und damit ganz herzlich willkommen hier zu eurem abiturkurs 2025 im Fach Biologie und ihr seht schon das ist ein richtig langes Video geworden für euch das heißt wir haben euch richtig viele Themen zusammengestellt und wir haben uns richtig viel Mühe gegeben falls ihr das honorieren wollt lasst gerne ein Like da und ein Abo ansonsten wollen wir euch natürlich dazu animieren eure fragen Kommentare Anregung in die Kommentare zu stecken denn da wollen wir eine kleine Community hier rund ums Fach Biologie machen wo wir alle Themen einmal gathern auch natürlich Antworten auf eure frag und ihr euch gegenseitig ein bisschen helfen könnt das wäre doch super und ansonsten natürlich haben wir timestamps gemacht wir haben versucht da so akkurat zu sein wie möglich falls ihr Lust habt es noch zu ergänzen schickt uns unbedingt da eure Infos einfach in die Kommentare rein wir wünschen euch jetzt ganz viel Spaß mit dem Video und bevor es dann losgeht wollen wir noch einmal ganz kurz Werbung in eigener Sache machen bitte gebt uns die eine Minute denn wir haben glaube ich wirklich was erschaffen was wirklich wirklich hilfreich für euer Abitur 2025 ist und zwar der komplette abiturkurs 2025 im fachbiologie mit dem Code Abi 25 bekommt ihr da auch jetzt nur weil ihr dieses Video gesehen habt 25% Rabatt auf alle abiturkurse natürlich nicht nur für den in Biologie aber dieser Fachkurs in Biologie rund um das Abitur 2025 umfasst wirklich alle Fächer die ihr braucht mit den verschiedenen Themengebieten die sind nämlich super hilfreich um euch dann optimal vorzubereiten insbesondere habt ihr eine Zusammenfassung drin das heißt gerade wenn ihr jetzt last minute lernt ist noch mal alles dabei ansonsten habt ihr außerdem verschiedene Aufgabentypen verschiedene vorbereitungsklausuren die euch natürlich ideal helfen um durch euer Abitur zu kommen und falls ihr auch noch verschiedene Lehrtexte braucht auch die sind drin das heißt eigentlich alles was man braucht um ideal lernen zu können ist in diesem abiturkurs 2025 enthalten checkt es unbedingt aus erster Link in der Videobeschreibung und direkt da drunter der zweite Link sind alle anderen abiturkurse die wir auch für euch verfasst haben also falls ihr noch in anderen fäch eure Hilfe sucht könnt ihr das Auschecken oder unseren Kanal mit den ganzen anderen Videos auschecken und jetzt geht's wirklich los viel Spaß mit dem Video n also zuerst die Grundlagen der Genregulation an worum geht es denn überhaupt bei der Genregulation was ist das überhaupt und dabei ist es so dass wir unter der Genregulation nichts anderes verstehen als die Expression von spezifischen Genen sowie aber auch die Steuerung der Aktivität der entsprechenden Gene dabei haben wir also allgemein die Idee dass man unterschiedlich Gene aktivieren und inaktivieren kan an einem ganz einfachen Beispiel können wir uns das einmal verbildlichen es ist ja möglich dass eine Person mit blonden Haaren die Expression für blond aktiviert hat im Gegenzug ist dann aber schwarz und braun deaktiviert und dadurch kommt es dann entsprechend zu der jeweiligen Haarfarbe dabei unterscheidet man die Genexpression in verschiedene Möglichkeiten zunächst haben wir da die Ebene der konstitutiven expression dabei haben wir eine ständige expression das heißt die Genexpression wird praktisch nicht gehemmt und wir haben eine ständige expression dieser Gene außerdem haben wir noch die induzierbare Genexpression mit dieser induzierbaren Version haben wir hier einmal eine Abdeckung des katabolenstoffwechsels das heißt es geht darum dass die enzymsynthese nur dann erfolgt wenn der entsprechende Nahrungsstoff auch vorhanden ist also induzierbar direkt damit verbunden ob der jeweilige Nahrungsstoff vorhanden ist und wenn er entsprechend vorhanden ist dann wird der Repressor nicht mehr gehemmt und da dururch kann entsprechend die Synthese dann stattfinden und als letztes haben wir noch die reprimierbare Form diese Form ist natürlich dann logischerweise auf den anabolen Stoffwechsel zu schieben und dabei ist es so dass der anabole Stoffwechsel dann mit einem Repressor arbeitet der alleine unwirksam ist dieser Repressor wird erst aktiviert wenn wir ein corpressor zum aktiven holoessor dann haben der correpressor basiert dabei auf einem anabolen Stoffwechselweg wodurch wir dann von einer rückhopplungshemmung sprechen können also reprimierbar zurückzuführen auf den anabolen Stoffwechsel und nur funktionstüchtig wenn wir den Aktiven holorepressor haben darüber hinaus haben wir noch die differentielle Genregulation die ermöglicht das Entstehen von unterschiedlichen spezialisierten Zellen trotz gleicher Grundausstattung wie z.B Neurone oder plumozyden des Weiteren gibt es masterreulatoren die die hierarchische Ausdifferenzierung von Stammzellen steuern das heißt natürlich auch dadurch dass wir verschiedene masterregulatoren in den verschiedenen Ebenen haben und natürlich noch ganz viele weitere Faktoren die auch in diese Ausdifferenzierung von Stammzellen Eingreifen dass wir immer eine Verdopplung der jeweiligen Regulatoren pro Ebene haben das heißt wir haben hier diese hierarchische Ausdifferenzierung die sich dann pro Ebene pro regulationsebene noch mal verdoppelt des Weiteren haben wir nun die transkriptionsinitiation bei Eukaryoten die immer bei stromauwärts gelegenen Nukleotidsequenzen der sogenannten tatterbox startet diese tatterbox bildet dabei gemeinsam mit den Tata binding proteins und 12 TPB associated factors also TFS kurz abgekürzt an die Tata Box und dadurch haben wir dann ein preinitiationskomplex dieser präinizationskomplex ermöglicht dann darüber hinaus das Anstoßen der weiter Initiation und Bindung an den sigmafaktor dieser sigmafaktor ist dann wiederum die Möglichkeit an die RNA polymerase am Promotor an die DNA zu binden und dadurch kann dann die Transkription der folgenden Gene initiiert werden darüber hinaus ist natürlich auch ein wichtiger Teil dieser Transkription die Enhancer Enhancer sind ebenso an dieser transkriptionsinitiation beteiligt und bezeichnen stromauwärtsgelegene DNA Abschnitte welche auf Schleifenbildung basieren mit dem Promotor interagieren und so zusätzliche regulatorische Einflüsse auf die transkriptionsinitiation hervorrufen und damit haben wir auch schon die transkriptionsinitiation bei eukarioten abgedeckt was wir in diesem Zusammenhang definitiv auch noch nicht unerwähnt lassen wollen ist dass die termination der eukariotischen Transkription bisher eher wenig erforscht ist und wir deshalb in diesem Zusammenhang auch nichts erwähnen wollen und werden und nun fassen wir euch noch mal die Grundlagen der Genexpression zusammen die Expression von spezifischen Genen und Steuerung der Aktivität der entsprechenden Gene ist letztendlich das was wir unter der Genregulation verstehen dabei unterscheidet man die Genexpression in konstitutiv induzierbar und reprimierbar und darüber hinaus gibt es verschiedene masterregulatoren die hierarchisch eingreifen und so die Ausdifferenzierung von Stammzellen Steuern dabei gibt es eine differentielle Genregulation die das Entstehen von unterschiedlichen spezialisierten Zellen ermöglicht trotz der gleichen grunderstattung die ja jede dieser Zellen besitzt außdem haben wir die transkriptionsinitiation bei Eukaryoten die beim stromaufwärts gelegenen Nukleotidsequenzen der tatterbox startet und der anschließenden Bindung am sigmafaktor weitergeht der sigmafaktor führt dann zu einer Bindung der RNA polymerase an den Promotor und letztendlich haben wir die Regulation der transkriptionsiniization darüber hinaus noch durch Enhancer welche mit dem Promotor interagieren können und stromauwärts gelegene DNA Abschnitte sind gucken wir uns nun die verschiedenen Ebenen der Genregulation an und dabei ist interessant dass es ganz verschiedene Ebenen gibt auf denen man tatsächlich eingreifen kann darüber hinaus wollen wir uns auch noch angucken wie die Regulation der Genexpression von Proteinen funktioniert gucken wir uns zunächst aber erstmal die Ebenen der Genregulation generell an grundsätzlich ist es ja so dass wir von der DNA zur premrna die Transkription haben und diese Transkription ist natürlich die erste mög keit die Genregulation einzugreifen darüber hinaus gibt es dann von der PR mRNA zu mRNA die mRNA Prozessierung des Weiteren kommt es dann zum Transport das heißt von der mRNA wird dann entsprechend der Transport stattfinden das heißt wir haben natürlich keine Veränderung nach diesem Transport haben wir dann die erneute Möglichkeit dass wir entweder eine inaktive mRNA oder ein inaktives Protein herstellen sozusagen daraus entstehend haben wir also die mRNA Inaktivierung entsprechend hier wird aus der mRNA eine inaktive mRNA oder die Translation wobei hier aus der mRNA ein inaktives Protein wird das inaktive Protein muss aber natürlich noch aktiviert werden und so haben wir im letzten Schritt dann den Schritt zum aktiven protein was die letzte Ebene der Genregulation ist gucken wir uns nun also die Regulation der Genexpression von Proteinen an die natürlich da einsetzt und da ist es so dass natürlich die zelluläre Konzentration eines Proteins ganz stark davon abhängt wie die Synthese oder auch der Abbau von dem jeweiligen Protein reguliert und aktiviert wird dabei ist maßgeblich entscheidend die Steuerung der transkriptionsrate also in dem ersten Schritt von DNA zu premrna aber auch die posttranskriptionale Ebene wobei wir hier eine Veränderung der Stabilität der mRNA haben oder ganz wichtig was auch häufig in Klausuren abgefragt wird das alternative splicing das für unterschiedliche Genprodukte wichtig ist und dementsprechend auch die Möglichkeit bietet aus einem Gen unterschiedliche Genprodukte überhaupt erst entstehen zu lassen außerdem haben wir natürlich die angesprochene Ebene der Translation die enorm wichtig ist für eine entsprechende Regulation der Genexpression und natürlich ist auch der Abbau nicht nur die Synthese wichtig sondern eben auch der Abbau und im Abbau haben wir dann entsprechend einfach die Möglichkeit durch beschleunigtes oder ein verzögertes Abbauverfahren das Protein schneller oder langsamer abzubauen und dadurch natürlich dann die Genexpression zu hemmen oder entsprechend zu beschleunigen und damit haben wir ganz verschiedene Ebenen der Genregulation einmal abgedeckt fassen wir euch die wichtigsten Ebenen der Genregulation noch mal zusammen es ist grundsätzlich so dass man in jeden dieser Schritte eingreifen kann wir haben den Schritt von DNA zu premrna der sehr wichtig ist dort finden wir das Eingreifen in die Trans Transkription wieder wichtig ist aber auch das prosttranskriptionale Eingreifen in die Stabilität der mRNA oder insbesondere in das alternative splicing von Genen wodurch dann unterschiedliche Genprodukte entstehen können die Aktivierung des inaktivier Protein zum aktiven Protein ist natürlich auch wichtig für die Genregulation aber auch die Ebene der Translation von mRNA zum inaktiv Protein wichtig sowie auch den beschleunigen oder verzögerten Abbau des Proteins der maßgeblich in die Regulation der Genexpression von Proteinen eingreifen kann gucken wir uns nun als nächstes das laktoseoperon an dabei geht es bei dem laktoseoperon um die Regulation der Eigensynthese von lackgenen für den Abbau von Laktose in Prokaryoten also reguliert das Lack operon die Synthese der lackgene die dann für den Abbau von Laktose in prokaryioten genutzt werden dabei haben wir einmal die positive und die negative Regulation das ist sehr interessant weil zwei Regulationsmechanismen aufeinander prallen und wir diese einmal kombinieren dementsprechend haben wir erstmal die positive Regulation bei der es um die Bindung von Laktose an den lackrepressor geht und dann kommt es zur Loslösung vom Operator wir sehen das hier einmal in der Zeichnung ganz schön abgebildet wir haben grundsätzlich bevor wir entsprechend diese positive Regulation haben eine Bindung von Laktose an den lackrepressor und das führt dann entsprechend dazu dass er inaktiviert wird und dieser sich dann loslöst diese gestrichelte Linie symbolisiert das einmal ganz schön vom Operator und dadurch dann entsprechend die Expression der lackgene stattfinden kann darüber hinaus haben wir aber auch noch die negative Regulation bei glucoseabwesenheit wir sehen das hier einmal ganz links dort setzt die negative Regulation ein und diese negative Regulation läuft so ab dass der Glucose Spiegel sinkt also Glucose Abwesenheit vorhanden ist und anschließend es dann zu einer Aktivierung kommt denn wir haben ein CMP Anstieg der CMP Anstiegt führt dann entsprechend dazu dass wir C aktivieren also cutab Activator Protein und dabei haben wir dann entsprechend dass dieses dann ermöglicht dass die RNA polymerase leichter an den Promotor binden können dies C sorgt entsprechend dafür dass der Promotor eine Konformationsänderung durchführt dementsprechend hier diese Bindung von Cap a den Promotor der Promotor dann entsprechend mit der RNA polymerase diese Bindung und dann entsprechend die Möglichkeit der lackgene sich zu exprimieren also am Schluss steht dann durch positive und negative Regulation durch die Kombination von beiden eine stattgefundene Expression von den lackgen bzw Synthese von lackgen dementsprechend ist hier aber auch noch mal wichtig zu erwähnen dass wir immer den fünfstrichbereich uns angucken und im fünfstrichbereich ist der Promotor mit der Bindungsstelle für das catabolitaktivator Protein also Cap auf Englisch dann entsprechend lokalisiert und zusätzlich haben wir da auch noch mal die RNA polymerase diese sind dann entsprechend wichtig für die Regulation des laktoseoperons die Transkription beginnt dabei nach der Bindungsstelle für die RNA polymerase und endet erst nach dem Terminator das heißt der Terminator beendet ja eine Genexpression immer und erst da finden wir dann auch das laktoseoperon vor fassen wir euch noch mal das wichtigste des lackoperon zusammen dabei geht es grundsätzlich um die Regulation der Synthese von lakgenen für den Abbau von Laktose in Prokaryoten das Ganze ist also in Prokaryoten vorhanden und dabei haben wir eine Kombination von der positiven Regulation und der negativen Regulation zusammen ermöglichen die dann die exposion von lackgen bei der positiven Regulation handelt es sich um die Bindung von Laktose an den lackrepressor dieser löst sich darauf hin dann entsprechend vom Operator ab und dadurch haben wir grundsätzlich die Ermöglichung von der exppression von lackgehen darüber hinaus wird das aber auch noch negativ reguliert über Glucose Abwesenheit und der anschließend kompletten Aktivierung nach dem Anstieg des campp Spiegels was dann wiederum zu einer konfirmationsänderung am Promotor führt wodurch die RNA polymerasse leichter binden kann und dadurch wird dann in Kombination mit der positiven Regulation die Expression der lackgene ermöglicht gucken uns nun die verschiedenen Situationen des lackoperons an das heißt wir haben ja grundsätzlich die Situation dass Glucose und Laktose elementar sind für die Regulation des lackoperons was ja dann zur Synthese von lackgenen für den Abbau von Laktose in prokarioten eingesetzt wird und dabei wollen wir uns nun die ganz vier verschiedenen Szenarien angucken kommen wir zum ersten Szenario in dem Glucose vorhanden ist und Laktose nicht vorhanden ist da ist es so dass wir grundsätzlich ja einen hohen Glucose Spiegel haben und dadurch Camp nicht ansteigt bzw wir keinen hohen Camp Spiegel haben und deswegen C dann nicht am Promotor binden kann und keine negative Regulation auslöst bzw entsprechend nicht den Promotor Konformationsänderung wodurch dann die R Polymerase auch nicht leichter binden kann die Trans tion wird also nicht aktiviert der Pro Repressor ist weiterhin zwar gebildet weil wir Laktose nicht vhanden haben und blockiert dann die RNA polymerase in dem zweiten Szenario wo Glucose und Laktose nicht von ist ist es so dass die adenylzyyklase aktiviert wird und CMP auch entsprechend synthetisiert wird das heißt wir haben ja einen Anstieg der des jeweiligen Spiegels von Camp dadurch haben wir dann auch eine Änderung von Cap allerdings ist es so dass die Polymerase an den Promotor zwar binden kann aber entsprechend der Repressor weiterhin an den Operator bindet und die Strukturgene deswegen nicht exprimiert werden können im dritten Szenario ist es nun so dass Glucose aber auch Laktose F ist das heißt wir haben beide Stoffe die anwesend sind und da ist es so dass Al Laktose entsprechend an den Repressor bindet und dadurch die an Polymerase auch an den Promotor binden kann allerdings ist es hier so dass Cap weiterhin inaktiviert ist weil wir ja hier wieder einen hohen Glucosespiegel haben der entsprechend dann dazu führt dass campp niedrig ist und dadurch ist es dann so dass weiterhin das exprimieren verhindert wird in dem letzten Zenario in dem Laktose vorhanden ist und Glucose nicht haben wir das ideale Szenario für die positiv und negative Regulation das heißt es ist so dass die negative Regulation bei Glucose Abwesenheit ja funktioniert entsprechend crmp Spiegel kann ansteigen Cap an den Promotor binden die RNA polymerase leichter binden gleichzeitig ist es so dass Laktose vorhanden ist und dadurch der Operator frei wird wir erinnern uns Laktose bindet an den lackrepressor der wird inaktiviert und löst sich vom Operator und dadurch ist die Expression der Strukturgene entsprechend ermöglicht fassen euch das Wichtigste zu der Funktionsweise vom Lack operon und den verschiedenen Situationen mit Glucose und Laktose einmal zusammen grundsätzlich ist es so dass man vier Szenarien unterscheiden kann Glucose ist vorhanden und Laktose nicht das führt entsprechend dazu dass Cap nicht binden kann und die Transkription nicht aktiviert wird der Repressor wird zwar weiterhin gebildet blockiert allerdings die n Polymerase bei dem Szenario das Glukose und Laktose nicht vorhanden sind ist es so dass die adenylzyyklase aktiviert wird und campp synthetisiert wird allerdings ist es so dass der Repressor weiterhin an dem Operator bindet weil wir entsprechend kein Laktose haben und die Strukturgene dadurch nicht exprimiert wird im dritten Szenario haben wir glutose und Laktose vorhanden das heißt alolaktose bindet an den Repressor wodurch dann die RNA polymerase an den Promotor binden kann allerdings ist es so dass Cap inaktiv ist und dadurch die exprimierung der Strukturgene nicht stattfinden kann im letzten Szenario Laktose und glucosees fanden deswegen haben wir hier die ideale Kombination von positiver und negativer Regulation und dadurch kann die Expression der Strukturgene stattfinden gucken wir uns nun das TRP operon an das heißt es handelt sich um das Tryptophan operon dass die eigens Synthese von Tryptophan bei Prokaryoten entsprechen nach der Nahrungsaufnahme von Tryptophan reguliert und dabei ist es so dass wir hier die Organisation der prokaryotischen Gene in einer operonstruktur vorfinden das kennen wir auch schon vom operon und die Strukturgene sich im fünstrichbereich vorfinden dabei ist es so dass da beim TRP operon beim trüptophanoperon entsprechend eine negative Regulation stattfindet über die Bindung eines THP repressors und der anschließenden Bindung an den Operator das heißt wir haben zunächst den TRP Repressor der durch tryptofan gebunden wird und dadurch TRP Repressor dieser bindet dann an den Operator und dadurch wird verhindert dass die Transkription an den Genen zur körpereigenen therapesynthese stattfindet wir sehen das hier einmal ganz schön in der Grafik zusammengefasst grundsätzlich haben wir die RNA polymerase am Promotor die entsprechend die Transkription dann starten möchte allerdings wenn dieser TRP Repressor in seiner aktiven Form an den Operator bindet dann ist das nicht möglich dann wird das dort gestoppt der TH Repressor wird allerdings nur aktiv wenn wir Tryptophan an ihm haben das heißt P Repressor mit Tryptophan ergibt eine aktive Form des TRP repressors wodurch dann wiederum der Operator auch inaktiviert wird bzw gebunden wird wodurch dann keine Expression von TRP Genen stattfinden kann fassen wir euch kurz das tryptopan operon zusammen und dabei ist es so dass es sich hier um die Regulation der Eigensynthese von tryptofan bei Prokaryoten handelt und dass wir hier den Mechanismus einer negativen Regulation haben das heißt wir haben eine Bindung an einen TRP Repressor und dieser bindet dann wiederum an den Operator Tryptophan an Tapp Repressor und dieser an den Operator und das verhindert die Expression des tap Gens und damit herzlich willkommen bei selbstorientiert ich bin David und zusammen schauen wir uns heute das Thema der potentialmessungen an viel Spaß beim Video zuvor noch der Überblick über das heutige Video wie immer gibt es diesen natürlich auch als timestamps in der Videobeschreibung zunächst soll es um den allgemeinen Überblick zum Thema gehen danach gehen wir auf die Bedeutung der Ableitungen von membranpotentialen ein außerdem wollen wir uns die Methoden der Messung genau anschauen und nun los geht's das Membranpotential ist ein grundlegendes Konzept in der Zellbiologie und Elektrophysiologie dass die Grundlage für viele physiologische Prozesse in lebenden Organismen bildet es entsteht durch die ungleiche Verteilung von Ionen über die die Zellmembran insbesondere von Kalium und Natrium Ionen diese ionenkonzentrationsunterschiede sind das Ergebnis komplexer Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Ionenkanälen Transportproteinen und der Zellmembran selbst die natriumkalialiumpumpe auch als n+/k+ etpase bekannt spielt eine zentrale Rolle bi der Aufrechterhaltung des Membranpotentials sie transportiert aktiv drei Natriumionen aus der Zelle und zwei Kaliumionen in die Zelle wodurch ein Konzentrationsgradient entsteht dieser gradient ist entscheidend da er das Zellinnere relativ negativ im Vergleich zur Außenseite der Zellmembran hält ohne die Aktivität dieser Pumpe würde das Membranpotential schnell auf Null abfallen was zur Folge hätte dass viele zelluläre Funktionen beeinträchtigt würden ein weiteres wichtiges Konzept zur Erklärung des Membranpotentials ist die nstgleich diese Gleichung ermöglicht die Berechnung des gleichgewichtspotentials für ein bestimmtes Ion basierend auf dessen Konzentrationen innen und außen der Zelle das gleichgewichtspotential ist der Punkt an dem die chemische Triebkraft eines ions die es dazu veranlasst über die Membran zu diffundieren durch die elektrische Triebkraft ausgeglichen wird für Kalium das hauptionon das das Ruhepotential der meisten Zellen bestimmt liegt gleichgewichtspotential typischerweise bi etwa -90 MVT das Membranpotential ist nicht statisch sondern dynamisch und kann durch verschiedene Faktoren moduliert werden einer der wichtigsten Modulatoren sind Ionenkanäle die entweder spannungsabhängig oder liganten gesteuert sein können spannungsabhängige Ionenkanäle öffnen oder schließen sich in Reaktion auf Änderungen des Membranpotentials während liganten gesteuerte Ionenkanäle durch die Bindung eines bestimmten Moleküls aktiviert werden diese Mechanismen ermöglichen eine schnelle und präzise Steuerung des Membranpotentials was für die Funktion von Nervenzellen und Muskelzellen von entscheidender Bedeutung ist Nervenzellen oder Neuronen nutzen das Membranpotential um elektrische Signale zu erzeugen und weiterzuleiten ein typisches Neuron weist ein ruhemembranpential von etwa - 70 MVT auf wenn ein Reiz das Membranpotential über einen bestimmten Schwellenwert hinaus anhebt öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle und Natriumionen strömen in die Zelle was zu einer schnellen Depolarisation führt dieser Prozess wird als Aktionspotential bezeichnet und ist die grundlegende Einheit der neuronalen Kommunikation nach der Depolarisation kehrt das Membranpotential durch die Öffnung von kaliumkanälen und den ausstrom von Kaliumionen in den Ruhezustand zurück Muskelzellen insbesondere Herzmuskelzellen verwenden ebenfalls membranpotentiale zur Steuerung Ihrer Aktivität das Membranpotential in Herzmuskelzellen wird durch einen komplizierten Zyklus von Ionenfluss geregelt der die Kontraktion und Entspannung des Herzens steuert eine Störung dieses Zyklus kann zu ernsthaft gesundheitlichen Problemen wie arythmien führen die lebensbedrohlich sein können das Verständnis des Membranpotentials ist auch für die Erforschung und Behandlung von Krankheiten von großer Bedeutung viele neurologische Erkrankungen einschließlich Epilepsie Multiple Sklerose und neurodegenerative Erkrankungen sind mit Anomalien des membranpotenzials verbunden durch die Erforschung der Mechanismen die das membranpotenzial regulieren können neue therapeutische Ansätze entwickelt werden um diese Krankheiten zu behandeln darüber hinaus hat die Forschung gezeigt dass auch psychische Erkrankungen wie Depressionen und Angststörungen mit Veränderungen des membranpotenzials in bestimmten Gehirnregionen verbunden sein können dies eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung von Medikamenten und Behandlungen die gezielt auf diese elektrischen Ungleichgewichte abzielen ein weiteres faszinierendes Anwendungsgebiet der membranpotenzialforschung ist die Entwicklung von bioelektronik und künstlichen Membranen Wissenschaftler arbeiten daran biologische membranpotenziale nachzuahmen und in technologischen Anwendungen zu nutzen ein Beispiel sind Biosensoren die auf Änderungen des membranpotenzials reagieren und so biologische Signale in elektrische Signale umwandeln können solche Technologien könnten in der medizinischen diagnos der umweltüberwachung und in der Lebensmittelindustrie eingesetzt werden bevor es gleich weitergeht eine kurze Unterbrechung für ein wenig Werbung in eigener Sache wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes lernhft zum Thema oder unseren abiturkurs in Biologie mit detaillierten Texten Hintergrundinformation und Aufgaben in allen Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten auf über 30 Seiten wirst du optimal auf das Abitur vorbereitet schau jetzt in der Videobeschreibung auf den ersten Link und bekomme 20% mit dem Code WELCOME und jetzt geht es auch schon weiter mit dem Video die Messung des Membranpotentials ist eine grundlegende Technik in der Elektrophysiologie die es Wissenschaftlern ermöglicht die elektrischen Eigenschaften von Zellen zu untersuchen diese Messungen sind essentiell für das Verständnis vieler biologischer Prozesse und für die Erforschung von Krankheiten die mit Veränderungen des Membranpotentials verbunden sind eine der klassischen Methoden zur Messung des Membranpotentials ist die Verwendung intrazellulärer Mikroelektroden diese Technik beinhaltet das Einführen einer feinen Glaselektrode in eine Zelle um das elektrische Potential direkt zu messen diese Elektroden sind extrem dünn und müssen präzise positioniert werden um genaue messungen zu gewährleisten diese Methode ist besonders nützlich für die Untersuchung von Neuronen und Muskelzellen da sie eine direkte Messung der membranpotentialänderungen ermöglicht die bei der Erzeugung von aktionspotenzialen und der Signalübertragung auftreten eine andere weit verbreitete Methode ist die patchclamptechnik diese Methode ermöglicht das Wissenschaftlern einzelne kanäle zu untersuchen indem sie eine glaspipette an die Zellmembran anbringen durch das Erzeugen eines dichtschliffs zwischen der Pipette und der Membran können Ströme durch einzelne Ionenkanäle gemessen werden diese Technik hat das Verständnis der ionenkanalfunktion revolutioniert und zur Entdeckung vieler grundlegender Mechanismen beigetragen die das Membranpotential regulieren patchclamp Experimente können verschiedenen Konfigurationen durchgeführt werden wie z.B in der whole cell Konfiguration bei der der Innenraum der Pipette mit dem Zytoplasma der Zelle kontinuierlich verbunden ist oder in der Inside Out und outside out Konfiguration die spezifische Einblicke in die ionenseitige Aktivität geben optische spannungsanzeigen sind eine weitere innovative Methode zur Messung des Membranpotentials diese Technik verwendet Fluor zierende Farbstoffe die ihre Fluoreszenz in Abhängigkeit vom Membranpotential ändern durch die Verwendung spezieller Mikroskope können Wissenschaftler Änderungen des membranpotenzials visuell verfolgen diese Methode hat den Vorteil dass sie nicht invasiv ist und es ermöglicht das Membranpotential in lebenden Zellen und Geweben zu messen ohne diese zu beschädigen optische spannungsanzeigen sind besonders nützlich für die Untersuchung Prozesse in großen Zellpopulationen oder komplexen Gewebestrukturen wie etwa im Gehirn neben diesen spezifischen Techniken gibt es auch elektrophysiologische aufzeichnungsmethoden die auf der Messung summierter elektrischer Aktivitäten basieren beispiele hierfür sind das Elektroenzephalogramm EEG und das Elektrokardiogramm EKG das EEG misst die elektrische Aktivität des Gehirns und wird häufig verwendet um neurologische Erkrankungen wie Epilepsie zu diagnostizieren das EKG misst die elektrische Aktivität des Herzens und ist ein wesentliches Diagnosewerkzeug in der Kardiologie beide Methoden basieren auf der Messung von Potentialdifferenzen die durch die synchronisierte Aktivität vieler Zellen erzeugt werden die verschiedenen Methoden zur Messung des membranpotenzials haben jeweils ihre eigenen Stärken und Schwächen intrazelluläre Mikroelektroden bieten eine hohe Genauigkeit sind jedoch invasiv und erfordern ein hohes Maß an technischem Können die patchclemptechnik ermöglicht detaillierte Untersuchungen auf der Ebene einzelner Ionenkanäle ist jedoch ebenfalls technisch anspruchsvoll und zeitaufwendig optische spannungsanzeigen bieten eine weniger invasive Alternative und sind ideal für die Untersuchung komplexer Gewebe jedoch kann die Interpretation der Daten durch die Eigenschaften der verwendeten Farbstoffe und die Auflösung der Mikroskope eingeschränkt sein elektrophysiologische Aufzeichnungen wie EEG und EKG bieten wertvolle Informationen über die Funktion großer Zellpopulationen und sind wichtige klinische Werkzeuge liefern jedoch weniger detaillierte Informationen auf zellulärer Ebene trotz dieser Unterschiede haben alle diese method gemeinsam dass sie es ermöglichen das Verhalten von Zellen unter verschiedenen Bedingungen zu untersuchen und Einblicke in die Mechanismen zu gewinnen die die elektrische Aktivität in lebenden Organismen steuern die Messung des Membranpotentials hat zahlreiche Anwendungen in der biomedizinischen Forschung und in der klinischen Diagnostik sie ermöglicht es die Wirkungsweise von Medikamenten zu untersuchen insbesondere von solchen die auf Ionenkanäle ab Zielen dies ist von besonderer Bedeutung für die Entwicklung neuer Therapien für neurologische und kardiovaskuläre Erkrankungen durch das Verständnis der grundlegenden Mechanismen die das membranpotenzial regulieren können Forscher neue Ansätze zur Behandlung von Krankheiten entwickeln die mit Dysfunktionen dieser Mechanismen verbunden sind darüber hinaus hat die Forschung zur Messung des membranpotenzials auch zu Wicklung neuer Technologien beigetragen so werden beispielsweise bioelektronik und Biosensoren entwickelt die auf den Prinzipien der membranpotentialmessung basieren diese Technologien haben das Potenzial in vielen Bereichen eingesetzt zu werden von der medizinischen Diagnostik bis zur umweltüberwachung das ruhemembranpotential ist ein zentrales Konzept in der Zellbiologie und der Elektrophysiologie das für das Verständnis der Funktion von nervenzell Muskelzellen und vielen anderen Zelltypen von grundlegender Bedeutung ist es stellt den elektrischen Zustand der Zellmembran in Abwesenheit von externen stimulid da und bildet die Basis für die Erzeugung und Weiterleitung von elektrischen Signalen in Zellen das ruhemembranpotential entsteht durch die ungleiche Verteilung von Ionen über die Zellmembran hauptsächlich sind Kalium und Natrium Ionen für die Aufrechterhaltung dieses Potenzials verantwortlich die Zellmembran ist selektiv permeabel was bedeutet dass sie für verschiedene Ionen unterschiedlich durchlässig ist Kaliumionen können die Membran leichter durchdringen als Natriumionen was zu einer konzentrationsdifferenz führt im Ruhezustand ist die Konzentration von Kaliumionen im zellineren höher als außerhalb während die Konzentration von Natrium Ionen im Zellinneren niedriger ist als außen die natriumkalium Pumpe ein aktives Transportprotein spielt eine wesentliche Rolle bi der Aufrechterhaltung dieser Konzentrationsunterschiede sie transportiert kontinuierlich drei Natriumionen aus der Zelle und zwei Kaliumionen in die Zelle unter Verbrauch von ATP dieser Prozess trägt dazu be dass das Innere der Zelle negativ im Vergleich zur Außenseite bleibt ohne die Aktivität der Natrium umumpe würde das ruhemembranpotential nicht aufrech erhalten werden können was zur Folge hätte dass viele zelluläre Funktionen gestört würden ein wichtiger Aspekt des ruhemembranpotenzials ist das gleichgewichtspotenzial von Kalium das typischerweise bi etwa - 90 mvolt liegt dieses gleichgewichtspotential kann durch die nernstgleichung berechnet werden die die Konzentrationen von Kaliumionen innen und außen der Zelle berücksichtigt das ruhemembranpotential selbst liegt in den meisten Neuronen bi etwa - 70 MV was näher am gleichgewichtspotential von Kalium als an dem von Natrium liegt dies verdeutlicht dass Kaliumionen einen dominierenden Einfluss auf das ruhemembranpotenzial haben das ruhemembranpotential hat eine entscheidende Bedeutung für die Erregbarkeit der Zelle es bestimmt wie leicht eine Zelle auf einen Reiz reagieren kann eine Depolarisation also eine Verminderung des negativen Membranpotentials kann dazu führen dass die Zelle ein Aktionspotential erzeugt wenn der Schwellenwert überschritten wird dies ist besonders wichtig für Nervenzellen die elektrische Signale entlang ihrer Axone weiterleiten und für Muskelzellen die auf elektrische Reize mit Kontraktionen reagieren Störungen im ruhemembranpotential können schwerwiegende Folgen haben eine Veränderung der ionenkonzentr oder eine Funktionsstörung der natriumkalium Pumpe kann das ruhemembranpotential destabilisieren solche Störungen sind häufig mit verschiedenen pathologischen Zuständen verbunden beispielsweise können hyperkaliemie eine erhöhte Kaliumkonzentration im Blut und hypokaliemie eine verringerte Kaliumkonzentration das ruhemembranpotential und damit die Erregbarkeit von Zellen erheblich beeinflussen in der Kardiologie spielt das ruhemembran Potenzial eine entscheidende Rolle B der Steuerung der Herzfunktion Herzmuskelzellen müssen ein stabiles ruhemembranpotenzial aufrechterhalten um eine koordinierte Kontraktion des Herzens zu gewährleisten Abweichungen können zu herzryhythmusstörungen führen die potenziell lebensbedrohlich sind die Erforschung dieser Mechanismen hat zur Entwicklung von Medikamenten geführt die die ionenkonzentrationen und die Aktivität der Natrium Kalium Pumpe regulieren um solche Zustände zu behandeln das Verständnis des ruhemembranpotenzials hat auch wichtige Implikationen für die Forschung im Bereich der Neurologie neurologische Erkrankungen wie Epilepsie sind oft mit abnormen elektrischen Aktivitäten im Gehirn verbunden die auf Veränderungen im ruhemembranpotential zurückzuführen sein können Therapien die auf die Stabilisierung des ruhemembranpotenzials abzielen sind daher von großer Bedeutung für die Behandlung solcher Erkrankungen darüber hinaus hat die Erforschung des ruhemembranpotenzials zu einem tieferen Verständnis der grundlegenden Mechanismen der Zellkommunikation geführt Signaltransduktionswege die auf Änderungen des membranpotenzials reagieren sind für viele zelluläre Prozesse von entscheidender Bedeutung einschließlich der Freisetzung von Neurotransmittern der Muskelkontraktion und der Hormon Sekretion diese Prozesse sind essentiell für die normale Funktion von Organen und Geweben im gesamten Körper die Forschung im Bereich des ruhemembranpotenzials hat auch zur Entwicklung fortschrittlicher Messtechniken geführt Methoden wie die patchklemtechnik und die Verwendung optischer spannungsanzeigen haben es ermöglicht die Dynamik des membranpotenzials mit hoher Präzision zu untersuchen diese Technologien haben das Verständnis der zellulären Elektrizität revolutioniert und neue Einblicke in die Funktionsweise von Ionenkanälen und Transportproteinen ermöglicht Aktionspotenziale sind fundamentale elektrische Signale die in Nervenzellen und Muskelzellen erzeugt werden und eine entscheidende Rolle be der Kommunikation zwischen Zellen und der Steuerung von Körperfunktionen spielen diese schnellen und vorübergehenden Änderungen des Membranpotential ermöglichen die Weiterleitung von Informationen über weite Entfernungen im Nervensystem und die Auslösung von Muskelkontraktionen das Aktionspotential beginnt mit einem Reiz der das Membranpotential der Zelle