bir aksiyon potansiyelinin kendiliğinden oluşması ile başlar. Kalp döngüsü kalbin kan ile dolduğu diastol adı verilen gevşeme döneminden ve bunu izleyen sistol adı verilen bir kasılma döneminden meydana gelmektedir. Kalp döngüsünün toplam süresi sistol ve diastol dahil olmak üzere bir bölü kalp hızı şeklinde ifade edilir. Eğer normal sağlıklı bir kalp için konuşacak olursak Tekika atım hızı 72 kalp için her bir kalp döngüsünün süresi 1 bölü 72 atım bölü dakikadır. Yani bu da saniyeye tekabül etmektedir. Kalp döngüsü 4 temel evreye ayrılmıştır. Bu ventriküler dolma evresi, izo volümetrik kasılma evresi, ventriküler ejeksiyon yani fırlatma evresi ve izo volümetrik gevşeme evresi olmak üzere 4 farklı şekilde incelenir. Şimdi bu evreleri inceleyelim. Öncelikle ventriküler doğma evresi. Bu esnada ventriküler gevşemiş durumdadır ve atriumlar arasıyla periferik ve pulmoner dolaşımından gelen kan atriumlardan geçerek ventriküllere dolar. Bu esnada semioner kapakçıklar kapalıdır. Fakat atrioventriküler kapaklar açıktır. Ki atriumlar ile ventriküller arasında kanın geçişine izin versin. Daha sonrasında Ventüklü kan ile dolduktan sonra içerisindeki basınç artmaya başlayacaktır. Ventüklü hücrelerin kasılması ile. Bundan önce tabii ki sünüs düğümünde oluşan uyarı öncelikle at düğümlere yayıldı. At düğümler tasılarak ventüklüler için ön pompa olarak görev gördü. İçerisindeki kanı bir miktar daha ventüklülere aktardı. Daha sonrasında ventüklülere geçen uyarı sayesinde Ventiküllerin kası kasılacak ve tabii ki kasılmasıyla birlikte basınç artışı söz konusu olacak. Basınç artarken bu aktyomentiküler kapaklar kapanacak. Tabii ki aktyomentiküler kapaklar kapandığı zaman kan tekrar aktyomelere geçici önlenmiş olacak ve bu defa seminaler kapakların açılması ve kanın aort ve pulmoner artere pompalanması gerekiyor. İşte bunun gerçekleşebilmesi için de ventiküllerin kasılarak iç basıncın bu aort ve pulmonar arterlerdeki basıncı üzerine çıkması lazım. Bu basıncı sağlayana kadar seminal kapaklar açılmaz. Bu esnada hacimde bir değişiklik yoktur fakat ventriküler kasıldığı için zovolimetrik yani eş hacimli kasılma evresi denilmektedir. Bu ventrikül içi basıncı aort ve pulmonar arter içerisindeki sırasıyla pulmonar arter ve Aort basıncının geçecek şekilde iç basıncı arttığı zaman seminer kapaklar açılacaktır ve ventrümün içeriği sırasıyla aort ve pul mener arterlere pompalanacak. Yani kan bu bölgelere pompalanacaktır. Bu esnaya furlat mevresi denilmektedir. Tabi bu esnada atölye kapaklar kapalı. Daha sonrasında ise furlat mevresinden sonra Aort ve pulmoner arterde artan basınç geriye doğru basınç farkını oluşturacaktır. Çünkü artık ventrilojinin kası da gevşemeye başladı. Böylelikle seminal kapaklar kapanacak. Tekrar atrioventrilojin kapaklar açılana kadar yine tabi ki atrioventrilojin kapakların da bu defa açılması için basınç ileriye doğru basınç farkı oluşması lazım. İşte bu esnada tüm kapaklar kapalıdır. Bu defa yine Hacim değişmez fakat ventükül kası gevşemektedir. Bu dönemde izo-volumetrik gevşeme evresi denilmektedir. Bu evre sonrasında yani ventükül kası gevşedikten sonra iç basıncı aktiyumların içindeki basıncın altına düşer. İleri yolları basınç farkı yani aktiyumlar içerisindeki basınç ventüküllerin içindeki basıncı üzerine çıktığı zaman tekrar aktiyum ventüküler kapaklar açılır ve kan tekrar aktiyumlardan ventüküllere dolmaya başlar. tüm bir kalp sütlusu bu şekilde meydana gelmektedir. Aktüümler, ventüküller için primer pompu olarak işlev görür. Yani aslında ilk baştaki kısma dönecek olursak yani ventüküller dolma evresi şimdi buradan biraz daha detaylı bahsedeceğim. Kanın yaklaşık olarak %80'li aktüümler kasılmadan önce aktüümlerin içinden geçip doğrudan ventüküllere akar. Bunu izleyen aktüüm kasılması ve ventüküllerin dolmasının geri kalan %20'lik kısmından sorumludur. Şuraya bakacak olursak, diyastöl ve sistolü görmekteyiz. Diyastöl esnasında, ventrugel hacmi değişimi grafiğinden de gördüğümüz gibi, ventrugeler kan ile dolacaktır. Bu ventrugeler dolma evresi üç kısmını incelenir. Hızlı dolma evresi, diyastal ve adyum sistolu. Yaklaşık olarak ventrugelerin yüzde sekseni, bu normal koşullarda, yüzde sekseni, bu, Bu, 1. ve 2. evrede tamamlanır. 3. evrede ise, Adyum süstolu ile ekstra %20'lik bir katkı sağlanır. Bu bahsettiğimiz %20'lik kısmı, Adyumların ventriküler için ön pompa görevi görmesiyle sağlanmaktadır. Adyumlarda 3 farklı basınç değişiklikleri görülmektedir. A dalgası, C dalgası ve B dalgası olarak nitelendirilir. Atriumların kasılması A dalgasından izin olur. C dalgası Ventügrülerin kasılmaya başladığı zaman V dalgası ise Ventügrül kasılmasının sonuna doğru belirir. Şimdi burada bir diagram görmekteyiz. Buna Wigger diagramı denilmekte. Aslında bu bahsettiğimiz bütün olayları özetle niteliktedir. Oldukça güzel bir grafik bu. Bakın bu grafik üzerinde Aort basıncı grafiği, Atrium basıncı, Ventügrül basıncı, Ventügrül hacim değişimi, ve aynı zamanda EKG ve kalp seslerine dair de burada grafikler mevcut. Şimdi baştan konserve bulursak Dias Tor ve SysTool'u biz ele alalım. Sistol esnasında bentüklüler kan ile dolanacak. Bu doluş esnasında şu farklı kısımda meydana geliyor demiştik. Hızlı doluş, diastaz ve atrium sistolu. Bu diastazın sonuna doğru bakın. Elektrokardiyogram tabii ki burada. aktriyum ve ventriküller üzerine yani tüm kalpte depozasyon ve repozasyon dalgalarını göstermekte. Yani elektriksel potansiyel değişimleri göstermekte EKG veya elektrokardiyogram. P dalgası, şunları da belirtelim. P dalgası aktriyum depozasyonu, QRS kompleksi ventrikül depozasyonu, T dalgası ise ventriküllerin repozasyonunu ifade etmektedir. Burada bakın. F dalgası demek sinüs düğümünden uyarı çıktı ve tüm atyumlara yayıldı. Tüm atyumlar yayılması ile ne olacak? Artık tüm atyumlar uyanmaz, kasılacak. Kasılmasıyla birlikte atyumlar ne olacak? Atyum içerisindeki basınç artacaktır. O zaman atyum basıncı eğrisine baktığımız zaman bakın bir A dalgası belirmiş. Bu A dalgası atyumların kasılmasını ifade etmekteydi. Daha sonrasında ne olacak? Atyumlar kasıldığı zaman kan ön tüplere... Ventüklere geçtikten sonra diastol sonunda artık sistole geçiyoruz. Sistole ise kalbin ventüklülerin kasılması ile ne olacak? Ventüklü içi hacim azalacak. Yani bu kan A orta gönderilecek. Tabi ki bu Vigur diagramı sol kalbe göre dizayn edilmiştir. Sağ kalp içinde aslında benzer bir grafik çizdirilebilir fakat sadece basınçlar daha düştü basınç değerleri çok daha küçük yaklaşık 6'a 1 oranında küçüktür şimdi devam edelim biz P dargasından sonra bakın atrium süstörü gerçekleşti fakat ne oldu aynı zamanda uyarı ventrugüllere geçti QRS kompleksi ile gördüğümüz gibi ventrugüller depolarize oldu ventrugüllerin depolarize olması ile birlikte bakın ventrugül basıncında gördüğümüz gibi ventrugül basıncındaki artış demek ventrugül kasının kasılmaya başlaması demek ventrugüller kasılmaya başladı Fakat burada bakın şu kısım, şura da bunların karşılığı yazmakta. Şu iki çizgi arasındaki kısım eş hacimli kasılma dönemine tekabül etmektedir. Bu kısımda bakın hacimde bir değişiklik yok fakat basınç artıyor. Bu neydi? İzovolümetrik yani eş hacimli kasılma dönemi periyodu denilmektedir bu esnada. Bu esnada tabi ki atriometriküler kapaklar kapandı. Ben tüklülerin katılmaya başlaması ile birlikte şu noktada at gömlekler kapaklar kapandı şu noktaya kadar tüm kapaklar kapalı bu noktada artık sevimler kapaklar açılacak ve kan damar sistemine aktarılacak Tabii ki bu esnada basın bir miktarda artacak fakat bu Belirli bir pik düzeye ulaştıktan sonra tekrar azalmaya başlayacak. Ventigül basıncı tekrar açık olarak Bakın seminer kabaklar 80 mm civarına ulaştığı zaman sol ventigül içindeki basınç açılacak. 120 mm düzeylerine kadar çıkacak ki bu basınç değişimde zaten out basıncını ifade etmekte. Out basıncı, diastolik basıncı 80 mm, testolik basıncı 120 mm civarı olarak ölçülür normal bir kişi için normal sağlıklı bir kalp için. Basınç tekrar 80 mm civarı düzeylerine düştüğü zaman ne olacak semimüler kapaklar kapanacak. Artık fırlatma evresi, sistol sırasında bu evreye fırlatma evresi diyoruz. Fırlatma evresi bittikten sonra semimüler kapaklar da kapandı. Tabii ki atrioventiküler kapaklar halen kapalı. Bu esnada ventikül Kaslı gevşemeye devam edecek ve eş hacimli bir gevşeme meydana gelecek. Burada artrioventriküler kapaklar tekrar açılmaya başlayacak ve kalp tekrar kan ile donmaya başlayacak. Döngü bu şekilde sürekli olarak dakikada ortalama sağlıklı bir kalp için 70 defa olmak üzere bu şekilde tekrarlayarak devam edecektir. Ventügüllerin pompo olarak işlevi. Ventügüler diastol sırasında kanla dolar. Bu hızlı doluş dönemi, yavaş doluş dönemi ve artış ve kontraksiyon şeklinde söylemiştik. Sistol sırasında ise kan dışarı akışı söz konusudur. Yani fırlatılması söz konusudur. Sol ventügül aorta, sağ ventügül ise pulmoner arterler vasıtasıyla pulmoner dolaşıma kanı pompalayacaktır. Atım hacmi, diastol sonu hacim ile sistol sonu hacim arasındaki fark bize Kalp her defa pompaladığı zaman sistemi dolaştırma toplamı 70 ml kan gönderecektir. Bu atım hacmi diastolosyonun hacmi ile sistolosyonun hacmi arasındaki farkı eşittir. Diastolosyonun hacmi yani ventriküller kan ile dolduğu zaman yaklaşık olarak 120 ml kan ile kan bulunur. Bu kanın 70 ml'i artı pompalandığı zaman sol ventrikül için bu sistolosyonun hacmi denir buna. Bu durumda 70 ml kan bentübüllerde kalır. Tabiki bazı farklı koşullarda diastol sonu hacim 150-180 ml düzeyler artırılabilirken sitol sonu hacim ise 20 ml düzeylerine kadar düşürülebilir. Böylelikle atım hacmi artırılabilir. Örneğin egzersizde olduğu gibi kan daha fazla gevşeyerek ve daha fazla kasılarak ne yapacaktır? Atım hacmini artıracaktır. Diastol sonu hacmini fırlatılan oranlar ejeksiyon fraksiyonu denilmektedir. Yani normal bir atım için 70 ml kan pompalanıyorsa her defasında her bir atım ile o zaman 70 bölü 120 çarpı 100 şeklinde bu ejeksiyon fraksiyonu hesaplayabiliriz. Bu da yaklaşık olarak %60 olarak hesaplanır. Kalp kapakçıklarından bahsetmiştik. Kalp kapakları sistol sırasında kanın geri atmasını engelliler. hem sistol hem de diastol sırasında daima kanın ileriye doğru iletilmesini ve geriye kaçmasını engellerler. Atrioventiküler kapaklar, ki bunlar triküspit kapak ve mitral kapak, sistol sırasında kanan ventriküllerden atriumlara geri ekmasını engellerken semimler kapaklar da damar sisteminden tekrar ventriküllere kanan geri kaçmasını engellerler. Tabi bir de kalp sesleri olduğunu söylemiştik. Fono kardiogram, Rieger diagramından hatırlayacak olursak. Bu kalp sesleri de kap kapakçıklarının hareketleri ile oluşan seslerdir. Fakat kapaklar açılırken değil kapakların kapanması sırasında oluşur bu sesler. S1, S2, S3 ve S4 omuzda 4 farklı kalp sesi bulunur. S1 birinci kalp sesi, S2 ikinci kalp sesi, S3 üçüncü, S4 ise dördüncü kalp sesi olarak ifade edilir. S1 yani birinci kalp sesi atrium ve kütüler kapaklarının kapanma sırasında kapakların atriumlara doğru taşmasını engelleyen papiller kaslar ve korgada tendinalar gelerek bu atrioventriküler kapakçıkların atriumlara doğru esnimesini önleyecek şekilde düzenlenmiş lifler ve kaslar bulunmakta. İşte bunların oluşturduğu vibrasyonlar oradaki kan sıvısında bu kasların liflerin oluşturduğu vibrasyonlar sesleri meydana getirir. Bu sırada ortaya çıkan bu vibrasyonlar S1 sesini oluşturur. S2 sesi ise semilunar kapakların kapanması ile oluşmaktadır. Bu semilunar kapaklar atriyometrikler kapaklara göre daha sert, daha kalın kapakçıklardır. Ve bu yüzden dolayı da daha sert kapanarak daha hızlı