Transcript for:
Översikt över blodtryck och dess faktorer

Hej och välkomna! Idag ska jag prata lite grann om blodtryck. Vilka faktorer det är som påverkar blodtrycket. Och när jag säger blodtryck nu så menar jag blodtrycket i... Det stora kretsloppets arterer. Vi kan självklart prata om vad blodtrycket, vad trycket är i kapillärer och i vener i stora kretsloppet. Och vi skulle kunna prata om trycket i det lilla kretsloppet. Men nu är det det stora kretsloppet Och det är trycket i artererna I det stora kretsloppet Det är det man normalt menar När man pratar, man säger att man går till doktorn Och kollar sitt blodtryck Då mäter vi trycket i artererna Först en liten känsla För vad blodtryck är Allihopa Som någon gång har hållit i en trädgårdslang Och vattnat Kan relatera till detta Alltså om vi tänker oss så att du har en trädgårdsslang så här och sen har du satt på kranen så du har en en viss ett visst flöde här i kranen så va och i slangen Så finns det då ett visst tryck. Och då undrar jag. Om jag klämmer åt slangen här ute. Jag stänger inte den helt men jag klämmer åt. Vad händer med trycket här inne i slangen? Alltså trycket det kan du känna. på väggarna här. Om jag klämmer åt lite grann här. Jag kan klämma åt ganska mycket. Ni vet så det bara sprutar ut en sån här finstråle. Vad händer med trycket in i slangen? Ökar det eller minskar det? Tänk. Eller är det oförändrat? Trycket här inne ökar. Ett sätt att mäta trycket skulle kunna vara att om jag tog en nål och stack hål på slangen här. Så ett litet hål. Och så tittar vi så står det upp en stråle. Det åker upp en stråle vatten här. Och den strålen vatten skulle alltså stiga högre upp om jag klämmer åt här. Och om jag släpper där så skulle den vara lite lägre. Jag hör någon som säger att det kommer ju mer vatten hit om jag släpper. Ja, det kommer mer vatten. Men det blir ett lägre tryck här inne. Det trycker inte mot slangens väggar så kraftigt som när jag klämmer åt här. Okej. Nu klämmer jag åt lite grann här. Och sen så sitter slangen fast i väggen. Så går jag bort. Och så ökar jag. Öppnar jag kranen ner. Så det kommer mer vatten. Det har ökat flöde. Och så har vi här. Hur går det med trycket då om jag ökar kranen här? Ökar trycket eller minskar det? Eller blir det lika? Har du tänkt? Jag säger inte svaret förrän du har tänkt till. Det ökar. Om jag ökar på kranen här så ökar trycket. Egentligen, om du kan de här två sakerna som är grunden i blodtrycksreglering, det vill säga om jag ökar flödet här borta på en kran, eller minskar flödet. Och hur mycket jag klämmer åt här ute i den här kanten. Om du kan de två sakerna så kommer du till att hänga med i den här diskussionen om arteriella blodtrycket. Därför att det är två faktorer som bestämmer blodtrycket. Och då ska vi gå in här och titta på en hjärtmodell. Här har vi hjärtat. När vi pumpar blod så har vi ingen kran i väggen utan vi har ett hjärta. Och hjärtat tar emot blod från venorna. Och sen så pumpar... det ute i aortan. Vänster hjärthalva pumpar ut blod i aortan. Och därför så klistrar jag fast den här trädgårdsslangen. Nu låtsar vi att den här trädgårdsslangen får vara själva aortan. Så hjärtat här pumpar ut en viss mängd blod per minut. Det heter hjärtminutvolym. Den pumpar ut. I vila så är det ungefär fem liter blod per minut kommer det ut här. Sen så går det här blodet ut i aortan Och det grenar upp sig I arteror, ut i hela kroppen Och ni vet de där arterorna Grenar till slut upp sig Och sen blir de mindre och mindre arteror Och till slut så kallar vi dem Arterioler Ehh Och de där arteriolorna, de går sedan över i, vadå, de allra minsta kärlen som heter rätt. De heter kapillärer. I alla fall, om man kommer långt ut i kärlträdet här så har vi en massa arteriolor. Och i arteriolorna här, där sitter små muskler och de kan klämma åt. Precis som du kunde klämma åt en trädgård. Eller kan de slappa? Om de klämmer åt så får blodet