über einen bestimmten Schwellenwert hinaus anhebt dieser Schwellenwert liegt typischerweise B etwa -50 mvol wenn dieser Schwellenwert erreicht wird öffnen sich spannungsabhängige Natrium in der Zellmembran dies führt zu einem schnellen Einstrom von natriumonen in die Zelle was eine schnelle Depolarisation verursacht das Membranpotential steigt in dieser Phase typischerweise auf etwa + 30 MV an nach der Depolarisation folgt die repolarisationsphase in dieser Phase schließen sich die Natriumkanäle und spannungsabhängige Kaliumkanäle öffnen sich Kaliumionen strömen aus der Zelle wodurch das Membranpotential wieder negativ wird dieser ausstrom von Kaliumionen führt das Membranpotential zurück zu seinem Ruhezustand typischerweise bi etwa -70 MV die repolisation wird oft von einer kurzen Hyperpolarisation gefolgt bei der das Membranpotential kurzzeitig negativer als das ruhemembranpotential wird ein bemerkenswertes Merkmal des Aktionspotential ist seine Alles oder Nichts Natur dies bedeutet dass ein Aktionspotenzial entweder vollständig ausgelöst wird wenn der Schwellenwert erreicht wird oder gar nicht wenn der Schwellenwert nicht erreicht wird diese Eigenschaft gewährleistet dass Signale zuverlässig und mit konstanter Stärke entlang der Nervenfasern weitergeleitet werden die Ausbreitung des Aktionspotenzials entlang eines Axons erfolgt durch die schreitende Öffnung und Schließung von Ionenkanälen ein Prozess der als saltatorische Leitung bekannt ist wenn das Axon von meelin umgeben ist die Myelinisierung von Axonen spielt eine entscheidende Rolle bei der schnellen Weiterleitung von aktionspotenzialen myülinscheiden die von schwanzellen im peripheren Nervensystem und von Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem gebildet werden isolieren das Axon und verhindern den Verlust von ionenstömen an den ronvier Schnürringen den nicht minisierten Abschnitten des Axons konzentrieren sich die spannungsabhängigen Natriumkanäle Aktionspotentiale springen von einem schnürring zum nächsten was die Geschwindigkeit der Signalweiterleitung erheblich erhöht dieser Mechanismus ermöglicht es Nervenzellen Informationen schnell und effizient zu übertragen die Bedeutung von aktionspotenzialen erstreckt sich über die reine Signalweiterleitung hinaus in Nervenzellen sind sie entscheidend für die Freisetzung von Neurotransmittern an Synapsen wenn ein Aktionspotenzial das Ende eines Axons erreicht öffnet es spannungsabhängige cziumkanäle wodurch calziumionen in die Zelle strömen dieser calziumeinstrom löst die Exozytose von synaptischen Vesikeln aus die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freisetzen die freigesetzten neurotransmit Mitter binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran und erzeugen entweder eine erregende oder hemmende Antwort in der nachgeschalteten Zelle in Muskelzellen insbesondere in Skelett und Herzmuskelzellen spielen Aktionspotentiale eine zentrale Rolle bi der Auslösung von Kontraktionen in Skelettmuskelzellen führt ein Aktionspotenzial zur Freisetzung von Calciumionen aus dem sarkoplasmatischen retik diese cziumionen binden an Troponin wodurch eine Kaskade von Ereignissen ausgelöst wird die zur Kontraktion der Muskelzelle führen im Herzen koordinieren Aktionspotenziale die rythmischen Kontraktionen der Herzmuskelzellen die für die Pumpfunktion des Herzens essentiell sind Abweichungen in der Erzeugung oder Weiterleitung von Aktionspotentialen können zu schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen wie arythmien führen die Erforschung von aktionspotenzialen hat nicht nur unser Verständnis der grundlegenden Physiologie von Zellen vertieft sondern auch zur Entwicklung von therapeutischen Ansätzen für verschiedene Krankheiten geführt eine Reihe von Medikamenten zielt auf Ionenkanäle ab um deren Funktion zu modulieren und somit Krankheiten zu behandeln die mit abnormen aktionspotenzialen verbunden sind beispielsweise werden bestimmte antipileptiker entwickelt um die erregbarit von Neuronen zu reduzieren und Anfällen vorzubeugen indem sie die Funktion von natriumkanälen blockieren oder modulieren ein weiteres bedeutendes Forschungsgebiet ist die Verwendung von optogenetischen Techniken um Aktionspotenziale zu steuern diese Technik beinhaltet die Einführung lichtempfindlicher Ionenkanäle in Zellen die durch Licht aktiviert oder deaktiviert werden können durch die gezielte Beleuchtung können Forscher spezifische neuronenpopulationen aktivieren oder hemmen und so die neuronale Aktivität präzise steuern dies hat weitreichende Anwendungen in der Grundlagenforschung und bietet potenzielle therapeutische Ansätze für neurologische Erkrankungen die Untersuchung von aktionspotenzialen hat auch zur Entwicklung fortschrittlicher diagnostischer Methoden geführt elektrophysiologische Techniken wie das Elektroenzephalogramm EEG und das elektromyogramm EMG nutzen die Messung von aktionspotenzialen um die elektrische Aktivität des Gehirns und der Muskeln zu überwachen diese Methoden sind unverzichtbar für die Diagnose und Überwachung von neurologischen und muskuloskiletalen Erkrankungen die Messung von membranpotentialen hat eine breite Anwendung und klinische Relevanz die von der Grundlagenforschung bis zur klinischen Diagnostik und Therapie reicht diese Techniken sind von entscheidender Bedeutung um das elektrische Verhalten von Zellen zu verstehen Krankheiten zu diagnostizieren und neue therapeutische Ansätze zu entwickeln in der diagnostischen Elektrophysiologie werden membranpotenzialmessungen routinemäßig verwendet um eine Vielzahl von Krankheiten zu erkennen und zu überwachen das elektroenzepalogramm EEG ist ein typisches Beispiel dafür es misst die summierten elektrischen Aktivitäten des Gehirns und wird häufig zur Diagnose und Überwachung von neurologischen Störungen wie Epilepsie verwendet durch die Analyse der hirnwellenmuster können Ärzte Anomalien identifizieren die auf epileptische Aktivitäten oder andere neurologische Probleme hinweisen diese Technik ist nicht invasiv und bietet eine wertvolle Möglichkeit die Gehirnaktivität in Echtzeit zu überwachen ähnlich wichtig ist das Elektrokardiogramm g in der Kardiologie das EKG zeichnet die elektrischen Aktivitäten des Herzens auf und hilft dabei herzryhythmusstörungen Herzinfarkte und andere Herzprobleme zu diagnostizieren durch die Analyse der verschiedenen Wellenformen im EKG können Ärzte die Funktion des Herzens beurteilen und notwendige therapeutische Maßnahmen einleiten diese Methode hat das Verständnis und die Behandlung von Herzkrankheiten revolutioniert und ist ein unverzichtbares Werkzeug in der täglichen klinischen Praxis in der pharmakologischen Forschung sind membranpotentialmessungen ebenfalls von großer Bedeutung viele Medikamente wirken indem sie Ionenkanäle modulieren und somit das membranpotenzial beeinflussen durch die Messung der Veränderungen im membranpotenzial können Forscher die Wirkungsweise von Medikamenten besser verstehen und deren Effektivität und Sicherheit bewerten dies ist besonders wichtig bei der Entwicklung neuer Medikamente für die Behandlung von neurologischen und kardiovaskulären Erkrankungen beispielsweise werden antipileptika und antiarythmiker entwickelt um die Funktion von Natrium Kalium oder calziumkanälen zu modifizieren und somit die Erregbarkeit von Zellen zu kontrollieren eine weitere spannende Anwendung der membranpotentialmessungen ist die Neuromodulation Technik wie die transkranielle Magnetstimulation TMS und die Tiefe Hirnstimulation DBS basieren auf der gezielten Beeinflussung des membranpotenzials bestimmter Gehirnregionen TMS verwendet magnetische Felder um elektrische Ströme im Gehirn zu induzieren und dadurch neuronale Aktivität zu modulieren diese Methode wird zur Behandlung von Depressionen Schizophrenie und anderen neurologischen Erkrankungen eingesetzt DBS hingegen beinhaltet die Implantation von Elektroden in spezifische Hirnregionen die durch elektrische Impulse stimuliert werden um Symptome von Parkinson Tremor und anderen Bewegungsstörungen zu lindern in der Forschung zu künstlichen Membranen und bioelektronik haben membranpotentialmessungen ebenfalls große Fortschritte ermöglicht Wissenschaftler arbeiten daran biologische membranpotenziale nachzuarmmen und für technologische Anwendungen zu nutzen ein Beispiel sind Biosensoren die auf Änderungen des Membranpotentials reagieren und biologische Signale in elektrische Signale umwandeln können diese Sensoren können in der medizinischen Diagnostik der umweltüberwachung und der Lebensmittelindustrie eingesetzt werden sie bieten eine schnelle und empfindliche Methode zur Erkennung von chemischen und biologischen Substanzen die Entwicklung von künstlichen Membranen und biohybriden Systemen hat auch das Potenzial innovative Lösungen in der regenerativen Medizin und der Prothetik zu bieten beispielsweise könnten bioelektronische Schnittstellen die auf membranpotentialen basieren dazu verwendet werden Prothesen direkt mit dem Nervensystem zu verbinden und so eine natürlichere Steuerung von Bewegungen zu ermöglichen dies könnte die Lebensqualität von Menschen mit Amputationen oder neurolog ischen Erkrankungen erheblich verbessern die Messung von membranpotentialen hat zudem eine wichtige Rolle in der Grundlagenforschung durch die Untersuchung der Mechanismen die das membranpotenzial Regulieren haben Wissenschaftler tiefere Einblicke in die Funktionsweise von Zellen und Geweben gewonnen dies hat zur Entdeckung vieler grundlegender biologischer Prozesse geführt die von der Signalübertragung in Nervenzellen bis zur Muskelkontraktion reichen diese Erkenntnisse haben nicht nur das Verständnis der zellphysiologie vertieft sondern auch neue Wege für die Behandlung von Krankheiten eröffnet in der klinischen Praxis haben Fortschritte in der Technologie zur Messung von membranpotentialen auch die Patientenversorgung verbessert tragbare und weniger invasive Geräte ermöglichen eine kontinuierliche Überwachung von Patienten außerhalb des Krankenhauses dies ist besonders vorteilhaft für mit chronischen Erkrankungen wie Herzinsuffizienz oder Epilepsie da es eine frühzeitige Erkennung von Verschlechterungen und eine schnelle Intervention ermöglicht bevor wir uns verabschieden möchte ich noch eine kleine Empfehlung in eigener Sache aussprechen wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes Lernheft zum Thema oder direkt das abiturheft mit detaillierten Texten Hintergrundinformation und Übungen in allen drei Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten und das Beste daran ist dass Du unser Lernheft jetzt mit einem exklusiven Rabatt von 20% erhalten kannst gib einfach den Code WELCOME bei deiner Bestellung ein und schon gehört das Lernheft dir schau gleich in der Videobeschreibung nach dem Link und sicher dir noch heute dein Exemplar vielen Dank für deine Aufmerksamkeit und dein Interesse auf Wiedersehen und bis zum nächsten Mal und damit herzlich willkommen bei selbstorientiert ich bin David und zusammen schauen wir uns heute das Thema Stoffwechselwege im Überblick an viel Spaß beim Video zuvor noch der Überblick über das heutige Video wie immer gibt es diesen natürlich auch als timestamps in der Videobeschreibung zunächst soll es um den allgemeinen Überblick zum Thema gehen danach gehen wir auf die Bedeutung der Stoffwechselwege ein außerdem wollen wir uns die Verbindung der Wege genau anschauen und nun los geht's der Stoffwechsel ist ein grundlegender biologischer Prozess der alle chemischen Reaktionen umfasst die in einem Organismus stattfinden diese Reaktionen sind notwendig um Energie zu gewinnen biologische Moleküle zu synthetisieren und lebenswichtige Funktionen aufrecht zuu erhalten der Begriff Stoffwechsel leitet sich von dem griechischen Wort Metabolismus ab was Veränderung bedeutet im Wesentlichen beschreibt der Stoffwechsel wie Organismen Nährstoffe in Energie und Bausteine für die Zellerneuerung und Reparatur umwandeln ein wesentlicher Bestandteil des Stoffwechsels sind die katabolen Prozesse bei denen komplexe Moleküle in einfachere zerlegt werden um Energie freizusetzen ein typisches Beispiel für einen katabolenprozess ist die Glykolyse bei der Glucose in pyruat umgewandelt wird diese Reaktion setzt Energie in Form von adenos intriphosphat ATP frei die die Zelle für verschiedene Aktivitäten nutzen kann aTP ist die primäre energiewährung der Zelle und spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel gegensätzlich zu den katabolenpzessen stehen die anabolenpzesse beid denen einfache Moleküle zu komplexeren aufgebaut werden diese Reaktionen erfordern Energie die oft aus ATP stammt das in katabolen Prozessen erzeugt wurde ein Beispiel für einen anabolen Prozess ist die Proteinsynthese bi der Aminosäuren zu Proteinen zusammengefügt werden diese Proteine sind essentiell für den Zellaufbau die Funktion und die Regulation biologischer Prozesse enzyme sind unverzichtbare Akteure im Stoffwechsel da sie die Geschwindigkeit chemischer Reaktionen erhöhen ohne dabei selbstverbraucht zu werden sie wirken als Katalysatoren und sorgen dafür dass Stoffwechselwege effizient und kontrolliert ablaufen jedes Enzym ist spezifisch für eine bestimmte Reaktion und ihre Aktivität kann durch verschiedene Faktoren wie Temperatur pH-Wert und die Konzentration von Substraten und Produkten reguliert werden ein weiteres wichtiges Konzept im Stoffwechsel ist die Regulation durch feedbackmechanismen diese Mechanismen gewährleisten dass Stoffwechselwege an die Bedürfnisse der Zelle angepasst werden ein häufiges Beispiel ist die feedbackhemmung bei der das Endprodukt eines Stoffwechselweges ein Enzym hemmt das in den frühen Phasen des Weges wirkt dadurch wird die Produktion des Endprodukts reguliert und Überproduktion vermieden der Stoffwechsel ist in nahe zuu allen Organismen ähnlich strukturiert obwohl es Unterschiede in den spezifischen wegen und Enzymen geben kann diese Ähnlichkeiten spiegeln sich in den universellen Stoffwechselwegen wieder die in fast allen Lebensformen vorkommen beispiele hierfür sind die Glykolyse der Zitratzyklus und die oxidative Phosphorylierung diese Wege sind so grundlegend dass sie oft als zentrale Stoffwechselwege bezeichnet werden ATP das in den katabolen Prozessen erzeugt wird dient als Energielieferant für viele anabole Prozesse in der Zelle wird ATP kontinuierlich aus adenus indiposphat ADP und anorganischem Phosphat regeneriert ein Prozess der in den Mitochondrien durch oxidative Phosphorylierung abläuft Mitochondrien werden oft als Kraftwerke der Zelle bezeichnet da sie den größten Teil des atps in aeroben Organismen eren der Stoffwechsel ist auch eng mit der Regulierung des Energiehaushalts und der Homöostase des Organismus verbunden Homöostase bezieht sich auf die Aufrechterhaltung eines stabilen inneren milies trotz wechselnder äußerer Bedingungen der Stoffwechsel spielt hierbei eine Schlüsselrolle indem er die Verfügbarkeit von Nährstoffen und Energie in den Zellen reguliert Insulin und Glucagon sind Hormone die den Blutzuckerspiegel regulieren und somit die den Stoffwechsel von Kohlenhydraten beeinflussen Insulin fördert die Aufnahme von Glucose in die Zellen und deren Umwandlung in Glykogen zur Speicherung während Glucagon die Freisetzung von Glucose aus Glykogenreserven anregt ein weiterer wichtiger Aspekt des Stoffwechsels ist seine Anpassungsfähigkeit Organismen können Ihren Stoffwechsel an unterschiedliche Umweltbedingungen und ernährungszustände Anpassen Beispiel Weise können Tiere während des Fastens oder bei Energiemangel auf gespeicherte Fettreserven zurückgreifen indem sie Fettsäuren oxidieren um ATP zu erzeugen diese Fähigkeit zur metabolischen Flexibilität ist entscheidend für das Überleben in wechselnden Umgebungen auch der anabole Stoffwechsel kann durch verschiedene Signale reguliert werden um den Bedarf an Zellwachstum und Reparatur zu decken Wachstumsfaktor und Nährstoffverfügbarkeit spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Proteinsynthese und anderer anaboler Prozesse während des Wachstums oder der Heilung von Gewebe werden vermehrt Proteine und andere Makromoleküle synthetisiert um die Zellen zu unterstützen ein weiteres zentrales Thema im Stoffwechsel ist der Austausch und die Integration von Stoffwechselwegen viele Stoffwechselwege sind miteinander verknüpft sodass Produkte eines Weges als Substrate für andere dienen können dies schafft ein komplexes Netzwerk das den Fluss von Molekülen und Energie innerhalb der Zelle koordiniert beispielsweise kann pyruat das in der Glykolyse entsteht entweder in den Zitratzyklus eingeschleustt oder zur Synthese von Aminosäuren verwendet werden schließlich spielt der Stoffwechsel eine bedeutende Rolle in der Evolutionsbiologie die Evolution der Stoffwechselwege spiegelt die Passung von Organismen an ihre Umwelt wieder viele der grundlegenden Stoffwechselwege sind sehr konserviert was auf ihre frühe Entstehung in der evolutionären Geschichte hinweist diese Wege bieten Einblicke in die gemeinsamen Vorfahren aller lebenden Organismen und die fundamentalen biochemischen Prinzipien die das Leben bestimmen bevor es gleich weitergeht eine kurze Unterbrechung für ein wenig Werbung in eigener Sache wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes Lernheft zum Thema oder unseren abiturkurs in Biologie mit detaillierten Texten Hintergrundinformationen und Aufgaben in allen Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten auf über 30 Seiten wirst du optimal auf das Abitur vorbereitet schau jetzt in der Videobeschreibung auf den ersten Link und bekomme 20% mit dem Code und jetzt geht es auch schon weiter mit dem Video die Glykolyse ist ein zentraler Stoffwechselweg der in nahe zuu allen Organismen vorkommt und essentiell für die Energiegewinnung ist dieser Prozess findet im Zytoplasma der zellenstatt und umfasst eine Serie von Zeh enzymatisch katalysierten Reaktionen die Glucose in Pyruvat umwandeln dabei wird Energie in Form von adenus intriphosphat ATP und reduktionsäquivalenten in Form von nikotinamidaden in die Nukleotid NADH gewonnen die Glykolyse ist von besonderer Bedeutung da sie sowohl unter aeroben als auch anaeroben Bedingungen abläuft was sie zu einem auerst flexiblen Stoffwechselweg macht der Prozess der Glykolyse beginnt mit der Phosphorylierung der Glucose durch das Enzym hexokinase wobei Glucose sixphosphat entsteht diese Reaktion erfordert Molekül ATP und ist der erste von zwei Schritten der Investitionsphase in der Energie in Form von ATP verbraucht wird um die glucosemoleküle für den nachfolgenden Abbau vorzubereiten Glucose sixphosphat wird anschließend durch das Enzym phosphoglucosomerase in Fruktose sixphosphat umgewandelt der nächste Schritt ist die Phosphorylierung von Fruktose 6 Phosphat zu Fruktose one six bisphosphat katalysiert durch das Enzym phosphofruktokinase diese Reaktion ist der zweite atpverbrauchende Schritt und stellt einen der wichtigsten regulierten Punkte der Glykolyse dar phospofruktokinase wird durch verschiedene Metaboliten und hormonelle Signale reguliert was die Kontrolle der Glykolyse und den Energiehaushalt der Zelle sicherstellt nach der Bildung von Fruktose one six bisphosphat wird dieses Molekül durch das Enzym Aldolase in zwei drei Kohlenstoffmoleküle gespalten die hydroxyacetonphosphat und gllycerinaldehyd thphosphat dihydroxyacetonphosphat wird durch das Enzym trioseeposphatisomerase schnell in glycerinaldehyt thphosphat umgewandelt sodass am Ende dieses Schrittes zwei Moleküle glycerinaldehyt thphosphat vorliegen in der darauffolgenden Phase der Glykolyse der ertragsphase wird energiereiges und ATP sowie NADH gebildet glycerinaldehyd 3phosphat wird durch das Enzym glycerinaldh thphosphat dehydrogenase zu one3 bisphosphoglycerat oxidiert wobei ned plus zu NADH reduziert wird diese Reaktion ist der erste Schritt bei dem Energie in Form von reduktionsäquivalenten gewonnen wird das entstehende one TH bisphosphoglycerat wird schließend durch das Enzym phosphoglyceratkinase in thphosphoglycerat umgewandelt wobei ein Molekül ATP pro molekyl one TH bis phosphoglycerat gewonnen wird da zwei Moleküle glycerinaldehyd 3phosphat pro Molekül Glucose entstehen führt dieser Schritt zur Synthese von zwei ATP Molekülen was den vorherigen Energieverbrauch ausgleicht der nächste Schritt umfasst die Umwandlung von thre phosphoglycerat zu two phosphoglycerat durch das Enzym phosphoglyceratmutase anschließend wird tu phosphoglycerat durch das Enzym enolase zu phosphoenolpyruvat dehydriert wobei Wasser abgespalten wird phosphoenolpyruvat ist eine energiereiche Verbindung die im letzten Schritt der Glykolyse eine entscheidende Rolle spielt im letzten Schritt der Glykolyse katalysiert das Enzym pyruvatk e die Umwandlung von phosphoenol Pyruvat zu Pyruvat wobei ein weiteres Molekül ATP pro Molekül phosphoenolpyruvat gebildet wird da dieser Schritt für beide Moleküle phosphoenolpyruvat erfolgt werden insgesamt zwei ATP Moleküle gewonnen was zu einem Nettoertrag von 2 ATP und 2 NADH pro glucosemolekül führt die Regulation der Glykolyse erfolgt auf mehreren Ebenen und ist entscheidend für die Anpassung an die energetischen Bedürfnisse der Zelle phospofruktokinase ein Schlüsselenzym der Glykolyse wird allostherisch durch ATP citrate und andere Metaboliten reguliert die die energieverfügbarkeit der Zelle wiederspiegeln eine hohe Konzentration von ATP hemmt das Enzym während Amp ein Indikator für niedrige Energiereserven die Aktivität von phosphofruktokinase stimuliert ein weiteres bedeutendes regulatorisches Enzym ist Pyruvatkinase das durch Fruktose one6 bisphosphat aktiviert wird einem Produkt eines früheren Schrittes der Glykolyse diese Feed forward Aktivierung stellt sicher dass die nachfolgenden Schritte effizient ablaufen wenn genügend Zwischenprodukte vorhanden sind die Flexibilität der Glykolyse ermöglicht es den Zellen auf verschiedene Umweltbedingungen zu reagieren unter aeroben Bedingungen wird pyru in den Mitochondrien zu acetylcoa umgewandelt und in den Zitratzyklus eingeschleustt wo es weiter zur Energiegewinnung oxidiert wird unter anaeroben Bedingungen wie sie in Muskelzellen während intensiver Aktivität oder in Mikroorganismen in sauerstoffarmen Umgebungen vorkommen wird Pyruvat zu Laktat oder Ethanol fermentiert diese fermentationsprozesse regenerieren NAD Plus aus NADH was die Fortsetzung der Glykolyse ermöglicht die Bedeutung der Glykolyse geht über die bloße Energiegewinnung hinaus sie liefert auch Vorstufen für andere Stoffwechselwege beispielsweise dient glycerinaldehyid 3 Phosphat als Ausgangspunkt für die Synthese von Lipiden und anderen Biomolekülen pyruat kann in Aminosäuren wie Alanin umgewandelt werden und one TH bisphosphoglycerat kann zur Synthese von Two Th bisphosph verwendet werden einem Regulator der Sauerstoffbindung an Hämoglobin die Glykolyse ist auch von medizinischer Bedeutung dass Störungen in diesem Stoffwechselweg zu verschiedenen Krankheiten führen können beispielsweise kann ein Defekt im Enzym hexokinase zu einer seltenen Form der Hämolyse führen da rote Blutkörperchen auf die Glykolyse als einzige Energiequelle angewiesen sind Krebszellen zeigen oft eine glykolyseaktivität selbst in Anwesenheit von Sauerstoff ein Phänomen das als warburgeffekt bekannt ist dieses Verhalten wird genutzt um Krebsmittels positronenemissionstomographie Pet zu diagnostizieren in dem radioaktiv markierte glucosemoleküle verwendet werden der Zitratzyklus auch als krebszyklus oder trikarbonsäurezyklus bekannt ist ein zentraler Stoffwechselweg der in den Mitochondrien eukaryotischer Zellen abläuft dieser Zyklus spielt eine entscheidende Rolle im katabolen Stoffwechsel indem er acetylco a das aus Kohlenhydraten Fetten und Proteinen gewonnen wird vollständig oxidiert dabei werden Kohlendioxid freigesetzt und hochenergetische Elektronen in Form von nedh und FADH2 gewonnen die für die Produktion von adenus intriphosphat ATP in der oxidativen Phosphorylierung genutzt werden der Citratzyklus beginnt mit der Kondensation von acetylcoa und Oxalacetat einem vier Kohlenstoffatome enthaltenden Molekül um Zitrat zu bilden das sechs Kohlenstoffatome enthält diese Reaktion wird durch das Enzym citratynthase katalysiert und stellt den ersten Schritt des Zyklus da Zitrat wird anschließend durch das Enzym akonitase in isoitrat umgewandelt indem es zunächst in zisakonitat umgewandelt und dann rehydratisiert wird isocitrat wird durch das Enzym isocitrat dehydrogenase oxidativ dekarboxyliert wobei das fünf Kohlenstoffatome enthaltende Molekül Alpha ketoglutarat und das erste Molekül Kohlendioxid entstehen diese Reaktion erzeugt auch das erste Molekül NADH ind dem NAD plus zu NADH reduziert wird die Regulation dieses Schrittes ist entscheidend für die Kontrolle des gesamten Zyklus und wird durch die energieladung der Zelle sowie durch allosthische Effektoren wie ADP und ATP beeinflusst im nächsten Schritt wird Alph ketoglutarat durch das Enzym Alph ketoglutarat dehydrogenase oxidativ dekarboxyliert um susinyl zoa ein vier Kohlenstoffatome enthaltendes Mole l und das zweite Molekül Kohlendioxid zu bilden diese Reaktion erzeugt ebenfalls ein Molekül NADH sucinyl zoa wird dann durch das Enzym sucinyl coa synthetase zu sucinat umgewandelt wobei ein molekyl GTP gebildet wird das direkt in ATP umgewandelt werden kann sucinat wird durch das Enzym suinat dehydrogenase zu fumarat oxidiert wobei fad zu FADH2 reduziert wird dieser Schritt ist einzigartig dass suinat dehydrogenase das einzige Enzym des citrazyyklus ist das in die innere Mitochondrienmembran eingebettet ist und direkt an die Elektronentransportkette gekoppelt ist fumarat wird anschließend durch das Enzym fumarase zu Malat hydratisiert im letzten Schritt des Zyklus wird Malat durch das Enzym Malat dehydrogenase zu Oxalacetat oxidiert wobei das dritte Molekül NADH gebildet wird Oxalacetat steht nun wieder zur Kondensation mit einem neuen Molekül acetyl coa bereit womit der Zyklus von vorne beginnt insgesamt entstehen pro Runde des citrazyklus drei Moleküle NADH ein Molekül FADH2 und ein Molekül GTP bzw ATP was die hohe Energieausbeute dieses stoffwechselwegs unterstreicht die die Regulation des citrazyklus erfolgt auf mehreren Ebenen und ist entscheidend für die Anpassung an die metabolischen Bedürfnisse der Zelle Schlüsselenzyme wie zitratsynthase isoitratdhydrogenase und Alpha ketoglutaratdydrogenase werden durch substratverfügbarkeit produktinhibition und allostherische Modulatoren reguliert beispielsweise wird isocitrat dehydrogenase durch ATP und NADH gehemmt während ADP und NAD plus das Enzym aktivieren wodurch die Aktivität des Zyklus an den energetischen Zustand der Zelle angepasst wird ein weiterer wichtiger Aspekt des citrazyklus ist seine Rolle im anabolen Stoffwechsel die Zwischenprodukte des Zyklus dienen als Vorläufer für die Synthese verschiedener Biomoleküle beispielsweise wird Alpha ketoglutarat für die Synthese von Glutamat und anderen Aminosäuren genutzt während Oxalacetat Ausgangspunkt für die Gluconeogenese und die Synthese von aspatat ist Zitrat kann aus den Mitochondrien exportiert und im Zytosol in aczetyl SOA und oxalacitat gespalten werden wobei acetylcho A für die Fettsäuresynthese und die Produktion von Cholesterin verwendet wird die Verbindung des citrazyklus mit der Elektronentransportkette und der oxidativen Phosphorylierung ist für die effiziente Energiegewinnung unerlässlich die in NADH und FADH2 gespeicherten Elektronen werden auf die Elektronentransportkette übertragen wo Sie durch eine Serie von Redoxreaktionen fließen dieser Elektronenfluss erzeugt einen Protonengradienten über die innere Mitochondrienmembran der von der ATP synthase genutzt wird um ATP zu synthetisieren dies stellt den Großteil des atps bereit dass in eroben Organismen für zelluläre Prozesse benötigt wird die Flexibilität des citrazyklus ermöglicht es den Zellen auf verschiedene metabolische Anforderungen zu reagieren unter Bedingungen hoher energieverfügbarkeit wird der Zyklus verlangsamt um eine übermäßige Produktion von NADH und ATP zu verhindern bei Energiemangel wird der Zyklus beschleunigt um den Bedarf an ATP zu decken diese Anpassungsfähigkeit ist besonders wichtig Geweben mit hohem Energiebedarf wie dem Gehirn und den Muskeln der Zitratzyklus ist auch ein bedeutendes Ziel für verschiedene toxische Substanzen und Medikamente Schwermetalle wie Arsen und Quecksilber können Enzyme des Zyklus hemmen was zu schweren Stoffwechselstörungen führt einige Krebsmedikamente zielen darauf ab die Aktivität des citrazyklus in Tumorzellen zu beeinträchtigen um deren Energieversorgung zu stören und das Wachstum zu hemmen auch in der biotechnologischen Forschung spielt der Zitratzyklus eine wichtige Rolle durch genetische modifikationen können Mikroorganismen so verändert werden dass sie Zwischenprodukte des Zyklus in industriell relevante Chemikalien umwandeln diese Anwendungen reichen von der Herstellung von Aminosäuren bis hin zu Biokraftstoffen und anderen wertvollen Produkten der Zitratzyklus obwohl ein sehr konservierter Stoffwechselweg zeigt in verschiedenen Organismen interessante Variationen beispielsweise besitzen einige anaerobe Bakterien modifizierte Zyklen die es Ihnen ermöglichen in Abwesenheit von Sauerstoff zu überleben diese Variationen bieten Einblicke in die Evolution und Anpassung von Stoffwechselwegen an unterschiedliche Umweltbedingungen die zentrale Rolle des citrazyyklus im Stoffwechsel seine kom Regulation und seine Verbindungen zu anderen Stoffwechselwegen machen ihn zu einem faszinierenden Thema der biochemischen Forschung er bildet das Rückgrad der zellulären Energieproduktion und stellt die Flexibilität und Effizienz sicher die für das Überleben und die Anpassung von Organismen notwendig sind seine Bedeutung erstreckt sich weit über die reine Energiegewinnung hinaus und umfasst die Synthese von Biomolekülen die Signaltransduktion und die Integration verschiedener metabolischer Pfade was seine fundamentale Rolle in der Biologie unterstreicht oxidative Phosphorylierung ist der Prozess durch den Zellen ATP die primäre energiewährung der Zelle in den Mitochondrien herstellen dieser Prozess nutzt die Energie die BI der Übertragung von Elektronen von NADH und FADH2 auf Sauerstoff freigesetzt wird die oxidative phosphory besteht aus zwei Hauptkomponenten der Elektronentransportkette und der ATP synthase beide sind in der inneren Mitochondrienmembran verankert und arbeiten zusammen um die chemiosmotische Kopplung zu ermöglichen die für die ATP Produktion entscheidend ist die Elektronentransportkette besteht aus einer Reihe von Proteinkomplexen und kleinen organischen Molekülen die Elektronen von einem Komplex zum nächsten übertragen die Haup Komplexe sind komplex i NADH ubicinon oxidoreduktase Komplex Z sucinat Ubichinon oxidoreduktase Komplex DD ubichinol zytochrom C oxidoreduktase und komplexem4 zytochrom C oxidase zusätzlich zu diesen hauptkomplexen Spielen Ubichinon coenzym Q und zytochrom C als mobile Elektronenüberträger eine zentrale Rolle im Prozess der Prozess beginnt mit der Übertragung von Elektronen von NADH auf Komplex ein diese Elektronen werden durch den Komplex geleitet wobei Protonen von der mitochondrialen Matrix in den Intermembranraum gepumpt werden dieser Protonentransport trägt zur Bildung eines Protonengradienten bi der als protonenmotorische Kraft bezeichnet wird Komplex a reduziert Ubichinon zu ubichinol das dann die Elektronen zu komplex C transportiert komplexb ist ebenfalls an der Elektronentransportkette beteiligt aber er pumpt keine Protonen in den Intermembranraum stattdessen überträgt er Elektronen von FADH2 auf Ubichinon wodurch ubichinol entsteht ubichinol bringt diese Elektronen ebenfalls zu komplex treten wo die Elektronen weitergeleitet und zusätzliche Protonen in den Intermembranraum gepumpt werden komplexdete überträgt die Elektronen auf zytochrom ein kleines hemprotein das die Elektronen zu komplex impio transportiert in Komplex Mio werden die Elektronen letztendlich auf molekularen Sauerstoff übertragen wodurch Wasser entsteht dieser letzte Schritt ist entscheidend da die Reduktion von Sauerstoff die Kette fortlaufend hält und die protonenmotorische Kraft aufrecht erhält die erzeugte protonenmotorische Kraft durch die Elektronenübertragung entlang der Kette wird genutzt um ATP durch das Enzym ATP synthase zu produzieren die ATP synthase besteht aus zwei Hauptteilen einem transmembranen protonenkanal flüll und einer katalytischen Einheit F1 die in die mitochondriale Matrix ragt Protonen fließen durch den flteil der ATP synthase zurück in die Matrix was eine Rotation der F1 Einheit bewirkt und mechanische Energie in chemisch Energie umwandelt diese mechanische Energie wird verwendet um ATP aus ADP und anorganischem Phosphat zu synthetisieren der Prozess der oxidativen Phosphorylierung ist äußerst effizient und stellt den Großteil des atps bereit das in aeroben Zellen benötigt wird ein einzelnes Molekül Glucose kann durch die vollständige Oxidation in der Glykolyse dem citrzyklus und der oxidativen Phosphorylierung bis zu et 32 bis 34 Moleküle ATP erzeugen dieser hohe Ertrag unterstreicht die Bedeutung der oxidativen Phosphorylierung für den Energiestoffwechsel die Regulation der oxidativen Phosphorylierung ist komplex und erfolgt auf mehreren Ebenen einer der wichtigsten Regulatoren ist die Verfügbarkeit von ADP dem Substrat für die atpynthase ein Anstieg des adpspiegels signalisiert einen erhöhten Energiebedarf der und führt zu einer beschleunigten Elektronenübertragung und ATP Produktion umgekehrt führt ein Überschuss an ATP zu einer Verringerung der elektronenflussrate und einer Senkung der ATP Synthese ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Rolle von Sauerstoff als terminaler Elektronenakzeptor Sauerstoffmangel wie er unter hypoxischen Bedingungen oder bei schweren Atemwegserkrankungen auf treten kann behindert die Funktion der Elektronentransportkette und verringert die ATP Produktion Zellen haben Mechanismen entwickelt um unter solchen Bedingungen ihren Energiebedarf zu decken einschließlich der Umstellung auf anerobelykollyse obwohl diese viel weniger effizient ist die oxidative Phosphorylierung ist auch anfällig für die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies Ros die als Nebenprodukte der Elektronenübertragung en können Ros sind hochreaktive Moleküle die Zellschäden verursachen und zu oxidativem Stress führen können Zellen verfügen über antioxidative Abwehrmechanismen wie Superoxiddismutase und glutathperoxidase um Ros zu neutralisieren und den Schaden zu begrenzen Störungen in der oxidativen Phosphorylierung sind mit verschiedenen Krankheiten verbunden darunter neurodegenerative Erkrankung wie Parkinson und Alzheimer Herzkreislauferkrankungen und bestimmte Krebsarten diese Störungen können durch genetische Mutationen Umwelteinflüsse oder Alterungsprozesse verursacht werden die die Effizienz der Elektronentransportkette und der ATP synthase beeinträchtigen die Erforschung der oxidativen Phosphorylierung hat auch therapeutische Anwendungen inspiriert beispielsweise Zielen einige Medikamente darauf ab die Elektronentransportkette zu modulieren um den Energiehaushalt der Zellen zu beeinflussen dies kann nützlich sein um den Stoffwechsel von Krebszellen zu stören oder die Energieproduktion in Zellen mit mitochondrialen defekten zu unterstützen die Rolle der Mitochondrien als Hauptort der oxidativen Phosphorylierung unterstreicht auch ihre Bedeutung als Kraftwerke der Zelle mitochondrien sind einzigartige Organellen die eigene DNA enthalten und von den meisten anderen zellulären Strukturen unabhängig replizieren diese Eigenschaften sind Überreste ihrer evolutionären Herkunft als eigenständige Prokaryoten die durch eine symbiotische Beziehung mit den Vorfahren eukaryotischer Zellen aufgenommen wurden in der Zellbiologie und Biochemie wird die oxidative phosphoryillierung als einer der grundlegendsten und am besten erforschten Prozesse angesehen die die detaillierte Untersuchung der Struktur und Funktion der Beteiligten Proteinkomplexe hat tiefgehende Einblicke in die molekularen Mechanismen der Energieumwandlung und Speicherung in biologischen Systemen geliefert die Erkenntnisse aus diesen Studien haben nicht nur das Verständnis der zellphysiologie revolutioniert sondern auch zu wichtigen Anwendungen in der Medizin und Biotechnologie geführt beispielsweise werden Techniken zur Messung der mitochondrialen Funktion verwendet um Stoffwechselerkrankungen zu diagnostizieren und die Wirkung von Medikamenten zu testen die oxidative Phosphorylierung bleibt ein dynamisches Forschungsfeld mit vielen offenen Fragen und Herausforderungen dazu gehört das Verständnis der genauen Mechanismen der Ros Bildung und Neutralisierung die Untersuchung der Auswirkungen mitochondrialer Dysfunktion auf den gesamten