kapanırlar ve frekansları daha yüksek ve Sıkma meselesi daha hızlı meydana gelir. Aynı zamanda açıklıkları da daha dardır. Bu yüzden dolayı bu ikinci kalp sesi daha sert çıkan bir sestir. İlk kalp sesine göre. Üçüncü kalp sesi ise ventriküllerin erken ve hızlı doluşu sırasında duyulan düşük fekarsız yumuşak bir sestir. S2 sesinden yaklaşık olarak ile saniye sonra duyulur. Fakat bu sağlık yetişkinleri insanında duyulmaz. Çocuklarda ve gençlerde fizyolojik olarak duyulabilirken yetişkinlerde patolojik olarak Ventükül yetmezliği gibi durumlarda duyuluyor bu S3 sesi. Ventüküllerin erken doluş safhasında duyulduğu için aynı zamanda ventüküler ses olarak da isimlendirilmektedir. S4 sesi ise S1 den hemen önce duyulan düşük frekanslı yumuşak bir sestir. Bu da kuvvetli atrial systole nedeniyle oluştuğu için atrial ses olarak isimlendirilmektedir aynı zamanda. Kalp ciklusu sırasında atrial systole dönemine denk gelmektedir. Kalp seslerinin her birinin, her bir kapakçığa ait seslerin daha iyi duyulabildiği özel dinleme odakları var. Bu kalp seslerini tabi ki vücut yüzeyinden stetoskop farsasıyla dinleyebiliyoruz. İşte bu stetoskopun tam uğrunu farklı bölgelere yerleştirerek her bir kapakçığa ait Özgün sesler daha iyi dinleyebiliyoruz. Fakat şu demek değildir ki bu sesleri farklı bölgelerden duyamıyoruz gibi bir durum söz konusu değildir. TÜRKİSİPİT ODAK, AUT ODAĞI VE FURMAL ODAĞI olmak üzere 4 farklı odak tanımlanmıştır. Şimdi bizden son olarak bu derste EKG'den bahsedeceğiz. EKG vücut yüzeyine yerleştirilen elektron vasıtasıyla bu kalp üzerinde, kalp kası üzerinde oluşan depozisyon ve repozisyon dalgalarının kaydedilmesi işlevidir. Yani kalpte oluşan bu potansiyel değişiklikler iletilen sıvılar vasıtasıyla ve bu yüzü düzeyine bağlanan elektrodlar vasıtasıyla bu elektriksel potansiyel değişiklikler kaydedilebilir. Bu işleve ve bu kayıt işlemine elektrokardiyografi denilmektedir. Kısaca EKG de denilir. Bu işlemi gerçekleştiren adete elektrokardiyograf elde edilen diagrama ise elektrokardiyograf denilmektedir. Bunun için özel bir bilgi var. kalibrasyon çizgilerine sahip olan kağıtlar kullanılmaktadır. Burada yatay ve dikey çizgiler bulunur. Bunlar yatay düzlemde. Zamanı dikey düzlemde ise voltaj değişimlerini gösterir bu çizgiler. Klasik bir EFG'de P dargası, QRS kompleksi ve T dargası belirir. P dargası aktriyumların depolizasyonunu, QRS kompleksi, ventrilojilerin depolizasyonunu, ve diğer çizgilerin de T dalgası ise antiküllerin repoizasyonunu ifade etmektedir. Burada şu soru akla gelebilir. Adliyumların repoizasyonuna ait bir dalga yok mu diye bir soru akla gelebilir. Aslında P dalgasının ardından adliyumların da meydana gelen repoizasyon olayına ait bir dalga da bir Ölçülebilir bazı durumlarda fakat normal koşullarda bu aktüylün T dalgası QRS kompleksi ile aynı ana denk geldiği için ve QRS kompleksin voltajı daha yüksek olduğu için QRS kompleksi tarafından gizlenir. Bu EKG kayıtlarını kaydetmek için standart derivasyonlar kullanılır. Bu derivasyonlar elektrodları ifade eder aslında fakat elektrodların belirli bir standarda göre yerleştirilmesini ifade eder. Derivasyonlar ekstremite derivasyonları ve göğüs derivasyonları olmak üzere başlıca iki kısımda incelenir. Ekstremite derivasyonları da bipolar ekstremite derivasyonları ve unipolar ekstremite derivasyonları olarak iki kısımda incelenir. Bipolar terimi iki elektrod arasındaki potansiyel farkı kaydetti. T'yi ifade etmek için bipolar terimi kullanılmaktadır. Yani aktif iki elektrot var ve bu iki elektrot arasındaki potansiyel farkı kaydedilir. Bunun için bir voltmetre yani EKG elektrokardiyograf cihazı kullanılır. Sandal bipolar ekstremite derivasyonları D1, D2 ve D3 olmak üzere 3 adettir. Bunlar D1 derivasyonu sağ kol ile sol kol arasındaki D2 derivasyonu. sağ kol ile sol bacak arasındaki D3 ise sol kol ile sol bacak arasındaki potansiyeli farkı ölçer. Ve elde edilen tersi burada görüldüğü gibidir. Unipolar ekstremite derivasyonunda ise sağ kol pozitif diğer iki ekstremiteden gelen elektrodlar yüksek bir dirençten geçirilerek nötralize edilir ve bu cihazın negatif kutbuna bağlanır. Yani negatif elektroda bağlanır. Bu derivasyonu AVR denir. R, Right ifade etmektir. Right, Sağ kolu ifade etmektir. AVL, Left, Sol kolu ifade eder. Bu durumda AVL'de sol kol pozitifdir. 2 eklemiteden gelen elektrodlar yüksek bir rençten geçirilerek nötralize edilir ve kaydedici cihazın negatif kısmına bağlanır. AVF'de ise Sol bacak pozitif. Bu defa diğer iki ekstremiteden gelen elektrodlar sıfırlanıp yani netölaz edilip negatif kutuba bağlanır. Bu derivasyonlardan kaydedilen grafiklerde yani EKG kayıtlarda burada sağda görüldüğü gibi gerçekleşmektedir. Bir de görüş derivasyonları bulunmakta da bunlar prekordiyal derivasyonlar olarak da isimlendirilir. Göğüs üzerine yerleştirilen 6 adet elektriyot bulunur. Tabi bu elektriyotlar hepsi kayıt edici cihazın pozitif kısmına bağlanır. Diğer ekstremiteden gelen elektriyotlar ise yüksek bir dirençten gelenlerdir. geçirilip cihazın negatif kutusuna bağlanır. Böylece de her bir elektrodun altında meydana gelen hemen altında meydana gelen potansiyel değişiklikler kaydedilir cihazlar arasasıyla. Burada şunu belirtmek isterim. Goyuz derivasyonlarında bile bakın ikinci bir elektroda ihtiyaç duyulmaktadır. Çünkü daima iki elektrod arasındaki potansiyel farkı kaydedilir bu cihazlar arasasıyla. Bu aslında sanırım 1 volt metredir. Fakat hızlı değişimleri kaydedebilme özelliğine sahip bir voltmetre cihazıdır. Fakat burada bakın negatif kutuptan çıkan elektriotun bağlı olduğu cihazın negatif kutuptan çıkan kablonun bağlı olduğu elektriotlar yüksek bir dirençten geçirilerek sıfırlanır. Böylelikle diğer elektriotlar ile bu sıfır arasındaki potansiyel farkı kaydedilmiş olur. Burada Antonyum'un üçgenini görmekteyiz. Şimdi Antonyum'un üçgeninin köşeleri sağ kol, sol kol ve sol bacak olmak üzere bu üç ekstremite bu üçgenin köşelerini ifade etmektedir. Yani kalbin etrafından çizilen bir üçgen ve bu üçgenin köşeleri bu üç ekstremiteyi temsil etmektedir. Evet. Bu üçgene göre kalbin etrafındaki sıvılar bu ekstremitelerle temsil edilmektedir. Bu potansiyel değişiklikler. Bu antoyun üçgenine göre de bir antoyun kanunu ifade edilmiştir. Antoyun kanuna göre herhangi iki ekstremitenin daha doğrusu herhangi bir standart bir polar ekstremite derivasyonunun ııı elektriksel potansiyeli bilinirse diğer derivasyonun elektriksel potansiyeli matematiksel olarak diğer iki derivasyonun toplanmasıyla elde edilebilir. EKG ve aksiyon potansiyeli arasındaki etkileşimi inceleyelim şimdi. Bakın burada bir ee P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgasını görmekteyiz EKG tarihçesindeki. Ve burada Ventigül kasından kaydedilen bir aksiyon potansiyelini görmekteyiz aynı zamanda. Bakın Ventigül'de aksiyon potansiyeli gerçekleştiği zaman EKG'de bir QRS kompleksi belirmekte. Bu QRS kompleksinden sonra, bakın Ventigül piratocizmeye başladığı zaman Aslında burada herhangi bir kayıt gözlemlemiyoruz. Fakat reporizasyon gerçekleşmeye başladığı zaman bakın ne olmuş? T dalgası belirmiş. Bu platoyesinin aslında herhangi bir akım söz konusu değildir. Yani iyon akımı olmadığı için E k g de 0 çizecektir. Bu istirahat durumundaki mukart hücresi polar durumundadır ve hücre memranının içi negatif dışı ise pozitif yollarla yüklüdür. Bu durumda EKG'de herhangi bir kayıt alınmaz. Yani moluk metrede kayıt alabilmek için iki elektrodun altındaki kısımda yönlük dengenin farklı olması gerekir. Yani bir bölge pozitif bir bölge negatif olması gerekir. Eğer iki elektrodun altında da pozitif yükler varsa herhangi bir potansiyel fark kaydedilmez. Az önce de bahsettiğimiz gibi. Bakın bu esnada Kalsiyum ve potasyum akımı birbirini dengelediği için aslında bu plato bölgesinde EKG'de 0 çizilir. Fakat platonun sonuna doğru artık reprodizasyon gerçekleşmeye başladığı zaman T dalgası belirmeye başlayacaktır. Çünkü elektrotlar arasında potansiyel bir fark gözlemlenmektedir. Hücre uyarıldığı zaman ne olacaktır? Pozitif yükler hücre dışından hücre içine girecektir. Hücre içerisi memrenin iç kısmı pozitif yüklenirken bu bölge elektropozitif. Bu defa hücre memnunatının dış kısmına elektronik negatif yüklenecektir. Bu olaya depozitasyon diyoruz. İstirahat potansiyeli esnasında hücre uyguladığı zaman depozitasyon oluşacak. Karp gaz hücreleri için, yani myokarp için konuşacak olursak. Fazlası burada hızlı sodyum kanalları açıldı. Hücre dışından hücre içine sodyum girişi oldu ve depozitasyon meydana geldi. Bu esnada QRS kompleksi oluştu. Fakat daha sonrasında bakın Kim bir... Tabi bu esnada aynı zamanda hücre kalp kası kasılmaya başladığı için ne oldu? Ventikül içi basıncı artarak aktriventiküler kapaklarının kapamasını sağladı ve espri sesi oluştu. Sonrasında istirahat durumuna geri dönüş gerçekleşecek. Denge eski haline gelecek. Yüzey içinden dışına potasyum yonların çıkışıyla yüzey içi tekrar negatif, yüzey dışı ise pozitif yüklenecek. Reprovisasyon olayı meydana geldi. Fakat bu erken bir reprovisasyon. Hemen ardından kalsiyum kanallarının açılmasıyla kalsiyum yüzey dışından yüzey içine doğru giriyor ve potasyum akımı yine devam ediyor. Fakat bu da azalıyordu bakın. Ne olacak? Birbirini dengeleyerek plato çizdirecek. Bunun ardından Reproizasyon kanallarının kapanmasıyla kalsiyum akımı duracak ve potasyum akımı tekrar eski haline dönerek repoizasyon meydana gelecek. Bu repoizasyonun esnasında EKG'de T dağılgasını göreceğiz. Burada şekillerde hep kalpte kalp kasımında meydana gelen ekriksel potansiyel değişikliklere ait çizimler mevcut animasyon şeklinde. Bakın mutlak refraktör periyod ve relatif refraktör periyodu görmekteyiz burada. Mutlak refraktör periyod hemen hemen aksiyon potansiyeli süresinde devam eder. Relatif refraktör periyod ise yalnızca saniyelik son kısma denk gelmekteydi. EKG'den hangi bilgileri elde edebiliriz? Kalbin anatomik yerleşimi, ritim ve eğitim bozuklukları, koronel arter hastalıkları, kalp boşluklarının hipertrofisi, perikard hastalıkları, kan iyon dengesizlikleri, Non kardiyak hastalıklar ve çeşitli ilaçların etkilerini EKG vasıtasıyla belirleyebiliriz. Aynı zamanda eksen sapmasını belirleyebiliriz. Kalbin göğüs boşluğunda durumunun değişmesini ifade eder bu. Bu sola eksen sapması ve sağ eksen sapması şeklinde iki farklı şekilde meydana gelebilir. Sola eksen sapması, hücre olarak derin eksplorasyon sonunda, kişi yattığı zaman ve sıklıkla şişmeyen kişilerde meydana gelebilir. Sağ eksen sapması ise derin inspirasyon sırasında kişiye ayağa kalktığı zaman ve sıklıkla zayıf kişilerde oluşabilir. Eksen sapmasına neden olan anormal durumlar ise kalpte mühendana gelen hipertrofi ve dal bloğu eksen sapmasına neden olabilir. Bunların da pek çok farklı yani hipertrofiye ve dal bloğuna yol açanlar pek çok farklı neden bulunmaktadır. Kalp yetmezliği veya kalp koparçık yetmezliği gibi bazı durumlarda Kalp C yani ventral kaslında hipertrofi gelişebilir. Yine ilk kalbin kanlanmasındaki bozukluklara bağlı olarak korner kan akımındaki tıkanıklıklar korner kan damarlarındaki tıkanıklıklara bağlı olarak bu iletiliflerinin yeterince beslenilmemesine bağlı olarak belli bölgelerde bu yoklanmalar meydana girebilir. Bu dal bloklarına bağlı olarak da yine eksen sapmaları oluşabilir. İlk halka okumuşken sırasıyla şunlara bakılır. Kalbin ritmi, kalp hızı, P dalgası, PR aralığı, QRS dalgası, ST segmenti, T dalgası ve QT aralığı gibi farklı değerlere bakılmaktadır. Buna bağlı olarak çeşitli çıkarımlar da bulunmaktadır. Dersin sonuna geldik. Teşekkür ediyorum deneyiniz için.