svårare att gå igenom. Om de slappar så får blodet lättare att gå igenom. Det är de här två faktorerna som bestämmer vad trycket blir i slangen. Eller i artärerna. Det är det blodtrycket som man mäter på sjukhusjämt. Jaha, vilka två faktorer var det? Jo, hjärtat pumpar blod. En viss volym blod per minut. Och den heter hjärtminutvolymen. Det är det ena. Det är hur mycket blod det här kommer. Om vi nu tänker de här arteriolerna här ute. Nu har de dragit ihop sig så de har ett visst motstånd. Om jag nu ökar hjärtminutvolymen här, vad händer med blodtrycket? Ja, du får inte smita undan dig. Någon som tänker, jag behöver inte tänka på det här. Han säger svaret snart. Jo, du måste få en känsla för detta nu. Om vi ökar och pumpar ut. Istället för att vi har fem liter hjärtminutvolym. Så ökar vi den till sex liter hjärtminutvolym. Vad borde hända med trycket här nu? Här ute har vi precis lika. Musklerna drar åt precis lika mycket. Om vi ökar här så ökar blodtrycket. Om vi sänker hjärtminutvolymen så sjunker blodtrycket. Helt rätt. Och sen kan vi titta det här ute då. När blodet ska gå igenom allt finare och finare arterioler och till slut ska den gå igenom kapillärer. Det har jag tänkt mig så här att här går man ut i ett kapillärnät och så pressas man igenom där. När man går igenom där så får blodet ett... motstånd att gå igenom och det heter periferresistans och perifer betyder att den ligger längst ut i artärträdet och resistans det är motstånd, hur svårt man har att gå fram ni som kommer ihåg från ellära i fysiken så har man samma begrepp där när man pratar om strömmen att strömmen har svårt hur svårt strömmen har gått Och går fram och det heter då resistans. Ju tunnare koppartråd, ju större resistans. Tjocka koppartrådar kan strömmen snabbt gå igen. Och det är samma här. Den perifera resistansen. Nu så, när jag pratar om periferresistans så kommer jag bara till att prata om kärldiametern. Det vill säga hur mycket de här är hopdragna eller inte. Det finns några faktorer till. Som påverkar blodets, den perifera resistansen. Men den viktiga är kärldiametern här. Hur mycket de är hopdragna. Så frågan är här. Vi pumpar 5 liter blod per minut. Vi drar samman kärlen här ute. Vi drar samman de perifera kärlen så vi ökar resistansen. Vad händer med trycket? Vi drar ihop dem här lite. Ju mer vi drar ihop dem, ju mer ökar trycket. Bra! Om vi nu ska ändra hjärtminutvolymen, det vill säga vi ska få hjärta till att pumpa ut mer blod per minut, så finns det två faktorer som bestämmer hjärtminutvolymen. Om du tänker dig ett hjärta som pumpar så här. Säg att det slår 80 gånger per minut. Då säger vi att då har vi en hjärtfrekvens på 80 gånger per minut. Hur skulle du kunna öka hjärtminutvolymen här? Ja, du får hjärtat till att slå fler gånger per minut. Då är det ju inte bara frekvensen som har betydelse. Det är inte bara hur många... Det är inte så många gånger man slår per minut, utan det är också hur mycket du slår per minut. Det vill säga, hur stor är din slagvolym? Det vill säga, den volym du slänger ut vid varje slag. Säg en person som nu pumpade 80 slag per minut. Och sen vill du veta, hur mycket brukar man pumpa ut vid varje hjärtslag? Hur stor är slagvolymen? En normal slagvolym kanske kan vara vid vila 70 ml. Och då kan man räkna ut hjärtminutvolymen. Man tar 70 ml gånger 80 slag. Om jag slår 70 ml per slag och så 80 slag per minut, det är ju 80 gånger 70. 