Organismus und die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zur Behandlung von Krankheiten die mit der Mitochondrienfunktion Zusammenhängen Fotosynthese ist der Prozess durch den Pflanzen Algen und bestimmte Bakterien Lichtenergie in chemische Energie umwandeln diese Energie wird in Form von Glucose gespeichert die später als Brennstoff für den Stoffwechsel verwendet werden kann die Fotosynthese findet in den Chloroplasten statt Organellen die Chlorophyll enthalten ein Pigment das Licht absorbiert und den Prozess der Umwandlung von Lichtenergie in chemische Energie initiiert der erste Schritt der Fotosynthese ist die Lichtreaktion die in der thlakoidmembran der Chloroplasten stattfindet Lichtenergie wird von chlorophyllmolekülen absorbiert und regt Elektronen an die dann durch eine Reihe von Proteinkomplexen in der Elektronentransportkette weitergeleitet werden diese Bewegung der Elektronen erzeugt einen Protonengradienten über die thylakoidmembran der von der ATP synthase genutzt wird um ATP zu erzeugen gleichzeitig wird Wasser gespalten wobei Sauerstoff freigesetzt und Elektronen sowie Protonen bereitgestellt werden ein weiteres Produkt der Lichtreaktion ist dpa ein Molekül das Elektronen für den nachfolgenden calvinzyklus bereit in der Elektronentransportkette werden die angeregten Elektronen von Fotosystem der Z zu Fotosystem ich übertragen wobei sie Energie verlieren die zur pumpung von Protonen in den tylakoidinen Raum genutzt wird in Fotosystem i werden die Elektronen erneut angeregt und schließlich auf NADP plus übertragen um NADPH zu bilden der calvinzyklus der in der Stroma der Chloroplasten stattfindet nutzt ATP und NADPH aus den Lichtreaktionen um Kohlenstoffdioxid in organische Moleküle zu fixieren der Zyklus beginnt mit der Fixierung von Kohlenstoffdioxid durch das Enzym ribulose one 5 bisphosphat carboxylase oxygenase allgemein als Rubisco bekannt dieses Enzym katalysiert die Reaktion von Kohlenstoffdioxid mit ribulose one5 bisphosphat zu TH phosphoglycerat TH phosphoglycerat wird in mehreren Schritten unter Verbrauch von ATP und nadpa zu glycerinaldehyd 3phosphat reduziert ein Teil des glycerinaldehyd 3 Phosphats wird verwendet um ribulose one5 bisphosphat zu regenerieren was den calvinzyklus fortsetzt der Rest wird für die Synthese von Glucose und anderen Kohlenhydraten gen die als Energiespeicher und strukturbausteine dienen die Effizienz der Fotosynthese hängt von verschiedenen Faktoren ab einschließlich Lichtintensität Temperatur und der Verfügbarkeit von Wasser und Nährstoffen Pflanzen haben unterschiedliche Anpassungen entwickelt um unter verschiedenen Umweltbedingungen effektiv Fotosynthese betreiben zu können cvorpflanzen und cmpflanzen haben beispielsweise spezielle Mechanismen entwickelt um die Effizienz der kohlenstofffixierung in heißen und trockenen Umgebungen zu erhöhen ziorpflanzen wie Mais und Zuckerrohr nutzen einen zusätzlichen Schritt vor dem kelvinzyklus um Kohlenstoffdioxid in eine vier Kohlenstoffatome enthaltende Verbindung zu fixieren die in spezialisierten Zellen gespeichert wird dies ermöglicht eine effizientere Nutzung von Kohlenstoffdioxid und reduziert den Wasserverlust durch Trans ir iration C Pflanzen wie Kakteen und einige Orchideen öffnen ihre Spaltöffnungen nur nachts um Wasser zu sparen und speichern Kohlenstoffdioxid in Form von organischen Säuren die tagsüber für die Fotosynthese verwendet werden Fotosynthese hat auch eine bedeutende ökologische und wirtschaftliche Bedeutung sie ist die primäre Quelle von organischer Substanz und Sauerstoff in der Biosphäre und bildet die Grundlage der meisten Nahrungsnetze durch die Umwandlung von Lichtenergie in chemische Energie stellt sie die Nahrungsgrundlage für nahe zuu alle Lebewesen da und trägt wesentlich zur globalen Kohlenstoff und sauerstoffkreislauf bi in der Landwirtschaft ist die Steigerung der fotosyntheseeffizienz ein wichtiges Ziel zur Erhöhung der Ernteerträge Züchter und Wissenschaftler arbeiten daran Pflanzen zu entwickeln die besser an ihre Umwelt angepasst sind und höhere fotosyntheseraten aufweisen dies kann durch traditionelle Züchtung genetische Modifikation oder biotechnologische Ansätze erreicht werden Fotosynthese ist auch für die Entwicklung erneuerbarer Energien von Interesse Forscher untersuchen Methoden zur Nachahmung der natürlichen Fotosynthese um künstliche Systeme zur Erzeugung von Brennstoffen und Chemikalien aus Sonnenlicht zu entwickeln diese sogenannten künstlichen Fotos esesysteme könnten eine nachhaltige Alternative zu fossilen Brennstoffen darstellen und zur Reduktion von Treibhausgasemissionen beitragen ein tieferes Verständnis der Fotosynthese auf molekularer Ebene hat das Potenzial wichtige technologische Durchbrüche zu ermöglichen durch die Aufklärung der genauen Mechanismen der Lichtabsorption Elektronentransport und kohlenstofffixierung können Wissenschaftler neue Wege finden um die Effizienz der Energieumwandlung zu steigern dies könnte sowohl für die Landwirtschaft als auch für die Entwicklung neuer Energiequellen von entscheidender Bedeutung sein die Forschung zur Fotosynthese ist ein dynamisches Feld das Biochemie Molekularbiologie Biophysik und Ökologie umfasst Fortschritte in den experimentellen Techniken wie die Nutzung von hochdurchsatzsequenzierung struktureller Biologie und biophysikalischen Messungen haben zu einem tieferen Verständnis der komplexen Prozesse geführt die der Fotosynthese zugrunde liegen trotz der Fortschritte gibt es noch viele offene Fragen in der fotosyntheseforschung beispielsweise sind die genauen Mechanismen der Regulation des calinzyklus und der Anpassung an wechselnde Umweltbedingungen noch nicht vollständig verstanden darüber hinaus gibt es Herausforder wie der Übertragung der Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung auf praktische Anwendungen in der Landwirtschaft und der Energieproduktion die Erforschung der Fotosynthese hat auch tiefere philosophische Implikationen da sie unser Verständnis von Leben und Energie in der Natur erweitert sie zeigt wie Lebewesen in der Lage sind die Energie der Sonne zu nutzen um die komplexen Prozesse des Lebens zu unterstützen dieses Verständnis betont die enge Verknüpfung von Leben und Umwelt und die Notwendigkeit nachhaltige Lösungen für die Energie und Nahrungsmittelproduktion zu finden Gluconeogenese ist der Stoffwechselweg durch den Glucose aus nichtkohlenhydratvorläufern synthetisiert wird dieser Prozess ist besonders wichtig während Fastenperioden intensiver körperlicher Aktivität oder anderen Bedingungen bei denen die glucoseversorgung KN kN wird die gluconiogenese findet hauptsächlich in der Leber und zu einem geringeren Teil in den Nieren statt und stellt sicher dass der Blutzuckerspiegel stabil bleibt um lebenswichtige Funktionen zu unterstützen der Weg der Gluconeogenese beginnt oft mit Pyruvat einem Produkt der Glykolyse kann aber auch aus anderen Vorläufern wie Laktat Glycerin und bestimmten Aminosäuren starten diese Vielfalt an Ausgangsstoffen macht die Gl onogenese zu einem flexiblen und anpassungsfähigen Prozess Pyruvat wird in der mitochondrialen Matrix durch das Enzym Pyruvat carboxylase zu Oxalacetat carboxyliert diese Reaktion erfordert ATP und wird durch acetylcoa allosterisch aktiviert was die Verfügbarkeit von Energiereserven signalisiert Oxalacetat wird dann durch das Enzym phosphenolpyruvat carboxykinase pepck zu phosphenolpyruvat decarboxyliert und phosphoryliert diese Reaktion ist ein Schlüsselpunkt der Glukoneogenese da sie einen der irreversiblen Schritte der Glykolyse umgeht pepck wird durch verschiedene hormonelle Signale reguliert einschließlich Glucagon und Kortisol die die Expression des Enzyms in Zeiten von Energiemangel erhöhen phosphenol pyuvat wird anschließend in mehreren Schritten die denen der Glykolyse umgekehrt sind zu tu phosphoglycerat und dann zu TH phosphoglycerat umgewandelt diese Zwischenprodukte werden weiter zu one TH bisphosphoglycerat und schließlich zu glycerinaldehyd 3phosphat reduziert wobei NADH verbraucht wird glycerinaldehyd 3phosphat kann entweder direkt weiter verarbeitet oder mit dihydroxyacetonphosphat zu ose one six bisphosphat kondensiert werden ein weiterer kritischer Schritt in der Gluconeogenese ist die hydrrolyse von Fruktose one six bisphosphat zu Fruktose 6 Phosphat katalysiert durch das Enzym frutose one sixbisphosphatase dieses Enzym wird durch Amp und Fruktose 2 sixbisphosphat allosterisch gehemmt die Indikatoren für niedrige Energiereserven sind die Kontrolle dieses Schrittes stellt sicher dass die Gluconeogenese nicht unnötig Energie verbraucht wenn die Zelle bereits über ausreichende Energievorräte verfügt Fruktose sixphosphat wird anschließend durch das Enzym phosphoglucose isomerase zu Glucose sixphosphat isomerisiert in der Leber und den Nieren wird Glucose sixphosphat schließlich durch das Enzym Glucose sixphosphatase zu freier Glucose hydrolysiert die in den Blutkreislauf freigesetzt wird diese letzte Reaktion findet im endoplasmatischen Retikulum statt und ist ein weiterer regulierter Punkt der glukonogenese die Regulation der gluconogenese erfolgt durch hormonelle Signale und allostherische Effekte Insulin ein Hormon das nach der Nahrungsaufnahme freigesetzt wird hemmt die gluconiogenese indem es die Transkription von Genen reduziert die für Schlüsselenzyme dieses Weges codieren im Gegensatz dazu fördern Glucagon und Adrenalin die Glukoneogenese indem sie die Expression und Aktivität dieser Enzyme erhöhen um den Blutzuckerspiegel in Zeiten des energiemangels zu erhöhen ein bedeutender Regulator der Gluconeogenese ist das Enzym Pyruvat carboxylase dieses Enzym wird allosisch durch acetyl coa aktiv ein Zeichen dafür dass genügend Fettreserven für die Energiegewinnung zur Verfügung stehen dadurch wird sichergestellt dass die Gluconeogenese nur dann abläuft wenn alternative Energiequellen vorhanden sind und Glucose benötigt wird um den Blutzuckerspiegel zu stabilisieren ein weiteres wichtiges Enzym das pepck wird auf der Ebene der Genexpression reguliert Glucagon und Cortisol erhöhen die Transkription des pepck Gens während Insulin diese unterdrückt dies ermöglicht eine feine Abstimmung der glucoseproduktion auf die physiologischen Bedürfnisse des Körpers unter Bedingungen von Stress oder Fasten erhöht sich die Menge an pepck was die Fähigkeit der Leber zur glucoseproduktion verbessert die Rolle von Laktat in der gluconogenese ist ebenfalls von Bedeutung während intensiver körperlicher Aktivität wird Laktat durch die anaerobe Glykolyse in den Muskeln produziert und dann über den Blutkreislauf zur Leber transportiert in der Leber wird Laktat durch das Enzym laktatdehydrogenase zu Pyruvat oxidiert und kann dann in die Gluconeogenese eingeschleustt werden dieser Prozess bekannt als cororizyklus ermöglicht es dem Körper Energie effizient zwischen den Geweben zu verteilen und Laktat als Substrat für die glucoseproduktion zu nutzen Glycerin das bei der Hydrolyse von Triglyceriden freigesetzt wird dient ebenfalls als Substrat für die Gluconeogenese in der Leber wird Glycerin durch das Enzym glycerinkinase zu Glycerin thphosphat phosphoryliert und anschließend durch Glycerin thphosphat dehydrogenase zu dihydroxyacetonphosphat oxidiert dieses Molekül kann dann in den gluconogen Weg eingeschleustt werden um zur glucoseproduktion beizutragen die gluconiogenese ist nicht nur entscheidend für die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels sondern spielt auch eine wichtige Rolle bei der Verwertung von überschüssigen Aminosäuren Aminosäuren können durch transaminierung und Desaminierung in Zwischenprodukte umgewandelt werden die in die Gluconeogenese eingespeist werden beispielsweise kann Alanin durch die alaninamino transferase in Pyruvat umgewandelt werden während Glutamin zu Alpha ketoglutarat umgewandelt und in den citrazyyklus eingeschleustt werden kann um dort als Vorstufe für die glucoseproduktion zu dienen eine Feinabstimmung der gluconiogenese ist essentiell um ein Gleichgewicht zwischen glucoseproduktion und Verbrauch zu gewwhrleisten zu viel Glucose im Blut kann zu hyperglykemie führen während zu wenig Glucose hypoglykemmie verursachen kann beide Zustände sind potenziell gefährlich und können zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen wenn sie nicht richtig reguliert werden die Regulation der gluconiogenese ist auch wichtig für die Integration verschiedener Stoffwechselwege beispielsweise werden während des Fastens oder der Kalorienrestriktion Fettsäuren oxidiert um aczetylcoa zu erzeugen dass die gluconogenese durch Aktivierung der pyruvatcarboxylase fördert gleichzeitig hemmt das entstehende NADH die Pyruvat deehydrogenase wodurch verhindert wird das Pyruvat in den citrazyklus eingeschleust wird und stattdessen für die glucoseproduktion zur Verfügung steht die Erforschung der gluconiogenese hat wichtige klinische Anwendungen bei Diabetes mellitus ist die Regulation der glucoseproduktion gestört was zu chronisch erhöhten Blutzuckerspiegeln führt Medikamente die die gluconiogenese hemmen wie Metformin sind daher wichtige therapeutiker zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels ein tieferes Verständnis der Mechanismen und Regulation der gluconiogenese kann zu neuen Ansätzen zur Behandlung von Stoffwechselstörungen und zur Verbesserung der Gesundheit führen fettsäureoxidation auch als betaoxidation bekannt ist der Prozess durch den langkettige Fettsäuren in den Mitochondrien abgebaut werden um Energie zu gewinnen dieser Prozess ist entscheidend für die Energieversorgung von Zellen insbesondere während Zeiten in denen Kohlenhydrate knapp sind wie etwa während des Fastens oder intensiver körperlicher Aktivität fettsäureoxidation beginnt mit der Aktivierung von Fettsäuren durch ihre Bindung an Koenzym a wodurch aylcoa entsteht die Aktivierung der Fettsäuren erfolgt im Zytosol durch das acylcoe synthetase das ATP verbraucht und acyl Coe bildet dieses Molekül muss dann in die Mitochondrien transportiert werden wo die eigentliche betaoxidation stattfindet der Transport durch die mitochondriale Membran wird durch das Carnitin Shuttlesystem ermöglicht in diesem System wird acyl coa zunächst durch Carnitin ayltransferase i CPT die sich in der äußeren Mitochondrienmembran befindet auf karnitin übertragen wobei acylkarnitin entsteht acylkarnitin wird dann durch das Enzym Carnitin aylcarnitin translokase in die mitochondriale Matrix transportiert dort wird die Fettsäure durch carnitinacyltransferase den cptzyl wieder auf Koenzym a übertragen um Asyl coa zu regenerieren diese Schritte sind notwendig da die Mitochondrienmembran für acylcoa undurchlässig ist aber acylkanitin passieren kann in der mitochondrialen Matrix beginnt die eigentliche betaoxidation der Prozess umfasst eine Serie von vier wiederkehrenden Reaktionen die schrittweise acetylza Moleküle von der fettsäurekette abspalten der erste Schritt ist die Dehydrierung von acylcoa durch das Enzym acylcoa dehydrogenaseo wobei eine transdoppelbindung zwischen dem Alpha und Beta Kohlenstoffatom der Fettsäure entsteht und fad zu FADH2 reduziert wird die entstehende Trans D2 inoel coa wird durch inoel coa hydratase hydratisiert wobei L3 hydroxyacylcoa entsteht dieser zweite Schritt fügt ein Wassermolekül an die Doppelbindung hinzu wodurch die Struktur der Fettsäure weiter verändert wird im dritten Schritt L3 hydroxyasylco durch das Enzym 3 hydroxyasylco dehydrogenase zu 3 ketoasylcoa oxidiert wobei nid plus zu NADH reduziert wird der vierte und letzte Schritt der betaoxidation ist die Spaltung von TH ketoacylcoa durch das Enzym bet ketotyolase wobei ein Molekül acetylco und eine verkürzte Fettsäure die um zwei kohlenst Atome kürzer ist entsteht diese verkürzte Fettsäure durchläuft dann erneut die gleichen vier Reaktionen bis die gesamte Fettsäure vollständig zu acetylcoa abgebaut ist die acetylcoa Moleküle die durch die betaoxidation entstehen werden in den Zitratzyklus eingeschleäustt wo sie weiter oxidiert werden um NADH und FADH2 zu erzeugen diese reduktionsäquivalente liefern Elektronen für die Elektronentransport Kette in der inneren Mitochondrienmembran wo sie zur ATP Synthese genutzt werden dadurch stellt die Fettsäure Oxidation eine bedeutende Energiequelle für den Körper da insbesondere in Zeiten erhöhter Energieanforderungen die Regulation der fettsäureoxidation ist komplex und wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst ein wichtiger Regulator ist das Enzym Carnitin ayltransferase oin dessen Aktivität durch malonylcoa ein Zwischenprodukt der Fettsäuresynthese gehemmt wird dies stellt sicher dass die fettsäureoxidation und die Fettsäuresynthese nicht gleichzeitig ablaufen um energetische und metabolische Effizienz zu gewährleisten hormonelle Signale spielen ebenfalls eine entscheidende Rolle bei der Regulation der fettsäureoxidation Hormone wie Adrenalin und Glucagon fördern die se den Abbau von Triglyceriden in freie Fettsäuren und Glycerin und erhöhen somit die Verfügbarkeit von Fettsäuren für die betaoxidation Insulin hingegen hemmt die Lipolyse und fördert die Fettsäuresynthese wodurch die fettsäureoxidation reduziert wird die Bedeutung der fettsäureoxidation wird auch in verschiedenen physiologischen Zuständen deutlich beispielsweise spielt sie eine zentrale Rolle im Stoffwechsel von Ausdauersportlern die auf Fettsäuren als Hauptenergiequelle angewiesen sind um lange Trainings und wettkampffphasen zu überstehen während des Fastens oder bei kohlenhydratarmen Diäten wird die fettsäureoxidation ebenfalls verstärkt aktiviert um den Energiebedarf des Körpers zu decken die betaoxidation ist nicht nur auf die Mitochondrien beschränkt in Pflanzen und einigen Mikroorganismen findet die fettsäureoxidation in spezialisierten Organellen den peroxysomen statt während der Grundmechanismus ähnlich ist unterscheiden sich die spezifischen Enzyme und Reaktionswege in einigen Aspekten in den peroxysomen erzeugte acetylcoo wird oft für die Synthese von Metaboliten verwendet anstatt vollständig zur Energiegewinnung oxidiert zu werden defekte in den Enzymen der fettsäureoxidation können zu schweren Stoffwechselerkrankungen führen beispielsweise führt ein Mangel an acylsadehydrogenase einem der Schlüsselenzyme der betaoxidation zu einer gestörten fettsäureoxidation und kann zu hypoglykämischen Episoden Muskelschwäche und schweren Herzproblemen führen diese Erkrankungen werden oft durch genetische Mutationen verursacht und erfordern spezielle diätitische und medizinische Maßnahmen zur Behandlung die Erforschung der Fetts säureoxidation hat auch wichtige Implikationen für die Behandlung von Fettleibigkeit und Typ 2 Diabetes diese Krankheiten sind oft mit einer gestörten lipidstoffwechselregulation verbunden durch ein besseres Verständnis der Mechanismen und Regulation der Fettsäure Oxidation können neue therapeutische Ansätze entwickelt werden um die Fettverbrennung zu fördern und die metabolische gesundthheit zu verbessern insgesamt ist die fettsäureoxidation ein zentraler Bestandteil des Energiestoffwechsels und spielt eine wichtige Rolle in der Aufrechterhaltung der Energiebilanz und der metabolischen Flexibilität des Körpers sie ermöglicht die Nutzung von Fettreserven als Energiequelle und ist entscheidend für die Anpassung an wechselnde energetische Anforderungen die Regulation dieses Prozesses stellt sicher dass die fettsäureoxidation effizient und bedarfsgerecht abläuft um die Gesundheit und Leistungsfähigkeit des Organismus zu unterstützen der Aminosäurestoffwechsel umfasst eine Reihe von biochemischen Prozessen die für den Abbau und die Synthese von Proteinen und Aminosäuren verantwortlich sind diese Prozesse sind entscheidend für das Wachstum die Reparatur und den Erhalt von Geweben sowie für die Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen Aminosäuren dienen nicht nur als Bausteine für Proteine sondern auch als vor Vorläufer für eine Vielzahl von Molekülen die für den Zellstoffwechsel wichtig sind der Abbau von Aminosäuren beginnt oft mit der Desaminierung be der die Aminogruppe entfernt wird dies geschieht hauptsächlich durch Transaminasen Enzyme die die Aminogruppe von der Aminosäure auf alphaketoglutarat übertragen wobei Glutamat entsteht Glutamat kann dann durch das Enzym glutamatdehydrogenase zu alpaketoglutarat und ammonia oxidiert werden diese Reaktion spielt eine zentrale Rolle im Aminosäurestoffwechsel da sie Ammoniak freisetzt das im Harnstoffzyklus entgiftet wird der Harnstoffzyklus der in der Leber stattfindet ist der Hauptweg durch den der Körper überschüssigen Stickstoff in Form von Harnstoff ausscheidet der Zyklus beginnt mit der Bildung von carbamolphosphat aus Ammoniak und Bikarbonat katalysiert durch das Enzym carbamolphosphat synthetase ein carbamolphosphat wird dann mit ornitin zu zitrulin kondensiert zitrulin wird aus dem Mitochondrium ins Zytosol transportiert wo es mit aspat zu argininoscinat reagiert das schließlich in Arginin und fumarat gespalten wird agginin wird durch arginase zu ornitin und hahnstoff hydrolysiert wobei ornitin in den Zyklus zurückkehrt und hahnstoff zur Ausscheidung in den Urin gelangt während der harhnstoffzyklus überschüssigen Stickstoff entfernt werden die verbleibenden kohlenstoffgerüste der Aminosäuren zu Zwischenprodukten des citrazyklus oder der gluconiogenese umgewandelt beispielsweise wird Alanin durch transaminierung in Pyruvat umgewandelt das entweder zur Energiegewinnung oxidiert oder zur gluconiogenese verwendet werden kann Glutamin eine andere häufige Amino Säure wird durch glutaminase in Glutamat und Ammoniak hydrolysiert wobei das Glutamat weiter im Zitratzyklus abgebaut werden kann die Synthese von nichtessentiellen Aminosäuren erfolgt durch einfache transaminierungs und amidierungsreaktionen diese Synthesewege sind in der Regel kurz und erfordern wenige Enzyme beispielsweise wird Alanin durch transaminierung von Pyruvat mit Glutamat gebildet während Glutamin durch amidierung von Glutamat mit Ammoniak unter Verwendung von ATP gebildet wird die Regulation dieser Synthesewege erfolgt oft durch feedbackhemmung be der das Endprodukt die Aktivität des ersten Enzyms im Syntheseweg hemmt um eine Überproduktion zu verhindern essentielle Aminosäuren müssen hingegen über die Nahrung aufgenommen werden da der menschliche Körper sie nicht synthetisieren kann die diese Aminosäuren sind unverzichtbar für die Proteinsynthese und andere metabolische Funktionen ein Mangel an essentiellen Aminosäuren kann zu schweren gesundheitlichen Problemen führen da die Proteinsynthese und andere wichtige Prozesse gestört werden der Aminosäurestoffwechsel ist eng mit anderen Stoffwechselwegen verbunden und beeinflusst zahlreiche physiologische Prozesse Aminosäuren sind nicht nur Bausteine für Proteine sondern dienen auch als Vorläufer für die Synthese von Neurotransmittern Hormonen und anderen bioaktiven Molekülen beispielsweise wird Tyrosin zur Synthese der Katecholamine Dopamin Noradrenalin und Adrenalin verwendet während Tryptophan ein Vorläufer für Serotonin und melatonin ist ein weiterer wichtiger Aspekt des Aminosäurestoffwechsels ist die Rolle von Aminosäuren im Energiestoffwechsel während Zeiten des Fastens oder intensiver körperlicher aktiv können Aminosäuren zur Energiegewinnung abgebaut werden die kohlenstoffgerüste der Aminosäuren werden zu Zwischenprodukten des Zitratzyklus oder der Glukoneogenese umgewandelt und zur ATP Produktion genutzt dieser Prozess bekannt als Gluconeogenese ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels während längerer Fastenzeiten die Regulation des Aminosäurestoffwechsels erfolgt durch verschiedene Mechanismen einschließlich allostherischer Modulation und hormoneller Regulation Hormone wie Insulin und Glucagon spielen eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Proteinsynthese und des aminosäureabbaus Insulin fördert die Proteinsynthese und die Aufnahme von Aminosäuren in die Zellen während Glucagon den aminosäureabbau und die glukonogenese stimuliert ein Ungleichgewicht im Aminosäurestoffwechsel kann zu einer Vielzahl von Erkrankungen führen Erbkrankheiten wie die Phenylketonurie resultieren aus einem Defekt im Enzym phenylalaninhydroxylase was zu einer Akkumulation von Phenylalanin und seinen Metaboliten führt die das Gehirn schädigen können eine äquate diätetische Intervention ist entscheidend um solche Zustände zu managen und die Gesundheit der betroffenen Personen zu erhalten in der klinischen Praxis werden aminosäureprofile oft verwendet um den Gesundheitszustand eines Patienten zu beurteilen Abweichungen in den Konzentrationen spezifischer Aminosäuren können Hinweise auf Stoffwechselstörungen Ernährungsdefizite oder andere gesundheitliche Probleme geben solche Analysen sind besonders nützlich in der Diagnose und Überwachung von Stoffwechselkrankheiten und in der Ernährungswissenschaft der Aminosäurestoffwechsel hat auch eine wichtige Rolle in der Sporternährung und Leistungsoptimierung Athleten benötigen eine ausreichende Zufuhr von Proteinen und Aminosäuren um Muskelmasse aufzubauen und zu erhalten sowie um die Erholung nach intensiven Trainingseinheiten zu unterstützen spezifische Aminosäuren wie leuchin isoluchin und walin bekannt als verzweigtkettige Aminosäuren bCAAs sind besonders wichtig für die Muskelproteinsynthese und die Reduktion von Muskelabbau während intensiver körperlicher Belastung bevor wir uns verabschieden möchte ich noch eine kleine Empfehlung in eigener Sache aussprechen wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes Lernheft zum Thema oder direkt das abiturheft mit detaillierten Texten Hintergrundinformationen und Übungen in allen drei Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten und das Beste daran ist dass Du unser Lernheft jetzt mit einem exklusiven Rabatt von 20% erhalten kannst gib einfach den Code WELCOME bei deiner Bestellung ein und schon gehört das Lernheft dir schau gleich in der Videobeschreibung nach dem Link und sicher dir noch heute dein Exemplar vielen Dank für deine Aufmerksamkeit und dein Interesse auf Wiedersehen und bis zum nächsten Mal und damit herzlich willkommen bei selbstorientiert ich bin David und zusammen schauen wir uns heute das Thema der abbauenden Stoffwechselwege an viel Spaß beim Video zuvor noch der Überblick über das heutige Video wie immer gibt es diesen natürlich auch als timestamps in der Videobeschreibung zunächst soll es um den allgemeinen Überblick zum Thema gehen danach gehen wir auf die spezifischen Wege an und nun los geht's das Mitochondrium ist ein komplexes zellorganell das oft als Kraft WK der Zelle bezeichnet wird es ist für die Produktion von adenos intriphosphat ATP verantwortlich dass die Hauptenergiequelle für zelluläre Prozesse darstellt der Feinbau des mitochondriums ist entscheidend für seine Funktion und Effizienz bi der Energieproduktion ein Mitochondrium besitzt eine doppelte Membranstruktur diese besteht aus einer äußeren und einer inneren Membran die durch einen zwischenmembranraum getrennt sind die äußere Membran ist glatt und lässt kleinere Moleküle und Ionen passieren sie enthält Kanäle die aus Proteinkomplexen bestehen welche den Transport von Substanzen ermöglichen diese Struktur ist relativ durchlässig und spielt eine wichtige Rolle beim Schutz und der Kommunikation des mitochondriums mit dem Rest der Zelle die innere Membran hingegen ist stark gefaltet und bildet sogenannte kristai diese Faltung erhöht die Oberfläche der Membran erheblich was für die Effizienz der atppuktion entscheidend ist auf den Kristall befinden sich die Enzyme und Proteinkomplexe der Atmungskette sowie die ATP syntasekomplexe diese Strukturen sind essentiell für die Elektronentransportkette und die chemiosmotische Kopplung die beide für die Synthese von ATP notwendig sind die Dichte und Anordnung der Christi variieren je nach Zelltyp und Stoffwechselaktivität der Zelle was die Anpassungsfähigkeit des mitochondriums unterstreicht im Inneren des mitochondriums befindet sich die Matrix ein gelartiger Raum der von der inneren Membran umgeben ist die Matrix enthält zahlreiche Enzyme die am tricarbonsäurezyklus auch bekannt als Zitronensäurezyklus oder krebszyklus beteiligt sind dieser Zyklus ist ein zentraler Bestandteil des Stoffwechsels da er die azetylza Moleküle die aus Kohlenhydraten Fetten und Proteinen stammen in Kohlendioxid und reduzierte koenzyme NADH und FADH2 umwandelt diese reduzierten koenzyme sind notwendig für die nachfolgende Elektronentransportkette in der inneren Membran zusätzlich enthält die Matrix die mitochondriale DNA MT DNA die ribosomale RNA rRNA und die ribosomalen Proteine die für die Synthese der mitochondrialen Proteine erforderlich sind interessanterweise haben Mitochondrien ihre eigene DNA die in Form eines kleinen ringförmigen Chromosoms vorliegt diese MT DNA codiert für einige der Proteine die für die Funktion des mitochondriums notwendig sind was auf den endosymbiotischen Ursprung der Mitochondrien hinweist laut der Endosymbionten Theorie stammen Mitochondrien von ursprünglich freilebenden Bakterien ab die vor Milliarden von Jahren von einer vorläuferzelle aufgenommen wurden die ATP syntasekomplexe die in die innere Membran eingebettet sind spielen eine entscheidende Rolle bi der ATP Produktion diese Enzyme nutzen den Protonengradienten der durch die Aktivität der Elektronentransportkette erzeugt wird um ATP aus adenus indiphosphat ADP und anorganischem Phosphat zu synthetisieren die Protonen die wir während der Elektronentransportkette in den zwischenmembranraum gepumpt werden fließen durch die ATP synthase zurück in die Matrix und treiben dabei die Produktion von ATP an dieser Prozess wird als chemiosmotische Kopplung bezeichnet und ist ein Schlüsselelement der oxidativen phosphoryillierung die Struktur und Funktion der Mitochondrien sind eng miteinander verknüpft und jede Veränderung in der Struktur kann erhebl iche Auswirkungen auf die Fähigkeit der Zelle haben Energie zu produzieren verschiedene Erkrankungen und genetische Mutationen die die Struktur oder Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen können zu schweren metabolischen Störungen führen beispielsweise können Defekte in den Genen die für die Enzyme der Elektronentransportkette codieren zu einer verminderten ATP Produktion und zu einer Ansammlung von toxischen Metaboliten führen solche mitochondrialen Erkrankungen können eine Vielzahl von Symptomen verursachen die von Muskelschwäche und neurologischen Störungen bis hin zu schweren stoffwechselkrisen reichen die Fähigkeit der Mitochondrien auf verschiedene metabolische Anforderungen zu reagieren ist ebenfalls bemerkenswert in Zellen mit hohem Energiebedarf wie Muskelzellen und Nervenzellen sind Mitochondrien zahlreicher und dichter gepackt was die ATP Produktion maximiert in solchen Zellen können Mitochondrien auch miteinander fusionieren oder sich teilen um ihre Funktion und Effizienz zu optimieren diese dynamischen Veränderungen in der mitochondrienmorphologie und Verteilung sind Teil eines komplexen regulationssystems das die zellenergieproduktion in Echtzeit anpasst bevor es gleich weitergeht eine kurze Unterbrechung für ein wenig Werbung in eigener Sache wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes Lernheft zum Thema oder unseren abiturkurs in Biologie mit detaillierten Texten Hintergrundinformationen und Aufgaben in allen Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten auf über 30 Seiten wirst du optimal auf das Abitur vorbereitet schau jetzt in der Videobeschreibung auf den ersten Link und bekom 20% mit dem Code WELCOME und jetzt geht es auch schon weiter mit dem Video die Glykolyse ist ein zentraler biochemischer Prozess im Stoffwechsel der in fast allen lebenden Organismen vorkommt sie ist der erste Schritt im Abbau von Glucose zur Energiegewinnung und findet im Zytoplasma der Zelle statt die Glykolyse wandelt ein Molekül Glucose ein sechskohlenstoffhaltiges Zucker in zwei Moleküle att um die jeweils drei Kohlenstoffatome enthalten dieser Prozess besteht aus einer Reihe von Zeh enzymatisch katalysierten Reaktionen und kann in zwei Hauptphasen unterteilt werden die Investitionsphase und die ertragsphase in der Investitionsphase der Glykolyse werden zwei Moleküle ATP verbraucht um die glucoseoleküle zu phosphorylieren und zu destabilisieren der erste Schritt dieser Phase ist die die Phosphorylierung von Glucose zu Glucose sixphosphat durch das Enzym hexokinase dies verhindert dass die Glucose aus der Zelle diffundiert und bereitet sie auf weitere metabolische Schritte vor im nächsten Schritt wird Glucose sixphosphat durch das Enzym phosphoglucosisomerase in Fruktose sixphosphat umgewandelt welches dann erneut phosphoryliert wird um Fruktose one six bisphosphat zu bilden dieses zweite Phosphorylierung erfolgt durch das Enzym phosphofruktokinase das als Schlüsselenzym der Glykolyse gilt und deren Geschwindigkeit reguliert nach der Bildung von Fruktose one six bis Phosphat wird dieses Molekül in zwei drei kohlenstoffhaltige Verbindungen gespalten glycerinaldehyd thphosphat und dihydroxyacetonphosphat diese Reaktion wird durch das Enzym Aldolase katalysiert nur glycerinal deehyd 3 Phosphat kann direkt in die nachfolgenden Reaktionen der Glykolyse eingehen di hydroxyacetonphosphat wird durch das Enzym triosephosphatisomerase schnell in glycerinalehyd 3phosphat umgewandelt wodurch sichergestellt wird dass beide Spaltprodukte in den Stoffwechselweg einfließen die ertragsphase der Glykolyse beginnt mit der Oxidation von glycerinaldehyd 3 Phosphat zu one 3 bis phosphoglycerat diese Reaktion wird durch das Enzym glycerinaldehyd 3phosphat dehydrogenase katalysiert und erzeugt zwei Moleküle NADH durch die Reduktion von ned+ nADH ist ein wichtiges reduktionseäquivalent das in der Atmungskette zur ATP Synthese verwendet wird im nächsten Schritt wird one TH bisphosphoglycerat durch das Enzym phosphoglyceratkinase in TH phosphoglycer umgewandelt wobei ein Molekül ATP pro glycerinaldhyd 3phosphat gebildet wird also insgesamt zwei Moleküle ATP für die ursprüngliche Glucose anschließend wird thphosphoglycerat durch die Enzyme phosphoglycerat mutase und enolase in phosphoenolpyruvat umgewandelt im letzten Schritt der Glykolyse überträgt das Enzym Pyruvatkinase eine Phosphatgruppe von phosphoenolpyruvat auf ADP wodurch Pyruvat und at P gebildet werden insgesamt werden in der ertragsphase vier Moleküle ATP produziert aber da zwei Moleküle ATP in der Investitionsphase verbraucht wurden beträgt der Nettoertrag der Glykolyse zwei Moleküle ATP pro Molekül Glucose ein weiteres wichtiges Produkt der Glykolyse ist NADH pro Molekül Glucose werden zwei Moleküle NADH produziert NADH spielt eine entscheidende Rolle im oxidativen Stoffwechsel da es Elektronen zur Atmungskette in den Mitochondrien transportiert wo es zur Produktion von weiterem ATP beiträgt unter anaeroben Bedingungen wenn kein Sauerstoff verfügbar ist kann NADH nicht durch die Atmungskette regeneriert werden stattdessen wird NADH durch fermentationsprozesse wieder in NAD plus umgewandelt um die Glykolyse fortsetzen zu können die Glykolyse ist ein hochregulier Prozess die Aktivität der Schlüsselenzyme hexokinase phospofruktokinase und Pyruvatkinase wird durch verschiedene Mechanismen kontrolliert einschließlich allosterischer Regulation und feedbackhemmung z.B wird die phosphofruktokinase durch hohe Konzentrationen von ATP und Zitrat gehemmt während Amp und ADP ihre Aktivität fördern dies stellt sicher dass die Glykolyse an die energetischen bedür der Zelle angepasst wird und nicht unnötig ATP verbraucht wird wenn genügend Energie vorhanden ist die Bedeutung der Glykolyse für die zellphysiologie kann nicht überschätzt werden sie liefert schnell Energie in Form von ATP insbesondere unter anaeroben Bedingungen wenn die oxidative Phosphorylierung nicht stattfinden kann darüber hinaus liefert sie Vorstufen für andere Stoffwechselwege einschließlich der synth von Aminosäuren Nukleotiden und Fettsäuren in Organismen die keine Mitochondrien besitzen oder unter Bedingungen leben die keinen Sauerstoff bieten stellt die Glykolyse den Hauptweg der Energiegewinnung dar die Glykolyse ist auch klinisch relevant einige Krebszellen zeigen einen erhöhten glykolysestoffwechsel selbst unter eroben Bedingungen ein Phänomen das als warburgeffekt bekannt ist dies macht die Glykolyse zu einem potentiellen Ziel für die Krebsbehandlung durch das Verständnis der Glykolyse und ihrer Regulation können neue therapeutische Ansätze entwickelt werden um den abnormen Stoffwechsel von Krebszellen zu kontrollieren die oxidative Decarboxylierung ist ein entscheidender Schritt im zellulären Energiestoffwechsel der die Verbindung zwischen der Glykolyse und dem trikarbonsäurezyklus herstellt dieser Prozess findet in der mitochondrialen Matrix statt und wandelt pyruat das