Herkese merhabalar. Modül 4 dersinde kalp ve damar fizyolojisinden bahsedeceğiz. Öncelikle ilk dersimizde kalp fizyolojisi hakkında konuşacağız. Kalbin fizyolojik anatomisi.

Kalp medyasyonu da yer almaktadır. Ağırlığı ve büyüklüğü yaşantı cinsiyete vücut ölçüsüne göre değişiklik gösterebilir. Yetişkin bir kadında 200 ile 280 gram ağırlığında olabilirken, yetişkin bir erkekte 250 ile 390 gram aralığında Olabilir.

Şeklisi asimetrik konuya benzer. Yani tabanın yukarıya, tepesi ise aşağıya doğru bakmaktadır. Ve sol tarafa doğru aç yapacak şekilde göğüs boşluğunda yer alır.

Kalp, esasen işlevi kanı tüm perifere ve pulmeler sisteme pompalamaktır. Ve bu işlevi gerçekleştirmek için sağ kalp ve sol kalp olmak üzere sağ pompa ve sol pompa olmak üzere iki kısımda incelenir. Sağ kalp, sağ atrium ve sağ ventrikülden, sol kalp ise sol atrium ve sol ventrikülden oluşmaktadır.

Ayrıca bu boşluklar arasında kapakçıklar bulunur. Sağ kalpte atrium ve ventrikül arasında triküskrit kapak, sol kalpte ise atrium ve ventriküller arasında mitral kapaklar bulunur. Ventrikül ve damar sistemleri arasında ise sağ kalpte pulmoner kapak, sol kalpte ise aort kapağı bulunmaktadır. Burada triküs gütü kapak, burada ise mitral kapağı görmekteyiz. Aort kapak ve pulmoner kapak da bu şekilde üst görülmektedir.

Bu kısımda yani bu şekilde biz üst taraftan kapakların yerleşimini görmekteyiz. Duvarını inceleyecek olursak içten dışarıya doğru endokardiyum, myokardiyum ve perikardiyum olmak üzere kısımlar incelenmektedir. Endokardiyum en iç tabakayı oluşturur.

En iç tabakada yani tabii ki bu bahsettiğimiz kısım ventüküller için konuşuyoruz. Endokardiyum kan ile temas halinde olan en iç tabakayı ifade eder. Bunun dışında myokardiyum yani asıl kontraktil yapıya sahip yani kasılabilir lifler içeren kısım bunun da dış kısmında ise perikardiyum bulunur.

Endokardiyum ile myokardiyum arasında subendokard denilen bir kısım bulunmaktadır. Burası ve burada kalbin ileti sistemi bulunur. Daha sonra göreceğimiz gibi ileti sistemi hem uyarı oluşturup hem uyarı oluşturup bu uyarı aynı zamanda kalbin diğer bölgelerine ileten uyarı ve ileti sistemi şeklinde izinlendirilmektedir.

Myokardiyum kalp kasılmasından sorumlu olan kontraktil yapıları içeren birim olduğunu söyledik. Myokardiyum dışında ise perikardiyum bulunur. Perikardiyum seroz ve fibroz olmak üzere ilk kısımda incelenir. Seroz perikardiyumda visceral perikardiyum ve parietal perikardiyum olmak üzere ilk kısımda incelenir. Ve bu visceral ve parietal perikardiyum arasında parietal kalite yani parietal boşluk bulunur.

Burada da perikardiyum perikardiyal sıvı bulunmaktadır. Bu sıvı, kalbin kasılması sırasında yüzeylerin sürtünmesini engeller. Ve viselal perikardiyum aynı zamanda epikardiyum ile denilmektedir.

Bu epikardiyum ile myokardiyum arasındaki kısımda da kalbi besleyen damarlar ve sinirler bulunmaktadır. En dış kısım ise fibroz perikardiyumdur. Burada kalbi dıştan çepeçevre saran zarın yapısını görmekteyiz. Perikard'ı görmekteyiz. Diğer kısımları az önce bahsetmiştik.

O yüzden tekrarlamıyorum. Burada bu şekil. Perikard'ı daha iyi görebilmek için koymuştum.

Kalp kasasının fizyolojik anatomisi ile devam ediyoruz. Şimdi dedik ki atölye ventriküllerden oluşuyor başlıca. Evet.

Aynı zamanda bir de özeleşmiş uyarıcı ve iletici kas lifleri bulunmakta. Bu her bölgede farklı tip kas lifleri bulunuyor. Aktriumlarda aktrium kası, ventrümlerde ventrüm kası ve bu uyarıcı ve iletici kas liflerinde ise özeleşmiş uyarıcı ve iletici kas lifleri bulunmaktadır.

Yani bunlar kasılabilir özelliğe sahip olmayan fakat uyarıları doğurabilen ve bu uyarıları iletebilen özelliğe sahip hücrelerdir. Kalp kası tipik bir iskelet kası gibi enine çizgilenme gösterir. Bu yüzden dolayı aynı zamanda kalp kası da çizgili kaslar olarak nitelendirilir.

İskelet kaslarının da olduğu gibi aktime myozinlerden oluşur. Ucu ucuya bağlanarak lif oluştururlar. Seri bağlanır fakat aynı zamanda bölünüp tekrar farklı hücrelere dönüşür. kalp hücrelerle bir bağlantı kurabilirler.

Yani kalp hücreleri dallanma gösterirler. Böylece birkaç hücre ile aynı anda bağlantı oluşturabilirler. Kalp hücrelerinin arasında ki arasında yani iki farklı kalp hücresinin arasında interkale disk dediğimiz bölgeler bulunur.

Bu interkale diskler iki kalp kası hücresini birbirinden ayıran hücre zarlarındaki özel yapılardır. Z çizgileri hizalatında bulunurlar ve çok miktarda gap şansın Denilen yarık bağlantılar bulunur. Bu yarık bağlantılardan daha önceki derslerimizde bahsetmiştik. Bunlar uyarılabilir hücrelerde, tabi ki belirli bazı uyarılabilir hücrelerde, bazı düz kaslı tiplerinde veya kalp kası hücrelerinde iyonların serbestçe bir hücreden diğer hücreye akışını sağlarlar. Böylelikle bir hücre uyarıldığı zaman bu iyon tabi ki uyarılmaya yol açan bir iyondur.

Bu iyon bir hücrede uyarılmaya ulaştığı zaman aynı zamanda bu yarık bağımlılıklar vasıtasıyla bir hücreden diğer hücreye ve böylelikle bütün hücrelere hızla yayılarak tüm hücrelerin hemen hemen aynı anda uyarılmasına yol açar. Aynı zamanda bu interkal disklerde fasya adrensler bulunmaktadır. Fasya adrensler buradaki gördüğümüz çıkıntılara verilen özel isimlerdir.

Bunlar Aktin filamentlerinin bağlanma noktalarıdır. Bir de makul adrens yani desmozomlar bulunur. Bunlar da kasılma durumunda kalp kası hücrelerinin birbirinden ayrılmamalarını sağlar. Yani bunlar aslında sıkı bağlantılar oluştururlar ve böylelikle kasılma esnasında hücrelerin birbirinden ayrılmasını engelleyecek şekilde bir mekanik destekleyici bir etki oluşturmaktadır.

Bir sinsityum olarak kalp kası. Sinsityum demek bu aslında yarık bağlantılar vasıtasıyla oluşan özellik ifadesi. Yani sensitüm demek tüm kalp kası hücrelerinin hemen hemen aynı anda uyarılması ve böylelikle aynı anda kasılmasına ifade etmek için kullanılan bir terimdir.

Bu da şöyle başarılı normalde kalp kası mebranın yön geçişine direnç gösterir. Fakat bu entelektüel diskler sayesinde yani bu entelektüel diskler bölgesindeki bu yarı bağlantılar vasıtasıyla elektriksel akıma karşı direnç 1,4 oranında daha azdır normal memlekeye göre. Böylelikle aksiyon potansiyelleri çok küçük bir engelle karşılaşarak tüm kalbe yayılırlar ve kalp kası bir sinsityum oluşturacak şekilde bir araya gelmiştir.

İskelet kasına göre daha az oranda ve daha az gelişmiş sarcoplasmic retikulum içerir kalp kası. İskelet kası kasılmasında kalsiyum kaynağı yalnızca sarcoplasmic retikulum iken kalp Kalp kası hem sarkoplasmik etikulum hem de yüzeydeşik kalsiyum kaynağına bağlıdır. Kalp kasında da yine iskelet kaslarında olduğu gibi T-tübülleri bulunur.

Fakat T-tübüllerin yapısı iskelet kasına göre daha farklıdır. Bir defa bunların boyutları yaklaşık olarak 5 kat daha büyüktür kalp kasında. Daha düzensiz yerleşim gösterirler. Tek bir sarkoplasmik etikulum eşlik eder. İsteklişik ulaşım iskelet kasında Tek bir T tübülüne bakın burada bir iskelet kasını burada bir de kalp kasını görmek istiyor.

İskelet kasında T tübülünün hem sağ hem de sol tarafında sarco-blasbuk etikulumunun terminal sternası bulunuyor. Fakat burada ve aynı zamanda şunu da belirtelim iskelet kaslarında bu T tübülleri A ve I bantlarının birleşim yerinde bulunuyor. Fakat kalp kasında bu T tübülleri Z çizgileri üzerinde bulunur ve tek bir sarco-blasbuk etikulumu ile desteklenerek.

Diat yapısı oluşturur. İskelet kaslarında triat, kalp kaslarında diat yapısı oluşturur. Kasılma mekanizması iskelet kaslarındakine benzerdir. Kalp kasının tipik miyofilmleri iskelet kaslarında olduğu gibi aktin, myozin, tropomyozin ve tropinin içerir ve kasılması aktin ve myozin filamentinin birbiri üzerindeki kayma ile gerçekleşir.

Yani kayman filament teorisine göre gerçekleşmektedir. Filamentler yan yana dizilmişler ve kasılma sırasında iskelet kasılımı olduğu gibi birbirlerinin üzerinde kayarlar. Ancak bazı durumlar açısından iskelet kasılımı oldukça farklı göstermektedir.

Kalp kasılımı hücreleri spontan ritmik kasılma özelliğine sahiptir. Tabi bu spontan ritmik kasılma özelliği bu uyarılabilir hücrelerin doğasından dolayı kaynaklanmaktadır. Kasılması için başlayacak kasum kaynağı hücre dışı sıvıdır.

Çünkü sağ kafa yazımlıklı diplomi iyi gelişmemiştir kalp kasında. Kalp kasındaki uzun süreli depolizasyon T tuyulu memurlarındaki sensörleri aktifleşir. Kalsiyum kanalına işlemlerini yapmalarını sağlar.

Tabi bakın uzun depolizasyon Depolizasyon süresi kalp kasında daha uzun sürer. T depolizasyonu da daha uzun sürmektedir. T tübülümeninden sarcovirazimeye kalsiyum geçişi olur ve komşu ternas senarlardaki kalsiyum kanalları da açılır.

Bunlar kalsiyum ile dediklenen kalsiyum salınımı mekanizması denilmektedir. Eskiret kasa depolizasyonu sırasında bu proteinlerin kısa aktivasyonu kalsiyum kanallarının açılması için yeterli değildir. Şimdi burada bu mekanizmayı şekli üzerinde inceleyelim.

Kalkasın aksiyon potansiyeli geldiği zaman, memran boyunca yayıldığı zaman hem memranın üzerine hem de T-tübülleri içine doğru yayılacaktır bu. Ücret içerisine giren kalsiyum aynı zamanda sarcovulazbik etikulumu da uyaracak. Ve burada uyarılmadan bakın, kalsiyum yanları sorunlu. Kalsiyum ücret içerisine girdiği zaman aynı zamanda sarcovulazbik etikulumdan da kalsiyum sağlamlığını tetikleyecek bu. Serbestlenen kalsiyum ise yani intrasüller ortamında hücre içi ortamında artan kalsiyum miktarı daha sonrasında troponinle etkileşerek kalsiyum ile münizm filametleri arasındaki çekim kuvvetlerini oluşturacak ve kasılma meydana gelecek.

Bu hücre içerisindeki kalsiyum daha sonrasında tekrar sarko-blazmik etikulma ATP az pompası ile bunun özel bir ismi var da SERKA yani sarko-endoplazmik etikulma ATP az pompası ve aynı zamanda sodyum kalsiyum değiştirici ile hücre dışına taşınacak. İntra serüller ortamdaki kalsiyum miktarının azalmasıyla troponin bu aktin filamentinden ayrılacak ve gevşeme meydana gelecek. Burada bu kanalların özel ismi vardır. L tipi kalsiyum kanalları veya dihidrobilitin reseptörleri dihidrobilitin reseptörleri de denilmekte.