8 gånger 7 är 56, 2 nollor, 5600 milliliter. Så att om man har en slagvolym på 70 och en hjärtfrekvens på 80 så är hjärtminutvolymen så. Och ett sätt att öka hjärtminutvolymen, eller att förändra hjärtminutvolymen, för man kan ju både tänka att man vill öka den eller minska den, det är ju att man antingen ökar hjärtfrekvensen eller sänker den. Så har jag 70 ml per slag och jag sänker hjärtfrekvensen till 70. Så får jag bara 70 gånger 70, 4 900, 4,9 liter hjärtminutvolym. Skulle jag sänka hjärtfrekvensen ännu mer. till 60, så får jag bara 6,7, 42, 4,2 liter hjärtminutvolym. Och skulle jag höja hjärtfrekvensen till 100, så får jag ju då blir det 7 liter per minut. Så hjärtfrekvensen kan förändras. Och då är det så. Kan ni berätta för mig vad... vad det är som ändrar hjärtfrekvensen. Egentligen kan man säga så här att hjärtat har en egen inbyggd pacemaker. Den kör med en viss frekvens hela tiden. Men det kommer signaler utifrån här. Till, jag ska se så att jag är rätt, här. som påverkar den här sinusknutan och talar om att hjärtat ska slå fortare eller långsammare. När jag gör så här så menar jag att det kommer två slags nerver till hjärtat. Parasympatiska och sympatiska. Precis. Parasympatiska sänker hjärtfrekvensen. Sympatiska höjer hjärtfrekvensen. Så, då kan man säga så här att vi kan förändra vår hjärtminutvolym genom att ändra hjärtfrekvensen men det finns en annan väldigt viktig faktor som också förändrar hjärtmedietvolymen det är slagvolymen det vill säga hur mycket stor volym pumpas ut vid varje slag Och den ska vi titta på. Vad är det som påverkar slagvolymen? Ja då är det så. Hjärtat fylls och hjärtat töms. När hjärtat töms så tömmer man det aldrig fullständigt. Det är inte så att hjärtat blir tomt. Så fungerar inte hjärtat. Nej, utan det fylls och så töms det. Och då kan man säga så här att när hjärtat fylls... I slutet på hjärtats vilofas, det heter enddiastolisk, slutet på vilofasen, då är det som mest fullt. Så det är den enddiastoliska volymen. Sen så vid systole, då pressar hjärtat, då pumpar hjärtat till och då kan vi säga att då tömmer den ut, men den tömmer inte allt. Och då får vi den endsystoliska volymen. Vi har en volym när vi har fyllt det och vi har en volym när vi har tömt det. Så mycket vi gjorde den gången. Det som kan förändras här, om vi nu ska öka slagvolymen. Då kan man göra det på två sätt. Antingen så fyller man på mer. Och så tömmer vi ut så det blir lika tungt. Eller så tömmer vi så vi tömmer ut lite till. Det vill säga den endsystoliska volymen. Man säger till hjärtat att krama till lite bättre. Försöka klämma ut lite mer. Det kan man göra. Man kan klämma ut lite mer. Och det gör man när det sympatiska närsystemet slår på. Då slår hjärtat lite kraftigare och då tömmer vi ut lite mer. Men det vi ska titta på nu är faktiskt de faktorer som påverkar på hur mycket man kan fylla hjärtat. För det påverkar slagvolymen mer kan man säga. Det vill säga hur mycket blod kommer det tillbaks till hjärtat. Alltså, blodet som forsar ut med ett högtryck ut i artärsystemet grinar upp sig i mindre och mindre artärer, kommer ut i kapillärer och går igenom kapillärerna sen kommer det ut i venorna. Då är trycket väldigt nogt Jag brukar beskriva det som om du tänker dig att du har en stor brandslang Och så pumpar du ut högt tryck Och så delar du upp sig i massa slangar Och sen så har du små kapillärer Och det pressas igen igenom. Sen så här blod samlas det ihop i ett stort rör och sen så rinner det som i en hängrenna tillbaka så här. Kan du tänka dig det rinner i en hängrenna. Det här är inget tryck. För så att om du sticker en hål här så så får du ju ett stråle som går högt upp. Om du liksom sticker hål i en hängrenna så rinner det ju inget tryck. Det kan rinna rätt så mycket i hängrenna. Vet du vad jag menar med hängrenna? Det är en sån som hänger på huset. Så att när blodet rinner tillbaks i vensystemet så är det väldigt lågt tryck i det. Och vad var det vi var ute efter nu? Jo, vi ville ju se hur mycket hjärtat fylls. Vi ville se vad som påverkar slagvolymen. Och eftersom slagvolymen var ju hur mycket hjärtat fylldes och hur mycket det tömdes. Och jag sa att man kan få det till att tömma lite kraftigare. Genom att sympatiska närsystem kan få det till att slå till lite kraftigare. Men nu är det hur mycket det fylls. Och blodet kommer tillbaks till hjärtats högra förmåk. Och då kommer det en ven som kommer