Endprodukt der Glykolyse in aczetyl coa um das in den tricarbonsäurezyklus eingespeist wird dieser Schritt ist nicht nur zentral für die Energieproduktion sondern auch für den generellen kohlenstofffluss innerhalb der Zelle nach der Glykolyse werden die in der Zytoplasma gebildeten pyruvatmoleküle in die Mitochondrien transportiert dieser Transport wird durch spezifische pyruat Transporter in der mitochondrialen Membran ermöglicht sobald pyruat in der Matrix angekommen ist wird es durch das pyruat hydrogenase Komplex PDC weiter verarbeitet dieser Komplex ist ein großer multienzymatischer Komplex der aus mehreren Kopien von drei verschiedenen Enzymen besteht hyruvatehydrogenase i1 die hydrolipoiltransacetylase E2 und die hydrolipoilhydrogenase E3 die oxidative Decarboxylierung beginnt mit der Decarboxylierung des pyruvats durch das Enzym E1 wobei ein Molekül Kohlendioxid freigesetzt wird dies ist der erste von insgesamt drei Schritten bi dem pyruat zu acetylcoa umgewandelt wird die freigesetzten Elektronen und das entstandene hydroxyetyl werden auf das Koenzym tiaminpyrophosphat TPP das Fest an i1 gebunden ist übertragen im zweiten Schritt wird die hydroxyetylgruppe von TPP auf die lipoilerte lysinseitenkette des Enzyms i2 übertragen was zur Reduktion der Liponsäure führt und eine aczetylgruppe bildet diese aczetylgruppe wird dann auf Koenzym a übertragen wodurch acetyl coa entsteht acetyl coa ist ein zentrales Molekül im Stoffwechsel das in den tricarbonsäurezyklus eingespeist wird wo es vollständig oxidiert wird um Energie in Form von ATP zu erzeugen der dritte Schritt der oxidativen decarboxyierung beinhaltet die Regeneration der oxidierten Form der Liponsäure dies geschieht durch die Übertragung der Elektronen von der reduzierten Liponsäure auf Fed das Fest an das Enzym i3 gebunden ist wodurch fedh2 gebildet wird anschließend werden die Elektronen von fedh2 auf ned Übertrag wodurch NADH entsteht nADH ist ein wichtiges Reduktionsmittel das in der Atmungskette verwendet wird um ATP zu produzieren die oxidative dekarboxylierung ist streng reguliert um den Energiebedarf der Zelle zu kontrollieren der Pyruvat dehydrogenase komplex wird durch verschiedene Mechanismen reguliert einschließlich allosischer Regulation und kovalenter Modifikation z.B wird das Enzym durch hohe Konzentration von acetyl cha und NADH gehemmt was signalisiert dass genügend Energie vorhanden ist und keine weitere Produktion notwendig ist andererseits wird der Komplex durch hohe Konzentrationen von Pyruvat und Nadis aktiviert was darauf hinweist dass die Zelle mehr Energie benötigt ein weiteres wichtiges regulatorisches Element ist die pyruvatdehydrogenasekinase die den pyruvatdehydr enasekomplex durch Phosphorylierung inaktiviert diese kinase wird durch ATP aczetyl coa und NADH aktiviert und durch ADP und Pyruvat gehemmt die Gegenspieler dieser kinase ist die pyruvatdehydrogenase Phosphatase die den Komplex durch defosphorylierung reaktiviert diese Phosphatase wird durch Insulin aktiviert was die Aktivität des pyruvatehydrogenase xes erhöht und somit den Fluss von Pyruvat in den tricarbonsäurezyklus fördert die oxidative Decarboxylierung hat eine erhebliche Auswirkung auf die zellphysiologie und den gesamten Stoffwechsel durch die Umwandlung von pyruat in acetylcoa und die Produktion von NADH trägt dieser Prozess wesentlich zur Energieproduktion bi aczetyl coa ist auch ein vorläufermolekül für die Synthese von Fettsäuren und Steroiden was seine Bedeutung für den Anabolismus unterstreicht Defekte in den Enzymen des pyruvatehydrogenasekomplexes können schwerwiegende Stoffwechselstörungen verursachen z.B können Mutationen in den Genen die für diese Enzyme codieren zu einer verminderten Aktivität des Komplexes führen was die Energieproduktion beeinträchtigt dies kann zu einer Anhäufung von Pyruvat und Laktat im Blut führen was als Laktatazidose bekannt ist diese Störungen sind oft mit neurologischen Symptomen verbunden da das Gehirn stark auf eine ausreichende Energieversorgung angewiesen ist der tricarbonsäurezyklus auch bekannt als Zitronensäurezyklus oder krebszyklus ist ein zentraler Stoffwechselweg der eine Schlüsselrolle im Energiestoffwechsel der Zelle spielt dieser Zyklus findet in der mitochondrialen Matrix statt und ist der Hauptweg über den Kohlenhydrate Fette und Proteine vollständig zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut werden wobei Energie in Form von adinus intriphosphat ATP gewonnen wird der tricarbonsäurezyklus beginnt mit der Kondensation von acetylcoa und Oxalacetat zu Zitrat einem sechs Kohlenstoffatome enthaltenden Molekül diese Reaktion wird durch das Enzym citr synthase katalysiert azetyl cha stammt dabei hauptsächlich aus der oxidativen carboxylierung von Pyruvat kann aber auch aus dem Abbau von Fettsäuren und Aminosäuren gewonnen werden citra ist das namensgebende Molekül des Zitronensäurezyklus und stellt den Ausgangspunkt für eine Reihe von biochemischen Umwandlungen dar in den folgenden Schritten wird Zitrat schrittweise abgebaut zunächst wird Zitrat durch das Enzym akonitase in isozitrat umgewandelt dieser Prozess beinhaltet eine Umlagerung der Hydroxylgruppe und die Umwandlung von Zitrat in ein strukturell ähnliches aber reaktiveres Molekül isozitrat wird anschließend durch das Enzym isocitrat dehydrogenase oxidativ dekarboxyliert wobei das erste Molekül Kohlendioxid freigesetzt und NAD plus zu NADH reduziert wird das resultierende Produkt Alpha ketoglutarat ist ein fünf Kohlenstoffatome haltendes Molekül Alpha ketoglutarat wird durch das Enzym Alpha ketoglutarat dehydrogenase zu soinylco A umgewandelt einem vier Kohlenstoffatome enthaltenden Molekül auch in diesem Schritt wird ein Molekül Kohlendioxid freigesetzt und NAD plus zu NADH reduziert die Reaktion ähnelt der oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat und stellt einen weiteren schlüsselschritt im tricarbensäure zylus da da hier erneut reduktionsäquivalente für die Atmungskette erzeugt werden das entstandene sucinylcore a wird dann durch das Enzym sucinylcoe synthetase in suinat umgewandelt dieser Schritt ist mit der Synthese von GTP oder ATP verbunden je nach Zelltyp GTP kann direkt zur atpbildung verwendet werden was bedeutet dass dieser Schritt direkt zur Energiegewinnung der Zelle beiträgt sucinat wird anschließend durch das Enzym sucinat dehydrogenase zu fumarat oxidiert wobei Fed zu FADH2 reduziert wird sucinat dehydrogenase ist das einzige Enzym des tricarbonsäurezyklus das in der inneren mitochondrialen Membran eingebettet ist und direkt mit der Elektronentransportkette interagiert fumarat wird durch das Enzym fumarase zu Malat hydratisiert dieser einfache Schritt fügt ein Wassermolekül hinzu und bereitet das Molekül auf die letzte Oxidationsreaktion des Zyklus vor Malat wird schließlich durch das Enzym malatdhydrogenase zu oxalacitat oxidiert wobei ein weiteres Molekül NAD plus zu NADH reduziert wird das neugebildete oxalacitat kann nun erneut mit einem molekületylcoa kondensieren um den Zyklus von neuem zu beginnen die Bedeutung des tricarbonsäurezyklus für die zellphysiologie ist immens er liefert nicht nur ATP und GTP sondern erzeugt auch wichtige reduktionsäquivalente in Form von NADH und FADH2 die in der Elektronentransportkette weiter verarbeitet werden um zusätzliche ATP Moleküle zu erzeugen insgesamt werden pro Molekül acetylx a drei Moleküle NADH ein Molekül FADH2 und ein Molekül ATP oder GTP produziert da der Zyklus zweimal pro Molekül Glucose abläuft verdoppeln sich diese Erträge bei der vollständigen Oxidation eines glucosemoleküls der tricarbonsäurezyklus ist auch ein zentraler Punkt der metabolischen Integration viele Stoffwechselwege sind mit dem Zyklus verbunden einschließlich der Gluconeogenese der aminosäureesynthese und des fettsäureabbaus intermediäre des Zyklus dienen als Vorläufer für diese Synthese verschiedener Biomoleküle beispielsweise kann Alp ketoglutarat zur Synthese von Glutamat und anderen Aminosäuren verwendet werden während oxalacitat als Ausgangspunkt für die Synthese von Aspartat und anderen wichtigen Verbindungen dient die Regulation des tricarbonsäurezyklus erfolgt auf mehreren Ebenen die Aktivität der Schlüsselenzyme citratsynthase isoitratdehydrogenase und Alpha ketogluteratdhydrogenase wird durch die Konzentrationen von Substraten und Produkten sowie durch allostherische Effekte kontrolliert hohe Konzentrationen von ATP und NADH signalisieren einen ausreichenden Energiestatus der Zelle und hemmen diese Enzyme während hohe Konzentrationen von ADP und NAD plus ihre Aktivität fördern und somit den Zyklus beschleunigen Störungen im tricarbonsäurezyklus können schwerwiegende Auswirkungen auf die Zellfunktion und den Gesamtstoffwechsel haben Defekte in den Enzymen des Zyklus können zu einer unzureichenden ATP Produktion und einer Akkumulation von Zwischenprodukten führen was zu metabolischen Erkrankungen und anderen gesundheitlichen Problemen führen kann z.B ist ein Mangel an fumarase mit schweren neurologischen Störungen und anderen systemischen Problemen verbunden die Atmungskette auch bekannt als onentransportkette ist ein zentraler Bestandteil des Energiestoffwechsels in aeroben Organismen sie findet in der inneren Mitochondrienmembran statt und ist der letzte Schritt der Zellatmung bei dem die meiste Energie in Form von adinus intriphosphat ATP erzeugt wird die Atmungskette besteht aus einer Reihe von Proteinkomplexen und mobilen elektronentransportern die Elektronen von reduzierten koenzymen wie NADH und f adh2 auf molekularen Sauerstoff übertragen der Prozess beginnt mit der Oxidation von NADH und FADH2 die in den vorhergehenden Stoffwechselprozessen wie der Glykolyse der oxidativen dekarboxylierung und dem trikarbonsäurezyklus produziert wurden NADH überträgt seine Elektronen auf den ersten Komplex der Atmungskette Komplex ein auch bekannt als NADH diese elektronenüber Übertragung führt zur Reduktion von ubiquinon coenzym Q und zur Freisetzung von Protonen in den zwischenmembranraum was einen Protonengradienten aufbaut Komplex zmeindel auch bekannt als sucin dehydrogenase spielt eine doppelte Rolle im tricarbonsäurezyklus und in der Atmungskette er oxidiert sucin zufumarat und überträgt die dabei freigesetzten Elektronen auf fad wobei FADH2 entsteht die onen von FADH2 werden dann auf ubiquinon übertragen jedoch ohne die protonenpumpen Aktivität die BI Komplex is Auftritt dadurch trägt FADH2 weniger zur Bildung des Protonengradienten bi als NADH ubiquinon das nun zu Ubiquinol reduziert ist diffundiert durch die innere Mitochondrienmembran und überträgt seine Elektronen auf Komplex der C auch bekannt als zytochrom BC Komplex diese Übertragung führt erneut zur Freisetzung von Protonen in den zwischenmembranraum Komplex der detto überträgt die Elektronen weiter auf Cytochrom CC ein kleines lösliches Protein das in den zwischenmembranraum diffundiert und die Elektronen auf Komplex i4 auch bekannt als zytochrom C oxidase überträgt Komplex M4 ist der letzte Komplex der Atmungskette hier werden die Elektronen von rom C auf molekularen Sauerstoff übertragen was zur Bildung von Wasser führt dieser Schritt ist entscheidend da die Reduktion von Sauerstoff zu Wasser die endgültige Senke für die Elektronen darstellt komlex F4 pumpt ebenfalls Protonen in den zwischenmembranraum und trägt somit weiter zum Aufbau des Protonengradienten bi der in der zwischenmembranraum aufgebaute Protonengradient erzeugt eine elektrochemische Potentialdifferenz auch als protonenmotorische Kraft bezeichnet diese Kraft treibt die Synthese von ATP durch die ATP synthase an die in die innere Mitochondrienmembran eingebettet ist Protonen fließen durch einen Kanal in der ATP synthase zurück in die mitochondriale Matrix was eine Drehbewegung im Enzym verursacht und die energetische Kopplung von ADP und anorganischem Phosphat zu ATP ermöglicht dieser Prozess wird als chemiosmotische Kopplung bezeichnet und ist das zentrale Prinzip der oxidativen Phosphorylierung die Atmungskette ist hoch reguliert und an die metabolischen Bedürfnisse der Zelle angepasst verschiedene Faktoren einschließlich der Verfügbarkeit von NADH und FADH2 Sauerstoffkonzentrationen und die Bedürfnisse der Zelle nach ATP beeinflussen die Aktivität der Atmungskette eine effizient Regulation ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des zellulären Energiehaushalts und der redoxbalance ein bemerkenswertes Merkmal der Atmungskette ist ihre Effizienz und Anpassungsfähigkeit unter Bedingungen in denen die ATP Produktion erhöht werden muss wie während intensiver körperlicher Aktivität kann die Atmungskette ihre Aktivität schnell steigern dies geschieht durch eine verstärkte Lieferung von NADH und FADH2 aus den katabolen Stoffwechselwegen und eine erhöhte Sauerstoffzufuhr durch gesteigerte Atmung die Effizienz der Atmungskette kann jedoch auch durch verschiedene Inhibitoren und Gifte beeinträchtigt werden Zyanid und Kohlenmonoxid sind bekannte Hemmstoffe von Komplex E4 die die Elektronenübertragung auf Sauerstoff blockieren und die ATP Produktion stoppen ähnlich wirkt roten non als Hemmstoff von amanen und antimyzin a als Hemmstoff von komplexz solche Hemmungen können zu schwerwiegenden zellulären Schäden führen und sind oft tödlich da sie die Energieversorgung der Zelle abrupt unterbrechen die Atmungskette spielt auch eine Rolle bi der Erzeugung von reaktiven Sauerstoffspezies Ros die als Nebenprodukte der Elektronenübertragung entstehen Ros können Zellschäden verursachen und sind mit verchiedenen pathologischen Zuständen wie Krebs neurodegenerativen Erkrankungen und dem Altern assoziiert die Zellen besitzen jedoch antioxidative Abwehrmechanismen wie superoxidismutase und glutation um die schädlichen Effekte von Ros zu neutralisieren und die zelluläre Integrität zu erhalten das energetische Modell der Atmungskette beschreibt die Mechanismen durch die zellenenergie in Form von adinos intriphosphat TP erzeugen diese Prozesse finden in den Mitochondrien statt speziell in der inneren Membran und basieren auf einer Reihe von biochemischen Reaktionen die zusammen als Elektronentransportkette bekannt sind die Atmungskette ist der letzte Schritt der Zellatmung und spielt eine zentrale Rolle bei der Umwandlung von Energie aus Nährstoffen in eine nutzbare Form für zelluläre Prozesse der Prozess beginnt mit der Oxidation von reduzierten koenzymen wie nikotinamidaden in dieukleotid NADH und flavinaden indinucleotid FADH2 die in früheren Stoffwechselwegen wie der Glykolyse der oxidativen Decarboxylierung und dem tricarbonsäurezyklus erzeugt wurden diese koenzyme übertragen ihre Elektronen an die Atmungskette die aus vier hauptkomplexen besteht Komplex i NADH ubiquinon oxidoreduktase Komplex Z sucinat dehydrogenase komplexc zytochrom BC1 komplex und komplex fibia zytochrom Co oxidase zusätzlich gibt es mobile elektronentransporter wie ubquinon coenzym Q und zytochrom C die Elektronen zwischen den komplexen transportieren Komplex i ist der erste Schritt in dieser Kette und nimmt Elektronen von NADH auf oxidiert es zu NAD Plus und überträgt die Elektronen auf ubiquinon dabei werden Protonen aus der mitochondrialen Matrix in den zwischenmembranraum gepumpt was einen Protonengradienten aufbaut Komplex zwein ist einzigartig da es sowohl Teil des tricarbonsäurezyklus als auch der Atmungskette ist es oxidiert zuchinat zu fumarat wobei fad zu FADH2 reduziert wird und überträgt Elektronen auf ubiquinon ohne die Protonenpumpe die in Komplex i stattfindet ubiquinon nun in seiner reduzierten Form als Ubiquinol diffundiert durch die innere Mitochondrienmembran und überträgt die Elektronen auf komplex die dieser Komplex überträgt die Elektronen weiter auf zytochrom C und pumpt erneut Protonen in den zwischenmembranraum zytochrom C ein kleines lösliches Protein transportiert die Elektronen zu komplex i4 wo sie letztendlich auf molekularen Sauerstoff übertragen werden der zu Wasser reduziert wird dieser letzte Schritt ist entscheidend da die Reduktion von Sauerstoff zu Wasser die Elektronenübertragung abschließt und das energetische Potential der Atmungskette maximiert das zentrale Konzept des energetischen Modells der Atmungskette ist die chemiosmotische Kopplung ein von Peter vorgeschlagenes Modell das ihm den Nobelpreis einbrachte dieses Modell beschreibt wie der durch die Elektronentransportkette aufgebaute Protonengradient genutzt wird um ATP zu synthetisieren die Protonen die in den zwischenmembranraum gepumpt werden erzeugen eine elektrochemische gradient auch als protonenmotorische Kraft bezeichnet diese Kraft treibt die ATP synthase an ein Enzym x der in die innere Mitochondrienmembran eingebettet ist die ATP synthase funktioniert wie eine molekulare Turbine Protonen fließen durch einen Kanal in der ATP synthase zurück in die mitochondriale Matrix was eine Drehbewegung im Enzym verursacht diese mechanische Energie wird genutzt um ADP und anorganisches Phosphat zu ATP zu phosphorylieren dies ist der Hauptmechanismus der ATP Produktion in aeroben ganismen und stellt den Großteil der Energie bereit die für zelluläre Prozesse benötigt wird die Effizienz der Atmungskette und die ATP Synthese sind beeindruckend aber nicht perfekt es wird geschätzt dass aus jedem Molekül NADH etwa drei Moleküle ATP und aus jedem Molekül FADH2 etwa zwei Moleküle ATP gewonnen werden können dieser Unterschied liegt daran dass FADH2 seine Elektronen auf Komplex zwe und nicht auf Komplex an überträgt und somit einen protonenpumpenschritt überspringt die Regulation der Atmungskette ist komplex und erfolgt auf verschiedenen Ebenen die Verfügbarkeit von Substraten wie NADH und fdh2 die Sauerstoffkonzentration und der Energiebedarf der Zelle beeinflussen die Aktivität der Atmungskette hohe ATP Konzentrationen hemmen die Aktivität der onentransportkette während ein niedriger Energiezustand gekennzeichnet durch hohe Konzentrationen von ADP die Aktivität erhöht diese rückkopplungsmechanismen stellen sicher dass die Energieproduktion den Bedürfnissen der Zelle angepasst wird Störungen in der Atmungskette können schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben Mutationen in den Genen die für die Proteine der Atmungskette codieren können zu einer unzureichenden ATP Produktion und ein Akkumulation von Zwischenprodukten führen was zu mitochondrialen Erkrankungen führt diese Erkrankungen sind oft mit neurologischen Symptomen Muskelschwäche und metabolischen Krisen verbunden darüber hinaus spielt die Atmungskette eine Rolle bi der Erzeugung von reaktiven Sauerstoffspezies Ros die als Nebenprodukte der Elektronenübertragung entstehen diese os können Zellschäden verursachen und sind mit Alterung und verschiedenen Krankheiten einschließlich Krebs und neurodegenerativen Erkrankungen verbunden die Zellen besitzen jedoch antioxidative Abwehrmechanismen wie superoxidismutase und glutation um die schädlichen Effekte von Ros zu neutralisieren und die zelluläre Integrität zu erhalten die alkoholische Gährung ist ein biochemischer Prozess bei dem Glucose in Ethanol und Kohlendioxid um gewandelt wird dieser Prozess findet in Hefen und einigen Bakterien statt und spielt eine bedeutende Rolle in der Lebensmittel und Getränkeindustrie alkoholische Gährung ist ein anaerober Prozess was bedeutet dass er ohne Sauerstoff abläuft er dient dazu Energie in Form von adenos intriphosphat ATP zu gewinnen wenn Sauerstoff nicht verfügbar ist der Prozess beginnt mit der Glykolyse beid der ein Molekül Glucose in zwei Moleküle Pyruvat umgewandelt wird während der Glykolyse wird eine geringe Menge an Energie freigesetzt und in Form von zwei Molekülen ATP gespeichert zusätzlich werden zwei Moleküle des reduktionsäquivalenz NADH produziert in Gegenwart von Sauerstoff würde pyruat weiter in den Mitochondrien zu acetylza und dann im tricarbonsäurezyklus vollständig oxidiert werden unter oben Bedingungen ist dies jedoch nicht möglich weshalb die Gährung eine alternative Möglichkeit bietet die Bri der Glykolyse entstandenen NADH zu reoxidieren der erste Schritt der alkoholischen Gehrung ist die dekarboxylierung von Pyruvat zu aczetaldehyd und Kohlendioxid diese Reaktion wird durch das Enzym Pyruvat Decarboxylase katalysiert und führt zur Freisetzung von Kohlendioxid das für das Aufschäumen von Teig und die Spritzigkeit von Champagner verantwortlich ist der acetaldehyt fungiert als Zwischenprodukt und wird in einem zweiten Schritt zu Ethanol reduziert die Reduktion von Acetaldehyd zu Ethanol wird durch das Enzym Alkoholdehydrogenase katalysiert während dieser Reaktion wird NADH zu Nadd plus oxidiert was die Glykolyse weiterhin ermöglicht da NAD plus als Elektronenakzeptor Ben ötigt wird diese Regeneration von NAD Plus ist entscheidend für die Fortsetzung der Glykolyse und somit für die kontinuierliche ATP Produktion unter anaeroben Bedingungen die alkoholische gehährung hat eine erhebliche Bedeutung in der Herstellung von alkoholischen Getränken wie Bier Wein und Spirituosen in der Bierherstellung wird Gerstenmalz verwendet um Zucker zu extrahieren der dann durch Hefen zu Ethanol und kohlendiox vergoren wird der Kohlendioxidanteil verleiht dem Bier seine Spritzigkeit in der Weinherstellung fermentieren Hefen die natürlichen Zucker in Trauben zu Ethanol und Kohlendioxid dieser Prozess kann durch verschiedene Faktoren wie Temperatur Hefestämme und Zuckeranteil der Trauben beeinflusst werden was zu einer Vielzahl von Weinsorten und Geschmacksprofilen führt auch in der backwarenindustrie spielt die Alkohol Gährung eine entscheidende Rolle beim Brotbacken bewirkt die kohlendioxidproduktion durch Hefen dass der Teig aufgeht und eine lockere luftige Textur erhält obwohl der Großteil des Alkohols während des Backens verdampft trägt die Gährung zu den komplexen Aromen und der Struktur des Brotes bi ein weiteres wichtiges Anwendungsgebiet der alkoholischen Gährung ist die Produktion von Biokraftstoffen Bio ethanol wird durch Fermentation von zuckerpflanzen wie Zuckerrohr oder Mais hergestellt und kann als erneuerbare Energiequelle verwendet werden dieser Prozess reduziert die Abhängigkeit von fossilen Brennstoffen und trägt zur Verringerung der Treibhausgasemissionen bi Bioethanol kann als Kraftstoff direkt verwendet oder mit Benzin gemischt werden um den Einsatz in konventionellen Verbrennungsmotoren zu ermöglichen die alkoholische Gährung hat auch eine historische und kulturelle Bedeutung seit Jahrtausenden nutzen Menschen diesen Prozess zur Herstellung von Getränken und Lebensmitteln archäologische Funde zeigen dass bereits die alten Ägypter und Sumerer bierbrauten und Wein herstellten in vielen Kulturen spielt der Konsum von alkoholischen Getränken eine wichtige Rolle in sozialen und religiösen Zeremonien auf molekularer Ebene bietet die alkoholische Grung Einblicke in die Flexibilität und Anpassungsfähigkeit biologischer Systeme heäfen und andere Mikroorganismen haben sich entwickelt um unter verschiedenen Umweltbedingungen zu überleben indem sie alternative Stoffwechselwege wie die Gährung nutzen dies zeigt die bemerkenswerte Fähigkeit von Organismen Energiequellen zu optimieren und ihre Überlebensstrategien anzupassen in der Forschung dient die alkoholische Gehrung oft als Modellsystem zur Untersuchung grundlegender biochemischer und genetischer Prozesse die Hefe sakaromises chevisiai ein häufig verwendeter Organismus in der grungsindustrie ist auch ein wichtiges Modellorganismus in der Genetik und Molekularbiologie Studien an Hefen haben wesentlich zum Verständnis von zellzyklusregulation Signaltransduktion und Stoffwechselregulation beigetragen trotz ihrer Vorteile und Anwendungen hat die alkoholische Gehrung auch Herausforderungen und Nachteile ein Nachteil ist die relativ geringe Energieausbeute im Vergleich zur aeroben Atmung während die Glykolyse nur zwei Moleküle ATP pro Molekül Glucose produziert können durch die vollständige Oxidation von Glucose in der aeroben Atmung bis zu 38 Moleküle ATP erzeugt werden dies macht die Gehrung weniger effizient als Energiequelle zudem können Nebenprodukte der Gehrung wie Ethanol und andere Metaboliten toxisch für die Zellen sein und das Wachstum und die Funktion der Hefen beeinträchtigen die milchsäuregehrung ist ein anaerober Stoffwechselprozess bei dem Glucose zu Milchsäure umgewandelt wird dieser Prozess ist für viele Organismen einschließlich bestimmter Bakterien und menschlicher Muskelzellen von entscheidender Bedeutung er findet unter Bedingungen statt in denen sauerstof entweder nicht verfügbar ist oder der Energiebedarf die Kapazität der aerobenatmung übersteigt die milchsäuregehung dient dazu ATP zu produzieren und gleichzeitig NAD plus zu regenerieren das für die Fortsetzung der Glykolyse unerlässlich ist der Prozess der milchsäuregehrung beginnt mit der Glykolyse bi der Glucose zu Pyruvat abgebaut wird während der Glykolyse entstehen zwei Moleküle ATP und zwei Moleküle NADH pro Molekül Glucose diese ATP Moleküle sind die unmittelbare Energiequelle für zelluläre Prozesse da die Glykolyse anaerob abläuft kann sie auch unter Sauerstoffmangel fortgesetzt werden das NADH das während der Glykolyse gebildet wird muss jedoch wieder zu NAD plus oxidiert werden damit die Glykolyse weiterhin stattfinden kann hier kommt die milchsäuregehrung ins Spiel in der milchsäuregehrung wird durch das Enzym laktatehydrogenase LDH zu Laktat reduziert dieser Prozess oxidiert NADH zu NAD+ wodurch das NAD Plus für die Glykolyse regeneriert wird die chemische Reaktion lässt sich folgendermaßen beschreiben Pyruvat + NADH + H + Laktat + NAD + durch diese Reaktion wird die Glykolyse aufrechterhalten da das notwendige NAD plus kontinuierlich resizelt wird ein bekanntes Beispiel für die milchsäuregehrung im menschlichen Körper ist die anaerobe Energiebereitstellung in den Muskeln während intensiver körperlicher Anstrengung wie beim Sprinten oder Gewichtheben kann der Sauerstoffbedarf der Muskelzellen die Sauerstoffversorgung übersteigen in solchen Situationen greifen die Muskelzellen auf die milchsäuregehrung zurück um schnell ATP zu erzeugen dies ermöglicht es den Muskeln auch und Sauerstoffmangel kurzfristig hohe Energie zu liefern die resultierende Ansammlung von Laktat in den Muskeln führt jedoch zu einem Abfall des phwerts und kann Muskelermüdung und Schmerzen verursachen diese Ansammlung von Laktat wird oft fälschlicherweise für den Muskelkater nach dem Training verantwortlich gemacht der in Wirklichkeit durch mikroskopische Schäden an den Muskelfasern und die anschließende Entzündungsreaktion verursacht wird das Laktat selbst wird nach dem Ende der körperlichen Anstrengung durch den Blutkreislauf zur Leber transportiert wo es durch den korizyklus wieder in Pyruvat und schließlich in Glucose umgewandelt wird in der Lebensmittelindustrie spielt die milchsäuregehrung eine wichtige Rolle B der Herstellung fermentierter Produkte wie Joghurt Sauerkraut und kimsi Milchsäurebakterien wie Lactobacillus und streptococus fermentieren die Zucker in der Nahrung zu Milchsäure dies senkt den pHWert und hemmt das Wachstum von schädlichen Bakterien wodurch die Lebensmittel konserviert und ihr Geschmack und ihre Textur verändert werden der Fermentationsprozess kann auch die Nährstoffverfügbarkeit und die Verdaulichkeit der Lebensmittel verbessern ein weiteres Beispiel ist die silageerstellung ein Verfahren zur Konservierung von Futtermitteln für Nutztiere frisches Pflanzenmaterial wird in einem anaeroben Umfeld fermentiert wobei Milchsäurebakterien die Kohlenhydrate zu Milchsäure vergehren dies führt zu einer Ansäuerung des Futtermittels die unerwünschte mikrobielle Aktivität unterbindet und die Haltbarkeit und nährstoffqualität des Futters bewahrt die milchsäuregehrung hat auch ökologische und biotechnologische Anwendungen in der Abfallwirtschaft wird sie genutzt um Abfälle zu stabilisieren und zu reduzieren durch die Fermentation von organischem Material zu Milchsäure kann es in Biogasanlagen weiterverarbeitet oder zur Herstellung von Biokunststoffen verwendet werden Polymilchsäure PLA ist ein biologisch abbaubarer Kunststoff der aus der Fermentation von Glucose zu Milchsäure und der anschließenden Polymerisation hergestellt wird PLA findet Anwendungen in Verpackungsmaterialien einwegartikeln und sogar in medizinischen Implantaten auf molekularer Ebene bietet die milchsäuregehrung Einblicke in die Flexibilität des Zellstoffwechsels Organismen können unter verschiedenen Umweltbedingungen überleben indem sie zwischen aeroben und anaeroben Stoffwechselwegen wechseln diese Anpassungsfähigkeit ist ein grundlegendes Prinzip der Biologie und ermöglicht das Organismen in einer Vielzahl von Umgebungen zu gedeihen in der Medizin kann ein tieferes Verständnis der milchsäuregehrung zu neuen Therapieansätzen führen z.B nutzen einige Krebszellen die milchsäuregehrung selbst in Gegenwart von Sauerstoff ein Phänomen das als warburgeffekt bekannt ist diese Erkenntnis hat zu Forschungsansätzen geführt die darauf abzielen den stweel von Krebszellen zu manipulieren und geelt anzugreen bevor wir uns verabschieden möchte ich noch eine kleine Empfehlung in eigener Sache aussprechen wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes Lernheft zum Thema oder direkt das abiturheft mit detaillierten Texten Hintergrundinformationen und Übungen in allen drei Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten und das Beste daran ist dass Du unser Lernheft jetzt mit einem exklusiven Rabatt von 20% erhalten kannst gib einfach den Code WELCOME bei deiner Bestellung ein und schon gehört das Lernheft dir schau gleich in der Videobeschreibung nach dem Link und sicher dir noch heute dein Exemplar vielen Dank für deine Aufmerksamkeit und dein Interesse auf Wiedersehen und bis zum nächsten Mal euch fehlt noch das gesamte Grundwissen rund um die Aminosäuren und ihr wollt wissen wie sie einteilt wie der Grundaufbau ist und wie die Nomenklatur ist dann bleibt jetzt dran wir erklären es euch heute bei selbstorientiert für Medizinerin und hier seht ihr einmal eine kurze Kapitelübersicht über die wichtigsten timestamps die ihr brauchen werdet um das Video komplett zu verstehen bzw hin und her zu springen und bevor es jetzt losgeht weisen wir euch darauf hin dass wir ein Kurs für euch verfasst haben und ihr seht einmal gibt's ein aminosäurenkurs da gibt's alles auf einen Blick Texte zum Verstehen Zusammenfassung und karikarten zum üben damit ihr es direkt für die Klausur drauf habt aber wir haben auch einen riesen biochemiekurs wo wirklich alle Themen drin sind auch den können wir euch wärmstens empfehlen das ist jetzt auf unserer Website verfügbar oder auch als Buch auf Amazon checkt gerne die Links in der Videobeschreibung aus und ansten würde ich sagen starten wir direkt mit dem Video und als erstes wollen wir uns den Grundaufbau angucken das heißt wollen erstmal verstehen wie sind Aminosäuren denn überhaupt aufgebaut und das Interessante ist Aminosäuren haben einen ganz charakteristischen Aufbau das ist ganz super denn daran könnt ihr Aminosäuren immer erkennen insbesondere wenn ihr Strukturformeln einmal im Unterricht oder entsprechend dann in verschiedenen Seminaren oder später in der Klausur erkennen wollen wollt denn da könnt ihr dann diesen charakteristischen Aufbau identifizieren und dann entsprechend insbesondere anhand des zentralen Kohlenstoffatoms erstmal verstehen wie eine Aminosäure aufgebaut ist also es gibt das zentrale Kohlenstoffatom und vier weitere chemische Gruppen diese vier weiteren chemischen Gruppen sehen wir hier einmal eine Aminogruppe eine cararboxylgruppe eine wasserstoffgruppe bzw ein Wasserstoff und eine variable Seitenkette wir gehen jetzt auf alles eins ein grundsätzlich ist so dass die Aminogruppe die nh2 Gruppe ist also hier in diesem Beispiel links von dem C-Atom sozusagen zu sehen unterhalb des C-Atoms finden wir die Variable Seitenkette die hier mit R beschrieben ist rechts vom zentralen C-Atom haben wir die cooh Gruppe das heißt hier ist die Carboxylgruppe zu finden und oberhalbfet sich der Wasserstoff der ganz charakteristisch mit H bezeichnet wird dabei ist es interessant dass Aminosäuren so gut erkannt werden können weil sie kettenartig sind und so zu einem großen scheinbar unübersichtlichen Protein verknüpft sind das heißt es ist interessant wenn wir hier eine Verknüpfung vorfinden können wir diesen Grundaufbau tatsächlich nutzen um noch mal ein besseres Verständnis über diese Aminosäuren zu haben bei diesem zentralständigen Kohlenstoffatom ist es dann immer wichtig dass ihr identifiziert welche verschiedenen Gruppen entsprechend den Grundaufbau darstellen und wie diese Grupp Gren dann entsprechend eine Bedeutung für die anderen charakteristischen Eigenschaften haben einfach nur damit ihr diesen Grundaufbau wisst wollen wir es euch noch mal kurz zusammenfassen wichtig ist dass ihr einen charakteristischen Aufbau bei den Aminosäuren habt mit einer Aminogruppe einer nh2 Gruppe mit der Carboxylgruppe der cooh Gruppe dann dem Wasserstoff ganz klassisch mit H bezeichnet und der Variablen Seitenkette in diesem Beispiel mit R bezeichnen grundsätzlich bezeichnet man das immer mit R und ganz wichtig eben dass wir ein zentralständiges Kohlenstoffatom haben nun kommen wir zu der nomklatur bzw Isomerie von Aminosäuren und dabei ist es so dass man in einer Aminosäure immer ganz verschiedene Kohlenstoffatome vorfindet das heißt natürlich ihr kennt jetzt den Grundaufbau der ist relativ easy aber das ist natürlich so dass in der wahren Welt das wesentlich komplexer ist und so immer zahlreiche Kohlenstoffatome vorzufinden sind das heißt wir haben grundsätzlich immer eins im Zentrum und dann haben wir als Bestandteil der Carboxylgruppen und in der Seitenkette noch mal weitere C-Atome die sich vorfinden lassen in der Seitenkette haben wir eine Variable Seitenkette das heißt hier ist natürlich auch die Anzahl variabel die entsprechend vorhanden sein kann dabei kann man zwei verschiedene Systeme unterscheiden wie man die Aminosäuren bezeichnet bzw wie man diese Kohlenstoffatome von den aminosauren bezeichnet und dabei gibt's einmal das System der Benennung mit Buchstaben das heißt hier ist es so dass das C-Atom an dem die Gruppe mit der höchsten Oxidationsstufe gebunden ist dann entsprechend als Alpha bezeichnet wird also wir haben ein C Alpha hier in dem konkreten Beispiel wo entsprechend das höchste die höchste Oxidationsstufe vorzufinden ist und dementsprechend ist das natürlich in unserem konkreten Beispiel von Aminosäuren entsprechend meistens das zentrale C-Atom dann gibt's aber noch ein weiteres System und das ist die Benennung mit Zahlen die Benennung mit Zahlen ist eigentlich ganz logisch wie das funktioniert das ist beides relativ ähnlich im Grunde es sind einfach nur unterschiedlich ob numerisch oder alphabetisch und mit Zahlen ist es dann entsprechend so dass das erste C-Atom der Kette dann als C1 bezeichnet wird und damit hätte man in dem Fall den wir beschreiben dann entsprechend das erste catum der Kette was dann die Carboxylgruppe ist also auch hier dann entsprechend von C1 C2 C3 4 C5 und so weiter bei C Alpha dann CB und so weiter so kann man sich das ganz einfach merken und diese zwei Systeme gibt's entsprechend in der Nomenklatur in der Benennung von Aminosäuren darüber hinaus gibt es einen unterschiedlichen Aufbau von Molekülen trotz gleicher Formel bitte entschuldigt den kleinen rechtsschreibsfehler hier ist es so dass der einzige Ausnahme entsprechend glyzin ist da direkt vor Weg glyzin ist ein einzeles Wasserstoffatom in der Seitenkette hat ein einzeles Wasserstoffatom in der Seitenkette und daher ist es die einzige Aminosäure die keine unterschiedlichen Konfigurationen annehmen können das heißt wenn ihr in der Klausur so etwas seht und das vielleicht als Falschaussage dargestellt wird oder als richtige Aussage das GZ entsprechend unterschiedlichen Aufbau einnehmen kann unterschiedliche isomerisierungen einnehmen kann dann müsst ihr das natürlich als falsch identifizieren und entsprechend hier dann herausstellen dass es keine unterschiedliche Konfiguration einnehmen kann ansonsten ist es möglich dass ein unterschiedlicher Aufbau durchaus stattfinden kann das heißt die Isomerie bezeichnet letztendlich nichts anderes als dass ein Molekül auch wenn ihr verschiedene oder die gleiche Summenformel habt letztendlich unterschiedlich aufgebaut sein kann also der Aufbau kann sich unterscheiden das meint die Isomerie und bei Aminosäuren beispielsweise gibt es dann entsprechend immer das zentrale C-Atom wir sehen ja hier einmal in der Abbildung und dann hat man diese vier unterschiedlichen Substituenten wir erinner uns variable Seitenkette Wasserstoffatom Carboxylgruppe und Aminogruppe und dann ist es entsprechend so dass diese unterschiedliche räumliche Anordnungsmöglichkeiten einnehmen können und wir sehen hier es gibt zwei zentrale