Bunlar daha sonrasında sarcoplasmin etikulumundaki riyandün reseptörlerini aktifleştirecek. Fakat hatırlayacak olursak iskelet kaslarında dihidroplitin ve riyandün reseptörler arasında mekanik bir bağlantı vardı. Kalp kaslarında bu mekanik bağlantı söz konusu değildir.

Bunun yerine hücre içerisine gelen kalsiyum farklı bir mekanizma ile bu riyandün reseptörlerini aktifleştirir ve bu reseptörler vasıtasıyla sarcoplasmin etikulumundan hücre içerisinde kalsiyum salınımını tetikler. Aksiyon potansiyeli bakımından diğer hücrelerle farklılık vardır arasında. Burada bir motor nurundan kaydedilen aksiyon potansiyeli, iskelet kasından kaydedilen aksiyon potansiyeli ve kalp kasından kaydedilen aksiyon potansiyelini görmekteyiz.

Tabi ki bu bir myokardiumdan yani ventral glukasından kaydedilen aksiyon potansiyeli. Motor ve iskelet kasının, motor nurundan ve iskelet kasındaki aksiyon potansiyeli sivri dikensi potansiyellerdir. Kalp kasında da yine aksiyon potansiyeli sivri dikensi bir depozisyon ile başlar fakat erken bir depozisyonun takiben hemen plato oluşur.

Platonun sebebi bu kalp kası hücrelerinde yavaş kalsiyum-sodyum kanallarının açılması ve hücre içerisinde kalsiyumun girişine bağlıdır. Yani aksiyon potansiyelinden hızlı sodyum kanalları ile birlikte aynı zamanda yavaş kalsiyum kanalları da depozisyonundan sorumludur. Bu da aksiyon potansiyeli süresinin uzamasını sağlar. İstirahat memen potansiyeli, iskelet kaslarında olduğu gibi, eksi 85-90 milimolt düzeyindedir kalp kası yürelerinde. Peki bu platon neden oluşuyor?

Bunun nedeni, iskelet kasında depozasyon sorumluluğu olan kanalların hızlı sodyum kanallarının olduğunu söylemiştik. Kalp kasında ise hem hızlı sodyum kanalları var, Dik depolizasyon kısmından bu hızlı sodyum kanalları sunuluyor. Bunlar ek olarak bir de yavaş kalsiyum kanalları vardır.

Bunlar daha yavaş açılıp daha yavaş kapanan kanallar olması nedeniyle açılmaları hemen hemen hızlı depolizasyon evresinin sonuna denk gelir. Ve bu evrede açıldıkları zaman aynı zamanda bu esnada tabii ki potasyum kanalları da açıldı. Hücre dışına potasyum çıkışı, hücre dışına ise kalsiyum kanalı. kaosyum geçişi mevcut. Tabii burada muhtemelen ikinci bir etki potasyum kanallarının burada geçirgenliği 1-1-5 oranında azalıyor.

Yani 5'te 1 oranına düşüyor. Ve bu da kaosyum ile potasyumun zıt taşınımı tabii bunlar her ikisi de pozitif yonlar ve kaosyum hücre dışından içine potasyum da hücre içinden dışına doğru taşınırken ne olacak? Bunlar birbirinden gelecek ve plato çizecek.

Plato sonunda artık Yavaş kalsiyum kanallarının kapanmasıyla potasyum kanalları eski geçirgenliğini kazanarak hücre içinden dışına doğru akımı gerçekleşmesiyle potasyum kanallarının repolizasyonu meydana gelecek ve tekrar dinlenim durumuna dönecek hücre. Yani o zaman şunu diyebiliriz. Platonun oluşumundan başlayan yavaş kalsiyum kanalları sorumludur.

İkinci olarak ise bu piyato esnasında potasyon kanallarının geçirgenliğindeki azalma da bir etkiye sahiptir diyebiliriz. Dört farklı, özür dilerim beş farklı evreyle incelenmektedir bu aksiyon potansiyeli, platolu aksiyon potansiyeli kalp katı üresi için. Faz dört dinlenim fazıdır.

Dinlenim evresiyle bahsetmeye başlarken dinlenim evresinden bahsedildiği için öncelikle bunu verdim. Faz 0 depolizasyon fazı yani hızlı depolizasyon fazı. Oltaj kabılı sodyum kanallar açılır.

Hücre dışından içine doğru giren sodyum kanallarıyla oltaj hücre içi memren potansiyeli pozitife doğru kayar ve böylelikle depolizasyon gerçekleşir. Faz 1 dediğimiz başlangıç depolizasyonu veya hızlı veya geçici hatta erken depolizasyon dönemi de denilmektedir. Burada Potasyum kanalları açıktır ve hücre içinden dışına doğru potasyum akımı gerçekleşir. Fakat bu faz 1'in sonunda kalsiyum kanalları da açılmasıyla hücre dışından içine doğru kalsiyum girişi meydana gelir.

Potasyumun geçirgenliği azalır fakat tamamen durmaz. Potasyum ve kalsiyumun akışı birbirini dengeleyerek burada bir piyato çizer. Bu esnada artık faz 2'nin sonunda kalsiyum kanalları kapanır ve potasyum kanallarında geçirgenlik artar. Faz 3 yani Reprojizasyon meydana gelir. Son olarak tekrar dinlenim memren potansiyeline ulaşılmış olur.

Yani Vent Tübül Kası için Faz 0, Faz 1, Faz 2, Faz 3 ve Faz 4 olabilir. 5 farklı dönem, 5 farklı evrede incelenmektedir aksiyon potansiyeli. Kalp kasında da cevapsız bir dönem bulunmaktadır. Cevapsız dönem dediğimiz, bunu aynı zamanda refraktör periyod ile denilmektedir.

Normal bir uyarı ile uyulmuş kalp kasının yeniden uyarılmadığı döneme refraktör periyod denilmektedir. Bu mutlak ve görücü olan mikrofizyeli ilk kısımda yenilenir. Kalp kasları yüksek şiddetli uyarılara dahi duyarsızdır bu mutlak dönemde. Hiçbir şekilde hikâyet vermez.

Bu da aslında koruyucu bir etkidir. Böyle ki kalbinin Teterlik kasılmalarını önler. Ventigül kasılma mutlak refraktör periyodu yaklaşık olarak 0.25 ila saniye kadardır ve bu da zaten aksiyon potansiyeli süresi kadardır. Aksiyon kasılma yanı sıra dönemi ise ventigüllere göre biraz daha kısadır ve saniyedir. Kas dipleri birbirine ardından verilen oralar karşı cevap verebilir, düzeye gelebilir.

Bu döneme de göreceli refraktör periyod denir. Fakat aksiyon potansiyelinin sadece saniyelik süresine tekabül etmektedir. Burada gördüğümüz gibi.

Eğer bu esnada uyarlayacak olursak kalp kası erken pionatöre kasılmalar meydana gelebilir. Burada görüldüğü gibi. Uzun refraktör pionatöre tetanik kontraksiyonların oluşmasına ilginç bir özelliğe sahiptir. Buradaki şekilde aksiyon potansiyeli ile.

kontraksiyon ilişkisini görmekteyiz. Yukarıda iskelet kasına ait uyarılma kasılma işleşmesini, burada ise kalp kasına ait uyarılma ve kasılma işleşmesini görmekteyiz. Şimdi iskelet kasında öncelikle bir uyarı memranda iskelet kası üresinin memranda yayılır. Bunun ardından kasılma meydana gelir.

Fakat kalp kasında bu durum böyle değildir. Bakın erken bir depolasyon oluşuyor. Daha sonrasında Plato döneminin başlangıcında kasılma başlıyor ve aksiyon potansiyeli süresince kasılma devam ediyor.

Aksiyon potansiyelinden sonra çok küçük bir zaman dilimi süresine yine devam ediyor fakat sonra sonlanıyor. T-tübüllerin daha geniş olması ve hidrobiyotin reseptörünün açılması ile hücre içine kalsiyum girmesi, nüansit içinde hızla kalsiyum yükselmesine ve kasılmanın başlanmasına neden oluyor. Yani kalsiyum burada hem hücremizin uyarılmasına hem de kasılmanın gerçekleştirilmesine acil getirdiler.

Aynı anda iki iş görmektedir ekstra sülüler ve kalsiyum. Fakat sadece ekstra sülüler ortamdaki kalsiyum değil aynı zamanda sarkoplasmik tüklümden kaynaklanan serbestlenen kalsiyum da burada kontraksiyon işlemi için oldukça önemli bir role sahiptir. Kalp kaslığında aksiyon potansiyeli ve kasılma bir gücü üzerine bilinmiştir.

Aksiyon potansiyeli bittiğinde neredeyse aynı zamanda kasılmada sona ermektedir. Kalp kasınının kasılma kuvveti büyük ölçüde hücre dışı sıradaki kalsiyum yunlarının yoğunluğuna bağlıdır. Kalbin fibroz iskeleti.

Şimdi atyumlar ve mentüküller bebeğinden fibroz bir doku ile ayrılmıştır. Kalp aslında atyumlar ve mentüküller omurluca ikincisinin sütlümden oluşur. Çünkü yoğun bağım dokusundan oluşan fibroz iskelet, şurada görüldüğü gibi atyumlar ve mentüküllerin arasında bulunmakta bakın. Aksiyon potansiyelinin geçmesini engelleyici şekilde at düğümleri ve ver tüpleri birbirinden ayırır.

Uyarı adrenin adrenin menüklüleri doğrudan geçmez. Ancak sadece bu fibroz doku arasında bulunan özelleşmiş uyarı ve elitil sisteminin Histematiği kısımıyla yani histamatiği vasıtasıyla uyarılar atriumlardan mentübüllere geçer. Kalbin ritmik olarak uyarılması.

Kalp kasının ritmik kaçılmasını sağlamak için ritmik uyarılar doğuran ve bu uyarıları hızla bütün kalbiliyeten özelleşmiş bir elektrojenik sistemle dolandırılmıştır. Bu sistem sinatrial düğüm, sinüs düğümü veya sinüs düğümü, atrium entübüler düğümü veya AV düğüm, histamatiği, Histemetin sağ dalı ve sol dalı ve son olarak da purkinci liflerine oluşmaktadır. Bakın burada sinüs düğümünü görmekteyiz.

At ve ventiküler düğüm. Bu düğümler arası yollar. Aynı zamanda sağ at düğümünden sol at düğüme iletilmesini sağlayan at düğümler arası yol.

At ve ventiküler düğümden ventiküllere geçiş sağlayan histemeti. Histemetinin sağ ve sol dalı ve purkinci liflerini görmekteyiz. Purkinci lifleri.

HISTEMETİĞİNDEN SONRA MEYDANA GELEN YAPILAR FUKUJİ ELİFLERİDİR. BUNLARI TEK TEK İNCELEYELİM. SÜNATÜAL DİYUM, SAĞ TÜYÜMÜN ARKA ÇAPELİNDE VENA KAVA SÜPERYORUNUN AÇILDIĞI YERİN ARKA İÇ KISIMDA BULUNUR.

3 MİNİMETRE GENİŞLİĞE 15 MİNİMETRE UZUNLUĞUNA SAHİPTİR. YASTIĞI ELİF ŞEKİLİNDE ÖZELLEŞMİŞ BİR KAZ ŞERİDEDİR. SÜNATÜAL DİYUM HEMEN HEMEN HİÇ KASILMA ÖZELLİĞİNE SAHİP DEĞİLDİR. Kalp kasır lifi, kalp kasır liflerinden farklı olarak sporundan uyarı çıkartabilme özelliğine sahiptir. Bu aktiviteye pacemaker aktivite denilmektedir.

Kalp kasır lifi dinlenim potansiyeli yaklaşık olarak 90 milyon olduğunu söylemiştik az önce. Sinüs düğümü lifinde ise dinlenim potansiyeli yaklaşık olarak 55 milyon oldu. Eksi 55 milimok düzeyinde hızlı sodyum kanalları işlevine yetirir.

Çünkü bu voltaj düzeylerinde sodyum kanallarının yüze memelik iç kısmına bakan kısmında inaktivasyon kanalları bulunur. Ve bu voltaj düzeylerinde bu inaktivasyon kapaları kapanmıştır. Bu yüzden olay hızlı sodyum kanalları bu voltaj düzeyinde aktivite gösteremez. Aksiyon potansiyeli bentü glukasına göre daha yavaş gelişmektedir.

Çünkü hızlı sodyum kanallar burada işlev göremez. Burada tipik bir bentü glukasından kaydedilen aksiyon potansiyelini ve sünatürel düğümden kaydedilen aksiyon potansiyellerini görmekteyiz. Burada dediğimiz gibi aksiyon potansiyelinin oluşumu ve sonlanması bentü glukasında daha hızlı.

Sünatürel düğümde ise eğimdeki azalmadan da görebildiğimiz gibi daha yavaş meydana gelmektedir. Burada sinüs düğümündeki aksiyon potansiyelinde faz 4, faz 0 ve faz 3 görülmektedir. Faz 1 ve faz 2 burada yoktur. Sinüs düğüm liflerinin dışında yüksek yoğunluktaki pozitif sodyum iyonları henüz açık olan bazı sodyum kanallarından içeri sızma eğimindedir. Dinlenim potansiyeli yavaşça pozitif bir artışa neden olur.

Bu sızma, ifane kanalları denilen Sodyumun pozitif yöntemlerinin gelişine arzulayan ve başlıca sodyum yöntemlerinin gelişine arzulayan bir kanal vasıtasıyla meydana gelmektedir. Yani ne dedik? 55 mV düzeyinde olduğunu söyledik dinlenme memren potansiyelinin sinüs düğümü için. Bu potansiyel düzeylerini de Hızlı sodyum kanalları kapalı fakat diğer bazı kanallar, çünkü bu hızlı sodyum kanalları voltaj duyarlı kanallardır.

Diğer voltajdan voltajlar duyarlı olmaya farklı şekilde yani sürekli ionlarının sızmasına yol açan e-fine kanalları denilen kanallar, son ucum ionlarının hücre dışından hücre içine doğru sızmasına yol açması ile memleketin potansiyelinin pozitif doğru kaymasına yol açar. 15 mV daha yükselmesi pozitif yaklaşması sonucu eşik değere denk gelmektedir. 15-20 mV düzeyinde.