uppifrån kroppen. Alltså övre delen av kroppshalvan. Huvud, armar kommer här. Den övre hålven. Och så kommer det från den nedre hålven. Den heter alltså vena cava superior. Och här nere kommer vena cava inferior. Jag sätter en slang här. Och det beror på hur mycket blod kommer det tillbaks här på hur mycket hjärtat fylls. Och det är flera olika faktorer som kan påverka här hur mycket vi kan fylla hjärtat. För om vi sen ska titta på hur man reglerar blodtryck. till exempel om blodtrycket sjunker så ska ju kroppen höja det då måste vi se här, hur kan vi fylla hjärtat bättre det handlar alltså om venöst återflöde En av sakerna som påverkar det venösa återflödet är att många venor ligger inne i kroppen och de ligger inbäddade nära en skelettmuskel. Till exempel, ja. här inne, nu när jag rör den här muskeln här och om venen ligger inne bland musklerna så när jag rör min muskel så blir muskeln tjock då trycker muskeln på venen så här, om vi låtsas att detta är en vi tar en liten ven då vi säger att detta är en liten ven om jag trycker på den och så vet ni att vi har klaffar i venerna så kommer ju det venösa återflödet att öka så bara att att jag rör på mig, jag rör på mina ben så varje gång jag rör på min muskel så när muskeln blir tjockare så ligger det viner där inne och då trycker man på vinerna och då ökar man det venösa återflödet. Om jag ökar det venösa återflödet så ökar enddiastolisk volym och då får jag en större slagvolym. Så det är den ena saken. Den andra saken är att om blodtrycket till exempel skulle sjunka i kroppen och kroppen vill öka blodtrycket Så skickar man ut signaler i det sympatiska närsystemet. Och den påverkar på en massa olika ställen. Men ett ställe den påverkar är att venor har ju muskler runt sig också. I venen sitter det också små muskler. Och även i de stora venorna här sitter muskler. Och om man då kramar åt de musklerna lite. ökar man ju blodflödet som trycks tillbaks till hjärtat. Man kan säga att blodet ökar ju med väldigt fart. i artärssystemet, och så ut i kapillärerna. Sen i venerna, om venerna är avslappnade så ligger mycket av blodet där. Skulle man sen behöva blodet om man till exempel ska ut och springa, då behöver vi öka. Behöver vi fylla hjärtat bättre, ja då klämmer vi åt lite på de musklerna, ökar man venös återflöde. Så det var två saker som påverkade venös återflöde. Det ena var alltså skelettmuskelpumpen, att man klämmer på venorna, men då är det skelettmuskler som sitter egentligen och jobbar med något annat som råkar klämma på venorna. Det andra är att själva glattmuskulatur i venorna kan klämma åt lite. Den tredje saken som man kan göra för att öka det venösa återflödet, det är att man faktiskt tar djupare andetag. Och det gör ni när ni springer. Då tar ni djupare andetag. På vilket sätt kan det öka det venösa återflödet? Kan någon förklara det? Jo, när du vidgar bröstkorgen, så här, när du andas in, så gör du två saker. Om du gör en, nu ser ni inte mig, jag har svart tröja. När jag gör en inandning, dels så trycker diafragman på tarmarna så att tarmarna trycker lite på den stora venakava som ligger nere i buken. Så att man kan säga att tarmarna trycker lite på venen här. Och den andra grejen, det är... Nu kommer vi in på lufttryck. När jag vidgar bröstkorgen. Så minska trycket här. Om trycket här minskar så kan man se det som att det blir ett undertryck i bröstkorgen. Man kan se det som att det blir ett undertryck. Och då kan man prata om, fast fysiker gillar inte. inte att man säger det. Att man säger att det blir som ett sug i bröstkålan. Alltså det blir precis som om jag har en spruta så här. Och sen drar jag den. Så. Då minskar trycket här. Och då blir det ett sug. Så djupa andetag. Det gör faktiskt att det blir ett litet, man kan säga att venen vidgas lite här. Och då blir det liksom ett litet sug tillbaks. För när blodet rinner tillbaks till hjärtat så rinner det väldigt