einräumungsmöglichkeiten Anordnungsmöglichkeiten die entsprechend vorzufinden sind und die Aminosäuren können dabei eine D oder eine l Konfiguration einnehmen und warum ist das jetzt so besonders wichtig oder warum ist ist das besonders relevant insbesondere auch für uns weil wir uns ja immer den gesamten menschlichen Körper angucken das ist besonders relevant weil die dform tatsächlich nicht so im menschlichen Körper auftreten kann denn ausschließlich die laminosäuren finden sich tatsächlich auch in unserem Körper wieder und dementsprechend muss das definitiv gemerkt werden D oder l-konfiguration gibt's beides aber nur die l-konfiguration finden wir auch im menschlichen Körper wieder und damit sind die laminosäuren natürlich für eine besondere Medizin Bedeutung dastehend ansonsten noch mal der Hinweis die Ausnahme ist entsprechend hier bei der Isomerie Isomerie entsprechend glyzin wo wir entsprechend keine unterschiedlichen Konfigurationen einnehmen können lassen wir euch das wichtigste noch mal zusammen es gibt bei der Nomenklatur zwei zentrale Systeme wie ihr entsprechend Aminosäuren benennen könnt einmal mit den Buchstaben das heißt C Alpha fängt man da an und da ist das catom mit der höchsten Oxidationsstufe entsprechend relevant und dort fängt man dann auch an zu benennen die Benennung mit Zahlen ist ebenfalls möglich das heißt da ist es so dass das erste C-Atom als C1 bezeichnet wird und da hätten wir dann in dem konkreten Beispiel was wir ja gerade uns angeguckt haben die Carboxylgruppe die entsprechend relevant ist dann haben wir noch die Isomerie uns angeguckt die Isomerie bezeichnet den unterschiedlichen Aufbau von Molekülen trotz einer gleichen Summenformel das heißt hier ist es so dass entsprechend dieses Phänomen eigentlich nur darauf eingeht dass unterschiedliche Anordnungsmöglichkeiten im Raum gibt und dabei kann man bei Aminosäuren D oder L Konfiguration vorfinden und D oder lkonfiguration sind natürlich von chemischer Relevanz aber nur die l-konfiguration findet sich tatsächlich auch im menschlichen Körper wieder ausdem ist es noch eine Besonderheit dass glyzin entsprechend keine räumliche Konfiguration vornehmen kann bzw keine unterschiedlichen vornehmen kann denn hier haben wir entsprechend ja nur ein einzeles H Atom in der Seitenkette und dadurch gibt es keine unterschiedlichen Konfigurationen die entsprechend stattfinden können abschließend wollen wir uns jetzt noch mal die Einteilung von Aminosäuren angucken das heißt hier seht ihr jetzt einmal eine grobe Einteilung dieser 20 protenogen Aminosäuren und diese werden auch alle entsprechend im menschlichen Körper benötigt und dann können daraus dann als Hauptziel die Proteine die menschlichen Proteine synthetisiert werden all das entsprechend benötigt um überhaupt diese Notwendigkeit von Aminosäuren nachweisen zu können dementsprechend gibt es aber natürlich auch sehr unterschiedliche Eigenschaften wir haben ja sehr unterschiedliche Proteine mit sehr unterschiedlichen Funktionen und dadurch haben wir natürlich auch sehr unterschiedliche Notwendigkeiten die entsprechend an solche Aminosäuren gestellt werden und dementsprechend haben wir hier vier zentrale Eigenschaften an denen man klassischerweise Aminosäuren einteilt tatsächlich ist diese Tabelle häufig sehr wichtig für chemieklausuren aber auch auch für biochemieklausuren und auch gerade die Strukturformeln sollte man sich immer wieder klar machen wie die aussehen man MTE sollte sie unterscheiden können das ist tatsächlich auch fürs Physikum wichtig das heißt merkt euch diese Tabelle guckt sie euch an und lernt sie auf jeden Fall auswendig dabei gibt es vier Gruppen die man differenzieren kann einmal die unpolaren bzw hydrofhoben Aminosäuren das sind insgesamt acht Stück das heißt wir haben Alanin win Methionin leuzin isouzin Prolin ofahen und Phenylalanin all diese Strukturen sind entsprechend unpolar dann gibt es aber auch noch die basischen das heißt hier haben wir drei basische Aminosäuren mit agenin Lysin und hystilin auch diese sind sehr relevant und relativ einfach zu merken weil sie doch sehr nah vom Namen beieinander liegen und dementsprechend kann man diese aminosäureneinteilung eigentlich ganz schön lnen abschließend gibt es noch zwei saure und sieben polare gucken uns zunächst die sieben polaren an Tyrosin treonin Glutamin glyzin Serin zystiin und aspagin all diese sind entsprechend neutral neutral und wir haben natürlich auch noch die sauren Aminosäuren und da haben wir entsprechend Glutamat bzw Aspartat all das ist besonders relevant und dementsprechend sollte man sich da natürlich bewusst machen dass man diese Einteilung von Aminosäuren lernen sollte wir fassen noch mal zusammen es gibt 20 proteinogene Aminosäuren die alle ihre Relevanz für den menschlichen Körper haben da so aus Scheich menschliche Proteine synthetisiert werden können sie haben unterschiedliche Eigenschaften und dadurch kann man sie dann natürlich auch unterschiedlich einteilen es gibt acht unpolare sieben polare zwei saure und drei basische Aminosäuren die alle ihre Relevanz haben und das war's jetzt auch schon wieder mit dem Video wir hoffen es hat euch gefallen und ihr konntet einiges mitnehmen abschließend noch mal der kleine Hinweis in eigener Sache ein bisschen Werbung es gibt wirklich einen Kurs der für euch richtig relevant ist und der euch sicher euch ist noch nicht so ganz klar was das Zytoskelett Element überhaupt ist was das Zytoskelett ist und welche Rolle Aktinfilamente intermediärfilamente und mikrotuboli in dem ganzen spielen das kein Problem wir erklären es euch heute hier bei selbstorientiert für Mediziner und hier seht ihr einmal eine Kapitelübersicht über die wichtigsten Themen die für euch sicherlich relevant sind also guckt einfach rein in das was ihr braucht und bevor es jetzt losgeht seht ihr wir haben ein Kurs für euch verfasst der Kurs ist jetzt für euch verfügbar auf unserer Website mit dem Code WELCOME bekommt ihr 20% auf alles alles was in diesem Shop verfügbar ist gibt's natürlich noch vieles mehr fürs Physikum unter anderem eben auch pytoskelettelemente mit allem was ihr braucht als Text zum Verstehen und auch schnellen kteikarten zum üben bzw Zusammenfassung für das schnelle lernen falls es dann vor der Klausur doch mal eng wird findet ihr da alles was ihr braucht ganz viel Spaß damit und jetzt starten wir auch direkt mit den mikrofilamenten also den sogenannten Aktinfilamenten den kleinsten Filamenten die es gibt grundsätzlich ist es dabei so dass wir bei den Elementen des Zytoskeletts uns natürlich erstmal fragen müssen was ist denn überhaupt das Zytoskelett wo kommt das vor also haben wir ja grundsätzlich erstmal das Zytoplasma und bei bei dem Zytoplasma ist es ja so dass das Zytoplasma der zwellraum zwischen der Plasmamembran und der Kernhülle ist dabei besteht das Zytosol aus dem Zytoskelett und den Zellorganellen und genau dieses Zytoskelett wollen wir uns ja jetzt mit den verschiedenen unterschiedlichen Filamenten angucken eben auch mit den Aktinfilamenten denn das Zytoskelett kommt in allen eukaryotischen Zellen vor und es handelt sich um ein dreidimensionales Netzwerk aus verschiedenen Proteinen die dann den Zellen ihren inneren Halt geben innere Strukturen organisieren und dabei in die Phänomene von Transport Verkehr und Zellteilung entsprechend eingreifen und dabei ist es so dass das Ganze nach verschiedenen Zellformen zellunterstützungsmechanismen zellbewegung Organellen Bewegung und auch der Zellteilung entsprechend eingeteilt wird nach verschiedenen proteinphasern die entsprechend verschiedene Funktionen eben haben die Zusammensetzung des Skeletts ist dabei elementar mit den Aktinfilamenten verbunden und diese sind dabei die dünnsten f bzw mikrofilamente die dann entsprechend 3 bis 6 Nanometer haben und aus dem Protein Aktin bestehen und daher lässt sich natürlich auch der Name ableiten das kann man sich denke ich vorstellen Aktin ist dabei ein Protein mit kontraktilen Funktionen es ist auch das am häufigst vorkommendste Element in den zellulären Proteinen und damit auch das häufigste zelluläre Protein was eben vorgefunden werden kann und dabei ist es so dass die Assoziation dieser aktiv mikrofilamente mit dem Protein Myosin für die Muskelkontraktion verantwortlich ist und daher haben wir hier auch noch mal eine besondere Bedeutung des Aktins mikrof Filamente können dabei auch zellbewegung ausführen das heißt hier geht es nicht nur um die Bewegung als solches sondern tatsächlich auch um die Verdrängung die durch diese mikrofilamente entsprechend ausgelöst werden kann und wir haben gerade schon gesagt dass diese Bedeutung eben auch für eine Kontraktion und die zytokinese eine relativ wichtige Rolle hat und dementsprechend seht ihr diese umfassende Bedeutung von mikrofilamenten darüber hinaus gibt es dann die Aktinfilamente die dann das typischste der typisch kleine Bestandteil eines Zytoskeletts sind mit einem Durchmesser von etwa 7 Nanometer ist das der kleinste Wert innerhalb der Filamente aus denen das Zytoskelett besteht und dabei bestehen diese Aktinfilamente aus einem Plus und einem minusende und damit haben wir auch schon erklärt dass dieses polarisierte filament sind und das ist ein ganz wichtige Komponente von diesen Aktinfilamenten die man sich nennen definitiv merken sollte dabei ist es so dass der Mechanismus des Wachstums und der Verkürzung der Länge von aktinenfilamenten durch polyerisation und Depolymerisation dieser Monomere stattfindet und dass diese Plus und minusend natürlich auch einen Grund haben warum sie so genannt werden das plusende wird so genannt weil es von der Polymerisation der Zugabe neuer Monomere also entsprechend in Bezug auf die depolymerereisation dominiert wird während das minusende dann entsprechend andersrum dominiert wird und hier entsprechend die Depolymerisation dominieren der Teil des Ganzen ist dabei ist es so dass hier dann entsprechend kontinuierlich Aktinfilamente erzeugt aber auch zerstört werden das ist dieser aufbaumechanismus der hier eine große Rolle spielt aktinmonomere werden dabei von sogenannten aktinmodulierenden Proteinen organisiert die die polymerisationsgeschwindigkeit von aktinmonomeren dann enorm beeinflussen können und dabei ist es so dass diese modulatorischen Proteine wie man das ganze nennt in verschiedene Typen eingeteilt werden können das heißt hier ist es so dass profilin an freie aktinmomere bindet und dadurch die verhinder verhindert dass eine Bindung an bereits vorhandene Filamente stattfindet während andere wie beis thmosin äh deren Bindung dann begünstigen es gibt aber auch modulatorische Proteine wie fimbrin oder alphaaktin die die Bindung von aktinfilamament bündeln ermöglicht indem dann querbrücken zwischen den Filamenten gebildet werden und dabei ist es so dass andere dann wieder wie beispielsweise philamin die Bildung von retikulären Strukturen ermöglichen schlussendlich gibt es eine dritte Kategorie und das sind Proteine die die Wechselwirkung von Aktinfilamenten mit anderen Verwandten Proteinen vermitteln wie etwa bei tropomyosin dass die Wechselwirkung ja zwischen Aktin und Myosin vermittelt und damit eine wichtige Rolle in der ganzen Muskelkontraktion spielt in Gegenwart von ATP polymerisiert es zu langen doppelhelices also aktinfellermel polymerisieren dazu langen doppelhelices die f-aktin genannt werden oder entsprechend auch filamentöses Aktin was dann eine polymerere Struktur ist die dann eine besondere Rolle hat also fassen wir noch mal die wichtigsten Funktionen von Aktinfilamenten abschließend zusammen Bewegung Endozytose bzw Phagozytose zytokines und Kontraktion all das wird über Aktinfilamente aktiv vermittelt und damit wollen wir euch einen groben Überblick hier noch mal über die mikrofilamente die Aktinfilamente schlussendlich auch geben mikrofilamente selbst sind dünste Phasern von ca 3 bis 6 Nanometer Größe die aus dem Protein Aktin bestehen dabei sind Aktinfilamente in ein Plus und ein minusende geteilt das heißt wir haben ein polyisiertes filament was hier eine wichtige Rolle hat und dabei findet ein Mechanismus der Verkürzung bzw auch des Wachstums konstant statt und dabei ist ganz wichtig dass diese Monomere dann entsprechend polymerisiert bzw depolymerisiert werden in Gegenwart von ATP polymerisiert ist ganze dann zu langen doppelhedcs das nennt man dann f-aktin bzw filamentöses Aktin also eine ganz wichtige Rolle in diesem ganzen Mechanismus spielt hier die Polymerisation und das sollte man sich bei Aktinfilamenten den kleinsten zytoskelettelementen definitiv merken diese W werden durchschnittlich 7 Nanometer lang gucken wir uns nun die intermediärfilamente an und dabei ist es natürlich so dass wir das ganze erstmal erklären müssen warum intermediär Filamente und intermediär heißt irgendwie dass es zwischen zwei Dingen sein muss und bei intermediär Filamenten ist es tatsächlich so dass sie genau zwischen den Aktinfilamenten und auch den Mikrotubuli gelegen sind die Aktinfilamente ja typischerweise 7 Nanometer Mikrotubuli typischerweise 20 bis 25 nanomet und da dieser Durchmesser von ca 10 Nanometer natürlich genau in der Mitte und dementsprechend auch der Name der als solches dann eben auch namensgebend ist und dabei ist es so dass intermediärfilamente phaserige Proteine sind und die sehr widerstandsfähig sind dieser sehr wichtige Faktor hier sehr widerstandsfähig muss betont werden warum letztendlich ist es so dass wir damit eine Strukturgebung des Zytoskeletts überhaupt erst ermöglichen können und das ist ja wir erinnern uns an die verschiedenen Funktionen eines keletts ganz wichtig wir müssen uns immer wieder dran erinnern warum dieses pytoskelett überhaupt existiert und dann kann man sich letztendlich auch ableiten warum es die intermediärfilamente gibt denn hier ist eben diese wichtige Funktion dass sie Bestandteil des Zyt klasters sind des Zytoskeletts entsprechend auch eine Widerstandsfähigkeit vermitteln und damit dann ganz relevand sind dabei ist es so dass sie in allen eukaryotischen Zellen vorhanden sind um der Zelle die zugfästigkeit zu verleihen also auch das haben wir gerade noch mal genannt ganz wichtig hier eben auch zu betonen dass alle eukaryotischen Zellen dieses Element haben und beim gruppieren verlieren sie ihre Polarität da haben sie dann entsprechend kein plusende und kein minusende mehr wir erinnern uns dass bei den Aktinfilamenten ist ja beispielsweise so ist dass wir eine dauerhafte Polymerisation BZ Depolymerisation vorliegen haben weil wir entsprechend auch eine Polarisierung mit plus und minusende dauerhaft Nachweis können das ist also ganz zentral hier bei den intermediärfilamenten fassen wir euch das Wichtigste rund um die intermediärfilamente noch mal zusammen grundsätzlich ist so der Name leitet sich ganz einfach von dem Durchmesser ab von der Lage zwischen Aktinfilamenten und entsprechend den Mikrotubuli mit 10 Nanometer dabei ist es so dass intermediärfilamente phaserige Proteine sind sehr widerstandsfähig und damit in allen eukaryotischen Zellen vorhanden sind um der Zelle Zugfestigkeit zu verleihen und beim gruppieren verlieren sie ihre Polar t daher haben sie kein Plus und kein minusende schlussendlich mehr vorliegen kommen wir dann abschließend noch zu den mikrotuboli die mikrotubolie sind natürlich auch Elemente des Zytoskeletts die entsprechend aus die mehren von Alpha und betatbulin gebildet werden grundsätzlich ist das wichtig denn nur so kann diese Anordnung stattfinden die dann letztendlich eine längliche relativ starre Röhre wird die ein Durchmesser von 20 bis 25 Nanometer hat das heißt hier kann man sich merken dass wir ungefähr einen Durchmesser von 20 bis 25 nanomet haben also meistens ca das Zweifache von Aktinfilamenten bzw von intermediärfilamenten eben deutlich größer das sollte man sich auf jeden Fall merken können das ist ja auch entsprechend wichtig für die Namensgebung von intermediärfilamenten gewesen dabei ist es so dass ein typischer Mikrotubulus 13 protofilamente besteht aus 13 protofilamenten besteht jedes protofilament hat dann wieder eine eigene strukturelle Polarität die entsprechend ein alpatubulin hat was am Ende des protofilaments ist und das betterende entsprechend am anderen dabei ist es ja so dass die Wände eben aus diesen kugelförmigen proteineinheiten bestehen diese tubuline haben wir ja gerade schon einmal benannt und dabei ist es so dass die eben aus zwei verschiedenen Untereinheiten bestehen einmal der Alpha und der Beta Untereinheit die dann schlussendlich wie gerade benannt sich dann Po entsprechend anlagert zusätzlich ist es so die neuen Tubulin die mere addiieren sich effizienter an alpatbulin als an betatbulin sodass das plusende die bevorzugte Stelle für das Wachstum ist und die pulimerisation gegenüber der Depolymerisation überwiegt das sollte man sich immer merken dass dieses Gleichgewicht eben hier nicht vorhanden ist sondern dass wir eben ein plusende haben was bevorzugt wird da hier eben eine deutlich höhere Effizienz von Alpha Tubulin vorliegt als tatsächlich dass der Fall bei betatubulin ist diesen Unterschied muss man sich einfach merken um sich immer wieder vorstellen zu können wie mikrotuboli entsprechend aufgebaut sind und wie mikrotuboli sich tatsächlich auch anordnen dabei ist es so dass diese Paare nicht durch kovalente Bildung in geordneterweise in längstrein angeordnet sind sondern eben diese protofilamente ist hier der relevante Part also nicht kovalente Bindung finden hier statt und eben schlussendlich ist es so dass hier auch noch zusätzlich die Hauptfunktion von Mikrotubuli entsprechend ist dass die Organisation und Bewegung von Organellen innerhalb von der Zelle stattfindet dabei kann man Mikrotubuli in zwei große Gruppen unterteilen einmal diejenigen die stabil sind und in den Zielen und Flagellen voranden sind um dort entsprechend die Bewegung stattfinden lassen zu können und andere die noch mal dynamischer sind wir hatten ja gerade angesprochen ist eine relativ starre Röhre aber eben auch die Möglichkeit der Dynamik ist hier vorhanden und die sind auch veränderlicher und diese finden sich dann im Zytoplasma vor Sie sind an der Bewegung von Organellen wie z.B von Mitochondrien Lysosomen und Pigmenten beteiligt und dabei ist es dann möglich diese organellerschiebung durch eine Reihe spezieller Proteine die motorproteine genannt werden entsprechend erzeugen zu können und diese dann durchzuführen diese Proteine sind dabei kinesine und dyniine das habt ihr sicherlich schon mal gehört ist eben in dieser Zusammenfassung in diesem motorprotein ein ganz wichtige Rolle die die hier durch die mikrotubbulie ausgeübt wird beide haben dabei zwei kugelförmige Strukturen und einen Schwanz diese kugelzonen binden dabei ATP und interagieren mit den Mikrotubuli während die Schwänze die Fracht binden die sie dann entsprechend transportieren soll und dann findet abschließend die Hydrolyse von ATP in den globulären Zonen statt und die bewirkt dann eine Strukturänderung des Proteins und die Verschiebung entlang des mikrotubul los und hier eben auch wieder ganz wichtig zu betonen kinesine und dyniine haben hier eine ganz wichtige Rolle als motorprotein entsprechend vorzuweisen und hier seht ihr noch mal eine typische Mikrotubulus Struktur wir hatten euch ja gerade schon einmal genannt dass es plusende hier eben bevorzugt wird und hier kann man das ganze noch mal schön sehen falls es euch besonders interessiert könnt ihr das natürlich noch mal separat anhalten und euch das noch mal genauer angucken fassen wir euch das Wichtigste rund um die mikrotubulin noch mal zusammen grundsätzlich ist es so dass Mikrotubuli aus demären von Alpha und betatbulin gebildet werden dabei wird eben entsprechendes alphaende bevorzugt und dieses lagert sich dann entsprechend das plusende an dabei haben wir einen Durchmesser dieser relativ starren Röhre von ca 20 bis 25 nanomet dbei ist es das größte zytoskelettelement und die Hauptfunktion von Mikrotubuli sind die Organisation und Bewegung von Organellen innerhalb von Zellen und außerdem findet hier die organellerschiebung statt die durch eine Reihe von speziellen Proteinen eben diesen Motorproteinen genannt wird die entsprechend hier erzeugt wird kynysine und dyneine sind hier entsprechend wichtig gucken wir uns nun zelen und Flagellen an das heißt Flimmerhärchen letztendlich und Flagellen die entsprechend durch diese zellbewegung diese zellbewegung überhaupt erst ermöglichen dabei ist es so dass zelen und Flagellen letztendlich kurze oder lange Haare die die Umgebung vibrieren und erschüttern letztendlich eine Bewegung ermöglichen oder eben diese zeudopoden die dann amoide Bewegung entsprechend ermöglichen dabei ist es so dass die das dann das Zytoplasma verlängern und die der Membran verändern als wärden sie praktisch Finger die den Rest ziehen der Zelle das heißt diese gesamte Zelle wird dann entsprechend erst nach sich gezogen das ist also die zentrale Funktion dieser zellbewegung die tatsächlich durch Zielen und Flagellen ausgeübt wird dabei ist es so dass zelien letztendlich fadenförmige Zellfortsätze sind die in tierischen Zellen und auch in einigen protozolen tatsächlich sich vorfinden lassen dabei ist es so dass diese dann entsprechend den Einzellern der hochorganisierten mikrotubulusbündel haben und die dann in ihrer Anordnung und Länge sehr stabil sind das heißt hier ist es typischerweise Zentriolen aber eben auch zielien und Flagellen die eine relevante Funktion bei diesen zielien und Flagellen haben dabei ist es so dass die in der Regel dicht gepackt sind rasenartig auf den freien Oberflächen zahlreicher Zellen sich vorfinden lassen und das z.B derjenigen die die Epithelien der Atemwege und der Gänge des weiblichen Fortpflanzungssystem bilden das heißt hier sehen wir die wichtige Rolle von diesen transportbewegung die sich eben hier immer wieder vorfinden lässt und die sich auch immer wieder erklären lässt ist ganz wichtig dass man das betont dass Zielen eben auch in diesem Rahmen eine ganz zentrale Rolle haben ein flagellum ist dabei ein mobiles peitschenförmiges Anhängsel das in vielen einzelne einzelligen Organismen und in einigen Zellen mehrzellige Organismen vorhanden ist und dabei ist es so dass die Hauptfunktion der Flagellen die Bewegung ist ähm ist es trotzdem so dass die einigen Organismen eben auch andere Funktionen geben das heißt man sollte sich auch immer merken dass zelen und Flagellen und insbesondere ein flagellum letztendlich auch für einen einzelliger oder mehrzelligen Organismus eine zentrale Rolle spielen kann und diese Bewegung dann nicht nur eben nur die Bewegung als Funktion haben kann sondern eben auch andere Funktionen tatsächlich ausüben kann und damit fassen wir euch das Wichtigste rund um Zielen und Flagellen noch mal zusammen grundsätzlich ist so dass Zielen und flagellern oder eben auch pseudopoden entsprechend die transportbewegung vermitteln können Zielen sind fadenförmige zellversätze die in tierischen und inpzohen vorkommen dabei ist es so dass ein flagellum ein mobiles peitschenförmiges Anhängsel ist das in verschiedenen einzelligen Organismen aber auch in mehrzeitigen Organismen vorhanden ist und dabei die Hauptfunktion der flag in die Bewegung ist aber es eben auch weitere Organismen gibt die andere Funktionen von diesen Flagellen noch gegeben bekommen und das ist ganz wichtig sich zu merken und damit soll es auch schon wieder gewes in von diesem Video falls es euch gefallen hat lasst doch gerne ein Like da gerne könnt ihr unseren Kanal auch kostenlos abonnieren und ansonsten würden wir uns riesig freuen wenn ihr unseren Kurs auscheckt ein bisschen Werbung in eigener Sache denn dort findet ihr die Texte und Zusammenfassung sowie aber auch ganz viele teikarten zum Üben für eure nächste Klausur bzw fürs Physikum also checkt gerne aus erster Link in der Videobeschreibung mit dem Code WELCOME bekommt ihr dort 20% und jetzt haut rein und ciao [Musik] [Musik] [Applaus] und damit herzlich willkommen bei selbstorientiert ich bin David und zusammen schauen wir uns heute das Thema der fachlichen Verfahren in Biologie an viel Spaß beim Video zuvor noch der Überblick über das heutige Video wie immer gibt es diesen natürlich auch als timestamps in der Videobeschreibung zunächst soll es um den allgemeinen Überblick zum Thema gehen danach gehen wir auf die spezifischen Verfahren ein und nun los geht's Chromatografie ist ein vielseitiges analytisches Verfahren das zur Trennung Identifizierung und Quantifizierung von Komponenten in einer Mischung eingesetzt wird das grundlegende Prinzip der Chromatographie basiert auf der unterschiedlichen Verteilung der Substanzen zwischen einer stationären Phase und einer mobilen Phase diese unterschiedlichen Verteilungen ermöglichen es die Komponenten einer Mischung zu trennen und einzeln zu analysieren eine der am häufigsten verwendeten Arten der Chromatographie ist die flüssigchromatographie BI der eine flüssige mobile Phase verwendet wird diese Methode umfasst verschiedene Techniken wie die hochleistungsflüssigchromatographie HPLC und die ionenpar Chromatographie bei der Gaschromatographie hingegen wird eine gasförmige mobile Phase verwendet diese Technik ist besonders nützlich für die Analyse von flüchtigen Substanzen und wird häufig in der Umweltanalytik und der petrochemischen Industrie eingesetzt ein entscheidender Vorteil der Chromatographie ist ihre hohe Trennleistung durch die Wahl geeigneter stationäre und mobiler Phasen können selbst komplexe Gemische in ihre Einzelkomponenten aufgetrennt werden diese Präzision ist besonders wichtig in der Pharmazeutik wo die reinheitsprüfung und die Bestimmung von Verunreinigungen von entscheidender Bedeutung sind auch in der Lebensmittelanalytik wird die Chromatographie häufig eingesetzt um die Zusammensetzung von Lebensmitteln zu überprüfen und Verunreinigungen zu identifizieren die Chromatographie findet auch breite Anwendung in der biochemischen Forschung hier wird sie genutzt um Proteine Nukleinsäuren und andere Biomoleküle zu trennen und zu analysieren dies ist von besonderer Bedeutung für die Aufklärung biologischer Prozesse und die Entwicklung neuer Medikamente durch die Kombination mit anderen analytischen Techniken wie der Massenspektrometrie können Forscher detaillierte Informationen über die Struktur und Funktion von Biomolekülen erhalten in der Umweltanalytik wird die Chromatographie zur von Schadstoffen in Luft Wasser und Boden eingesetzt durch die Analyse von Umweltproben können Kontaminationen identifiziert und deren Quellen zurückverfolgt werden dies ist ein wichtiger Beitrag zum Umweltschutz und zur Sicherstellung der öffentlichen Gesundheit eine weitere wichtige Anwendung der Chromatographie ist die forensische Analytik hier wird sie verwendet um Substanzen in Proben zu Iden eren die B kriminaluntersuchungen gesammelt wurden dies kann zur Aufklärung von Verbrechen beitragen ind dem beispielsweise Drogen Giftstoffe oder Sprengstoffe in Blut Urin oder Gewebeproben nachgewiesen werden die Genauigkeit und Zuverlässigkeit der Chromatografie machen sie zu einem unverzichtbaren Werkzeug in der forensischen Wissenschaft neben der analytischen Chromatografie gibt es auch preparative Chromatografie die in der Industrie ellen Produktion eingesetzt wird diese Technik wird verwendet um große Mengen an reinen Substanzen herzustellen die in der Pharma oder Chemieindustrie benötigt werden hierbei werden spezielle chromatografieanlagen eingesetzt die für die Verarbeitung großer Probenmengen ausgelegt sind ein weiteres wichtiges Feld ist die Entwicklung neuer chromatographischer Materialien und Methoden Forscher arbeiten kontinuierlich daran die Trennleistung und die Empfindlichkeit der Chromatografie zu verbessern dies umfasst die Entwicklung neuer stationärer Phasen die Optimierung von mobilen Phasen und die Einführung innovativer Detektionsmethoden Fortschritte in diesem Bereich tragen dazu bi die Anwendungsbereiche der Chromatografie zu erweitern und ihre Effizienz zu steigern die Chromatographie hat auch in der Medizin einen hohen stellen Wert in der Diagnostik werden chromatographische Verfahren verwendet um Biomarker für Krankheiten zu identifizieren und die Wirksamkeit von Therapien zu überwachen beispielsweise kann die Analyse von Blut oder Urinproben wertvolle Informationen über den Gesundheitszustand eines Patienten liefern diese Anwendungen tragen dazu bi personalisierte medizinansätze zu entwickeln und die Behandlungsergebnisse zu verbessern trotz der zahlreichen Vorteile der Chromatographie gibt es auch Herausforderungen eine der größten Herausforderungen ist die Notwendigkeit der Probenvorbereitung die zeitaufwendig und komplex sein kann darüber hinaus können die Kosten für chromatographische Analysen hoch sein insbesondere wenn teure Ausrüstungen und Chemikalien erforderlich sind um diese Herausforderungen zu bewältigen arbeiten Wissenschaftler an der Entwicklung automatisierter Systeme und kosteneffizienter Methoden bevor es gleich weitergeht eine kurze Unterbrechung für ein wenig Werbung in eigener Sache wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfassendes Lernheft zum Thema oder unseren abiturkurs in Biologie mit detaillierten Texten Hintergrundinformationen und Aufgaben in allen Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vor bereiten auf über 30 Seiten wirst du optimal auf das Abitur vorbereitet schau jetzt in der Videobeschreibung auf den ersten Link und bekomme 20% mit dem Code WELCOME und jetzt geht es auch schon weiter mit dem Video die Dünnschichtchromatographie von blattfarbstoffen ist eine weit verbreitete Technik zur Trennung und Analyse der Pigmente die in Pflanzenblättern vorkommen diese Methode basiert auf der Chromatographie Bai der die verschiedenen Komponenten einer Mischung basierend auf ihren chemischen Eigenschaften getrennt werden Dünnschichtchromatographie DC ist besonders nützlich für die Untersuchung von blattfarbstoffen wie Chlorophyll Carotinoiden und xantofyllen da sie einfach kostengünstig und effektiv ist der Prozess beginnt mit der Vorbereitung der Probe Pflanzenblätter werden zerkleinert und in einem geeigneten Lösungsmittel oft Aceton oder Methanol extrahiert diese Lösung enthält die blattfarbstoffe die anschließend auf eine Dünnschicht chomatografieplatte aufgetragen werden diese Platten bestehen typischerweise aus einer dünnen Schicht von Kieselgel oder Aluminiumoxid die auf ein festes Trägermaterial aufgebracht ist nach dem Auftragen der Probe auf die Platte wird diese in eine entwicklungskammer gestellt die eine kleine Menge des Lösungsmittels enthält das Lösungs Mel wandert durch Kapillarwirkung die Platte hinauf und nimmt die aufgetragenen Pigmente mit die Pigmente werden dabei aufgrund ihrer unterschiedlichen Affinitäten zur stationären Phase Kieselgel und zur mobilen Phase Lösungsmittel unterschiedlich schnell bewegt und somit getrennt jedes Pigment bewegt sich mit einer charakteristischen Geschwindigkeit die als rfwerert retentionsfaktor bezeichnet wird der F Wert ist das Verhältnis der Strecke die ein Pigment zurückgelegt hat zur Strecke die das Lösungsmittel zurückgelegt hat die verschiedenen Pigmente werden nach der Trennung auf der Platte sichtbar gemacht Chlorophyll erscheint typischerweise in verschiedenen Grüntönen während kotinoide in gelben bis orangefarbenen Bändern erscheinen xantofylle zeigen sich oft in gelben bis braunen Tönen diese Farbunterschiede ermöglichen eine einfache visuelle der Pigmente in einigen Fällen kann die Platte unter UVLicht betrachtet werden um zusätzliche Pigmente sichtbar zu machen die unter normalem Licht nicht sichtbar sind die Dünnschichtchromatographie von blattfarbstoffen hat zahlreiche Anwendungen in der Forschung und Industrie in der Pflanzenphysiologie wird sie verwendet um die Pigmentzusammensetzung in Blättern zu untersuchen und Veränderungen im Pigmentgehalt während verschiedener wachstumsstad oder unter unterschiedlichen Umweltbedingungen zu überwachen diese Informationen sind wichtig für das Verständnis der Photosynthese und anderer physiologischer Prozesse in Pflanzen in der Lebensmittelindustrie wird die Dünnschichtchromatographie eingesetzt um die Qualität und Reinheit von pflanzlichen Produkten zu überprüfen z.B können die Pigmente in Obst und Gemüse analysiert werden um festzustellen ob sie natürlichen Ursprungs sind oder ob künstliche Farbstoffe hinzugefügt wurden diese Analysen sind wichtig für die Einhaltung von lebensmittelsicherheitsstandards und die Gewährleistung der Produktqualität auch in der pharmazeutischen Industrie findet die Dünnschichtchromatographie Anwendung viele pflanzliche Arzneimittel enthalten spezifische Pigmente die als Marker für die Identität und Reinheit des Produkts dienen durch die Analyse dieser Pigmente können Hersteller sicherstellen dass Ihre Produkte den erforderlichen Standards entsprechen und frei von Verunreinigungen sind ein weiterer wichtiger Aspekt der Dünnschichtchromatographie ist ihre Eignung für den Einsatz in Bildung und Lehre aufgrund ihrer Einfachheit und Kosteneffizienz eignet sich diese Methode hervorragend für Demonstrationen und Experimente in Schulen und Universitäten Studenten können durch praktische Übungen das Prinzip der Chromatographie verstehen und grundlegende Techniken zur Trennung und Analyse von Substanzen erlernen trotz ihrer zahlreichen Vorteile gibt es auch einige Einschränkungen bi der Dünnschichtchromatographie eine der größten Herausforderungen ist die Reproduzierbarkeit der Ergebnisse kleinste Variationen in der Dicke der stationären Phase der Zusammensetzung des Lösungsmittels oder der Auftragsmenge können zu Unterschied en Ergebnissen führen deshalb ist es wichtig die experimentellen Bedingungen sorgfältig zu kontrollieren und zu standardisieren um konsistente und zuverlässige Ergebnisse zu erzielen ein weiteres potenzielles Problem ist die begrenzte Auflösung der Dünnschichtchromatographie während sie gut geeignet ist um Pigmente in Pflanzenproben zu trennen kann es schwierig sein sehr ähnliche oder engverwandte Substanzen zu unterscheiden in solchen Fällen kann es notwendig sein auf andere chromatographische Methoden wie die hochleistungsflüssig Chromatographie HPLC oder die gaschromatografie zurückzugreifen die eine höhere Trennleistung bieten in der modernen Forschung wird die dünnschichtchromatografie oft in Kombination mit anderen analytischen Techniken eingesetzt um umfassendere und genauere Informationen zu erhalten z.B kann die Dünnschicht fografie verwendet werden um Pigmente vorabzutrennen die dann mittels Massenspektrometrie oder uvws Spektroskopie weiter analysiert werden diese Kombination von Methoden ermöglicht eine detaillierte Charakterisierung der Pigmente und ihrer chemischen Eigenschaften die Tracer Methode ist eine weit verbreitete Technik in der Wissenschaft und Technik um den Verlauf und die Verteilung von Substanzen in verschiedenen Systemen zu verfolgen diese Methode beruht auf der Verwendung von markierten Molekülen die als Tracer bezeichnet werden Tracer können in vielen Formen vorliegen darunter radioaktive Isotope fluoreszierende Marker oder stabile Isotope und ermöglichen die genaue Verfolgung der Bewegung und des Verhaltens von Substanzen in einem System ein grundlegendes Prinzip der Tracer Methode ist dass die markierten Moleküle chemisch identisch oder sehr ähnlich zu den zu untersuchenden Substanzen sind dies stellt sicher dass die Tracer die gleichen physikalischen und chemischen Eigenschaften wie die zielsubstanzen haben und somit deren Verhalten im System genau wiederspiegeln die Wahl des richtigen Tracers hängt von der spezifischen Anwendung und den gewünschten Analysemethoden ab in der Medizin wird die Tracer Methode häufig in der diagnostischen Bildgebung eingesetzt radioaktive Tracer wie techn 99m oder flu 18 werden in der Nuklearmedizin verwendet um detaillierte Bilder von Organen und Geweben zu erstellen diese Tracer emittieren gammaastrahlen die von speziellen Kameras erfasst werden können um Bilder zu erzeugen die Aufschluss über die Funktion und Struktur der inneren Organe geben solche Techniken sind entscheidend für die Diagnose und Überwachung von Krankheiten wie Krebs Herzkrankheiten und neurologischen Störungen die Tracer Methode spielt auch eine wichtige Rolle in der biochemischen Forschung hier werden Tracer verwendet um die Dynamik biochemischer Prozesse zu untersuchen z.B können Forscher radioaktiv markierte Substrate verwenden um die Kinetik von Enzymreaktionen zu messen oder den Stoffwechsel von Zellen zu verfolgen diese Anwendungen bieten wertvolle Einblicke in die Funktion Weise biologischer Systeme und tragen zur Entwicklung neuer Medikamente und Therapien bi in der Umweltwissenschaft wird die Tracer Methode zur Untersuchung der Ausbreitung von Schadstoffen in der Umwelt verwendet fluoreszierende Tracer