Eksi 35'lere ulaştığı zaman, yani eşik değere ulaştığı zaman, artık bu dönemde, tabii ki aynı zamanda bu esnada transiyet ve aynı zamanda T tipi ve L tipi kalsiyum kanalları da sır arasıyla açılmaya başlayacaktır. T tipi transiyet yani hızlı Açılıp kapanan daha hızlı göreceli olarak daha hızlı açılıp kapanan kanallardır. Let, P, Set uzun süreli.

Long'dan gelmektedir bu. Long kelimesinin Kısaltması daha uzun süreli açık kalan kanallardır. Kalsiyum kanallarının da açılmasıyla depozasyon meydana gelmekte. Ve bunu takip eden potasyum kanallarının açılmasıyla depozasyon oluşur. Allah'ı silersin yani konuşmayı.

Şimdi atrioventrular düğümü inceleyelim. Sağ atrium. arka duvarında triküs bit kapağının hemen arkasında ve kolonersinus ağzının yanında yerleşmiştir.

Uyarı sinatrial düğümde oluştuktan sonra yaklaşık olarak saniye sonrasında atrioventripler düğüme giriş yapmış olur. Atrioventripler düğüm içerisinde yaklaşık olarak saniye geciktirilir uyarı. Daha sonrasında atrioventripler düğümden atrioventripler düğümden DMT yani histemetine ulaşır uyarı ve burada da saniyelik bir gecikmeyi uğrar.

Bu gecikme ne nedeni burada aslında uyarının iletilmesinin daha yavaş olmasından kaynaklanmaktadır. Böylelikle toplam saniye atriyohentikler düğümde ve atriyohentikler DMT yani histemetinde uyarı geciktirilmiş olur. Sonuç olarak histemetinin sonuna uyarı ulaşmış olur. Yani bu histemetin hastasıyla bu fibrotik doku içerisinden uyarı ventüblere geçiş yapmış olur. Sünne atrial düğümden doğan uyarı atrioventübüler düğümün çıkışına kadar başlamasına kadar toplam saniye geçmiş olur.

Yani uyarı atriumlardan ventüblere geçene kadar saniye geçmiş olur. Bu yavaş iletinin nedeni bu bölgede kalp klasiği liflerine göre daha az sayıda kalp şampiyonları bulunur ve aynı zamanda Bu bölgedeki hücrelerin boyutu da daha küçüktür. Gecikme şöyle bir avantaj sağlar. Ventiküller kasılmaya başlamadan önce at düğümleri içlerindeki kanı ventiküllere boşaltmaları için zaman sınır düğümünden oluşan bu aksiyon potansiyelleri düğümler arası yollar ile at düğüm kas liflerinin tümüne ve buradan da at ve ventiküller düğümlere yayılırlar.

Bu düğümler arası yollar ön, orta ve arka olmak üzere üç demet halinde bulunur. Ön demet, aktyumların ön duvarından geçerek aktyuma ulaşır. Yani aynı zamanda aktyumlar arası demet de bulunmaktadır. Bu da uyarının sünüs düğümünden sol aktyuma taşınmasını da sağlamaktadır.

His demeti, aynı zamanda aktyuventüküler demet de denilmektedir. Aktyuventüküler düğümden interventüküler septumun tepesine kadar olan kısmı ifade etmektedir. His demeti burada sol ve sağ demetlere ayrılır.

Burada gördüğümüz gibi yani şu kısım his demeti sağ ve sol demete ayrılır. Sol demet dalı arkaya ve öne iki demetçiye ayrılır. Dallar ve demetçiler septumun iki yanından aşağıya doğru subendokardiyal olarak iner.

Ve dediğimiz gibi iletil lifleri subendokardiyal tabakada seyreder. Ve lifler ve entübüler kalp kasının bütün bölümlerine yayılan Kulküncesi sistemi ile teması. Pulp inci sistemlerinin tüm ventrikülün ve ventrikül kasının uyarılmasını sağlamaktadır.

Kalp kası liflerinden çok daha büyük liflerdir bunlar. İleti hızı en hızlı olan liflerdir bunlar. 1.5 ile 4 ms. Tabi kalp kası lifleri için konuşacak olursak yani ileti hızı kalp kışlı bulunan hücreler için mukayese ettiğiniz zaman böyledir. 2.5 ile 4 ms. Uyarının pulgın jeliflerine ulaştıktan sonra tüm ventrikül hücrelerinin yayılması yaklaşık olarak sadece saniye sürer.

Uyarının ventrikülün endokardiyel yüzeyinden epikardiyel yüzeye yani iç kısmından dış kısmına doğru yayılması da ek olarak saniyeye daha gerek gelir. Bu da az önce hatırlayacak olursak uyarı adyumlarda ventriküllere gelişti saniye sürüyordu. Tamamen ventrikülün kasının yayılması için artık saniyelik bir süreye ihtiyaç vardır.

Bu aradaki şekilde kalbin özelleşmiş uyarı ve ileti sistemini görmekteyiz. Ve aynı zamanda uyarının her bir noktaya kaç saniye ne kadar sürede ulaştığını görebilmekteyiz. Uyarı sinatrial düğümle oluştuktan sonra bakın öncelikle sağ at düğümün tamam kısmı olmak üzere.

Öncelikle sağ at düğümün sonrasında sol at düğüm hemen hemen eş zamanlı olarak uyarılmaya başlar. Çünkü at düğümün sonrasında Uyarı yapıldıktan sonra uyarı bakın sadece istiml vasıtasıyla ventriküllerin septum kısmına girer. Öncelikle septum da ayrılır. Daha sonrasında septum vasıtasıyla kalbinin tepe kısmına ulaştıktan sonra buradan kalbin tabanına doğru ve tüm kas lifi tabakası boyunca yayılarak tüm ventrikülün bu şekilde sığar.

saniye süresince ırılmasını sağlar bu ileti sistemi. İleti hızının en hızlı Purkinje liflerinde olduğunu söylemiştik. Daha sonrasında at-yal yollar yani düğünler arası yollar da meydana gelir. At tüklü kası liflerinde ile 0.5 saniyede at tüklü kası da yine yaklaşık olarak ön tüklülerle hemen hemen aynıdır. Atrioventriküler düğümde ise uyarı en yavaş bu kısımda meydana gelir ve sıvı not sıvı 5 ms hızla yayılmaktadır.

Kalpci refraktör periyodunun en uzun olduğu yer ilk olarak kurkülünce ilifleri sonra ise ventrikül kasıdır. Kalp uyarısının ventrikül kasına iletilmesi. Kalbin çevresinin saran tabaka yüzünden kalp uyarısı doğrudan dışarıya doğru hareket edemez. Uyarının endokardiyal yüzünden epikardiyal yüzeyine yayılması ek olarak sıvı not da sıvı 3 saniye gerektirir. Depolizasyon lagısı endokrata yüzeyinden epikarda doğru olmak üzere önce apex'e ulaşır ve en son depolize olan bölge sol ventrikü tabanıdır.

Sağlıklı kalpte tüm kalbin çalışmasına öncülü gelen olak sinatriyal düğümdür. İletim sistemin en dik faz 4 oluşturan yapısı sinatriyal düğümdür. Sinatriyal düğüm dayakada 70 ila 80 defa uyarı çıkarır. Kalbin hızını da belirleyen sinatriyal düğümdür.

Bu düğüm dışında kalbin diğer bölümleri peşmin aktivitesi. gösterirler yine fakat en hızlı aktiviteye sahip olan bölge hususini atrial düğümdür. Aynı zamanda tabii ki dış bir odak tarafından uyulmadığı sürece atrioventikler düğüm ve purkuji helifleri de sırasıyla dakikada 40 ila 60 defa veya 15 ila 40 defa uyarı çıkarabilirler.

Normal koşullarda kalbin ritmini neden atrioventikler düğüm veya purkuji helifleri belirlemez diye soru soru akla gelebilir tabii ki bu noktada. Sünüs düğümü her ateşlediğinde uyarılar antriyometrikler düğümü ve Purkinje liflerine ulaşır ve bu bölgelerde aksiyon potansiyeli meydana gelir. Uyarı antriyometrikler düğümü ve Purkinje liflerine ulaşırken sünüs düğümündeki hücreler hiperpolarize olur.

Ancak hiperpolarizasyon sünüs düğümünde diğer odaklara göre daha hızlı ortadan kalkar. Ve antriyometrikler düğümü ve Purkinje liflerinde hücreler hiperpolarizasyonun sonrası henüz eşit değerine ulaşırken, yani daha henüz eşit değerine ulaşmadan, Sinüs düğümü bir kez daha ateşler ve böylelikle atriumekler düğümü ve proküjenikleri kendi öz uyarılarına oluşturmadan yeniden sinüs düğümünden gelen uyarılarla uyarılmış olurlar. Tabi bazı durumlarda anormal uyarı odakları da oluşabilir.

Bunlara ektopik odaklar denilmektedir. Bazı durumlarda kalbin herhangi bir bölüm sinüs düğümünden daha yüksek bir ateşleme hızı kazanabilir. Sinüs düğüm dışındaki uyarı odaklarına ektopik uyarı odakları denilmektedir. Eptopik uyarı bu da kalpte olağan dışı bir sıralamayla katılmaya neden olabilir.

Bu da kalbin pompalama fonksiyonunu zayıflatabilir. Bazı durumlarda sinüs düğümünden çıkan uyarılar iletiyorlar boyunca kesintiye uğrayabilir. Yani uyarı diğer bölümlere, adliyometrikler, düğme ve adliyometrikler demetin hem tükürülere doğru olan bölümlerine ulaşamayabilir.

Bu durumda da kesintiye uğrar uyarılar. Bu kesintiye uğrar uyarılar. Atriyovanitikler düğüm ve sunar atriyovanitikler düğüm arasında bir tane gelirse buna AV blok denilmektedir.

Sinüs düğümden çıkan uyarı AV düğümden ventiklilere geçemediği zaman atriyomlar sinüs düğümünün normal ritmiyle atmaya devam ederler. Fakat atriyovanitikler düğüm ardında kalan bölüme uyarı ulaşamadığı için prokinci lifleri sinüs düğümü başkasından kurtulur ve kendi öz uyarılarını çıkarmaya başlar. Bu defa 15 ila 40 defa dayı kadar 15 ila 40 defa bir.

kalp atımı söz konusu olacaktır. Ancak Fulgünis sistemi ani bir kesildiğinden sonra 5 ila 20 saniye geçmeden kendi ritmik uyarını çıkaramaz. İlk 4-5 saniyeden sonra beyin kan akımı yetersizliğinde palla olarak kişi bayılabilir. Kalp atımından bu şekilde gecikmeyi olarak yeniden başlamasına Stokes-Adam Sendromu adı verilmektedir.

Şimdi kalp kasının fonksiyonel özelliklerinden bahsedeceğiz. Kalp kasının fonksiyonel özellikleri Kalp eksitabilite özelliği gösterir. Uyarılabilirlik özelliğine sahiptir. Buna bakmotropi denilmektedir.

Kasılabilme özelliğine sahiptir. Buna inotropik etki denir. Ritmik çalışma yani otoritmik site etkisine sahiptir. Buna da kronotropi denilmektedir.

Kronotropi kalp hızı hakkında bilgi verir. Not tipi kasılma gücü hakkında bilgi verir. Son olarak bir de iletebilme yeteneğine sahiptir. Bu da dromotropik etki olarak bilinir.

Bu ileti hızı hakkında bilgi verir. Kalbin uyarılabilme yeteneği olduğunu söylemiştik. Kalp kas�� uyarılabilme yeteneğine sahiptir. Kendi içinde doğan uyarılar elektriksel, mekanik, ısı ve kimyasal etkilerle uyarılabilir. Kasılabilme yeteneğine sahip olduğunu söylemiştik.

Kalp kası ritmik kasılma ve ritmik gevşeme özelliğine sahiptir. Ve kasılma hep veya hiç yasası kurallarına göre gerçekleşmektedir. Mördiven olayı yoğunlaşan kalsiyum yollarına bağlı olarak gelişebilir.

Kasılma kuvveti kas lifinin içinde bulunduğu koşullara göre değişir. Bunlar liflerin başlangıç boyları, yaşlılık süresinin uzunluğu, esleme ve oksijenlenme durumu, pH, ızı, ekrasörler, sınır, ön içeriği gibi farklı faktörlerden etkilenebilir. Ritmik çalışma yani kronotropi bu kalp hızı hakkında bilgi verir demiştik. Kalbin çeşitli bölümde uyarı oluşturma özelliğine sahip şeklinde az önce de bahsetmiştik.

Normal şartlarda sünüs düğümünün etkisiyle dakikada 70-80 atımlık bir hıza sahiptir. Ancak eğer uyarı oda kayacak olursa ve bu odak AV düğümde olursa dakikada 40-60'a düşebilir. Eğer pul gücünün üstlerinden birbirine başlayabilirse bu da bu defa dakikada 15-40 atımlık bir hızdır.

Kalp hızı söz konusu olabilir. Kalp kası aksiyon potansiyel akımlarını ms hızla iletebilmeyeceğine sahiptir. Kalp kası yani vet tükülü ve atyumların kasılabilir liflerinde bu hız hemen hemen birbirine yakındır. Bu hız istiklal et kasına göre 1 bölü 10 kadarlık bir hızdır. Yani isteklal et kasındaki hızın 10 da 1'i kadar bir hıza sahiptir.

Rukinci iliflerinde ise bu hız 2-5 ms yani 6 kat kadar daha hızlı olabilir. İleti A-V düğümde gecikmeye neden olur. Burada da daha önce de bahsettiğimiz gibi ortak iliflerin özelliğine bağlı olarak ileti hızı bu bölgede azalmaktadır.