långsamt. Så det var, den ena var då, nu har jag pratat om hur vi ökade venösa återflödet. Den ena var då, man rör på sig, till exempel du rör på benen. Då klämmer man på venorna. Det andra var att venorna i sig, man skickar sympatiska signaler till venorna så att venorna kontraheras. Det tredje var den respiratoriska pumpen. kan man säga både att bröstkorgen undertrycket du får ett undertryck i bröstkorgen ju djupare andetag du tar så det blir ett visst sug plus att när du andas in så trycker tarmarna så de trycker på venorna här nere man skapar ett sug där uppe och så tryck där nere Skelettmuskelpump. Ja, tredje saken är nu. Och den här brukar folk kunna. Säg att en person svimmar. Det betyder att blodtrycket har sjunkit. Och den ligger på golvet. gör ni då? Eller om personen håller på att svimma när de ser att de blir vita i ansiktet deras blodtryck sjunker. Vad gör ni då? Jo, vad ni kan göra är en sak som kan öka det venösa återflödet, vilket gör att slagvolymen blir större. Och då får vi ett högre tryck. Får jag höra? Vad gör ni? Den ligger ner. Vad kan du göra med en person? Ni lyfter upp benen! Om du lyfter upp benen. Om du lyfter upp benen, du har mycket blod från benen som rinner i venor. Och då ökar du det venösa återflödet till hjärtat. Om du ökar det venösa återflödet till hjärtat så får du en större slagvolym. Du får en ökad endiastolisk volym. Du får en större slagvolym. Om du får en större slagvolym så får du ett högre blodtryck. så det är kroppslägesändring var då den fjärde saken, den femte saken som påverkar det venösa återflödet, alltså som gör att hjärtat fylls mer om man relaterar det till sjukvård har ni sett när det kommer en ambulans till en olycksplats och de tar blodtrycket på någon och de tycker Blodtrycket är lågt. Vad kan de göra då? Det är klart att man kan ge en massa mediciner som påverkar olika saker här. Men man kan också... Man sätter ett dropp. Man sätter en infusionslösning och ibland så sätter de till och med en blodtrycksmanskett på så att det ska öka. Så att man får in mer. Och vad du får då, vad du gör då, det är att du ökar blodvolymen. Ju mer blodvolym du har i det här kretsloppet i blodet, alltså ju större volym du har i blodet, ju mer blod kommer ju tillbaks till hjärtat. Så, tillbaka till vad vi skulle öka. Vi ska öka hjärtminutvolymen. Vi kan göra det på två sätt. Det ena sättet är att vi ökar hjärtfrekvensen. Det andra sättet är att vi ökar slagvolymen. Att öka slagvolymen kan i sin tur göras på två sätt. Antingen så kläver man ut lite mer. Det kan vi göra till exempel genom att det sympatiska närsystemet ökar kontraktionskraften. Eller så ska vi öka... Vi ska fylla hjärtat bättre. Vi ska öka den endiastoliska volymen. Och det gör vi genom att det kommer mer blod tillbaks till hjärtat. Och det kan vi göra genom fem olika faktorer. Och vilka var de? En sammanfattning. Vad är det som bestämmer det arteriella blodtrycket? Först är det två huvudfaktorer, så kan vi sortera in allting under de två. Den ena var hjärtminutvolymen. Hur många liter blod kommer det ur hjärtat per minut? Om det kommer mer blod ut per minut så stiger blodtrycket. Kommer det mindre blod så sjunker blodtrycket. Den andra faktorn är hur svårt blodet har att ta sig igenom kapillärerna. Och det kallar man per... Perifert motstånd, för perifert det är ute i periferin. Och det är ungefär som om man klämmer åt en slang. Och det perifera motståndet, om vi börjar titta på det så beror det på flera faktorer egentligen. Den ena faktorn har jag inte nämnt och det handlar om blodets viskositet. Det vill säga hur trögflytande är blodet. Är det som sirap eller är det som äpplegjus? Den faktorn har betydelse ibland, men jag har inte tagit upp den här. Utan den faktorn som jag har tagit upp och som jag har kört många gånger är kärlsdiametern. Alltså hur stora är blodkärldiametern i kapillärerna? Det är den som är med och bestämmer hur stort