oder stabile Isotope können in Gewässer oder Boden eingebracht werden um die Bewegung von Wasser nähstoffen oder Schadstoffen zu verfolgen diese Informationen sind entscheidend für das Verständnis von umweltprozessen und die Entwicklung von Strategien zur Bekämpfung von Umweltverschmutzung beispielsweise kann die Verfolgung der Ausbreitung von Nährstoffen in Flüssen und Seen dazu beitragen eutrofierungsprozesse zu verstehen und Maßnahmen zur Verbesserung der Wasserqualität zu entwickeln die Tracer Methode findet auch Anwendung in der Geologie und Hydrologie radioaktive Isotope wie trizium oder Chlor 36 werden verwendet um das Alter und die Herkunft von Grundwasser zu bestimmen dies ist wichtig für die Wasserversorgung und das Management von Wasserressourcen da es hilft die Nachhaltigkeit von Wasserentnahmen zu bewerten und potenzielle Quellen von Verunreinigungen zu identifizieren durch die Verfolgung der Bewegung von Wasser in geologischen Formationen können Forscher auch Informationen über geologische Prozesse und die Entwicklung von grundwassersystemen gewinnen in der Technik wird die Tracer Methode zur Untersuchung von strömungsprozessen und der Effizienz von industriellen Prozessen eingesetzt Tracer können in strömungssysteme eingebracht werden um die Durchmischung Verweilzeiten und verteilungsprofile von Flüssigkeiten oder Gasen zu analysieren diese Informationen sind wichtig für die Optimierung von Prozessen in der chemischen Industrie der Lebensmittelproduktion und der Umwelttechnik beispielsweise kann die Verfolgung von Tracern in Reaktoren dazu beitragen die Effizienz chemischer Reaktionen zu verbessern und den Energieverbrauch zu reduzieren die Verwendung von Tracern bietet auch Vorteile B der Untersuchung von Transportprozessen in Böden und Sedimenten stabile Isotope oder farbige Tracer können verwendet werden um die Bewegung von Wasser und Nährstoffen durch Bodenschichten zu verfolgen dies ist wichtig für die Land tschaft und das Bodenmanagement da es hilft die Verfügbarkeit von Nährstoffen für Pflanzen zu verstehen und Maßnahmen zur Verbesserung der Bodenfruchtbarkeit zu entwickeln darüber hinaus können Tracer verwendet werden um Erosionsprozesse zu untersuchen und Strategien zur Verhinderung von Bodenerosion zu entwickeln trotz ihrer vielen Vorteile gibt es auch Herausforderungen bei der Anwendung der Tracer Methode eine der größten herus Forderungen ist die Auswahl des geeigneten Tracers und die Sicherstellung dass der Tracer das Verhalten der zielsubstanz genau wiederspiegelt in einigen Fällen können Tracer unerwünschte Wechselwirkungen mit dem System eingehen oder die zu untersuchenden Prozesse beeinflussen daher ist es wichtig die Eigenschaften des Tracers sorgfältig zu prüfen und geeignete Kontrollen durchzuführen um valide Ergebnisse zu gewährleisten ein weiteres Problem ist die mögliche Umwelt und Gesundheitsgefährdung durch den Einsatz radioaktiver Tracer obwohl radioaktive Tracer sehr empfindlich und spezifisch sind erfordern sie strenge Sicherheitsvorkehrungen und regulatorische Genehmigungen um das Risiko für die Anwender und die Umwelt zu minimieren in vielen Fällen können alternative Tracer wie stabile Isotope oder nicht radioaktive Marker verwendet werden um die diese Risiken zu verringern die polymeraskettenreaktion PCR ist eine bahnbrechende Methode der Molekularbiologie die es ermöglicht spezifische DN Sequenzen exponentiell zu vervielfältigen diese Technik wurde 1983 von carry Mullis entwickelt und hat die genetische Forschung revolutioniert PCR basiert auf der Fähigkeit einer DNA polymerase DNA strenge zu synthetisieren indem sie nukle de an ein DNA Template anlagert der pcrpzess beginnt mit der Denaturierung bi der die doppelstrengngige DNA in Einzelstränge aufgespalten wird dies geschieht durch Erhitzen der Probe auf etwa 99° Celsius nach der Denaturierung folgt die anealingphase BI der die Temperatur auf etwa 50 bis 60° Celsius gesenkt wird sodass spezifische Primer an die Einzelstränge der DNA binden können diese Primer sind kurze DN Sequenzen die komplementär zu den Zielregionen auf den DNA einzelstrengen sind sie dienen als Startpunkte für die DN Synthese in der anschließenden elongationphase die BI etwa 72° Celsius durchgeführt wird synthetisiert die tpolymerase neue dna- strenge indem sie die Nukleotide an die gebundenen Primer anlagert dieser Zyklus von Denaturierung aneal und elongation wird typischerweise 30 bis 40 Mal wiederholt was zu einer exponentiellen Vervielfältigung der zield DNA Sequenz führt nach Abschluss der PCR enthält die Probe Millionen von Kopien der spezifischen DN Sequenz die analysiert werden kann PCR hat eine Vielzahl von Anwendungen in der Molekularbiologie Medizin und Forensik in der medizinischen Diagnostik wird PCR verwendet um Krankheitserreger wie Viren Bakterien und Pilze nachzuweisen ein bekanntes Beispiel ist der Nachweis von HV dem Virus das AIDS verursacht durch die Amplifikation spezifischer DN Sequenzen des Virus kann PCR Infektionen frühzeitig und mit hoher Genauigkeit identifizieren auch in der Krebsforschung wird PCR genutzt um genetische Mutationen zu detektieren die mit bestimmten Krebsart assoziiert sind dies ermöglicht eine präzisere Diagnose und individuell angepasste Behandlungsstrategien in der Forensik hat PCR die Analyse von dnaen revolutioniert DNA die an Tatorten gefunden wird kann oft in sehr geringen Mengen vorliegen oder degradiert sein PCR ermöglicht es selbst kleinste Spuren von DNA zu vervelfältigen und ausreichend Material für eine detaillierte Analyse zu erzeugen diese Technik wird verwendet um Täter zu identifizieren vermisste zu finden und verwandtschaftsanalysen durchzuführen die hohe Sensitivität und Spezifität der PCR machen sie zu einem unverzichtbaren Werkzeug in der Kriminaltechnik ein weiterer wichtiger Anwendungsbereich der PCR ist die genetische Forschung durch die Amplifikation spezifischer DNA Sequenzen können Forscher Gene klonieren genetische Mutationen identifizieren und die Expression von Genen untersuchen pcrbasierte Techniken wie die quantitative PCR qpcrr ermöglichen es die Menge an DNA in Echtzeit zu quantifizieren und somit Einblicke in die Genexpression unter verschiedenen Bedingungen zu gewinnen diese Informationen sind entscheidend für das Verständnis von biologischen Prozessen und die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze die Entwicklung von PCR war auch ein meil Stein für die Erforschung antiker DNA Wissenschaftler können DNA aus alten Knochen Zähnen oder anderen archäologischen Proben extrahieren und amplifizieren um genetische Informationen über ausgestorbene Arten oder historische Populationen zu erhalten diese Analysen tragen dazu bii Evolutionsprozesse zu verstehen und die Geschichte des Lebens auf der Erde zu rekonstruieren obwohl PCR eine Unglaub leistungsfähige Methode ist gibt es auch einige Herausforderungen und Einschränkungen eine der größten Herausforderungen ist das Risiko der Kontamination da PCR extrem empfindlich ist können selbst geringste Verunreinigungen zu falschen Ergebnissen führen es ist daher entscheidend dass alle Schritte des pcrpzesses unter strengen kontaminationskontrollen durchgeführt werden darüber hinaus erfordert die Interpretation der ergebn Fachwissen und Erfahrung um sicherzustellen dass die amplifikationsprodukte korrekt identifiziert und analysiert werden technologische Fortschritte haben jedoch zur Entwicklung von PCR Varianten geführt die einige dieser Herausforderungen adressieren eine solche Variante ist die digital PCR die eine noch präzisere Quantifizierung von DNA ermöglicht indem sie einzelne DNA Moleküle zählt diese teik ist besonders nützlich für die Detektion seltener Mutationen und die Analyse von Proben mit sehr niedriger DNA Konzentration ein weiteres innovatives Verfahren ist die Multiplex PCR bei der mehrere DN Sequenzen gleichzeitig amplifiziert werden können diese Methode spart Zeit und Ressourcen und wird häufig in der Diagnostik und genetischen Forschung eingesetzt um mehrere Zielgene in einer einzigen Reaktion zu analys die Anwendung von PCR hat sich auch auf das Gebiet der genomeditierung ausgeweitet Techniken wie crisper K9 nutzen PCR um die Anwesenheit und Effizienz der genomeditierung zu überprüfen dies hat die Entwicklung präziser und gezielter genetischer Modifikationen in der Grundlagenforschung und der biomedizinischen Wissenschaft vorangetrieben die Gelelektrophorese ist eine zentrale Technik in der Molekularbiologie die zur Trennung und Analyse von Makromolekülen wie DNA RNA und Proteinen verwendet wird dieses Verfahren basiert auf der Bewegung geladener Moleküle in einem elektrischen Feld durch ein Gelmatrix das Gel wirkt als molekulares Sieb das Moleküle unterschiedlicher Größe und Ladung trennt der Prozess der Gelelektrophorese beginnt mit der Vorbereitung des Gels das üblicherweise aus agarose oder Polyacrylamid besteht agarosegele werden hauptsächlich für die Trennung von DNA und RNA verwendet während polyacrylamigelle bevorzugt zur proteintrennung eingesetzt werden das Gel wird in einer gelkassette gegossen und härtet aus wodurch eine poröse Matrix entsteht diese Matrix ist entscheidend für die Trennung der Moleküle da kleinere Moleküle schneller durch das Gel wandern als größere nach der ereitung des Gels werden die Proben in die gelkavitäten geladen die als Taschen oder Wells bezeichnet werden diese Taschen befinden sich in einer Reihe entlang des Gels und dienen als Startpunkt für die Bewegung der Moleküle ein Puffer wird hinzugefügt um das Gel zu bedecken und die Leitfähigkeit des Systems zu gewährleisten der Puffer enthält Ionen die das elektrische Feld aufrechterhalten und die Trennung der Moleküle unterstützen so bald das Gel und die Proben vorbereitet sind wird ein elektrisches Feld angelegt die negativ geladenen DNA und RNA Moleküle wandern aufgrund ihrer natürlichen Ladung von der Kathode zur Anode Proteine die durch unterschiedliche Ladungen und Größen variieren können ebenfalls durch Anlegen eines elektrischen Feldes getrennt werden bei Proteinen wird oft ein denaturierendes Mittel wie SDS natriumddecylsulfat hinzugefügt das Proteine entfaltet und ihnen eine einheitliche negative Ladung verleiht dadurch wird sichergestellt dass die Trennung hauptsächlich auf der Größe und nicht auf der intrinsischen Ladung der Proteine basiert während der Elektrophorese bewegen sich die Moleküle durch das Gel mit Geschwindigkeiten die von ihrer Größe und Ladung abhängen kleinere Moleküle bewegen sich schneller durch die Poren des Gels während größere Moleküle langsamer sind und somit weiter hinten bleiben nach einer bestimmten Laufzeit die je nach Molekülgröße und geltyp variiert wird die elektrische Spannung abgeschaltet und das Gel wird zur Analyse vorbereitet die Analyse der getrennten Moleküle erfolgt durch verschiedene Visualisierungstechniken für DNA und RNA wird häufig ein Farbstoff wie ethiddiumbromid oder cibr green verwendet der an die Nukleinsäuren bindet und unter UVLicht fluorisziert dies ermöglicht die Sichtbarmachung der DNA Banden im Gel für Proteine werden häufig Färbemethoden wie kmassie brillantblau oder Silberfärbung eingesetzt die die Proteine sichtbar machen diese Methoden liefern qualitative und quantitative Informationen über die Größe und Menge der getrennten Moleküle die gilelektrophorese hat zahlreiche Anwendungen in der Molekularbiologie und Verwandten Disziplin in der Genetik und Genomik wird sie verwendet um DNA fragmentgrößen zu bestimmen Restriktionsenzyme zu analysieren und dnaproben auf Reinheit und Integrität zu überprüfen bei der RNA Analyse hilft die gilelektrophorese die Expression von Genen zu untersuchen und die Qualität von RNA Präparationen zu beurteilen in der Proteomik dem Studium des gesamten proteinspektrums eines Organismus ist die Gelelektrophorese ein unverzichtbares Werkzeug sie ermöglicht die Trennung und Charakterisierung von Proteinen aus komplexen Mischungen zweidimensionale Gelelektrophorese tugelelektrophorese kombiniert die Trennung nach Ladung und Größe um hunderte bis tausende von Proteinen gleichzeitig zu analysieren dies ist besonders nützlich für die Identifizierung von Proteinen die an bestimmt biologischen Prozessen beteiligt sind oder als Biomarker für Krankheiten dienen ein weiteres wichtiges Anwendungsgebiet ist die forensische Wissenschaft die gilelektrophorese wird verwendet um dnapren zu analysieren die an Tatorten gefunden wurden durch den Vergleich der DNA Muster können Ermittler Verdächtige identifizieren oder ausschließen diese Technik ist ein schlüsselwerkzeug in der Kriminaltechnik und trägt wesentlich zur Aufklärung von chen bi die gilelektrophorese wird auch in der biotechnologischen Forschung und Entwicklung eingesetzt sie ist ein unverzichtbares Werkzeug zur Qualitätskontrolle in der Produktion von rekombinanten Proteinen Impfstoffen und anderen biopharmazeutischen Produkten die Technik ermöglicht die Überprüfung der Reinheit und Identität der Produkte und stellt sicher dass sie den erforderlichen Standards entsprechen trotz ihrer weitreichenden Anwendungen gibt es auch Herausforderungen bi der gilelektrophorese eine der größten Herausforderungen ist die Reproduzierbarkeit der Ergebnisse der kleine Variationen in der geldzusammensetzung der Laufzeit oder den pufferbedingungen zu unterschiedlichen trennmustern führen können außerdem kann die Handhabung der Proben und Gels zeitaufwendig und arbeitsintensiv sein Fortschritte in der Automatisierung und Entwicklung von standardisierten Protokoll tragen jedoch dazu bi diese Herausforderungen zu überwinden ein weiteres potenzielles Problem ist die begrenzte Auflösung bi der Trennung sehr ähnlicher Moleküle in solchen Fällen können fortgeschrittene Techniken wie kapillareelektrophorese oder Massenspektrometrie eingesetzt werden um eine höhere Trennleistung zu erzielen diese Techniken bieten zusätzliche Vorteile wie eine schnellere analysezeit und die Fähigkeit sehr kleine Probenmengen zu analysieren die agarose gilelektrophorese ist eine spezialisierte Form der Gelelektrophorese die hauptsächlich zur Trennung und Analyse von DNA Fragmenten unterschiedlicher Größe verwendet wird dieses Verfahren ist eine unverzichtbare Technik in der Molekularbiologie und bietet eine einfache kostengünstige und effektive Möglichkeit dnapren zu untersuchen der Prozess der agarose gelelektr forese beginnt mit der Herstellung des Gels agarose ein polysacharid wird in einem Puffer erhitzt bis sie vollständig gelöst ist die Lösung wird dann in eine gelgießform gegossen und be Raumtemperatur oder im Kühlschrank abgekühlt bis das Gel fest wird während des Gießens werden gelkämme in die Flüssigkeit eingesetzt um Taschen oder Wells zu formen in die später die dnapren geladen werden nachdem das Gel vorbereitet ist wird es in eine elektrophoresekammer gelegt die mit einem Puffer gefüllt ist dieser Puffer enthält Ionen die notwendig sind um den elektrischen Strom zu leiten und die DNA Moleküle durch das Gel zu bewegen die dnapen werden in die Wells geladen und ein elektrisches Feld wird angelegt die negativ geladenen DNA Moleküle wandern durch das Gel zur positiven Elektrode wobei kleinere Fragmente schneller durch die Poren des Gels migrieren als größere Fragmente ein entscheidender Schritt in der agarose Gelelektrophorese ist die Wahl des richtigen Puffers häufig verwendete Puffer sind TAE trisacetedtta und tbe trisborat EDTA beide Puffer haben spezifische Eigenschaften die die trennungseffizienz und die Auflösung der DNA Fragmente beeinflussen TAE wird oft für die Trennung von großen DNA Fragmenten verwendet während tbe für kleinere Fragmente geeignet ist die Laufzeit der Elektrophorese hängt von mehreren Faktoren ab darunter die Größe der zu trennenden DNA Fragmente die Konzentration des agarosegels und die angelegte Spannung typischerweise dauert die Elektrophorese zwischen 30 Minuten und mehreren Stunden während dieses Prozesses ist es wichtig die Spannung und die Laufzeit sorgfältig zu überwachen um eine Überhitzung des Gels zu ver und eine optimale Trennung der DNA Fragmente zu gewährleisten nach Abschluss der Elektrophorese wird das Gel aus der Kammer genommen und in eine färbelösung gegeben um die DNA Banden sichtbar zu machen häufig verwendete Färbemittel sind etidium Bromid und cybia Green die an die DNA binden und unter UVLicht fluoreszieren diese Färbemittel ermöglichen eine einfache Visualisierung der getrennten DNA Fragmente ti können nicht toxische Farbstoffe wie gellred verwendet werden die sicherer im Handling sind und ebenfalls gute Ergebnisse liefern die Analyse der DNA Banden im Gel erfolgt durch den Vergleich mit einem DNA Leiter oder Marker der DNA Fragmente bekannter Größe enthält diese Marker werden zusammen mit den Proben in separate Wells geladen und dienen als Referenz zur Bestimmung der Größe der unbekannten DNA Fragmente durch den Vergleich der Laufstrecken der Proben mit mit den Banden des Markers können die Größen der dnafagmente genau bestimmt werden agarose Gelelektrophorese hat zahlreiche Anwendungen in der Molekularbiologie und verwandten Disziplinen in der Genetik wird sie zur Analyse von PCR Produkten restriktionsverdaumustern und zur Überprüfung von klonierungsprodukten verwendet diese Anwendungen sind entscheidend für die Identifikation von genetischen Modifikationen die Bestätigung von klonierungsereignissen und die Analyse genetischer Variationen ein weiterer wichtiger Anwendungsbereich ist die Diagnostik von Erbkrankheiten durch die Analyse von DNA-Proben können genetische Mutationen und Polymorphismen identifiziert werden die mit bestimmten Krankheiten assoziiert sind dies ermöglicht eine präzise Diagnose und hilft bei der Entwicklung individueller Behandlungsstrategien in der Mikrobiologie wird die agarose Gelelektrophorese zur Identifizierung und Charakterisierung von Mikroorganismen verwendet DNA fragmentmuster die durch restriktionsenzymverdau und Elektrophorese erzeugt werden können zur Typisierung von Bakterien und Viren verwendet werden diese Techniken sind besonders nützlich für die Überwachung und Kontrolle von Infektionskrankheiten die agarosegilelektrophorese ist auch ein wichtiges Werkzeug in der Umweltwissenschaft sie wird zur Analyse von Umweltproben verwendet um die Präsenz und Vielfalt von Mikroorganismen in Boden Wasser und anderen Proben zu untersuchen diese Analysen tragen zum Verständnis von ökologischen Prozessen und zur Entwicklung von umweltstrategien Bri trotz ihrer zahlreichen Vorteile gibt es auch einige Einschränkungen bi der agarose Gelelektrophorese eine der größten Herausforderungen ist die begrenzte Auflösung bei der Trennung sehr kleiner oder sehr großer DNA Fragmente für die Trennung sehr kleiner Fragmente kann die Polyacrylamid Gelelektrophorese page eine bessere Alternative sein da sie eine höhere Auflösung bietet für sehr große DNA Fragmente kann die pulsfeldgilelektrophorese pfge verwendet werden die eine verbesserte Trennung von megabasen DNA ermöglicht ein weiteres potenzielles Problem ist die Empfindlichkeit der Methode obwohl Färbemittel wie ethium Bromid und cibr Green eine gute Sensitivität bieten können sehr geringe Mengen an DNA schwer zu detektieren sein in solchen Fällen können zusätzliche amplifikationsmethoden wie die quantitative PCR qPCR verwendet werden um die Empfindlichkeit zu erhöhen und sehr geringe Mengen an DNA zu analysieren Gentechnik Veränderung und Einbau von DNA ist ein zentrales Thema in der modernen Biotechnologie und Genetik diese Disziplin umfasst eine Vielzahl von Techniken und Methoden die es ermöglichen das Erbgut von Organismen gezielt zu verändern dies kann sowohl zur Grundlagenforschung als auch zu praktischen Anwendungen in der Medizin Landwirtschaft und Industrie genutzt werden die Grundlage der Gentechnik ist das Verständnis der d des genetischen Materials das in den Zellen aller lebenden Organismen vorhanden ist DNA besteht aus einer langen Kette von Nukleotiden die die genetische Information in Form von Genen codieren durch die Manipulation dieser Gene können Wissenschaftler die Eigenschaften eines Organismus verändern oder neue Funktionen hinzufügen eine der bekanntesten Methoden der Gentechnik ist die rekombinante DN Technologie diese Technik ermöglicht es DNA Moleküle aus verschiedenen Quellen zu kombinieren ein häufiges Verfahren hierbei ist die Verwendung von Plasmiden kleinen ringförmigen DNA Molekülen die in Bakterien vorkommen Wissenschaftler können ein Gen von Interesse in ein Plasmid einfügen und dieses dann in Bakterien einbringen die Bakterien vermehren sich und produzieren das Protein das durch das eingefügte gen codiert wir wird diese Methode wird oft zur Produktion von Medikamenten wie Insulin verwendet ein weiteres wichtiges Werkzeug in der Gentechnik ist crisper cas9 diese Technologie ermöglicht es DNA präzise und effizient zu schneiden und zu bearbeiten crisper cas 9 besteht aus zwei Hauptkomponenten einer RNA Sequenz die an die zield DNA bindet und einem Enzym namens cas9 dass die DNA schneidet durch die Einführung spezifischer Mutationen oder das Einfügen neuer Gene können Wissenschaftler gezielt genetische Veränderungen vornehmen diese Technik hat das Potenzial genetische Krankheiten zu behandeln in dem defekte Gene korrigiert werden neben der Veränderung der DNA in Bakterien und Zellkulturen hat die Gentechnik auch Anwendungen in der Pflanzen und Tierzucht gefunden durch die Einführung spezifischer Gene können Pflanzen res istent gegen Schädlinge oder Krankheiten gemacht werden ein bekanntes Beispiel ist der BT Mais der ein Gen aus dem Bakterium Bacillus turingensis enthält das ein Insektengift produziert diese genetische Veränderung macht die Pflanze widerstandsfähig gegen bestimmte Schädlinge was den Einsatz von Pestiziden reduziert und die Ernteerträge steigert in der Tierzucht werden gentechnische Methoden verwendet um Tiere mit gewünschten Eigenschaften zu erzeugen dies kann die Verbesserung der Fleischqualität die Erhöhung der Milchproduktion oder die Entwicklung von Tieren beinhalten die widerstandsfähig gegen bestimmte Krankheiten sind ein Beispiel ist die Produktion von transgenen Fischen die schneller wachsen und somit die Effizienz der Aquakultur verbessern die Gentechnik bietet auch bedeutende Möglichkeiten in der medizinischen Forschung und Therapie Gentherapie ist ein aufstrebendes Feld das das Potenzial hat genetische Krankheiten zu behandeln indem defekte Gene in den Zellen eines Patienten korrigiert oder ersetzt werden bei der exvivogentherapie werden Zellen aus dem Körper des Patienten entnommen genetisch verändert und dann zurück in den Körper übertragen diese Methode wurde erfolgreich zur Behandlung von schweren kombinierten Immundefekten sciid eingesetzt bei denen Patienten keine funktionsfähigen Immunsysteme haben eine weitere Anwendung der Gentechnik in der Medizin ist die Entwicklung von personalisierten Medikamenten durch die Analyse der genetischen Information eines Patienten können Ärzte spezifische Medikamente oder Behandlungsstrategien entwickeln die auf die genetischen Eigenschaften des Einzelnen abgestimmt sind dies ermöglicht eine präzisere und effektivere Behandlung von Krankheiten wie Krebs bei denen die genetischen Mutationen der Tumorzellen variieren können trotz der vielen Vorteile und Potenziale der Gentechnik gibt es auch ethische und sicherheitstechnische Bedenken die Möglichkeit das Erbgut von Organismen zu verändern wirft Fragen zu den langfristigen Auswirkungen und den möglichen Risiken für die Umwelt und die menschliche Gesundheit auf beispielsweise könnte die Freisetzung genetisch veränderte Organismen in die Umwelt unbeabsichtigte Konsequenzen haben wie die Verdrängung natürlicher Arten oder die Entstehung neuer Krankheiten in Bezug auf die menschliche Gentechnik gibt es besonders strenge ethische Überlegungen die Manipulation von Embryonen DNA bekannt als Keimbahntherapie ist besonders umstritten da die Veränderungen an zukünftige Generationen weitergegeben werden diese Technik könnte theoretisch genutzt werden um Designer Babys zu schaffen die spezifische WTE Eigenschaften haben solche Anwendungen werfen tiefgreifende ethische Fragen auf und sind in vielen Ländern stark reguliert oder verboten um diese Herausforderungen zu bewältigen gibt es internationale Regelungen und Richtlinien die die Forschung und Anwendung der Gentechnik überwachen diese Regelungen sollen sicherstellen dass gentechnische Methoden sicher und verantwortungsvoll eingesetzt werden und dass die Vorteile dieser Technologien genutzt werden ohne dabei die ethischen und ökologischen Bedenken zu vernachlässigen gentherapeutische Verfahren sind ein vielversprechender Bereich der modernen Medizin der darauf abzielt genetische Krankheiten durch die Korrektur oder den Ersatz defekter Gene zu behandeln diese Techniken bieten das Potenzial nicht nur die Symptome von Krankheiten zu lindern sondern deren Ursache direkt anzugehen die Entwicklung der Gentherapie hat in den let Jahrzehnten bedeutende Fortschritte gemacht und obwohl sie noch in den Kinderschuhen steckt zeigen viele Ansätze bereits vielersprechende Ergebnisse Gentherapie beruht auf der Einführung von genetischem Material in die Zellen eines Patienten um defekte Gene zu korrigieren oder neue funktionelle Gene hinzuzufügen es gibt verschiedene Ansätze um dies zu erreichenobei die zwei Hauptmethoden die Ex viiv und die invtherapie sind bei der exvivogentherapie werden Zellen aus dem Körper des Patienten entnommen genetisch modifiziert und anschließend zurücktransplantiert dies ermöglicht eine präzise Kontrolle über die genetische Veränderung und reduziert das Risiko unerwünschter Nebenwirkungen im Körper des Patienten ein bekanntes Beispiel ist die Behandlung von schweren kombinierten Immundefekten SD bei denen die Immunzellen des Patienten Ex viiv genetisch korrigiert werden um ein funktionsfähiges Immunsystem zu gewährleisten die invivogentherapie hingegen erfolgt direkt im Körper des Patienten hierbei werden genetische Vektoren die das gewünschte Genmaterial enthalten direkt in das betroffene Gewebe oder Organ injiziert diese Methode wird oft bei Erkrankungen eingesetzt bei denen eine gezielte Zufuhr von genetischem Material notwendig ist wie beispielsweise bei bestimmten Formen von Blindheit oder Muskeldystrophien vektorbasierte Systeme wie virale Vektoren zum speadenoviren Lentiviren spielen eine zentrale Rolle in der Gentherapie da sie das genetische Material effizient in die Zielzellen transportieren können ein bedeutender Durchbruch in der Gentherapie war die Entwicklung der crisper cas nein Technologie diese Technik ermöglicht eine präzise Bearbeitung des Genoms und hat das Potenzial fehlerhafte Gene direkt zu korrigieren crisperc 9 basiert auf einem bakteriellen Immunsystem das DNA an spezifischen Stellen schneiden kann durch die Verwendung von light RNAs die an spezifische DN Sequenzen binden können Wissenschaftler das casninenzym gezielt zu den zu korrigierenden Genen lenken diese Technik hat bereits in zahlreichen präklinischen Studien vielversprechende Ergebnisse gezeigt und wird derzeit in klinischen Studien zur Behandlung von Krankheiten wie sichelzellenanemmie und bestimmten Krebsarten getestet die Gentherapie bietet auch vielversprechende Ansätze für die Behandlung von Krebs eine dieser Ansätze ist die Z tzelltherapie bei der die tzellen eines Patienten genetisch modifiziert werden um Krebszellen gezielt zu erkennen und anzugreifen diese Methode hat bei bestimmten blutkrebsarten wie akuter lympbl leukemie al und chronischer lymphatischer leukemie CLL beeindruckende Erfolge erzielt Patienten die auf herkömmliche Behandlungen nicht ansprechen konnten durch die CRT Zelltherapie eine langfristige Remission erreichen trotz dieser Fortschritte steht die Gentherapie vor mehreren Herausforderungen eine der größten Herausforderungen ist die Sicherheit die Einführung genetischen Materials in den Körper das Risiko unerwünschter Nebenwirkungen wie beispielsweise Immunreaktionen oder unkontrollierte Genexpression zudem besteht das Risiko dass die eingeführten Gene an unerwünschten Stellen im Genom integriert werden was zu genetischen Instabilitäten oder Krebs führen kann Forscher arbeiten intensiv daran sicherere und präzisere Methoden zu entwickeln um diese Risiken zu minimieren eine weitere Herausforderung ist die Effizienz der Genübertragung während virale Vektoren sehr effektiv sein können gibt es immer noch technische Hürden bi der effizienten und zielgerichteten Übertragung von genetischem Material in bestimmte Zelltypen oder Gewebe nicht virirale Methoden wie Liposomen oder Nanopartikel bieten alternative Ansätze stehen jedoch oft vor dem Problem einer geringeren Effizienz im Vergleich zu viralen Vektoren die Herstellung und der trieb von Gentherapien sind ebenfalls komplex und teuer die Produktion von viralen Vektoren und die Durchführung von klinischen Studien erfordern erhebliche finanzielle Ressourcen dies kann die Verfügbarkeit und Zugänglichkeit dieser Therapien einschränken insbesondere in Ländern mit begrenzten Gesundheitsbudgets es bedarf daher neuer Modelle zur Kosteneffizienz und zur Förderung von Partnerschaften zwischen öffentlichen und privaten Sektoren um diese lebensrettenden Therapien breiter verfügbar zu machen die ethischen Implikationen der Gentherapie dürfen ebenfalls nicht außer Acht gelassen werden die Möglichkeit das menschliche Genom zu verändern wirft tiefgreifende Fragen zu den Grenzen der Wissenschaft und den potenziellen gesellschaftlichen Auswirkungen auf besonders umstritten ist die Keimbahntherapie bi der genetische Veränderungen an Eizellen Spermien oder Embryonen vor genommen werden die an zukünftige Generationen weitergegeben werden viele Experten fordern strenge ethische Richtlinien und eine breite öffentliche Diskussion um die gesellschaftliche Akzeptanz und die moralischen Grenzen der Gentherapie zu definieren bevor wir uns verabschieden möchte ich noch eine kleine Empfehlung in eigener Sache aussprechen wenn du dich weiter mit diesem Thema beschäftigen möchtest empfehlen wir dir unser umfass Lernheft zum Thema oder direkt das abiturheft mit detaillierten Texten Hintergrundinformationen und Übungen in allen drei Anforderungsbereichen kannst du dein Wissen vertiefen und dich optimal auf Prüfungen vorbereiten und das Beste daran ist dass Du unser Lernheft jetzt mit einem exklusiven Rabatt von 20% erhalten kannst gib einfach den Code WELCOME bei deiner Bestellung ein und schon gehört das Lernheft dir schau gleich in der Videobeschreibung nach dem Link und sicher dir noch heute dein Exemplar vielen Dank für deine Aufmerksamkeit und dein Interesse auf Wiedersehen und bis zum nächsten Mal den Begriff der Fibrinolyse habt ihr zwar schon mal gehört aber wisst nicht so richtig was es ist wisst nicht was Antikoagulation meint Regulation und wie die Gerinnungsstörung überhaupt funktionieren das kein Problem denn wir erklären es euch heute hier bei selbstorientiert für Mediziner und damit SHT ihr einmal eine Kur Kapitelübersicht über die wichtigsten Themen die wir heute in diesem Video behandeln W und bevor das Video jetzt losgeht wollen wir einen kleinen Hinweis geben denn unser Kurs ist jetzt da das heißt alles was ihr braucht rund um die gerinungskaskade aber eben auch den Abbau die Fibrinolyse das ist jetzt für euch verfügbar Texte zum Verstehen mit einfachen Zusammenfassung die ihr schnell zum Lernen benutzen könnt außerdem haben wir ein neues Abomodell womit ihr alles was ihr für euer Physikum braucht rund um die Biochemie Anatomie und Physiologie einmal als Text bzw als verschiedene kkarten bekommt jetzt in der Videobeschreibung verlinkt mit dem Code WELCOME bekommt ihr 20% auf eure erste Bestellung viel Spaß damit und jetzt geht's los mit dem Video gucken wir uns erstmal an was die Grundlagen der Fibrinolyse sind um überhaupt erstmal zu verstehen was denn die Fibrinolyse ist wir sehen es hier hat eine ja eine grundsätzliche Zusammenfassung stattgefunden es gibt erstmal das fibrinnetzwerk was ja vorher aus der Gerinnungskaskade her entstanden ist und jetzt ist die Fibrinolyse der Prozess der daran angeschlossen ist die Grundlage des Abbaus der dieses fibrinnetzwerkes in verschiedene enzymatische Bestandteile die enzymatische Spaltung des fibrins durch Plasmin findet hier statt das heißt wir müssen aus dem inaktiven plasminungen erstmal eine aktive Serinprotease Plasmin machen und die spaltet entsprechend das Fibrin dann entsprechend in seine Einzelteile dabei ist es so dass dadurch dass diese Auflösung des fibrinerüsts stattfindet und letztendlich Embolien oder auch verschiedene Thrombosen verhindert werden können das heißt das Blutbahn letztendlich durch verschiedene fropfen nennt man das entsprechend verstopft werden und damit entsprechend nicht mehr so effizient sind und enorme Einschränkung für den Patienten zur Folge hätten dabei ist es sowas dann natürlich so dass dies das Plasmin diese quervernetzten fibrinplymere entsprechend schneidet und dann der Thrombus zerfällt und damit keine Thrombusbildung langfristig stattfinden kann das heißt dieser ganze Prozess der Fibrinolyse ist natürlich auch ein em was der gerinungskaskade dann wieder entgegenwirkt also immer im Gleichgewicht mit der gerinungskaskade stattfinden kann und muss dabei ist es so dass das Ganze initiiert wird durch den Plasminogen Aktivator TPA und auch UPA das heißt UPA gibt es auch und diese aktivieren das ganze dann von Plasminogen zu der aktiven Serinprotease Plasmin und die schneidet dann dieses Fibrin Polymer die fibrinplymere aus diesen zwei nständigen D sowie den mittelständ der mittelständigen e-einheit wieder in seine Einzelteile dabei ist es so dass Fibrinogen grundsätzlich aus diesen drei maßgeblichen Einheiten besteht allerdings hier ganz wichtig ist dass das Spaltprodukt was durch Plasmin entsteht nicht ein drei Bestandteile sind also zwei ständige d-einheiten sowie eine e-einheit was man erstmal denken würde nein ganz wichtig ist dass ddimere auch ein Abbauprodukt sind da Plasmin diese dkettenenden nicht spalten kann und damit das dann entsprechend problematisch ist letztendlich ist die Fibrinolyse das haben wir hier noch mal zusammengefasst auch das fibrinnetzwerk was aufgelöst wirdevor es dann ja vorher wurde es ja letztendlich erstmal aufgebaut durch den Faktor 13a und dann wird's entsprechend durch die Fibrinolyse durch Plasmin wieder abgbt gucken uns jetzt an wie das Ganze reguliert wird wie wird Plasmin letztendlich zu dieser wie wird diese aktive Serinprotease Plasmin aus dem Vorläufer Protein Plasminogen gewonnen letztendlich ist es so dass die olyse ja zeitgleich mit der Blutgerinnung bereits eingeleitet wird und das ist ganz wichtig denn häufig wird das hier vergessen dass diese zeitgleiche Einleitung tatsächlich auch schon direkt von Anfang an stattfindet dabei ist es so dass diese profibronolytische Wirkung also die fibronolyse selbst am Anfang eher schwach ist weil wir erstmal den Ablauf der Gerinnungskaskade sicherstellen wollen im intrinsischen sowie aber auch im extrinsischen System primäre und sekundäre Hämostase muss erstmal stattfinden und dann werden entsprechend zwei maßgebliche Aktivatoren wichtig einmal gibt es den TPA den tissue type plasminogen activator der aus den endoelzellen freigesetzt wird und entsprechend an der Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin entsprechend beteiligt ist und den Urokinase tyil plasminogen activator den UPA der entsprechend dann über eine Bindung an den Urokinase Rezeptor die Aktivierung der fibronlyse auch ermöglicht also auch über denselben Schritt plasminog ins Serin Protease Plasmin entsprechend wirkt dann gibt es aber wie immer auch Gegenspieler das heißt die Regulation besteht natürlich auch aus Inhibitoren dabei gibt es einmal den Plasminogen Aktivator Inhibitor und den plasmininhibitor und die Namen klingen vielleicht erstmal ein bisschen kompliziert aber es ist eigentlich ganz schön und leicht verständlich denn ihr müsst euch einfach nur überlegen wie heißt das vorne also Plasminogen oder Plasmin und dementsprechend wisst ihr eigentlich an welcher Stelle der Fibrinolyse reguliert wird wenn ein plasminogenaktivator typischerweise in der Form 1 denn die ist die wichtigste Form die zur Stabilisierung des Thrombus führt betroffen ist oder genutzt wird also der Plasminogen Aktivator Inhibitor genutzt wird dann ist es so dass wir eine Verhinderung von der Umwandlung des vorläuferproteins Plasmen in die serinprease Plasmin das heißt es wird ein Komplex gebildet der aus Plasminogen und dann entsprech dieser Bindung besteht und dadurch haben wir dann eine Inhibition die hier stattfindet eine Inhibition der Fibrinolyse und dadurch dass wir dann eine überschießende fibronolyse verhindern können ist es so dass letztendlich erreicht