Kalbin pompalama işleminin düzenlenmesi. Bu intrinstik düzenleme ve Ekstrinsik düzenleme olarak ilk kısım denilecek. İntrinsik düzenleme Frank-Sterling mekanizmasına göre ekstrinsik düzenleme ise otonom sinir sistemi tarafından yani sempatik ve parasympatik sinirler tarafından düzenlemeyi ifade etmektedir. Aynı zamanda iyonların ve sıcaklığın da kalp üzerine kalbin pompalama işlemi üzerine etkileri bulunmaktadır.

Şimdi öncelikle Frank-Sterling mekanizmasını tarif edelim. Kalp klasığı dolma sırasında ne kadar çok gelirse, kasma kuvvetinin ve orta ve aorta pompalanan kanın miktarının da o kadar büyük olacağı anlamına gelmektedir. Yani Frank-Stanley mekanizması bunu ifade etmektedir. Şöyle ki, kalp, kalbe ne kadar kan gelirse, kalp o kadar miktar kanı tekrar feri feri dolaşıma iletilecektir. Frank-Stanley mekanizması tam olarak bunu ifade eder.

Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, vener aracılığıyla kendisine gelen kanın tamamını pompalar. Bu da şununla alakalıdır. Şimdi iskelet kasığı, Kasılda zamanın maksimum kuvvet oluşturabilmesi için optimal uzunlukta kalp kasının boyunun uzunlukta olması gerekir.

Kalp kasının normalde optimal uzunlukta değildir. Daha kısadır. Fakat bu da şöyle bir avantaj sağlar.

Kalp ventrikülleri ne kadar miktarda kan dolarsa o kadar miktarda kalp kasının uzunluğu sarkomer genişleyecektir. Sarkomer genişledikçe, tabii ki optimum uzunluğa ulaşana kadar genişledikçe sarkomerin bu uzadıkça ne olacaktır? Her uzadığında kasılma kuvveti daha da artacaktır. İşte fizyolojik sınırlar içerisinde sarkomer bu uzadıkça ki bu daha fazla kanın ventrikülleri dolmasıyla meydana gelecektir.

Böylelikle kalp giderek kasılma kuvvetini artıracaktır. Fakat füzyolik sınırların dışına çıkılacak olursa yani sarkomelon boyu daha fazla uzayacak olursa bu defa aktime mövzunu filametleri birbiri üzerinde ölçülmeyecek bir düzeye gelir. Bu durumda katılma kuvveti azalmaya başlayacaktır.

Kalbin sinir send kontrolü Kalp çalışması cerebrum, hipotalamus, medullo, oblongata ve otonom sinir sistemi tarafından farklı düzeylerde düzenlenmektedir. Ana merkez medulla oblongata'da bulunmaktadır. Bu merkez serebrum, hipotalamus ve vücut ısısı duygular, düşünceler ve stres hakkında duygusal inputlar alır.

Aynı zamanda aortik arka duvarında, kardiyot, arteriosin üslerinde bulunan baroreseptörler ve kemoreseptörlerden de duygusal inputlar alır. Bu uyarıları değerlendirerek çıktılar, meydana getirilir. Bu çıktılarda daha sonrasında sempatik veya parasympatik sinir vasıtasıyla kalbe dönerek kalbin aktivitesini düzenler.

Buradaki şekilde otonom sinir sisteminin kalp üzerindeki sonlanmalarını görmekteyiz. Sempatik sinir ile parasympatik sinir. Senfatic sinirler kalbinin bütün bölgelerinde inervasyon sahiptir. Fakat parasempatik sinirler başlıca sine atüyl düğümü ve atriyometrikler düğüm üzerinde daha az oranda atriyomlar ve ondan böyle daha az oranda da antiküller üzerinde sonlanmalara sahiptir. Senfatic sinir sisteminin sonlanmalarından yani senfatic sinir sistemindeki nöronların terminalerinde nor öpinefrin salgılanır.

Bunlar öpinefrin etkilerini Bu hücreler üzerinden yani atüme ve menüpleler üzerinde bulunan hücrelerin Membranlarındaki beta 1 adrenerjik reseptörler üzerinden etkilerini gösterirler. Parasympatik sinirlerin ise bu sinirlerin sinir sonlanmalarından acilikoli salgılanır. Bu da etkilerini bu hücreler üzerinde bulunan muskarnik reseptörler üzerinden M2 reseptörlerinden etkilerini gösterirler.

Şimdi bu etkileri tek tek ele alalım. Şimdi tek tek bu etkilerden bahsedelim. Parasympatik etki nervus vagus siniri vasıtasıyla gerçekleştirilir.

Başlıca SA ve AV düğümlerde daha az oranda ise atiyel kaslarda çok daha az oranda ise ventral kasında dağılım gösterir. Postkarmilyonik liflerinden asilikolin saygılanmaktadır. Etkilerine baktığımız zaman sinüs düğümünün ritmik hızını azaltır.

Yani nelerif kronotropik etkiye sahiptir. AV bağlandığı liflerde ilite hızı azalır ve kalp uyarısının ventrilojik geçişi yavaşlar. Buna da negatif durumotrop etkisi denilmektedir. Ad tüm kasımda kasılma gücü azalır. Buna negatif inotrop etki denir.

Ve etkilerini az önce de söylediğimiz gibi emekli reseptör üzerinden gösterir. Bu etki nasıl meydana gelmekte peki? Asil kolin M koreseptörlerle bağlanmazsa sonuç nasıl bir etki oluşmaya nasıl bir etki meydana gelir?

Sonuç olarak kalp kasa hücre zarının potasyum yön geçirgenliğini arttırır. Sonuç olarak kalp kasa hücre zarının potasyum yön geçirgenliğini arttırır. Potasyum hücre dışına sızar.

Dinenin potansiyeli daha negatif devreye iner. Yani hiperpovizasyon gerçekleşir ve buna bağlı olarak da hücre daha zor ayrılmaktadır. Bu şekilde etkileri görebiliriz. Acetylcholine emikyo reseptörlerine bağlanır.

Bu emikyo reseptörü GI kenarındadır. G protein adenine artisiklizi aktive eder. Adenine artisikliz de ATP'den siklik AMF oluşumunu sağlar. Bu siklik AMF'de daha sonrasında koronatropik ve dromotropik etkileri oluşturur.

Kuvvetli vagal uyarı kalbi 5-20 saniye kadar durdurabilir. Tabi 5-20 saniye sonra kalp hukuk ciliflerinden çıkan uyarlar ile tekrar çalışmaya başlar. Bu duruma ventriküler kaçış veya vagustan kaçış denilmektedir.

Sempatik sinirler vagusun aksine özellikle ventrikül kasında yoğun olmak üzere kalbin bütün bölümlerine yayılırlar. Sempatik sinirlerin uyarılması sempatik sinir uçlarından noradrenalin salgılanmasına neden olur. Noradrenalin Kalpteki etkilerini beta-1 adrenalicik reseptörler üzerinden gösterir.

Kalsilifizarın sodyum ve kalsiyum yön geçirgenliğini artırır. Burada da noropeneflinin veya noradrenalinin beta-1 adrenalicik reseptörler üzerinden olan etkisini görmekteyiz. Bu reseptörlerle bağlanması sonucu yine bu reseptör de G protein kenarında bir reseptördür.

Yine adenalat siklas aktif hale gelir. Adenalat siklas ATP'den siklal HP oluşumunu sağlar. Bu ise hem inaktif protein kinazları aktif ederek etki gösterir.

Bu aktif protein kinazlar hücre dışından ve sayfa popülajik etkilerinden kalsiyum sağlanmalarını sağlar. Bunlar da daha sonrasında kontraksiyonu artırır. Sadece kontraksiyon değil aynı zamanda pozitif koronatropik etki ve pozitif dromatropik etki yani sinartriyal düğümde uyarı frekansını artırır. Kalp klasığında kontraksiyon kuvvetini artırır.

Kalpte eksiltasyon ileti hızını artırır. Burada negatif batmotropik etki gözükmektedir. Yani uyarılabilme eşiği artar hücrelerin.

Üzgünüm, uyarılabilme eşiği düşer hücrelerin. Fakat bu demektir ki hücreler daha kolay uyarılabilir hale gelmiştir. Koronel damarları genişleyerek kan akımı artar. Kuvvetli senfotik uyarı kalp hızını 200-250 defaya kadar çıkartabilir. ve aynı zamanda kasılma kuvvetini de normalin 2 katına kadar arttırabilir.

Normal koşullarda sempatik lifler sürekli olarak yavaş bir hızda kalbi görerek kalbin pop olama gücüne %30'luk bir katkı sağlamaktadır zaten. Yani sempatik lif tamamen kesilecek olursa Kalp bir normal fonksiyonun %30 oranında azalacaktır demektir bu. Tabi bunların önünde endokrin kontrolü de mevcuttur.

Kimyasal transmitlerler sinir sistemi tarafından kalp aktivitesini düzenlemek için kullanılırlar. Otonom sinir sisteminde oluşan genel bir sempatik aktivite artışı, böbrek üstü bezinin medullar bölümünü etkiler ve böbrekler de kana epinefrin ve norepinefrin salarlar. Bu Epinefrin ve norepinefrin de kalbin kasılma hızını ve gücünü artırıcı etkiye sahiptir. Şimdi iyonların etkilerine bakalım.

Kalsiyum iyonlarının artması durumuna hiperkalsiyemi, adalması durumuna ise hipokalsiyemi denilmektedir. Hiperkalsiyemi durumunda kalp spastik kasılmaya girebilir. Bunun nedeni kalsiyum iyonlarının kalp kasılmasının başlatılmasında doğrudan etkili olmasıdır. Hiperkalsiyemi bir norm ve iskelet kaslında uyarılmayı zorlaştırır.

Fakat, Kalp kasımında tetanik kasılmaya yol açabilir. Hiperkalsiyemi kalbi sistol ile durdurabilir. Yani hiperkalsiyum miktarı çok yüksek düzeylere ulaşacak olursa kalp sistol ile durabilir. Buna kalsiyum rigoru denilmektedir.

Hipokalsiyemi durumunda ise kalp zayıflar. Potasyum düzeyinin artmasına hiperkalsiyemi azalması durumuna ise hipopotasyum denilmektedir. Hipopotasemi ve hiperpotasemi'de de farklı etkiler oluşmaktadır. Hipopotasemi'de hücre dışında potasyum azalmasını ifade etmektedir.

Hücre içinde fazla olan potasyumun daha fazla hücre dışına sızmasına neden olur. Hücre pozitif yük kaybeder, dinlenilmemelen potansiyelini daha negatif değerlere düşer ve bu, uyarılabilirliği azaltır. Hiperpotasyonun durumunda ise hücre dışında potasyonun yonun artmasını ifade etmektedir.

Bu hücre içinde fazla olan potasyonun hücre dışına sızmasını azaltır. Bu durumda ise hücre daha pozitif hale gelir ve uyarılma başta kolaylaşır fakat membran kısmen depo yüze olduğu için uyarılara cevap veremez. Kalp fazlasıyla geniş ve gevşek hale gelir ve sonuç olarak kalp hızı yavaşlar ve hatta kalp diyasölde durabilir eğer çok yüksek miktarlara ulaşırsa potasyum miktarı. Sıcaklık da yine kalbin kasılma hızını etkiler.

Kalp hızının yüksek sıcaklık kalp hızının artmasına neden olurken düşük sıcaklık kalp hızının azalmasına yol açmaktadır. Bir insan hipotermiye girecek olursa ki özellikle 15 ile 11.5 ila santigrat derece sıcaklıklar arasında iki hipotermi durumunda kişinin neredeyse ölüme yaklaşır ve nabız bu durumda birkaç atıma kadar düşebilir. Bu etkiler olasılıkla ısının kaslarının yunlar geçirgenliğini artarak öz uyarılma yani pacemaker aktivite olayını hızlandırmasına veya azaltmasına bağlıdır. Yani yüksek ısıda bu pacemaker aktivite artacaktır düşük ısıda ise azalacaktır. Isının orta derecede artması kalbin kasılma kuvvetini artırır fakat uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketecek olması nedeniyle güçsüzlüğe neden olabilir.

Genel olarak sıcaklığın 1 santigrat dereceye yükselmesi hurum sayısını yani kalbin atım sayısını dakikada 15-20 defa artırabilir. Şimdi kalp süklusundan bahsedeceğiz. Kalp süklusu veya kalp döngüsü bir kalp atımının başlangıcından bir sonraki kalp atımının başlangıcına kadar gerçekleşen kalp olaylarına Bu döngü sinüs düğümünde bir aksiyon potansiyelinin kendiliğinden oluşması ile başlar.

Kalp döngüsü kalbin kan ile dolduğu diastol adı verilen gevşeme döneminden ve bunu izleyen sistol adı verilen bir kasılma döneminden meydana gelmektedir. Kalp döngüsünün toplam süresi sistol ve diastol dahil olmak üzere bir bölü kalp hızı şeklinde ifade edilir. Eğer normal sağlıklı bir kalp için konuşacak olursak Tekika atım hızı 72 kalp için her bir kalp döngüsünün süresi 1 bölü 72 atım bölü dakikadır. Yani bu da saniyeye tekabül etmektedir.

Kalp döngüsü 4 temel evreye ayrılmıştır. Bu ventriküler dolma evresi, izo volümetrik kasılma evresi, ventriküler ejeksiyon yani fırlatma evresi ve izo volümetrik gevşeme evresi olmak üzere 4 farklı şekilde incelenir. Şimdi bu evreleri inceleyelim. Öncelikle ventriküler doğma evresi.

Bu esnada ventriküler gevşemiş durumdadır ve atriumlar arasıyla periferik ve pulmoner dolaşımından gelen kan atriumlardan geçerek ventriküllere dolar. Bu esnada semioner kapakçıklar kapalıdır. Fakat atrioventriküler kapaklar açıktır. Ki atriumlar ile ventriküller arasında kanın geçişine izin versin. Daha sonrasında Ventüklü kan ile dolduktan sonra içerisindeki basınç artmaya başlayacaktır.

Ventüklü hücrelerin kasılması ile. Bundan önce tabii ki sünüs düğümünde oluşan uyarı öncelikle at düğümlere yayıldı. At düğümler tasılarak ventüklüler için ön pompa olarak görev gördü. İçerisindeki kanı bir miktar daha ventüklülere aktardı. Daha sonrasında ventüklülere geçen uyarı sayesinde Ventiküllerin kası kasılacak ve tabii ki kasılmasıyla birlikte basınç artışı söz konusu olacak.

Basınç artarken bu aktyomentiküler kapaklar kapanacak. Tabii ki aktyomentiküler kapaklar kapandığı zaman kan tekrar aktyomelere geçici önlenmiş olacak ve bu defa seminaler kapakların açılması ve kanın aort ve pulmoner artere pompalanması gerekiyor. İşte bunun gerçekleşebilmesi için de ventiküllerin kasılarak iç basıncın bu aort ve pulmonar arterlerdeki basıncı üzerine çıkması lazım. Bu basıncı sağlayana kadar seminal kapaklar açılmaz. Bu esnada hacimde bir değişiklik yoktur fakat ventriküler kasıldığı için zovolimetrik yani eş hacimli kasılma evresi denilmektedir.

Bu ventrikül içi basıncı aort ve pulmonar arter içerisindeki sırasıyla pulmonar arter ve Aort basıncının geçecek şekilde iç basıncı arttığı zaman seminer kapaklar açılacaktır ve ventrümün içeriği sırasıyla aort ve pul mener arterlere pompalanacak. Yani kan bu bölgelere pompalanacaktır. Bu esnaya furlat mevresi denilmektedir.

Tabi bu esnada atölye kapaklar kapalı. Daha sonrasında ise furlat mevresinden sonra Aort ve pulmoner arterde artan basınç geriye doğru basınç farkını oluşturacaktır. Çünkü artık ventrilojinin kası da gevşemeye başladı. Böylelikle seminal kapaklar kapanacak.

Tekrar atrioventrilojin kapaklar açılana kadar yine tabi ki atrioventrilojin kapakların da bu defa açılması için basınç ileriye doğru basınç farkı oluşması lazım. İşte bu esnada tüm kapaklar kapalıdır. Bu defa yine Hacim değişmez fakat ventükül kası gevşemektedir.

Bu dönemde izo-volumetrik gevşeme evresi denilmektedir. Bu evre sonrasında yani ventükül kası gevşedikten sonra iç basıncı aktiyumların içindeki basıncın altına düşer. İleri yolları basınç farkı yani aktiyumlar içerisindeki basınç ventüküllerin içindeki basıncı üzerine çıktığı zaman tekrar aktiyum ventüküler kapaklar açılır ve kan tekrar aktiyumlardan ventüküllere dolmaya başlar.

tüm bir kalp sütlusu bu şekilde meydana gelmektedir. Aktüümler, ventüküller için primer pompu olarak işlev görür. Yani aslında ilk baştaki kısma dönecek olursak yani ventüküller dolma evresi şimdi buradan biraz daha detaylı bahsedeceğim. Kanın yaklaşık olarak %80'li aktüümler kasılmadan önce aktüümlerin içinden geçip doğrudan ventüküllere akar.

Bunu izleyen aktüüm kasılması ve ventüküllerin dolmasının geri kalan %20'lik kısmından sorumludur. Şuraya bakacak olursak, diyastöl ve sistolü görmekteyiz. Diyastöl esnasında, ventrugel hacmi değişimi grafiğinden de gördüğümüz gibi, ventrugeler kan ile dolacaktır. Bu ventrugeler dolma evresi üç kısmını incelenir.

Hızlı dolma evresi, diyastal ve adyum sistolu. Yaklaşık olarak ventrugelerin yüzde sekseni, bu normal koşullarda, yüzde sekseni, bu, Bu, 1. ve 2. evrede tamamlanır. 3. evrede ise, Adyum süstolu ile ekstra %20'lik bir katkı sağlanır.

Bu bahsettiğimiz %20'lik kısmı, Adyumların ventriküler için ön pompa görevi görmesiyle sağlanmaktadır. Adyumlarda 3 farklı basınç değişiklikleri görülmektedir. A dalgası, C dalgası ve B dalgası olarak nitelendirilir. Atriumların kasılması A dalgasından izin olur. C dalgası Ventügrülerin kasılmaya başladığı zaman V dalgası ise Ventügrül kasılmasının sonuna doğru belirir.

Şimdi burada bir diagram görmekteyiz. Buna Wigger diagramı denilmekte. Aslında bu bahsettiğimiz bütün olayları özetle niteliktedir.

Oldukça güzel bir grafik bu. Bakın bu grafik üzerinde Aort basıncı grafiği, Atrium basıncı, Ventügrül basıncı, Ventügrül hacim değişimi, ve aynı zamanda EKG ve kalp seslerine dair de burada grafikler mevcut. Şimdi baştan konserve bulursak Dias Tor ve SysTool'u biz ele alalım.

Sistol esnasında bentüklüler kan ile dolanacak. Bu doluş esnasında şu farklı kısımda meydana geliyor demiştik. Hızlı doluş, diastaz ve atrium sistolu. Bu diastazın sonuna doğru bakın. Elektrokardiyogram tabii ki burada.

aktriyum ve ventriküller üzerine yani tüm kalpte depozasyon ve repozasyon dalgalarını göstermekte. Yani elektriksel potansiyel değişimleri göstermekte EKG veya elektrokardiyogram. P dalgası, şunları da belirtelim. P dalgası aktriyum depozasyonu, QRS kompleksi ventrikül depozasyonu, T dalgası ise ventriküllerin repozasyonunu ifade etmektedir.

Burada bakın. F dalgası demek sinüs düğümünden uyarı çıktı ve tüm atyumlara yayıldı. Tüm atyumlar yayılması ile ne olacak? Artık tüm atyumlar uyanmaz, kasılacak. Kasılmasıyla birlikte atyumlar ne olacak?

Atyum içerisindeki basınç artacaktır. O zaman atyum basıncı eğrisine baktığımız zaman bakın bir A dalgası belirmiş. Bu A dalgası atyumların kasılmasını ifade etmekteydi.

Daha sonrasında ne olacak? Atyumlar kasıldığı zaman kan ön tüplere... Ventüklere geçtikten sonra diastol sonunda artık sistole geçiyoruz. Sistole ise kalbin ventüklülerin kasılması ile ne olacak?

Ventüklü içi hacim azalacak. Yani bu kan A orta gönderilecek. Tabi ki bu Vigur diagramı sol kalbe göre dizayn edilmiştir. Sağ kalp içinde aslında benzer bir grafik çizdirilebilir fakat sadece basınçlar daha düştü basınç değerleri çok daha küçük yaklaşık 6'a 1 oranında küçüktür şimdi devam edelim biz P dargasından sonra bakın atrium süstörü gerçekleşti fakat ne oldu aynı zamanda uyarı ventrugüllere geçti QRS kompleksi ile gördüğümüz gibi ventrugüller depolarize oldu ventrugüllerin depolarize olması ile birlikte bakın ventrugül basıncında gördüğümüz gibi ventrugül basıncındaki artış demek ventrugül kasının kasılmaya başlaması demek ventrugüller kasılmaya başladı Fakat burada bakın şu kısım, şura da bunların karşılığı yazmakta. Şu iki çizgi arasındaki kısım eş hacimli kasılma dönemine tekabül etmektedir.

Bu kısımda bakın hacimde bir değişiklik yok fakat basınç artıyor. Bu neydi? İzovolümetrik yani eş hacimli kasılma dönemi periyodu denilmektedir bu esnada.

Bu esnada tabi ki atriometriküler kapaklar kapandı. Ben tüklülerin katılmaya başlaması ile birlikte şu noktada at gömlekler kapaklar kapandı şu noktaya kadar tüm kapaklar kapalı bu noktada artık sevimler kapaklar açılacak ve kan damar sistemine aktarılacak Tabii ki bu esnada basın bir miktarda artacak fakat bu Belirli bir pik düzeye ulaştıktan sonra tekrar azalmaya başlayacak. Ventigül basıncı tekrar açık olarak Bakın seminer kabaklar 80 mm civarına ulaştığı zaman sol ventigül içindeki basınç açılacak. 120 mm düzeylerine kadar çıkacak ki bu basınç değişimde zaten out basıncını ifade etmekte.

Out basıncı, diastolik basıncı 80 mm, testolik basıncı 120 mm civarı olarak ölçülür normal bir kişi için normal sağlıklı bir kalp için. Basınç tekrar 80 mm civarı düzeylerine düştüğü zaman ne olacak semimüler kapaklar kapanacak. Artık fırlatma evresi, sistol sırasında bu evreye fırlatma evresi diyoruz.

Fırlatma evresi bittikten sonra semimüler kapaklar da kapandı. Tabii ki atrioventiküler kapaklar halen kapalı. Bu esnada ventikül Kaslı gevşemeye devam edecek ve eş hacimli bir gevşeme meydana gelecek.

Burada artrioventriküler kapaklar tekrar açılmaya başlayacak ve kalp tekrar kan ile donmaya başlayacak. Döngü bu şekilde sürekli olarak dakikada ortalama sağlıklı bir kalp için 70 defa olmak üzere bu şekilde tekrarlayarak devam edecektir. Ventügüllerin pompo olarak işlevi. Ventügüler diastol sırasında kanla dolar. Bu hızlı doluş dönemi, yavaş doluş dönemi ve artış ve kontraksiyon şeklinde söylemiştik.

Sistol sırasında ise kan dışarı akışı söz konusudur. Yani fırlatılması söz konusudur. Sol ventügül aorta, sağ ventügül ise pulmoner arterler vasıtasıyla pulmoner dolaşıma kanı pompalayacaktır.

Atım hacmi, diastol sonu hacim ile sistol sonu hacim arasındaki fark bize Kalp her defa pompaladığı zaman sistemi dolaştırma toplamı 70 ml kan gönderecektir. Bu atım hacmi diastolosyonun hacmi ile sistolosyonun hacmi arasındaki farkı eşittir. Diastolosyonun hacmi yani ventriküller kan ile dolduğu zaman yaklaşık olarak 120 ml kan ile kan bulunur.

Bu kanın 70 ml'i artı pompalandığı zaman sol ventrikül için bu sistolosyonun hacmi denir buna. Bu durumda 70 ml kan bentübüllerde kalır. Tabiki bazı farklı koşullarda diastol sonu hacim 150-180 ml düzeyler artırılabilirken sitol sonu hacim ise 20 ml düzeylerine kadar düşürülebilir. Böylelikle atım hacmi artırılabilir.

Örneğin egzersizde olduğu gibi kan daha fazla gevşeyerek ve daha fazla kasılarak ne yapacaktır? Atım hacmini artıracaktır. Diastol sonu hacmini fırlatılan oranlar ejeksiyon fraksiyonu denilmektedir.

Yani normal bir atım için 70 ml kan pompalanıyorsa her defasında her bir atım ile o zaman 70 bölü 120 çarpı 100 şeklinde bu ejeksiyon fraksiyonu hesaplayabiliriz. Bu da yaklaşık olarak %60 olarak hesaplanır. Kalp kapakçıklarından bahsetmiştik.

Kalp kapakları sistol sırasında kanın geri atmasını engelliler. hem sistol hem de diastol sırasında daima kanın ileriye doğru iletilmesini ve geriye kaçmasını engellerler. Atrioventiküler kapaklar, ki bunlar triküspit kapak ve mitral kapak, sistol sırasında kanan ventriküllerden atriumlara geri ekmasını engellerken semimler kapaklar da damar sisteminden tekrar ventriküllere kanan geri kaçmasını engellerler. Tabi bir de kalp sesleri olduğunu söylemiştik. Fono kardiogram, Rieger diagramından hatırlayacak olursak.

Bu kalp sesleri de kap kapakçıklarının hareketleri ile oluşan seslerdir. Fakat kapaklar açılırken değil kapakların kapanması sırasında oluşur bu sesler. S1, S2, S3 ve S4 omuzda 4 farklı kalp sesi bulunur. S1 birinci kalp sesi, S2 ikinci kalp sesi, S3 üçüncü, S4 ise dördüncü kalp sesi olarak ifade edilir. S1 yani birinci kalp sesi atrium ve kütüler kapaklarının kapanma sırasında kapakların atriumlara doğru taşmasını engelleyen papiller kaslar ve korgada tendinalar gelerek bu atrioventriküler kapakçıkların atriumlara doğru esnimesini önleyecek şekilde düzenlenmiş lifler ve kaslar bulunmakta.

İşte bunların oluşturduğu vibrasyonlar oradaki kan sıvısında bu kasların liflerin oluşturduğu vibrasyonlar sesleri meydana getirir. Bu sırada ortaya çıkan bu vibrasyonlar S1 sesini oluşturur. S2 sesi ise semilunar kapakların kapanması ile oluşmaktadır.

Bu semilunar kapaklar atriyometrikler kapaklara göre daha sert, daha kalın kapakçıklardır. Ve bu yüzden dolayı da daha sert kapanarak daha hızlı kapanırlar ve frekansları daha yüksek ve Sıkma meselesi daha hızlı meydana gelir. Aynı zamanda açıklıkları da daha dardır.

Bu yüzden dolayı bu ikinci kalp sesi daha sert çıkan bir sestir. İlk kalp sesine göre. Üçüncü kalp sesi ise ventriküllerin erken ve hızlı doluşu sırasında duyulan düşük fekarsız yumuşak bir sestir.

S2 sesinden yaklaşık olarak ile saniye sonra duyulur. Fakat bu sağlık yetişkinleri insanında duyulmaz. Çocuklarda ve gençlerde fizyolojik olarak duyulabilirken yetişkinlerde patolojik olarak Ventükül yetmezliği gibi durumlarda duyuluyor bu S3 sesi. Ventüküllerin erken doluş safhasında duyulduğu için aynı zamanda ventüküler ses olarak da isimlendirilmektedir.