wird dass hier maßgeblich der trombus stabilisiert wird das kann in verschiedenen Situationen sinnvoll sein wir werden gleich aber auch noch dazu kommen wie das entsprechend auch zu Gerinnungsstörung führen kann außerdem gibt es den plasmininhibitor und da sehen wir jetzt anhand des Namens schon okay jetzt ist ist aktiv das heißt hier haben wir schon diese aktive Serinprotease bereits umgewandelt das heißt TPA und UPA haben schon gewirkt wir haben Plasmin und jetzt mussen andere Möglichkeiten herangezogen werden das heißt hier nutzt man jetzt entweder Alpha2 antiplasminen oder Alpha 2 makoglobulin Alpha 2 makoglobulin bindet dabei über prekalikriin was ein Faktor ist der ganz wichtig ist für das vorläuferprein UPA was gleichzeitig auch auf Plasmin wirken kann und und aus dem Anti Alpha 2 antiplasmin ist dann wiederum entsprechend verhindert dass Plasmin entsprechend diese Abbau der Fibrinolyse einleiten kann das heißt wir es kommt hier nicht zu einer zu einem Abbau dieser zwei ständigen deinheiten und mittelständigen e-einheit die in der Fibrinolyse beim fibriden Netzwerk entsprechend bestehen also hier ist es eine selektive Hemmung die entsprechend als Serinprotease Inhibitoren genutzt wird bei diesen zwei zentralen Stoffen die wir hier benannt haben kommen wir nun zu physiologischen antikoagulanen also Möglichkeiten der Hemmung der Blutgerinnung wobei es so ist dass wir eine Thrombusbildung verhindern wollen das heißt hier gibt es zwei maßgebliche antikoagulanen die ganz relevant sind einmal antitrombin 3 bzw antitrombin und das Protein C und System das Protein C und System besteht aus Protein C und dem Kofaktor Proteins s fangen wir aber erstmal mit antitrombin 3 dabei ist es so dass das ganze ein Glykoprotein ist was in der Leber gebildet wird warum ist es so wichtig dass es in der Leber gebildet wird das ist ganz wichtig denn erstens ist es so dass die meisten Antikoagulantien dort herstammen und außerdem ist es so dass dieses dann natürlich wenn es nicht vorhanden ist wiederum auf lebersynthes Störung hinweisen kann und ein häufiger Grund für eine leberzirrose wiederum dann ist warum das ganze verbunden ist mit enormen Gerinnungsstörung ist weil eben diese Hemmung der Blutgerinnung durch physiologische antikoagulanzen durch antitrombin 3 eben nicht stattfinden kann das heißt hier sehen wir dass entsprechende Risikofaktoren dann beispielsweise eine leberzirrose sind weil dann bestimmte Glykoproteine nicht gebildet werden können antitrombin 3 selbst dabei ist es so dass wir eine Bindung eines oligosacharids an diese vier glykosidierungsstellen vorweisen können und dadurch wird dann antitrombinen 3 entsprechend in sein aktive Form geführt und dabei ist es so dass das dann wieder zu Inaktivierung der gerinungsfaktoren führt insbesondere betroffen ist hier trombin sowie eben auch Faktor 10a und diese physiologischen Antikoagulantien führen dann eben dazu dass die Thrombusbildung verhindert wird und wir können hier eine enorme Wirkungsverstärkung durch Heparin erreichen also durch ein therapeutischees Antikoagulanzien die ganz häufig in der Klinik eingesetzt werden dabei steigt die Bindungsaffinität mindestens um ein hundertfaches teilweise sogar um ein Tausendfaches also hier enorme Wirkung die durch Heparin entsprechend freigesetzt werden können gucken uns dann das Protein C bzw Protein System an dabei ist es so dass wir hier eine Aktivierung des Protein CS durch thrombomodulin letztendlich haben denn thrombomolulin modelliert Thrombin und dadurch wird dann Protein C aktiviert trombin selbst ist ja ein janungsköpfiges Protein was selbst positive sowie negative Rückkopplung wirken kann lasst euch da nicht verwirren trombin hat maßgeblich natürlich eine Wirkung natürlich auf die gerinung aber ganz wichtig und das ist im intakten Gewebe ganz wichtig hervorzuheben trombin hat im intakten Gewebe mehr gerinnungshemmende Wirkung das heißt eher antiombinogene Wirkung insbesondere eben durch die Aktivierung des Protein CS was dann mit Kofaktor Protein s entsprechend verschiedene antikoagulatorische Folgen hat dabei ist es so dass Protein C dann entsprechend Vitamin K abhängig synthetisiert wird wieder in der Leber in den Hepatozyten und damit natürlich ganz große Relevanz entsprechend hat für diese eben beschriebene synthesestörung oder auch den Nachweis von synthesestörung damit man entsprechend in verschiedenen diagnostischen Maßnahmen das ganze nachweisen kann außerdem ist es so dass die Aktivierung durch proteyse entsprechend die Fibrinolyse und dann auch den Faktor 5a sowie entsprechend Faktor 8a inaktiviert das heißt wir haben hier das Protein C was dann aktiviert wird durch Proteolyse mit dem kurfaktor Protein S und dann haben wir zwei Effekte die maßgeblich sind einmal die Induktion der Fibrinolyse und andererseits die Inaktivierung von Faktor 5a und 8a und damit ist die Wirkung antikoagulativ und profibrinolytisch das ist ganz wichtig im Hintergrund zu behalten wieder eine Hemmung der blutgerindung und damit eine Verhinderung des thrombosbildung also diese antikoagulative Wirkung und profibonolytische Wirkung ganz wichtig zusammenzusehen und dann antiinflammatorisch zudem also es verhindert den Zelltod darüber dass es die TNF alphasynthese hemmt und dadurch die Aktivierung von dem Faktor NFkB entsprechend verhindert kommen wir dann zu therapeutischen Antikoagulanzien ihr seht wir haben sie euch hier einmal schon mal die prominentesten einmal dargestellt insbesondere die in Deutschland am häufigsten eingesetzt werden einmal Heparin oder ein Vitamin K Antagonist nämlich kumarin und außerdem wollen wir uns auch den Faktor 10A Inhibitor angucken der ein bisschen neuer ist erstmal kommen wir zu Heparin wir hatten es gerade schon angesprochen im Zusammenhang mit antitrombin antitrombin selbst hemmt ja nahezu alle gerinnungsproteiasen verhindert die Ausbreitung der Gerinnung und dort setzt Heparin entsprechend an weil es an antitrombinmoleküle bindet und dort dann entsprechend verstärkt wird Heparin selbst ist eine unverzeigte Kette von verschiedenen sulfatierten sacharidbausteinen wir sehen das hier einmal ganz schön eine sehr bekannte Formel ist stark negativ geladen und hat damit natürlich eine enorme therapeutische Auswirkung die hier aus dieser starken negativen Ladung entsprechend hervorgeht dabei ist es so dass die Bindung an antitrombinenmoleküle entsprechend enorm verstärkend wirkt und als soforttinhibitor entsprechend wirkt warum ist das so wichtig hervorzuheben es ist so wichtig her vorzuheben weil entsprechend diese Wirkung als soforttinhibitor ganz ein ganz zentraler Vorteil ist gegenüber Vitamin K Antagonisten die häufig erst nach ein bis dre Tag entsprechend aktiv werden denn diese sofortinhibition ist insbesondere Pre und postoperativ sowie aber auch bei einem akuten akuten Herzanfall Herzinfarkt entsprechend wichtig das heißt hier muss man diesen schnellen Wirkungseintritt durch die aloserische Aktivierung von antitrombin auf jeden Fall betrachten Heparin selbst ist ja ein glykosaminoglykan was diese Wirkung entsprechend entfalten kann dann gibt es die Vitamin K Antagonisten wir hatten gerade schon gesagt es gibt einmal kumarin aber beispielsweise auch wafarin die entsprechend unter dem maromar dann beispielsweise in weltweit aber insbesondere auch in Deutschland enorme ansetz und Einsatzbereiche finden dabei ist es so dass Vitamin K Antagonisten indirekte Wirkung auf die Gamma cararboxylase haben aber insbesondere die Regeneration des essentiellen kosubstrats inhibieren nämlich durch die dieses target kumarin Derivate haben nämlich den Vitamin K epoxidzyklus ganz zentral als Target das heißt die Vitamin K EPoX id reduktase wird da konkret getargetet und dabei führt es dazu dass die Regeneration von Vitamin K eben nicht gelingen kann und das ist ganz wichtig denn so können Blutgerinnungsfaktoren nicht gebildet werden das heißt auf den Faktor 2 7 9 und 10 hat das enorme Auswirkung die dann entsprechend typischerweise wie gesagt eine verzögerte Wirkung haben nach ein bis drei Tagen das heißt hier ist es so dass wir noch einen gewissen Vorrat an Vitamin K haben der dann noch als kosubstrat dienen kann und dann nach ein bis zi Tagen ist dieser Vorrat dann je nach Körper natürlich abgebaut und dabei ist es so dass wir diese Überwachung einer Vitamin K Therapie entsprechend mit Vitamin K Antagonisten dann entsprechend durch die tpzeit oder auch den Quickwert entsprechend ermöglichen können außerem gibt es noch den Faktor 10A Inhibitor das heißt hier haben wir eine Inhibition von Faktor 10A warum wir wissen ja dass der Faktor 10A an der Umwandlung von protrombin in trombin entsprechend beteiligt ist das heißt auch hier können wir entsprechend eine antikoagul Therapie erreichen hier ist insbesondere der Vorteil dass es eine orale Therapiemöglichkeit ist das heißt dass das ganze wesentlich einfacher zu dosieren ist bzw auch im klinischen Alltag entsprechend Vorteile bildet dabei ist das ganze so dass diese gesamten therapeutischen antikoorulanzien von Heparin bis Vitamin K Antagonisten aber auch Faktor 10A Inhibitoren in der Prophylaxe eingesetzt werden aber entsprechend auch bei der Therapie von Gerinnungsstörung z.B eben bei Thrombosen oder Embolien die enorme Auswirkung für die Patienten haben und deshalb eine besondere Bedeutung erfahren im klinischen Alltag deswegen dieser Einsatz in der Prophylaxe ganz wichtig aber entsprechend auch in der Therapie und wir haben uns gerade angehört es gibt gerinnungsstör und Störung und wir wollen uns jetzt mal angucken was Gerinnungsstörungen überhaupt sind welche es da gibt grundsätzlich ist es so dass wir unterscheiden zwischen der APC resesistenz und der Hämophilie A und B diese beiden wollen wir uns heute mal angucken dabei ist es so dass die APC resesistenz man kann es dem Namen schon ableiten aktiviert Protein C die Resistenz darauf also eine schwache Antwort auf aktiviertes Protein C beschreibt dabei ist es so dass wir dadurch dann ein steigenes Risiko für venenthombosen haben denn wir wissen ja dieses aktivierte Protein C das Protein C Kofaktor s System inhibiert ja die Faktoren 5a und 8a und dadurch dass wir dann eine fehlende inhibition haben haben wir diese antikoagulative physiologische Wirkung eben durch dieses Protein CS System nicht mehr und dadurch steigt dann natürlich auch das Risiko für Emboli wenen Thrombosen und das hat natürlich enorme Folgen für den Patienten dabei haben wir den Faktor 5a jetzt so betont warum es ist so dass den Faktor 5a ladenmutation ganz bekannt ist und dementsprechend hier auch benannt werden soll entsprechend nach dem Ort des Entdeckens in den Niederlanden benannt also sagt auf keinen Fall Faktor 5 leidenmutation da kriegt ihr glaube ich ordentlich Probleme dementsprechend weien wir euch darauf noch mal hin außerdem ist es so dass wir hier eine Punktmutation haben meistens eine missensmutation die hier dabei dazu führt dass entsprechend ein agininrest an der Stelle 506 gegen ein glutaminrest ausgeteauscht wird und dadurch dann eben dieses Faktor 5 Laden Mutation entsteht und grundsätzlich ist es so dass wir hier eine Verlängerung der halbwärtszeit dann von diesem Faktor 5a haben durch eine Punktmutation in diesem codierenden Gen für Faktor 5 und außerdem ist es so dass wir teilweise wenn wir einen Ausfall dieses Gens haben vermuten dass es ein eine embryoletale Wirkung hat das heißt dass der Embryo entsprechend stirbt außerdem ist es so dass wir hier eine autosomal kodominante Vererbung haben und das natürlich letztendlich das ganz logisch zu einer erhöhten Aktivität der gerindnungskaskade führt außerdem haben wir uns noch die hemophilie A und B angeschaut das heißt die hemophilie a mit dem Mangel an Faktor 8 und die hemophilie B mit dem Mangel an Faktor 9 ganz zentrale Möglichkeiten einer gerinungsstörung die entsprechend als Bluterkrankung dann enorme Folgen für den Menschen hat dabei ist es so dass wir hier eine Therapie mit den Substitutionen des fehlenden Faktors avisieren das heißt hier ist es so dass bei häophilie a teilweise leider inhibierende Faktoren cht entstehen die dann wiederum enorme Probleme für die Patienten hervorrufen das heißt das ist immer wieder in der Therapie ganz wichtig x chromosomal rezessiv ist das Ganze warum ist es so wichtig wir sehen es einmal hier ganz bekannter Fall mit dem britischen Königshaus hat es enorm viele ja Folgen gehabt und ganz wichtig natürlich wenn etwas x chromosomal rezessiv ist dann sind Frauen natürlich kaum betroffen sie sind eben sogenannte konduktorin und das sehen wir entsprechend auch ganz klar bei diesem britischen Königshaus wenn wir uns das angucken haben wir da kaum Frauen die betroffen sind und das war bei dieser hemophilie a& B ganz wichtig vielleicht in diesem Zusammenhang noch ganz wichtig zu erwähnen auch dass entsprechend das von willembrand Syndrom weit aus häufiger tatsächlich noch aufgebreitetes generell hemophilie a mehr als B und dann das von Wilbrand Syndrom von Wilbrand Jürgens Syndrom wo dann entsprechend das vwfgen betroffen ist und wir dementsprechend einen enormen gerinnungsmangel haben das in diesem zusammen der Gerinnungsstörung auch noch mal ein ganz wichtiger Aspekt kommen abschließend noch zur hemostysiologischen Diagnostik das heißt wir wollen uns einmal anschauen was ist der Quickwert und was ist die aktivierte partielle thromboplastinzeit falls ihr nur partielle thromboplastinzeit hört das ist tsächlich ein leicht unterschiedlicher Wert dabei ist es so dass diese aktivierte partielle thromboplastinzeit hauptsächlich heute entsprechend ihre Anwendung findet dabei überwacht man den intrinsischen Weg mittels ungerinnbar gemachten zitratblots was dann entsprechend sichtbar gewerd gemacht wird und man dann verschiedene Phospholipide die sogenannten partiellen thromboplastine zugibt wo der Name dann natürlich auch herkommt calziumion und oberflächenaktive Substanzen nutzt hier in diesem Beispiel haben wir euch einmal Kaolin benannt und das führt dann wiederum zur blutgerennung dabei ist es so dass wir ja den intrinsischen Weg uns angucken und das können wir einmal ganz schön anhand der Grafik nachvollziehen dabei ist es so dass wir insbesondere den Faktor 5 8 9 10 11 und 12 entsprechend suchen können bzw diese Defekte nachweisen können und dass die partielle thromboplastinzeit grundsätzlich verlängert ist beim Einsatz von antikoagulanen also bei der antikalanten Therapie beim fibrinogenman oder entsprechend auch bei der Hemo philiie außerdem gibt's noch den Quickwert der ist logischerweise das Gegenstück das heißt hier können wir extrinsische Störungen nachweisen im extrinsischen Gerinnungssystem und diese für werden nachgewiesen durch eine Erwärmung des zitratsbluts und dann anschließend eben eine Zugabe von gewebstromboplastin und damit ist es dann möglich dass wir einen erniedrigten Quickwert insbesondere zurückführen können auf ein Vitamin kmangel antikoraglanzienthererapie oder eben auch hepatopathtinen wir hatten ja gerade schon beschrieben welche Auswirkung eben solche synthesestörung in der Leber haben können und diese sind dann eben entsprechend auch wichtig für den Quickwert häufig zu wissen dass der Quickwert gegen die partielle tromboplastinzeit eben läuft weil der partielle tromboplastinzeit eben in Sekunden angegeben wird ist ja auch ein Zeitmaß und der Quickwert hier eben in einem Prozentwert angegeben wird weil wir hier entsprechend einen Normwert des Plasmas mit dem tatsächlich vorzufindenen Plasma entsprechend nachweisen können normalerweise liegt der Wert zwischen 90 und 120% pro und darunter spricht man von einem erniedrigten Quickwert der entsprechend vorliegt und damit soll es auch schon wieder gewesen sein mit diesem Kurs rund um die gesamte Fibrinolyse und alle damit verbundenen verschiedenen folgen und dabei würden wir uns riesig freuen wenn ihr ein Like da lasst gerne unseren Kanal abonniert außerdem ist es so dass wir uns die Gerinnungskaskade natürlich noch mal angeguckt haben und dabei einen gesamten Text rund um Gerinnungskaskade und dann e auch den Abbau durch die fibronolyse wieder angeschaut haben diesen Text für Mediziner gibt es jetzt entsprechend auf unserer Webseite Texte zum Verstehen Zusammenfassung für das schnelle lernen bekommt ihr alles 20% drauf mit dem Code WELCOME checkt es gerne aus und ansonsten gibt's jetzt auch das Abo womit ihr alles einmal zugreifbar habt checkt es gerne aus viel Spaß dabei und dann sehen wir uns beim nächsten Mal wieder haut rein und ciao [Musik] [Applaus] [Musik] was DNA Schädigungen überhaupt sind wie diese entstehen und wie man Mutation differenzieren kann das wollen wir euch hier heute bei selbstorientiert erklären und bevor es jetzt losgeht seht ihr hier noch mal eine Kapitelübersicht das heißt wenn euch ein spezifisches Thema mehr interessiert als die anderen dann schaut da einfach in die timestamps rein und ganz zuvor wollen wir euch noch mal darauf hinweisen wir haben jetzt einen Kurs verfasst und der ist jetzt für euch online das heißt dort findet ihr alles was so rund die Krebsentstehung um die DNA Schädigung wichtig ist ein Kurs für Medizinerinnen der mit kikarten und Texten für das Physikum kommt und damit natürlich auch eine optimale Vorbereitung für euch für euer Physikum und für die nächsten Prüfungen ist und natürlich gibt es dazu auch mal ein gesamtes Buch auf Amazon und auf unserer Website im Sparpaket kommen wir zunächst zu den mutationstypen das heißt wir wollen euch jetzt erstmal versuchen die verschiedenen Mutationen zu differenzieren und letztendlich in den lebenden Organismen und zu unterscheiden welche mutationsphase es gibt dabei ist es grundsätzlich so dass wir hier eine Unterscheidung verschiedener mutationsfahde vornehmen wollen und der erste mutationsfah ist hier eine Keimbahnmutation bei der Keimbahnmutation ist es so dass es zu einer Veränderung des Erbguts in den Keimzellen des Organismus kommt ganz wie ihr es hier seht ist es daher so dass die Nachkommen entsprechend die Keimzellen weiter vererbt werden und die keimbaren Zellen dann entsprechend verändert werden weil die Veränderung des erbgots entsprechend stattfindet in den Keimbahnzellen die hier eine ganz zentrale Rolle bei der Keimbahnmutation haben ganz wichtig ist dabei dass es grundsätzlich so ist dass diese weitervererbung und die Mutation natürlich stattfinden allerdings eher eine untergeordnete Rolle haben wenn wir uns jetzt die aktuellen Mutationen ankommen grundsätzlich ist eher so dass wir bei der keimermutation eine historische Relevanz haben die historische Evolution von anergismen die sind dann aber auch letztendlich der Grund warum wir hier bei den keimalmutationen weniger eine Relevanz für onkologische Prozesse haben wichtig ist grundsätzlich aber dennoch dass hier auch genetisch Prädispositionen entschieden werden können das heißt dass bestimmte Krebsarten natürlich auch durch eine Keimbahnmutation ausgelöst werden können deswegen erwähnen wir es hier in diesem Bezug definitiv auch eine weitere Möglichkeit ein weiterer mutationsfahrt den wir euch hier benennen wollen ist die somatische Mutation die somatische Mutation oder die somatischen Mutationen das sind Veränderung des Erbguts von Körperzellen das heißt wir haben hier die zentrale Unterscheidung zu den keimbahnmutationen bei Keimbahnmutation ganz wie der Name es schon vermuten lässt sind es die Keimzellen die zentral sind bei den somatischen Mutationen haben wir jetzt eine Veränderung des Erbguts von Körperzellen und dementsprechend ist es so dass beispielsweise dickdarmzellen wenn wir uns Dickdarmkrebs angucken verändert werden und diese dann entsprechend im schlimmsten Fall wenn wir uns jetzt hier wieder Kanzerogene Prozesse angucken tatsächlich zu einer Krebszelle verwandeln können abwandeln können und dadurch dann letztendlich hier das Problem einer somatischen Mutation entsteht was dann langfristig zu Krebsentstehung beiträgt dabei gibt es nicht nur mutationsfade sondern wir können auch mutationstypen unterscheiden mutationstypen haben jetzt eine ganz zentrale Rolle bei der Differenzierung von Mutationen bei der unterdifferenzierung von den verschiedenen Mutationen und dabei ist es so dass wir zunächst die Genmutation haben wichtig ist hier ihr werdet es gleich sehen es gibt auch noch die genommutation oder die chromosommutation und dementsprechend merkt duruch die Begriffe Prät sie euch gut ein die Unterschiede sind ganz zentral bei der Genmutation ist es jetzt so dass man hier eine Veränderung eines einzelnen Gens hat und dabei findet das Ganze durch eine Punktmutation statt bzw durch Insertion deletion so wie das entsprechend aus der Biochemie schon kennt aus den verschiedenen Prozessen die entsprechend hier ablaufen und dadurch ist es so dass ein einzelnes Gen entsprechend verändert wird oder gegebenenfalls wenn das Gen entsprechend so mutiert dass es komplett verändert wurde dass diese Genmutation dazu führt dass die Veränderung eines einzelnen Gens letztendlich zuur Folge hat dass das komplette gen ausfällt darüber hinaus gibt es jetzt noch die genommutation und hier ist es schon ganz klar hier haben wir einen komplexeren mechanism der abläuft denn hier findet eine Veränderung des chromosomatzes statt eine Veränderung der chromosomanzahl die letztendlich natürlich ein großes Problem herv vor führt für das Individuum hier ganz zentral hervorzuheben systemische Veränderung führen dann natürlich dazu dass diese genommutation enorme Einschränkung für das Individuum zur Folge haben kann wir denken jetzt hier einmal an die Krankheit Trisomie 21 die natürlich eine enorme Einschränkung hervor ruft aber Trisomie 21 ist immerhin noch so dass viele Menschen damit ja sehr gut lebensfähig sind natürlich in eingeschränkter Weise aber dennoch hat man hier inzwischen Möglichkeiten gefunden wie ein ja gutes Leben gestaltet werden kann es ist natürlich aber auch so dass genommutation tatsächlich dazu führen können dass durch die Veränderung der chromosomzahl letztendlich es dazu führt dass eine Lebensunfähigkeit herbeigeführt wird und damit das Individuum keine Überlebenschancen hat und zuletzt haben wir noch die Chromosom Mutation das heißt hier ist es dann nicht so dass chromen chromosomanzahl verändert wird sondern die chromosomstruktur das heißt wenn wir uns angucken die Veränderung der chromosomstruktur hat dann natürlich zur Folge dass man eine Veränderung durch deltion Insertion Translokation hat also im Gegensatz zu der Genmutation die wir ja gerade schon einmal angesprochen hab haben wir jetzt hier Translokation und dabei ist es dann so dass komplexere den gefekte entstehen können beispielsweise ist jetzt hier ganz klassisch Chemie zu benennen ein sehr häufig auftretende Art die wir hier auf jeden Fall benennen müssen und dementsprechend ein ganz zentrales für diese veränderte chromosomenstruktur die natürlich auch zu enormen Einschränkung führt aber inzwischen in verschiedenen Beispielen beispielsweise bei der leukemie tatsächlich gut therapierbar ist fassen wir euch das Wichtigste rund um die mutationstypen und mutationsfade noch einmal zusammen grundsätzlich ist es so dass man zwischen verschiedenen mutationsfaden unterscheidet das heißt wir haben einmal die keimbahmutation und die somatischen Mutation Keimbahnmutation lässt sich vom Wort ableiten es ist eine Veränderung des Erbguts in den Keimzellen das heißt die Keimzellen sind ganz wichtig für Keimbahnmutation bei der somatischen Mutation haben wir jetzt eine Veränderung des Erbguts von Körperzellen und diese Körperzellen sind dann entsprechend für somatische Mutation im Gegensatz zu den keimz bei Keimbahnmutation wichtig dann kann man aber noch drei weitere mutationstypen unterscheiden und dabei ist es so dass es die Genmutation die genommutation und die chromosommutation gibt die Genmutation hat eine Veränderung eines einzelnen Gens zurfolge die genommutation ist dann schon der größere Schritt nämlich eine Veränderung der chromosomzahl z.B bei Trisomie 21 bekannt und wir haben die chromosommutation das heißt hier findet eine Veränderung der chromosomstruktur statt also beispielsweise bei leukemie was aber letztendlich in vielen Fällen inzwischen gut therapierbar ist kommen wir als nächstes zu der Genmutation und den mutationsarten die es gibt das heißt hier ist es grundsätzlich so dass die Genmutation wir hatten sie gerade einmal schon angesprochen im Zuge der verschied mutationstypen natürlich ganz häufig auftritt und dementsprechend eine große Bedeutung hat deswegen gucken wir uns hier zunächst die verschiedenen mutationsarten an die wir einmal darstellen wollen grundsätzlich ist es so dass wir vier mutationsarten haben zunächst einmal die Stille Mutation diese Stille Mutation ist es zwar so dass wir ein Austausch eines basenpaares haben aber ganz grundsätzlich hier dann entsprechend die Redundanz des genetischen Codes also das was wir letztendlich immer wieder wiederholen haben und dass gewisse Stellen auch letztendlich überflüssig sind wenn man es im wahsten Sinne des Wortes äh beschreiben muss hat letztendlich dadurch zur Folge dass es keine Auswirkung auf die Primärstruktur des entstehenden Proteins hat das heißt eine stille Mutation findet zwar statt also das ist letztendlich auch eine mutationsfolge aber ganz wichtig hier hervorzuheben ist nur weil eine Mutation stattfindet heißt es nicht unbedingt dass es eine Auswirkung auf das letztendliche Protein hat und damit auch auswirk auf den Körper auf das Individuum zur Folge hat dementsprechend hier der Austausch eines basenpaares führt nicht zwangsweise zu Problemen dann gibt's aber auch eine missensmutation bei der missensmutation ist es so dass der Austausch eines basenpaares wieder stattfindet und dann mit einer Aminosäure in der primärsequenz resultiert das heißt hier haben wir schon eine stärkere Veränderung im Vergleich zur stillenmutation bei der nonsensmutation ist es nun so dass Austausch eines baren basenpaares erneut stattfindet und wir hier dann letztendlich die Ausbildung eines stoppkodons haben warum ist das jetzt problematisch oder warum ist das eine wichtige Mutation denn hier ist es letztendlich so dass die Proteinbiosynthese dann natürlich nicht durchlaufen kann sie muss verfrüht abbrechen und dementsprechend führt dieses eingefügte stopppcodon letztendlich dazu dass wir hier eine Nonsens motation haben die dazu führt dass entsprechend die Proteinbiosynthese nicht vollständig ablaufen kann und dementsprech hier entsprechend keine sinnvolle Proteinstruktur entstehen kann zuletzt gibt es noch eine leserastermutation und bei dieser Leser rastermutation haben wir jetzt einen Unterschied zu den anderen drei es gibt nicht es geht nicht um den Austausch von Basenpaaren sondern es geht letztendlich bei darum die Insertion oder deltion von Basen zu der Verschiebung des Dreier leserasters jetzt kennt ihr schon aus der Biochemie führt und damit ist es letztendlich so dass die proteinbios enorm induziert wird es werden verschiedene Folgen führen dazu dass entsprechend hier diese leserastermutation stattfindet und diese leserastermutation hat dann natürlich auch enorme Folgen für die Ausführung der Proteinbiosynthese ähnlich wie die nonsensmutation nur hier entsprechend der Unterschied dass wir eine Verschiebung des kompletten leserasters haben soll und nicht nur ein stoppcodon was wir bereits vorher erwähnt hatten und hier ist ganz wichtig es gibt verschiedene mutationsarten aber natür auch verschiedene Genmutationen und dabei ist es ganz wichtig dass man für Kanzerogene Prozesse also für krebserregende Prozesse im Körper natürlich ganz verschiedene funktionsmutationen hat und daavor dafür hervorzuheben sind insbesondere loss of function Mutation aber auch gain of function Mutation und das ist letztendlich so bei einer loss of function Mutation haben wir z.B eine Schädigung des tumorsupressors p53 ganz zentral in der Entstehung von vielen vielen Krebs Arten beispielsweise entsprechend beim Dickdarmkrebs können wir das hier hervorheben und es gibt aber auch die gain of function Mutation das heißt hier ist es dann so dass wir natürlich nicht den Verlust der Mutation haben sondern dass eine neue Funktion entsteht praktisch und das kann z.B dadurch passieren dass proliferationsfaktoren wie wir beispielsweise bei Karas haben dass diese übermäßig produziert werden bzw eine übermäßig hohe Wirksamkeit haben und das ist eine gain of function Mutation die dann natürlich auch eine Kanzerogene Prozessstruktur befördert und hier ist ganz wichtig dass einmal sich immer wieder bildlich vorstellen was bedeutet loss of function was bedeutet gain of function und letztendlich wenn man drüber nachdenkt dann merkt man relativ schnell dass das auch die zentralen Charakteristika von der Entstehung einer Tumorzelle sind das heißt wenn wir uns angucken es geht hier einerseits um den Stopp der Proliferation aber auch entsprechend auch um die Entstehung der Proliferation ungehemmte Teilung ist hier ein ganz zentrales Wort und das wird letztendlich Beispiel weise durch eine gain of function Mutation oder durch den Verlust von p53 im Beispiel hier entstehen und hier sehen wir noch mal eine Übersicht über die verschiedenen Genmutation BZ mutationsarten und zwar haben wir unterschieden zwischen der stillenmutation der missensmutation der nonsensmutation und der laserastermutation grundsätzlich ist es so dass bei den ersten drei ein Austausch der Basenpaare stattfindet und das letztendlich dazu führt dass wir hier entsprechend eine verändertes Protein haben nur nur bei der stillen Mutation hat das letztendlich keine Folge bei der leserastermutation haben wir im Gegensatz zu nonsensmutation keine stoppkodon sondern wir haben hier eine Verschiebung des Dreier leserasters und damit kommt es natürlich zu schwerwiegenden Folgen insbesondere bei der Entstehung der Proteinbiosynthese und wir haben auch noch mal hervorgehoben dass für Kanzerogene Prozesse insbesondere eine loss of function und eine gain of function Mutation schwerwiegende Folgen für die Protein Biosynthese haben kann und das natürlich dann im Schluss zur Entstehung von Krebs enorm beiträgt und wir wollen uns jetzt mit der Entstehung von Krebs auseinandersetzen und dazu haben wir verschiedene Faktoren aufgezählt das heißt Tumorzellen haben ja letztendlich verschiedene sensible Bereiche die dann zentral werden zur Entstehung von einer Krebszelle bzw von verschiedenen Tumorzellen und dabei haben wir nicht nur grundsätzlich die ja Prämisse dass eine letztendlich eine DNA Replikation läuft sondern ganz verschiedene ganz verschiedene externe Faktoren die dazu führen können dass entsprechend mutagene freigesetzt werden und dafür ist ganz bekannt unter anderem die UV-Strahlung die sorgt dann speziell in den Zellen der Haut für eine Quervernetzung der benachbarten pyramidine sodass ein tyminin die meh entstehen kann die dann entsprechend DNA polymerase und damit die Replikation blockieren wir sehen das hier einmal in dem Beispiel sehr schön wir sehen hier entsprechend diese ovstrahlung die entsprechend ankommt und dann eigentlich dieses die Quervernetzung auslöst das heißt pyramidine zu tymid die mehren zusammengefügt werden und das ist letztendlich dann ein Prozess der die Krebsentstehung befördert ebenfalls ist es so dass Alkohol über das in der alkoholhydrogenase Reaktion gebildete acetalaldehyd entsprechend für unerwünschte ung zwischen den apasen und Aminosäuren führt das heißt hier ganz zentral das Alkohol natürlich im Übermaß ganz wichtig hier zu erwähnen eine Alkoholdehydrogenase Reaktion hervor führt die dann entsprechend letztendlich zu ungewünschten Verbindung zwischen DNA Basen und Aminosäuren entsprechend über dieses gebildete acetalaldehyd entsprechend führt und dann haben wir natürlich auch reaktive Sauerstoffspezies die Nukleotide oxidieren können und dadurch kann z.B eine Guanin Adenin fehlparung hervorgerufen werden und das kann natürlich problematisch sein insbesondere wenn es hier um die Veränderung von Nukleotiden oder exogene Faktoren geht die zur Entstehung von Krebs beitragen ebenfalls ist es so dass humane Papillom Viren virale Onkogene wie E6 und E7 letztendlich deaktivieren und dadurch kommt es dazu dass der Tumor supressor P3 50 oder RB nicht mehr richtig wirken können und dadurch haben wir dann letztendlich wieder genau dieses zentrale Charakteristika von der Entstehung von Krebszellen von Tumorzellen die unkontrollierte Zellproliferation die dann stattfindet außerdem hier ganz zentral dass wir immer wieder hervorheben müssen dass natürlich eine Impfung z.B gegen Gebärmutter halskrebs hier schützen kann und entsprechend eine Infektion verhindert und damit natürlich letztendlich auch potenzielle Krebsentstehung bereinigen kann das heißt hier ganz zentral einerseits die Impfung hervorzuheben aber andererseits auch diesen Wirkungsmechanismus von humanen papillomwehen hervorzuheben dass virale Onkogene wie beispielsweise E6 und E7 deaktiviert dieaktivieren letztendlich die tumorupressor p53 und MB die ja ganz zentral in der letztendlichen Entstehung von Krebs dann sind außerdem ist es so dass es polyzyklische aromatische Kohl Wasserstoffe gibt die Binden dann nach nach einer körperinternen Reaktion an guaninbasen und dadurch kommt es letztendlich äh zur Verhinderung oder Behinderung der DNA polymerase und der Replikation das sind natürlich auch ganz zentrale Prozesse in der Entstehung von Krebs und dementsprechend hier körperinterne Reaktion an guaninbasen ausgelöst aus polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen auch ein weiterer Grund oder eine weitere Möglichkeit wie Krebs entstehen kann zuletzt oder bevor wir jetzt ganz schließen gibt's natürlich noch das aflatoxin Schimmelpilzes aspergilius flavus der an Purinbasen bindet und dadurch letztendlich DNA polymerase und Replikation blockiert also ganz ähnlicher Prozess der hier stattfindet wie bei den aromatischen Kohlenwasserstoffen die entsprechend auch eine Behinderung der DNA polymeras und Replikation herbeiführen aflatoxin hier in dem Fall blockiert sogar die DNA polymerase und die Replikation und zuletzt kommen wir jetzt noch zur Zusammenfassung zur Entstehung von Krebs wie entsteht Krebs wir haben hier noch mal die exogenen Faktoren ganz zentral zusammengefasst einmal die UV Strahlung Alkohol reaktive Sauerstoffspezies humane papillomwen polizyklische aromatische Kohlenwasserstoffe und aplatoxin ganz wichtig ist dass die Entstehungsprozesse dabei ganz unterschiedlich sind und letztendlich durch diese exogenen Faktoren herbeigeführt werden kann UV strrahlung führt letztendlich zu nur Bildung von tymin tymidin diimären Alkohol sorgt über die alkoholdehydrogenasereaktion dazu dass azaldehyd gebildet wird und entsprechend ungewünschte Verbindung entstehen ähnlich haben wir eine Guanin adeninfehlparung durch reaktive Sauerstoff Spezies ganz wichtig auch hervorzuheben dass humane Papillom wiren eigentlich durch eine Impfung im Schach gehalten werden können aber letztendlich mit ihren viralen Onkogenen E6 und E7 tumorsopressor wie p53 und RB natürlich blockieren können und dann haben wir noch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe die Binden nach einer körperinternen Reaktion an guaninbasen und dadurch kommt z Behinderung der DNA polymerase sowie aber auch der Replikation ganz ähnlich sieht bei der AFL Toxin aus wo entsprechend eine Blockierung dieses Stoffes stattfindet und das soll es jetzt auch schon wieder gewesen sein mit diesem Video rund um die Krebsentstehung und den arschädigung falls es euch gefallen hat lasst gerne ein Like da gerne könnt ihr seinen Kanal auch kostenlos abonnieren und ansonsten erändern wir euch noch mal in eigener Sache daran wir haben einen gesamten ja Kurs für euch erstellt für Medizinerinnen die entsprechend sich mit karikarten und Texten für das Physikum vorbereiten wollen und wenn ihr euch mit einem gesamten Sparpaket vorbereiten wollt dann könnt ihr alles dazu in den Links in der Videobeschreibung finden außerem gibt's auch ein Buch auf Amazon falls euch das auch hilft schaut da gerne rein und dann sehen wir uns beim nächsten Mal wieder haut rein und ciao [Musik] ihr fragt euch was p53 ist wie die Apoptose funktioniert und wie deren Initiation über die verschiedenen einleitungswege funktioniert dann bleibt unbedingt dran viel Spaß bei diesem Video mit selbstorientiert für Mediziner mal eine Übersicht über alle timestamps die in dieser Folge wichtig sein werden falls ihr also ein spezifisches Thema lernen wollt dann guckt da zuerst rein bevor das Video jetzt startet wollen wir euch noch mal kurz nahleen dass wir ein einen kompletten Kurse rund um die Apoptose bzw auch p53 natürlich gemacht haben und dementsprechend die gesamte Genregulation für euch erklären dieser Kurs ist dabei jetzt in der Videobeschreibung verlinkt und hat auch unter anderem kikarten