S4 sesi ise S1 den hemen önce duyulan düşük frekanslı yumuşak bir sestir. Bu da kuvvetli atrial systole nedeniyle oluştuğu için atrial ses olarak isimlendirilmektedir aynı zamanda. Kalp ciklusu sırasında atrial systole dönemine denk gelmektedir. Kalp seslerinin her birinin, her bir kapakçığa ait seslerin daha iyi duyulabildiği özel dinleme odakları var. Bu kalp seslerini tabi ki vücut yüzeyinden stetoskop farsasıyla dinleyebiliyoruz.

İşte bu stetoskopun tam uğrunu farklı bölgelere yerleştirerek her bir kapakçığa ait Özgün sesler daha iyi dinleyebiliyoruz. Fakat şu demek değildir ki bu sesleri farklı bölgelerden duyamıyoruz gibi bir durum söz konusu değildir. TÜRKİSİPİT ODAK, AUT ODAĞI VE FURMAL ODAĞI olmak üzere 4 farklı odak tanımlanmıştır. Şimdi bizden son olarak bu derste EKG'den bahsedeceğiz.

EKG vücut yüzeyine yerleştirilen elektron vasıtasıyla bu kalp üzerinde, kalp kası üzerinde oluşan depozisyon ve repozisyon dalgalarının kaydedilmesi işlevidir. Yani kalpte oluşan bu potansiyel değişiklikler iletilen sıvılar vasıtasıyla ve bu yüzü düzeyine bağlanan elektrodlar vasıtasıyla bu elektriksel potansiyel değişiklikler kaydedilebilir. Bu işleve ve bu kayıt işlemine elektrokardiyografi denilmektedir. Kısaca EKG de denilir. Bu işlemi gerçekleştiren adete elektrokardiyograf elde edilen diagrama ise elektrokardiyograf denilmektedir.

Bunun için özel bir bilgi var. kalibrasyon çizgilerine sahip olan kağıtlar kullanılmaktadır. Burada yatay ve dikey çizgiler bulunur.

Bunlar yatay düzlemde. Zamanı dikey düzlemde ise voltaj değişimlerini gösterir bu çizgiler. Klasik bir EFG'de P dargası, QRS kompleksi ve T dargası belirir. P dargası aktriyumların depolizasyonunu, QRS kompleksi, ventrilojilerin depolizasyonunu, ve diğer çizgilerin de T dalgası ise antiküllerin repoizasyonunu ifade etmektedir.

Burada şu soru akla gelebilir. Adliyumların repoizasyonuna ait bir dalga yok mu diye bir soru akla gelebilir. Aslında P dalgasının ardından adliyumların da meydana gelen repoizasyon olayına ait bir dalga da bir Ölçülebilir bazı durumlarda fakat normal koşullarda bu aktüylün T dalgası QRS kompleksi ile aynı ana denk geldiği için ve QRS kompleksin voltajı daha yüksek olduğu için QRS kompleksi tarafından gizlenir.

Bu EKG kayıtlarını kaydetmek için standart derivasyonlar kullanılır. Bu derivasyonlar elektrodları ifade eder aslında fakat elektrodların belirli bir standarda göre yerleştirilmesini ifade eder. Derivasyonlar ekstremite derivasyonları ve göğüs derivasyonları olmak üzere başlıca iki kısımda incelenir.

Ekstremite derivasyonları da bipolar ekstremite derivasyonları ve unipolar ekstremite derivasyonları olarak iki kısımda incelenir. Bipolar terimi iki elektrod arasındaki potansiyel farkı kaydetti. T'yi ifade etmek için bipolar terimi kullanılmaktadır. Yani aktif iki elektrot var ve bu iki elektrot arasındaki potansiyel farkı kaydedilir.

Bunun için bir voltmetre yani EKG elektrokardiyograf cihazı kullanılır. Sandal bipolar ekstremite derivasyonları D1, D2 ve D3 olmak üzere 3 adettir. Bunlar D1 derivasyonu sağ kol ile sol kol arasındaki D2 derivasyonu.

sağ kol ile sol bacak arasındaki D3 ise sol kol ile sol bacak arasındaki potansiyeli farkı ölçer. Ve elde edilen tersi burada görüldüğü gibidir. Unipolar ekstremite derivasyonunda ise sağ kol pozitif diğer iki ekstremiteden gelen elektrodlar yüksek bir dirençten geçirilerek nötralize edilir ve bu cihazın negatif kutbuna bağlanır. Yani negatif elektroda bağlanır. Bu derivasyonu AVR denir.

R, Right ifade etmektir. Right, Sağ kolu ifade etmektir. AVL, Left, Sol kolu ifade eder.

Bu durumda AVL'de sol kol pozitifdir. 2 eklemiteden gelen elektrodlar yüksek bir rençten geçirilerek nötralize edilir ve kaydedici cihazın negatif kısmına bağlanır. AVF'de ise Sol bacak pozitif. Bu defa diğer iki ekstremiteden gelen elektrodlar sıfırlanıp yani netölaz edilip negatif kutuba bağlanır.

Bu derivasyonlardan kaydedilen grafiklerde yani EKG kayıtlarda burada sağda görüldüğü gibi gerçekleşmektedir. Bir de görüş derivasyonları bulunmakta da bunlar prekordiyal derivasyonlar olarak da isimlendirilir. Göğüs üzerine yerleştirilen 6 adet elektriyot bulunur. Tabi bu elektriyotlar hepsi kayıt edici cihazın pozitif kısmına bağlanır. Diğer ekstremiteden gelen elektriyotlar ise yüksek bir dirençten gelenlerdir.

geçirilip cihazın negatif kutusuna bağlanır. Böylece de her bir elektrodun altında meydana gelen hemen altında meydana gelen potansiyel değişiklikler kaydedilir cihazlar arasasıyla. Burada şunu belirtmek isterim. Goyuz derivasyonlarında bile bakın ikinci bir elektroda ihtiyaç duyulmaktadır.

Çünkü daima iki elektrod arasındaki potansiyel farkı kaydedilir bu cihazlar arasasıyla. Bu aslında sanırım 1 volt metredir. Fakat hızlı değişimleri kaydedebilme özelliğine sahip bir voltmetre cihazıdır. Fakat burada bakın negatif kutuptan çıkan elektriotun bağlı olduğu cihazın negatif kutuptan çıkan kablonun bağlı olduğu elektriotlar yüksek bir dirençten geçirilerek sıfırlanır.

Böylelikle diğer elektriotlar ile bu sıfır arasındaki potansiyel farkı kaydedilmiş olur. Burada Antonyum'un üçgenini görmekteyiz. Şimdi Antonyum'un üçgeninin köşeleri sağ kol, sol kol ve sol bacak olmak üzere bu üç ekstremite bu üçgenin köşelerini ifade etmektedir.

Yani kalbin etrafından çizilen bir üçgen ve bu üçgenin köşeleri bu üç ekstremiteyi temsil etmektedir. Evet. Bu üçgene göre kalbin etrafındaki sıvılar bu ekstremitelerle temsil edilmektedir.

Bu potansiyel değişiklikler. Bu antoyun üçgenine göre de bir antoyun kanunu ifade edilmiştir. Antoyun kanuna göre herhangi iki ekstremitenin daha doğrusu herhangi bir standart bir polar ekstremite derivasyonunun ııı elektriksel potansiyeli bilinirse diğer derivasyonun elektriksel potansiyeli matematiksel olarak diğer iki derivasyonun toplanmasıyla elde edilebilir.

EKG ve aksiyon potansiyeli arasındaki etkileşimi inceleyelim şimdi. Bakın burada bir ee P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgasını görmekteyiz EKG tarihçesindeki. Ve burada Ventigül kasından kaydedilen bir aksiyon potansiyelini görmekteyiz aynı zamanda.

Bakın Ventigül'de aksiyon potansiyeli gerçekleştiği zaman EKG'de bir QRS kompleksi belirmekte. Bu QRS kompleksinden sonra, bakın Ventigül piratocizmeye başladığı zaman Aslında burada herhangi bir kayıt gözlemlemiyoruz. Fakat reporizasyon gerçekleşmeye başladığı zaman bakın ne olmuş? T dalgası belirmiş.

Bu platoyesinin aslında herhangi bir akım söz konusu değildir. Yani iyon akımı olmadığı için E k g de 0 çizecektir. Bu istirahat durumundaki mukart hücresi polar durumundadır ve hücre memranının içi negatif dışı ise pozitif yollarla yüklüdür.

Bu durumda EKG'de herhangi bir kayıt alınmaz. Yani moluk metrede kayıt alabilmek için iki elektrodun altındaki kısımda yönlük dengenin farklı olması gerekir. Yani bir bölge pozitif bir bölge negatif olması gerekir. Eğer iki elektrodun altında da pozitif yükler varsa herhangi bir potansiyel fark kaydedilmez.

Az önce de bahsettiğimiz gibi. Bakın bu esnada Kalsiyum ve potasyum akımı birbirini dengelediği için aslında bu plato bölgesinde EKG'de 0 çizilir. Fakat platonun sonuna doğru artık reprodizasyon gerçekleşmeye başladığı zaman T dalgası belirmeye başlayacaktır. Çünkü elektrotlar arasında potansiyel bir fark gözlemlenmektedir. Hücre uyarıldığı zaman ne olacaktır?

Pozitif yükler hücre dışından hücre içine girecektir. Hücre içerisi memrenin iç kısmı pozitif yüklenirken bu bölge elektropozitif. Bu defa hücre memnunatının dış kısmına elektronik negatif yüklenecektir. Bu olaya depozitasyon diyoruz.

İstirahat potansiyeli esnasında hücre uyguladığı zaman depozitasyon oluşacak. Karp gaz hücreleri için, yani myokarp için konuşacak olursak. Fazlası burada hızlı sodyum kanalları açıldı. Hücre dışından hücre içine sodyum girişi oldu ve depozitasyon meydana geldi. Bu esnada QRS kompleksi oluştu.

Fakat daha sonrasında bakın Kim bir... Tabi bu esnada aynı zamanda hücre kalp kası kasılmaya başladığı için ne oldu? Ventikül içi basıncı artarak aktriventiküler kapaklarının kapamasını sağladı ve espri sesi oluştu. Sonrasında istirahat durumuna geri dönüş gerçekleşecek. Denge eski haline gelecek.

Yüzey içinden dışına potasyum yonların çıkışıyla yüzey içi tekrar negatif, yüzey dışı ise pozitif yüklenecek. Reprovisasyon olayı meydana geldi. Fakat bu erken bir reprovisasyon. Hemen ardından kalsiyum kanallarının açılmasıyla kalsiyum yüzey dışından yüzey içine doğru giriyor ve potasyum akımı yine devam ediyor. Fakat bu da azalıyordu bakın.

Ne olacak? Birbirini dengeleyerek plato çizdirecek. Bunun ardından Reproizasyon kanallarının kapanmasıyla kalsiyum akımı duracak ve potasyum akımı tekrar eski haline dönerek repoizasyon meydana gelecek.

Bu repoizasyonun esnasında EKG'de T dağılgasını göreceğiz. Burada şekillerde hep kalpte kalp kasımında meydana gelen ekriksel potansiyel değişikliklere ait çizimler mevcut animasyon şeklinde. Bakın mutlak refraktör periyod ve relatif refraktör periyodu görmekteyiz burada. Mutlak refraktör periyod hemen hemen aksiyon potansiyeli süresinde devam eder.

Relatif refraktör periyod ise yalnızca saniyelik son kısma denk gelmekteydi. EKG'den hangi bilgileri elde edebiliriz? Kalbin anatomik yerleşimi, ritim ve eğitim bozuklukları, koronel arter hastalıkları, kalp boşluklarının hipertrofisi, perikard hastalıkları, kan iyon dengesizlikleri, Non kardiyak hastalıklar ve çeşitli ilaçların etkilerini EKG vasıtasıyla belirleyebiliriz.

Aynı zamanda eksen sapmasını belirleyebiliriz. Kalbin göğüs boşluğunda durumunun değişmesini ifade eder bu. Bu sola eksen sapması ve sağ eksen sapması şeklinde iki farklı şekilde meydana gelebilir.

Sola eksen sapması, hücre olarak derin eksplorasyon sonunda, kişi yattığı zaman ve sıklıkla şişmeyen kişilerde meydana gelebilir. Sağ eksen sapması ise derin inspirasyon sırasında kişiye ayağa kalktığı zaman ve sıklıkla zayıf kişilerde oluşabilir. Eksen sapmasına neden olan anormal durumlar ise kalpte mühendana gelen hipertrofi ve dal bloğu eksen sapmasına neden olabilir. Bunların da pek çok farklı yani hipertrofiye ve dal bloğuna yol açanlar pek çok farklı neden bulunmaktadır. Kalp yetmezliği veya kalp koparçık yetmezliği gibi bazı durumlarda Kalp C yani ventral kaslında hipertrofi gelişebilir.

Yine ilk kalbin kanlanmasındaki bozukluklara bağlı olarak korner kan akımındaki tıkanıklıklar korner kan damarlarındaki tıkanıklıklara bağlı olarak bu iletiliflerinin yeterince beslenilmemesine bağlı olarak belli bölgelerde bu yoklanmalar meydana girebilir. Bu dal bloklarına bağlı olarak da yine eksen sapmaları oluşabilir. İlk halka okumuşken sırasıyla şunlara bakılır.

Kalbin ritmi, kalp hızı, P dalgası, PR aralığı, QRS dalgası, ST segmenti, T dalgası ve QT aralığı gibi farklı değerlere bakılmaktadır. Buna bağlı olarak çeşitli çıkarımlar da bulunmaktadır. Dersin sonuna geldik.

Teşekkür ediyorum deneyiniz için.

Transcript for:Kalp ve Damar Fizyolojisi Hakkında Bilgiler

Transcript for:
Kalp ve Damar Fizyolojisi Hakkında Bilgiler