die ihr direkt zum Lernen einsetzen könnt also wenn ihr euch auf die nächsten Klausuren vorbereitet seid ihr damit optimal vorbereitet und wir wünschen euch ganz viel Spaß gucken wir uns nun an was die Apoptose eigentlich ist und grundsätzlich versteht man unter der Apoptose die erwünschte Beseitigung von unerwünschten körpereigenen Zellen das heißt es geht nicht um die Beseitigung von körpereigenen Zellen die noch im gesunden Zustand sind sondern tatsächlich von unerwünschten Zellen die typischerweise dann entsprechend nicht mehr zum gesunden zellulären Leben beitragen dadurch ist es so dass wir hier in verschiedenen Prozessen innerhalb der menschlichen Genese Eingreifen unter anderem in der Embryonalentwicklung spielt das Beseitigen von körpereigenen Zellen die unerwüncht sind eine große Rolle gleichzeitig ist es aber auch so bei nicht vollständig fertigen B und tzellen kann es hier zur Apoptose kommen das heißt wenn diese entsprechend nicht richtig gereift sind können diese dann entsprechend auch über die aproptose beseitigt werden und das letzte und das ist sicherlich einer der interessanten Mechanismen die auch in der Forschung immer wieder angesprochen werden ist die Beseitigung potenzieller Tumorzellen durch diese Apoptose die letztendlich ermöglicht dann verschiedene ausgeartete Zellen zu entfernen und dadurch natürlich proliferierendes Wachstum der Tumorzellen zu verhindern dabei ist ganz wichtig dass man das ganz stark abgrenzen muss zur Nekrose die nikrose selbst ist nämlich ein Prozess den wir der Entzündungsreaktion zuordnen können dabei entsteht dann entsprechend eine Entzündungsreaktion und es sind ganze Zellgruppen betroffen das ist aber nur bei der Nekrose so bei der Apoptose hingegen ist es jetzt so dass wir kein entstehen ein Entzündungsreaktion haben und wir auch nur spezifische Zellen haben die betroffen werden das heißt wir haben ein ganz selektives Vorgehen der Apoptose die dazu führt dass nur spezifische Zellen getötet werden und diese dann entsprechend und also ganz wichtig Apoptose ist keine Nekrose Nekrose ist ein alleinstehender Begriff aber die Apoptose agiert über die Aktivierung verschiedener initiatorkaspasen als Ziel der Apoptose dementsprechend ist es so dass wir verschiedene initiatorpasen haben z.B die kaspase 8 oder ne die über die verschiedenen Apoptose initiationswege aktiviert werden und diese unterschiedlichen Wege die letztendlich zu den initiatorkaspasen führen führen dann Sequenz dann auch wieder zu den effektorkaspasen die gespalten werden die dann effektorenzyme wie z.B icad zu CAD dem kaspase activated DNase aktivieren das heißt effektoenzyme führen zum Abbau der Zelle über kaspase activated dnaase in diesem Fall jetzt als besonders hervorzuhebenendes effektorenzym und dabei ist es so dass wir insbesondere die DNA dann in kleine Fragmente teilen und dementsprechend wir die zwei verschiedenen apoptoseinleitungs Wege nutzen um entsprechend dann aus den initiatorkaspasen effektorkaspasen zu machen und daraus dann effektorenzyme zu aktivieren die wiederum dann die Apoptose ermöglichen also die erwünschte Beseitigung von unerwünschten körpereigenen Zellen wie beispielsweise in embryonale Entwicklung bei T und bzellen und natürlich auch bei der Beseitigung potenzieller tumorzellenen wir euch nun das Wichtigste rund um die Apoptose zusammen dabei ist es so dass die Apoptose die erwünschtige Beseitigung von unerwünschten körpereigenen Zellen beschreibt das heißt es geht darum in der rionalentwicklung bei B und tzellen und bei der Beseitigung potentieller Tumorzellen einzuschreiten dabei ist es so dass keine Entzündungsreaktion entsteht dementsprechend ist ganz klar von der Nekrose abzugrenzen außerdem geht es hierbei um die Aktivierung der initiatorkaspasen als Ziel der Apoptose und dabei hat man auch effektenzyme die dann zum Abbau der Zelle über caspase activated DNase funktionierenen uns nun an welche Funktion p53 in dem Zellzyklus einnimmt und dabei ist es so dass wir mit p53 ein zales Sicherheitselement im Zellzyklus haben um die unkontrollierte Zellproliferation zu verhindern diesen zellmechanismus brauchen wir natürlich ganz grundsätzlich um unter anderem beispielsweise zu verhindern dass sich Tumorzellen weiterentwickeln bzw dass sich Tumorzellen verbreiten und dementsprechend hat p53 eine ganz zentrale Rolle die dann entsprechend auch in verschiedenen Fragen immer wieder euch begleiten wird und dadurch natürlich auch extremst wichtig für die Forschung ist dabei ist es so dass P3 5 an verschiedenen Ansatzpunkten oder Funktionsweisen arbeitet einerseits ermöglich es die DNA Reparatur dadurch kann ein Zellzyklus Arrest ermöglicht werden wir erklären euch gleich noch wie das Ganze zustande kommt auf der anderen Seite ist es aber auch so dass wir hier die Möglichkeit der apoptoseinleitung haben das heißt die Apoptose den Zelluntergang den programmierten Zelltod letztendlich auch dieser wird durch p33 ermöglicht und ist dementsprechend ein wichtiger Teil der Funktionsweise von p53 dabei ist es so dass grundsätzlich auf p53 typischerweise DNA Schaden wirkt oder entsprechend auch Hypoxie sowie Zellzyklus ausnahmefäle wir sehen das hier alles das sind mögliche Faktoren und ihr seht das hier auch in der Grafik mdm2 ist typischerweise an p53 gebunden und dadurch wird es normalerweise abgebaut also p53 wird einem Zyklus ganz normal synthetisiert es ist aber so dass p53 durch mdm2 dann nicht mehr abge wird wenn es bei Schäden aktivierend phosphoryliert wird die Auslöser hatten wir gerade schon besprochen und wir sehen jetzt haben wir ein aktiviertes p53 dieses aktivierte p53 kann dann wie gerade besprochen diese zwei verschiedenen Funktionsweisen induzieren durch die eine Seite können wir den Zellzyklus Arrest auslösen dieser Zellzyklus Arrest ist durch die Synthese des CDK inhibitors p21 möglich dadurch kommt es zum Zellzyklus Arrest und und dementsprechend werden verschiedene zykline dann entsprechend deaktiviert die DNA Reparatur kann stattfinden und dann kann der Zellzyklus weitermachen bzw restarten dadurch haben wir dann natürlich auch eine zelluläre und genetische Stabilität auf der anderen Seite steht die Apoptose die ebenfalls auch durch p53 induziert werden kann und dabei ist es so dass die Apoptose dann auch den Tod und die Eliminierung von geschädigten Zellen vornimmt das heißt hier ist es so dass es zur Apoptose ein durch p53 kommt und dann die regulären Mechanismen der Apoptose Einleitung aaufen und die Apoptose voranschreitet bis es dann entsprechend zum Zelltod kommt und auch da ist das Endergebnis natürlich die zelluläre und genetische Stabilität vermittelt durch p53 fassen wir euch das Wichtigste rund um p53 einmal zusammen grundsätzlich ist es so dass p53 ein zentrales Sicherheitselement im Zellzyklus ist um unkontrollierte Zellproliferation zu verhindern dabei ermöglicht es die DNA repat auf der einen Seite also es kann durch arearatur die zelluläre Stabilität sichern dabei wird über p21 einem CDK Inhibitor gearbeitet auf der anderen Seite ist es aber auch möglich dass p53 nicht durch mdm2 abgebaut wird und dann p53 aktiviert zu Apoptose führt apoptoseinleitung ist die andere Funktion die auf dchaden oder Hypoxie beispielsweise folgen kann und dann entsprechend die beschädigte Zelle zum Tod führt und dadurch kann es dann auch gew leistet werden dass wir eine zelluläre und genetische Stabilität vorliegen haben gucken wir uns nun die zwei möglichen Apoptose einleitungswege an dabei ist es so dass wir zwischen dem intrinsischen und dem extrinsischen apoptoseeweg unterscheiden können der intrinsische Apoptose einleitungsweg beginnt mit dem aktivierten Tumorsuppressor p53 wie ihr bereits wisst ist es so dass p53 ja grundsätzlich durch mdm2 abgebaut wird aber wenn das entsprechend nicht mehr funktioniert weil wir z.B Hypoxie haben also ein zellulären Ausnahmezustand dann geht p53 in seine aktive Form über und damit ist es dann so dass wir eine verstärkte Synthese von proapoptotischen bachproteinen haben das heißt alle Proteine die der bxfamilie zugeordnet werden können sind entsprechend hier wichtig um entsprechend ausgesendet zu werden vom p53 dazu gehört unter anderem das tbitprotein was die Freisetzung von zytochrom C in Zytosol bewirkt wofür ist jetzt zytochrom C wichtig na ja das ist jetzt so dass wir hier sich zu den zychrum C Poren in der äußeren Mitochondrienmembran diese sich zusammenlagern und zytchum C dann aus dem Mitochondrium ins Zytosol strömt und dadurch haben wir dann letztendlich die Möglichkeit dass mit apaf 1 das sogenannte heptamerere apoposom gebildet wird und dieses apoptosom ist entsprechend dann möglich macht dass wir mit die prokaspase 9 zu einer aktiven kaspase 9 umwandeln und wir wissen ja schon dass diese Spaltung von praspase 9 zu kaspase 9 eine aktive initiatorkaspase dann hervorruft und diese aktive initiatorkaspase führt dann entsprechend zuur Aktivierung der effektorkaspasen die effektorkaspasen z.B effektorkaspase 3 führt dann wiederum dazu dass die effektorenzyme aktiviert werden also icad zu CAD umgewandelt wird also ein kaspase activated den ASE aktiviert wird und diese effektoenzyme sorgen dann für einen kontrollierten Abbau der Zelle und es kommt entsprechend zur Apoptose also unserem eigentlichen Ziel der intrinsischen apoptoseinleitung nämlich dem zellulären Tod von dem unerwünschten zellulären Bestand der extrinsische Apoptose einleitungsweg hat jetzt natürlich dasselbe Ziel aber der Weg ist etwas anders und zwar ist es so dass wir eine Einleitung durch die ligantenbindung an ein membranständigen Rezeptor diese Einleitung durch eine ligantenbindung an den membranständigen Rezeptor ist eine extrazelluläre ligantenbindung die an den todesrezeptor der Zelle bindet wir sehen hier einmal dass es rund um denen fassrezeptor geht und diese z.B am fassrezeptor binden können und das wiederum führt dann dazu dass wiederum die initiatorkaspase 8 aktiviert wird also auch hier ist es wichtig dass die initiatorkaspasen aktiviert werden und sobald wir dann eine Aktivierung der initiatorkaspase 8 haben ist es dann möglich dass wir hier die weitere Aktivierung der effektorkaspasen haben und durch die weitere Aktivierung der effektorkasbasen kommt es dann zu den effektorenzymen und dann schlussendlich zur Apoptose also auch hier kommt es dann wieder zum zellulären Tod der Zielstruktur also der kontrollierten Beseitigung von unerwünschten körpereigenen Zellen apoptoseeinleitung noch mal zusammen grundsätzlich ist es so dass wir die apoptoseeinleitung in die intrinsisch und in die extrinsische apoptoseeinleitung unterteilen können dabei ist die intrinsische apoptoseeinleitung so aufgebaut dass wir erst eine Aktivierung durch den Tumorsuppressor p53 vornehmen und dann bxproteine verstärkt synthetisiert werden diese bxproteine lagern sich dann zu zytokrum C Poren und setzen zytokrum C auch aus dem Mitochondrium in das Zytosol frei und bilden darüber apaf 1 dieses heptamere apoptosom führt dann letztendlich dazu dass prokaspase 9 zu kaspase 9 aktiviert wird das heißt wir haben eine aktive initiatorkaspase diese initiatorkaspase spaltet dann vektorkaspasen und diese effektorkaspasen haben wiederum einen Effekt auf effekorenzyme wie z.B icad und CAD und aktivieren diese es kommt zur Apoptose bei der extrinischen apoptoseinleitung bleibt das Ziel gleich es ist nur so dass extrazelluläre liganten an todesrezeptoren der Zelle binden z.B den fassrezeptor und dann kommt es zur Aktivierung der initiatorkaspase 8 und diese Aktivierung der initiatorkaspase 8 führt wiederum zur spalung der effektorkaspasen und diese führen dann wie auch in der initial intrinsischen apoptoseinleitung zur effektoenzymaktivierung und dementsprechend kommt es auch darüber dann von icad zu CAD zur Fragmentierung der DNA und zur Apoptose das war's leider auch schon wieder von diesem Video falls es euch gefallen hat würden wir uns riesig freuen wenn ihr uns ein Like da lasst gerne könnt ihr unseren Kanal auch kostenlos abonnieren und uns dabei riesig unterstützen auf diesem Weg den wir hier mit gemeinsam mit Euch begehen wollen ansonsten schaut gerne in die Videobeschreibung rein wie gesagt ein misschen Werbung in eigener Sache denn wir haben für euch einen Kurs verfasst rund um die Genregulation oder entsprechend auch um die Apoptose euch zu erklären und falls euch das interessiert erster Link in der Videobeschreibung dann wür ich sagen haut rein und [Musik] Ciao ihr wollt unbedingt wissen was der Zellzyklus ist die zykline und CDKs arbeiten und welche verschiedenen Kontrollpunkte es im zellzugus überhaupt gibt dann bleibt jetzt rein bei einem neuen Video von selbstorientiert für Medizinerinnen hier seht ihr einmal eine Übersicht über alle timestamps die in dieser Folge wichtig sein werden falls ihr also ein spezifisches Thema lernen wollt dann guckt da zuerst rein und bevor das Video jetzt startet möchten wir euch noch kurz darauf hinweisen dass wir natürlich ein Kurs rund um den Zellzyklus für euch veröffentlicht haben das heißt falls euch der interessiert schaut da gerne mal in die Videobeschreibung hinein erster Link für euch ein bisschen Werbung in eigener Sache und dort könnt Ihr alles rund um karikarten einen eigenen kompletten Text zur Erklärung noch mal finden also checkt das gerne aus und jetzt würde ich sagen ganz viel Spaß beim Video und damit gucken wir uns jetzt den Zellzyklus an grundsätzlich ist es ja so dass man den Zellzyklus in zwei große Phasen unterteilen kann die dann wiederum nochmals unterteilt werden können und dabei haben wir zunächst eine Unterteilung in die mitoseepase sowie die Interphase die Phase kann man auch abkürzen mit der mphase wo die Teilung der Mutterzelle stattfindet und die Interphase ihr seht schon am Wort man kann sich so ein bisschen ableiten und deswegen könnt ihr euch das natürlich auch in Klausuren falls dann doch mal gefragt wird auf jeden Fall ableiten denn ist es die Phase zwischen den teilungsphasen das heißt zwischen zwei mitosephasen liegt immer eine Interphase also eine Phase zwischen den teilungsphasen die mphase findet dabei mit Mitose und zytokinese statt das heißt in der Mitose haben wir einerseits dann die mitosephase und dazu gehört entsprechend auch die zytokinese die Einschnürung der Zellmembran zu zwei autonomen Tochterzellen ist dabei der Bestandteil dieser mphase worum es hier im Wesentlichen geht und dabei ist es so dass wir diese Phase dann wiederum in fünf Unterphasen unterteilen können die dann das kleinste an Unterteilungen ermöglichen dabei gibt es einmal die Prophase die ist besonders wichtig denn hier findet die DNA Kondensation statt und der Spindelapparat wird ausgebildet darauf folgend ist die prometerphase dort ordnen sich die Chromosomen jetzt an und zwar in der eququatorialebene das ist eher ein Zwischenschritt denn dann geht es über in die Metaphase dort haben wir jetzt die bipolare anlagung der Chromosomen an den Spindelapparat ein ganz wichtiger Prozess in dem auch häufig Fehler unterlaufen deswegen hier auf jeden Fall immer drauf achten dass die Metaphase die bipolare Anlagerung der Chromosomen an den Spindelapparat ist und dementsprechend eine wichtige phases dann kommt die anapase und dort findet dann die Teilung der sich replizierenden Schwesterchromatiden statt und dementsprechend haben wir hier dann den eigentlichen Prozess oder den eigentlichen zielprozess und dann haben wir noch die Telophase dort findet dann die Fixierung der DNA und auch der Organellen an den zellpolen statt und damit ist dann die m-phase abgeschlossen und dann gibt es wiederum die Interphase mit der G0 G1 S und g2 Phasen die G0 Phase ist dabei eher ein Ruhezustand ein Zwischenzustand also ind dem der zellteilungszyklus komplett pausiert ist und ind dem nichts passiert das heißt es ist tatsächlich möglich dass nach einer m-phase die Zelle wie in so einen Schwebezustand Gerät in dem erstmal nichts passiert also ein Ruhezustand dann gibt es die G1 Phase dort finden wir die Vorbereitung zur Replikation also z.B die Synthese von DNA polymerase und deswegen haben wir hier auch die Wachstumsphasen dafür sind bestimmte Nährstoffe ganz wichtig und diese werden auch immer wieder überprüft und es gibt natürlich verschiedene Kontrollpunkte die immer den Übergang in die nächste Phase regeln da haben wir dann nämlich die S-Phase und dort kommt es dann zuur DNA Replikation also zu der kompletten Kopie des Genoms außerdem gibt es noch die G2 Phase die bereitet dann vor zur Mitose das heißt hier findet dann z.B der der Kernhülle entsprechend statt und damit schließt sich die Interphase wieder und ihr seht es wir kommen in einen neuen Zyklus nämlich in die mphase wieder wo dann wieder pro pro Meter Meter und Ana sowie Telophase ablaufen lassen wir euch das Wichtigste rund um den Zellzyklus einmal kurz zusammen und zwar ist es so dass man ihn unterteilen kann in die mitoseephase mit Mitose und zytokinese und ihren kleinphasen Prophase pretapase metapaphase Anaphase und Telophase wobei hier die Einstellung der Zellmembran zu zwei autonom Tochterzellen stattfindet und kann man den Zellzyklus natürlich darüber hinaus noch in die Interphase einteilen wo wir also einen Prozess zwischen den zwei teilungsphasen haben die Interphase besteht einerseits aus dem G0 Zustand wo wir entsprechend einen Ruhezustand haben der G1 Phase wo wir eine Vorbereitung zur Replikation feststellen dann die sphase wo die DNA Replikation stattfindet und die G2 Phase wo wir wieder die Vorbereitung zur nächsten Mitose haben gucken uns jetzt zykline und CDKs an was ist das überhaupt grundsätzlich ist es so dass zykline und cdkss die Aufgabe haben den Zellzyklus zu regulieren und dabei sollen sie insbesondere dort eingreifen wo der Übertritt in die verschiedenen Phasen aktiviert und reguliert werden müssen dabei ist es so dass zykline die CDKs aktivieren und diese dann in den entsprechenden Phasen als Effektoren dienen das heißt wenn entsprechende komplex ausgebildet werden müssen dann dienen die CDKs dazu dass entsprechende komplexe ausgebildet werden gucken wir uns nun als erstes den Komplex zyklin D mit cdk4 bzw cdk6 an dabei basiert das meistens auf einem extrazellulären wachstumssignal und wird ausgeschüttet dieser Komplex dient dann der Aktivation des Transkriptionsfaktors e2f dieser wird wiederum durch das retinoblastoma Protein RB festgehalten dabei ist es so dass dieses RB defosphoryerend aktiviert werden kann das heißt RB hält den e2f Faktor fest und wird erst durch diese Aktivierung durch zyklin D und cdk4 bzw 6 dann aktiviert und dadurch durch ein heterodimer phosphoryliert dann kommt es durch die Umstrukturierung von hystoneazylasen und und Chromatin schlussendlich zu dieser entsprechenden Änderung die dringend notwendig ist um dann e2f zu aktivieren dadurch haben wir jetzt den Übergang in die nächste Phase reguliert wie wir anhand der Grafik sehen können ist der Übergang von der G1 in die S-Phase jetzt abhängig von zyklin E dieses bildet wiederum mit cdk2 ein Komplex der dann den Übergang in die S-Phase ermöglicht und dort werden dann verschiedene Proteine transkribiert was wiederum auch abhängig von dem Transkriptionsfaktor e2f ist das heißt dieser e2f hat tatsächlich eine sehr wichtige Funktion hier in diesem Fall der Übergang später dann in die Mitose also von G2 zur mphase ist wiederum abhängig von zyklin A aber auch von cdk2 der wiederum auch zyklin a mit cdk2 ein Komplex bilden kann und so dann den Übergang zur mythose regelt dabei ist es so dass hier ein prerereplikationskomplex entsteht der entsprechend für die mythose dann notwendig ist ansonsten ist hier es nicht möglich dass wir eine ein Übergang zwischen G2 und Mitose haben nun ist ausschließlich möglich den G2 Kontrollpunkt komplett zu überwinden indem wir auch noch zyklin B vorfinden das sehen wir hier einmal wir haben eine sehr raschen Konzentrationsanstieg und der basiert darauf dass hier jetzt die Bildung des mphase promoting factors stattfindet abgekürzt kann man dazu auch MPF sagen MPF ist wiederum dafür verantwortlich dass wir hier entsprechend dann die Initiation der Entfernung der knhülle haben und so kommt es dann entsprechend von der durch die Entfernung von CDC 25 dazu dass wir den Übergang des G2 Kontrollpunkts vermitteln können und dadurch ausgelöst durch in B entsprechend in die Mitose übergehen können zyklin B kann dann ein mitotic exit machen und dadurch haben wir hier auch diesen raschen Konzentrationsverlust einmal erklärt wichtig ist dabei dass es verschiedene Inhibitoren in diesem ganzen Zyklus gibt also wir eine zusätzliche Regulation durch CDK inhibitorpoteine haben die entweder der ing4 oder der Zip und Kip Familie angehören wir sehen ausdem dass eine Apoptose durch die DNA Zellschäden durch p53 vermittelt wird und dann weiter über p21 außerdem haben wir einen Einfluss auf zyklin E durch p27 fassen wir euch das wichtigste der zykline und CDKs noch einmal zusammen grundsätzlich ist es so dass jedes zyklin mit einem CDK zusammen den Zellzyklus reguliert und den Übertritt in die verschiedenen Phasen aktiviert dabei ist es so dass zyklin D und cdk4 entsprechend RB phosphorylieren deaktivieren fosforilieren und dadurch e2f freisetzen dadurch haben wir dann entsprechend die Möglichkeit den G1 Kontrollpunkt zu ermöglichen und der ist entsprechend damit verbunden dass zyklin E in einer hohen Konzentration vorhanden ist und mit cdk2 ein Komplex bildet anschließend haben wir dann am G2 Kontrollpunkt eine Bildung des zyklin A mit dem cdk2 eines weiteren komplexes und dann wird der abschließende Übergang in die Mitose vermittelt durch zyklin B welches einen Komplex bildet mit cdk1 zusätzlich wichtig ist dass es zusätzliche Regulation durch CDK inhibitorpreine der ink4 Familie oder der Zip und Kip Familie gibt wichtig dabei sind unter anderem p53 für die Apoptose bei DNA Schaden gucken uns nun noch die verschiedenen Kontrollpunkte bzw restriktionspunkte im Zellzyklus an grundsätzlich müssen wir uns dabei vorstellen dass Kontrollpunkte der Überprüfung eines bestimmten zust dienen und dafür sorgen dass kontrolliertes Zellwachstum stattfindet das ist ganz wichtig denn nur durch kontrolliertes Zellwachstum ist es tatsächlich auch möglich dass die Zelle ihre Funktion beibehält und aufrecht erhalten kann dabei haben wir den Kontrollpunkt bei G1 bei G2 beim M Kontrollpunkt und diese drei Kontrollpunkte sind die zentralen Kontrollpunkte die immer wieder überwunden werden müssen bei jedem Zellzyklus aufs Neue einerseits gibt es den G1 Kontrollpunkt dort haben haben wir den Übergang in die S-Phase der wiederum abhängig ist von der deaktivierenden Phosphorylierung vom retinoblasto Protein PRB und dann die anschließende Freisetzung des Transkriptionsfaktors e2f nur durch e2f haben wir schließlich den Übergang der vermittelt werden kann hier auch wieder die zykline die eine entsprechende Funktion vermitteln der G2 Kontrollpunkt wiederum ist der Übergang in die mphase dieser h von der Bildung der mphase promoting factors ab das heißt der MPF ist ausschließlich der einzige Faktor der dafür dienen kann den G2 Kontrollpunkt zu überwinden und dient der Entfernung von CDC 25 um entsprechend dann die Initiation der Entfernung der Kernhülle stattfinden zu lassen die Kondensation der DNA zu vermitteln und dass die Bildung der Mitosespindel stattfindet und dadurch haben wir dann entsprechend eine über Prüfung der Umweltbedingung und nur wenn diese Umweltbedingung optimal sind kann entsprechend der G2 Kontrollpunkt überwunden werden und es kann schließlich in die m-phase übergehen und dort haben wir noch mal den letzten Kontrollpunkt den m-kontrollpunkt dort haben wir nämlich die Trennung der Schwesterchromatiden die abhängig davon ist ob die Mitosespindel entsprechend auch angelagert sind falls das nicht so ist ist es so dass ein anapaphase wartesignal ausgesendet wird und dadurch entsprechend hier ein Zustand des Schwebens oder Ruhezustands erzeugt werden kann und dadurch haben wir hier dieses wartesignal was dann den M Kontrollpunkt entsprechend noch nicht überwinden lässt und erst wenn alle Mitosespindel angelagert sind haben wir hier dann eine Überwindung des m-kontrollpunkts wichtig ist dieses System insbesondere deswegen weil die defekte zellzyklusses dabei zur Krebsentstehung beitragen und dementsprechend ein hohe anz haben um verschiedene Krebsentstehung zu erklären und in der Diagnostik natürlich von großer Relevanz sind deswegen die verschiedenen Kontrollpunkte müssen eingebaut werden und die defekte können unmittelbar zur Entstehung von Krebs beitragen len wir euch die zentralen Kontrollpunkte bzw restriktionspunkte noch einmal zusammen dabei ist es so dass diese Kontrollpunkte der Überprüfung eines bestimmten Zustands dienen und dabei haben wir zunächst den G1 Kontrollpunkt dieser regelt den Übergang in die S-Phase und ist abhängig von der deaktivierenden Phosphorylierung von PRB und setzt dadurch e2f frei dann gibt's den G2 Kontrollpunkt dieser den der Initiation der Entfernung der Kernhülle der Kondensation der DNA und der Bildung der Mitosespindel dadurch haben wir eine Überprüfung der Umweltbedingung und entsprechend das ganze findet nur statt wenn die Entfernung von CDC 25 stattfindet außerdem haben wir ein m-kontrollpunkt der ist noch mal die Überprüfung der Anlagerung der Mitosespindel kann ein anapaseewartesignal aussenden und die in der Trennung der Schwester Chromatiden und das war's leider auch schon wieder von diesem Video falls es euch gefallen hat könnt ihr natürlich gerne ein Like da lassen und gerne könnt ihr uns auch kostenlos abonnieren das würde uns wirklich riesig unterstützen und auch riesig freuen und ansonsten noch mal der kleine Hinweis von uns wir haben ein Kurs für euch verfasst das heißt dort findet ihr noch mal alles schriftlich erklärt noch mal ausführlicher erklärt und natürlich findet ihr dort auch kteikarten die ihr direkt zum Lernen benutzen könnt also soll das mit der Werbung gewesen sein und jetzt wünsche ich euch viel Spaß beim Lernen haut rein und bis zum nächsten Mal [Musik] und damit herzlich willkommen hier zu einem weiteren Video von selbstorientiert für Mediziner heute soll es um die Frage gehen was bewirkt Thyroxin im Körper und dafür haben wir euch wie immer und das kennt bereits eine Infokarte jetzt verlinkt denn dort findet ihr das gesamte Video also wenn ihr alles rund um Tyroxin lernen wollt dann klickt das auf jeden Fall an und ansonsten wünschen wir euch jetzt auf jeden Fall viel Spaß beim Video falls ihr das gesamtvide schon gesehen habt werdet ihr heute nichts Neues lernen aber ihr könnt es sicherlich noch mal wiederholen viel Spaß und dann wollen wir uns natürlich die Frage stellen jetzt haben wir Thyroxin wie können wir es denn dem Körper dann nutzen und was bewirkt Thyroxin im Körper und grundsätzlich ist erstmal wichtig dass throxin ein lipophiles Peptidhormon ist was dann hormonsensitiver Transkriptionsfaktor sein kann und dadurch natürlich mit T3 dann wieder eine höhere Affinität hat und mit diesem hormonsensitiven Transkriptionsfaktor dann ein hormonrezeptor Komplex bildet und das tre stimuliert das ist ein thyroid Hormon responsive Element und kann in der DNA die Transkription bestimmter Gene regulieren ganz wichtige weitere Wirkung ist die Stoffwechselregulation Thyroxin ist ein schlüsselhormon bei der Regulation des Stoffwechsels im Körper es hört den Grundumsatz und beeinflusst den Energiestoffwechsel was zu einem erhöhten Kalorienverbrauch führt und jetzt auf schlau ausgedrückt heißt es in der Medizin dass wir eine diabetogene Wirkung haben das heißt die Förderung des glucosestoffwechsels einerseits die Gluconeogenese anregen andererseits die glykogenolyse anregen und gleichzeitig ein gegenläufiger Prozess senken wir die Empfindlichkeit für Insulin ab dann gibt es eine Wirkung auf das Herzkreislaufsystem das ist einmal eine positiv chronotrope und eine ionotrope Wirkung das heißt wir erhöhen den Herzschlag und wir erhöhen die Herzfrequenz und das führt in der Folge ihr wisst wie das Herzzeitvolumen berechnet wird dann zu einem gesteigerten Herzzeitvolumen das kann einerseits dazu führen dass der Bluthochdruck erhöht wird und andererseits natürlich auch zu einer erhöhten Belastung des Herzens führen gleichzeitig ist interessant dass die schildrüsenhormone auch die lysosomale hyaluonidase beeinflussen und deswegen wenn wir ein Ausfall von der thyroxinpoduktion in der Schilddrüse haben wir ein myxodem entstehen lassen können außerdem gibt's die Wärmeproduktion diese steigert im Körper durch die Natrium Kalium ATPase und einen verstärkten atpverbrauch einerseits den Grundumsatz und andererseits haben wir eine stärkere Wärmeproduktion die dann für die Körpertemperatur Regulation durch Thyroxin wichtig ist und schlussendlich auch noch ein Einfluss auf Wachstum und Entwicklung das heißt hier haben wir eine Wirkung auf Osteoblasten und Osteoklasten die also das Längenwachstum durch T3 und T4 stimulieren ausdem haben wir bei der Gehirnentwicklung noch die Ausbildung von Axonen Dendriten und M cheiden bevor es jetzt weitergeht wollen wir euch ganz kurz eine Sache vermitteln denn wir haben eine Lerneinheit rund um den throxinkreislauf und da ist wirklich alles enthalten das sind über 20 Seiten die sich nur mit throxin auseinandersetzen das heißt danach seid ihr wirklich richtige throxinexerten und den könnt ihr jetzt mit dem Code Physikum auf alle Medizinprodukte 25% sparen also auch auf diese Lerneinheit und das Ganze ist bei unserem Partner stifo vorhanden dort werdet die einfach weitergeleitet auf unsere Webseite mit Medi Zukunft und da seid Ihr auf jeden Fall in besten Händen wenn ihr das ganze Auschecken wollt also geht auf jeden Fall auf die Webseite checkt das jetzt aus und schaut mal vorbei welche anderen Produkte wir auch noch da haben das war's mit der Werbung in eigener Sache und jetzt ersten Link in der Beschreibung auschealen und weiter geht's mit dem Video und jetzt gucken wir uns die Synthese von Thyroxin an und dafür haben wir einen relativ gekoppelten Prozess natürlich wieder ein TRH und TSH und wenn diese Prozesse einmal abgelaufen sind dann kommt es zur Aufnahme von jodit in die follikelepithelzelle also die sogenannten Schilddrüsenzellen dafür gibt es jetzt zwei spezialisierte Iod EOD Transporter einmal pendrin und einmal den Transporter der mit natriumiod ein symport darstellt zunächst haben wir diesen sekundär aktiven natriumiod symport und der transportiert es dann in die Follikelepithelzellen und dann haben wir einen Anionenaustauscher der also pendrin genannt wird und Chloridionen gegen iodid dann entlang ihres elektrochemischen gradientens transportiert und dadurch ist es dann möglich dass iodit in dies follikellumen gelangt und dort kommt es dann zu einer Oxidation das heißt für die Oxidation brauchen wir natürlich auch erstmal die notwendigen Reaktionsprodukte und das wird über eine nrdph oxidase ermöglich und anschließend kommt es dann dazu dass die tyroperoxidase abgekürzt mit TPO oxidiert und dann die aktive Form Iod herstellt und anschließend ist es dann so dass wir eine Kopplung mit Tyrosin ermöglichen das heißt i wird mit der Aminosäure Tyrosin gekoppelt und das führt dann erst Z Bildung von monoiod tronin und anschließend von diiodtyronin und jetzt könnt ihr euch schon denken was da passiert wir kombinieren diese Moleküle anschließend um Thyroxin zu bilden und das ist die Kombination logischerweise von zwei Molekülen dit also die Iod tyronin was dann Thyroxin zu Folge hat also T4 und dieses T4 wird dann gespeichert und wenn der richtige Reiz kommt der eine Notwendigkeit von Thyroxin von Schilddrüsenhormonen hat dann setzen wir das ganze frei und das passiert über eine Ausschüttung über Sekret gekoppelte Mechanismen und dann haben wir noch die Möglichkeit Thyroxin in das wesentlich wirksamere triiotyronin also T3 umzuwandeln und das machen wir für durch eine monodioase und dabei wird im äußeren Ring vom T4 ein Iod entfernt und dadurch haben wir entsprechend nur noch T3 und dieses T3 ist dann die Struktur durch den inneren Ring gekennzeichnet wo wir noch ein Iod haben was beim äußeren Ring entsprechend nicht mehr vorhanden ist ganz wichtig ist das deswegen weil wir auch ein reverses T3 haben können und dieses reverse T3 hat im äußeren Ring ein Iod vorhanden was dann also ein inaktives triiod tyrosin ist und nicht mehr genutzt werden kann also was sich insbesondere durch große anlagung von verschiedenen Produkten dann notwendig und dadurch haben wir dann die wesentlich wirksamere Form T3 man sagt dass Thyroxin ungefähr nach 7 Tagen abgebaut wird T3 nach einem Tag T3 aber deutlich wirksamer ist als T4 und abschließend wollen wir uns jetzt noch angucken welche Krankheiten es denn überhaupt gibt und dafür ist erstmal das Grundverständnis wichtig eine hypoose bedeutet dass ich einen niedrigen schildrüsenhormonspiegel habe der für typischerweise zu Symptomen wie Müdigkeit Gewichtszunahme letztendlich auch auffällig durch Depression im extremsfall und eine hyperterose ist natürlich ein hoher schildrüsenhormonspiegel der führt zu Symptomen wie Gewichtsverlust und Nervösität die hier auffällig sind und das basiert eben auf den Grundeigenschaften von Thyroxin also dass wir eine Anregung des Grundumsatzes haben dass wir den Kohlenhydratstoffwechsel steigern und dass wir hier schlussendlich auch im Fettstoffwechsel ja einerseits die Lipolyse oder Lipogenese anregen können und die zwei wichtigsten Krankheiten die in diesem Zusammenhang bekannt sind ist einerseits die Hashimoto tyroiditis also ein Autoimmunerkrankung die zu einer hypoterose führt und dann häufig auffällt durch depressive Personen Antriebslosigkeit Obstipation also Verstopfung und Gewichtszunahmen gleichzeitig haben wir die typischen Folgen die mit einer hypotherose einhergehen also wir haben jetzt eine verminderte aktiv der Natrium Kalium ATPase ein verminderten ATP Verbrauch der dann wiederum zu einem leichten Absinken der Körperkerntemperatur führt und wir hatten auch gerade schon besprochen wir haben hier dann eine kühle trockene raue Haut also ein myxydem was eben auf dem nichtfadensein der hyorinoidase basiert und gleichzeitig eine arterielle Hypotonie das wiederum darauf basiert dass die positiv chronotrope und ionotrope Wirkung ausfällt das gibt es beispielsweise auch bei einer angeborenen primären hypoterose dabei ist es aber so dass die Kinder die das dann haben die neugeborenen Babys direkt auffällig W sind deswegen gehört das auch zum Neugeborenen Screening es gibt ja eine Reihe von Tests die man macht der TSH Wert wird dabei auch erfasst und ein erhöhtes TSH führt im Regelfall dazu dass wir ein vermindertes Wachstum haben und gleichzeitig auch dann irreversible Beeinträchtigung der Intelligenz haben warum jetzt erhöhtes TSH bei einer Krankheit die eigentlich Schilddrüsenhormone vermindert bildet das ist ganz einfach wir haben eine negative Rückkopplung die auf die Schilddrüsenhormone nicht stattfindet deswegen ist TSH erhöht die Schilddrüsenhormone fehlen ja weil sie nicht produziert werden und deswegen ist TSH Z erhöht aber es bewirkt eben nichts im Körper anders ist es da ein wenig bei der bei morbis basido das ist eine autoantikörperkrankheit gegen die TSH Rezeptoren die in der Schilddrüse vorhanden sind die also diesen Prozess steuern und dadurch dass wir Autoantikörper haben setzen diese sich an den TSH Rezeptoren fest und wenn wir eine Festsetzung an den TSH Rezeptoren haben dann führt das dazu dass unkontrolliert T3 und T4 freigesetzt wird und dadurch haben wir das typische Merseburger Trias also ein Herzrasen wir haben zusätzlich ein Ex of thmus und wir haben hier festzustellen ein strumer also dieses typische Dreieck von Erkrankung die dann bei einer hyperterose auftreten also schildrüsenvergrößerung und Augenprobleme die besonders klar sichtbar sind in der Analyse wichtig ist hier das thh und TSH erniedrigt sind weil wir hier auch eine ne negative Rückkopplung dann haben T3 und T4 ist ja vhanden bildet die negative Rückkopplung bringt aber nichts weil die TSH Rezeptoren ja ein Autoantikörper Tragen der weiterhin die Produktion von TR3 und T4 auslöst damit soll es auch schon gewesen sein wir hoffen ihr konntet einiges lernen und freuen uns jetzt noch mal ein bisschen Werbung in eigener Sache zu machen irgendwie müssen wir unseren Kanal ja auch finanzieren und zwar mit der Lerneinheit thyroxinkreislauf verstehen könnt ihr jetzt alle Produkte mit dem Code musikum 25% sparen so auch mit diesem throxinkreislauf und da ist wirklich alles drin weita aus mehr als wir in diesem Video noch erklärt haben und demsprechend checkt es unbedingt auf auf unserer Webseite von stifo findet ihr unseren Link jetzt mit den lerneinhealen tyroxinkreislauf und dabei wünschen euch ganz viel Spaß beim Verstehen der Inhalte und freuen uns dann euch ganz bald wieder begrüßen zu dürfen