trycket är inuti slangen. Kärldiametern beror på om det sympatiska närsystemet skickar impulser till blodkärlet. Sympatiska närsystemet kontraherar de flesta blodkärl. Om det sitter alfarecepteroider så kontraheras blodkärl av sympatiska närsystemets stimulering. Det är samma sak om det kommer norradrenalin eller adrenalin som har svemmat ut från bindjurarna. Då kommer de som ett hormon. Då kontraherar också de flesta blodkärl. Sen finns det annat som är med och bestämmer kärldiametern. Till exempel koldioxidhalten i vävnaderna. Alltså muskel som jobbar hårt. Den behöver mycket blod. Och då vidgar den blodkärlen lokalt, precis där. Därför att är det mycket koldioxid i allt det här så vidgas de. Så det är lokala faktorer som bestämmer. Men nu har inte jag brytt mig om sådana här lokala faktorer här. Utan det har ju varit hur det här regleras på det stora hela taget. Hjärtminnetvolymen då. Vad bestäms den av? Hur många liter blod där är? Jo, den ena är... Hjärtfrekvensen, hur fort hjärtat pumpar. Det man brukar räkna här ute som puls. Det är hjärtfrekvensen. Och den andra är slagvolymen. Hur mycket man pumpar i varje slag. Alltså... Och där ska stå ett gångertecken här. Nu kom inte det för då hade jag nog inte fixat animationen ordentligt. Där ska stå ett gångertecken där va. Slagvolym gånger hjärtfrekvens. Pumpar du 70 ml per slag och du har en hjärtfrekvens på 80 slag per minut, då tar man 70 gånger 80. 7,856, det blir 5600 ml per minut. Slagvolymen i sin tur, alltså hur mycket man pumpar i varje slag, den bestäms ju i sin tur av två saker. Hur mycket man fyller hjärtat. Och hur mycket man tömmer hjärtat. För man tömmer all hjärtat helt. Det finns alltid lite blod kvar. Och hur mycket man fyller kan man variera. Det heter då två fina ord. End diastolisk volym i slutet på hjärtats vilofas. I diastole. Hur mycket har vi fyllt? Och det andra är end systolisk volym i slutet på hjärtats arbetsfas. Alltså när den har pressat ut så mycket som möjligt. Så där ska stå ett minustecken där. En diastolisk minus en systolisk. Är ni med på det? Jag har fyllt det till 130 ml. Sen när jag pumpade ut så var det 60 ml kvar. Då tar vi 130 minus... Vad sa jag? 60. Då blir det att det pumpas 70 ml varje slag. Hjärtfrekvensen, vad styrs den av? Hjärtat har ju en inbyggd, sinusknutan har en inbyggd pacemaker men den styrs ju hela tiden av det autonoma närsystemet. Så det är både det parasympatiska som kan säga till hjärtat att slå långsammare och det är det sympatiska som kan säga till hjärtat att slå snabbare. Den sympatiska närsystemet kan påverka den ensyståliska volymen genom att säga till hjärtat att rycka till lite mer. Ja, det sista jag ville ha här då det var hur kan man påverka den end-diastoliska volymen? Alltså hur mycket hjärtat har fyllt sig i slutet på diastole? Jo, det gör vi genom det som kallas venöst återflöde. Alltså venöst återflöde är det hur mycket blod rinner där tillbaks till hjärtat i venorna. Och det består i sin tur av ett. Alltså det påverkar, består av. Man kan påverka det, hur mycket blod som ska rinna tillbaks till hjärtat. För ju mer blod som rinner tillbaks, ju mer fyller vi hjärtat. Och ju mer vi fyller hjärtat, så får vi mer blod där. Då blir det större slagvolym, och blir det större slagvolym så blir det större hjärtmedelvolym. Den ena saken är respiratorisk pump. När vi andas, ju djupare andetag vi tar, ju mer hjälper den till att faktiskt dra upp blod i vena kava. Alltså jag får ett undertryck i vena kava. Så när jag tar djupa andetag så hjälper det till att föra mer blod till hjärtat. Det andra är skelettmuskelpump. När jag jobbar med mina skelettmuskler så ligger det vener i skelettmusklerna. Och musklerna trycker på venerna och då trycker man tillbaka mer blod till hjärtat. Det tredje är kroppslägesändring. Alltså när jag ligger ner. så ändrar jag kroppen och då rinner mer blod tillbaka till hjärtat. Och det fjärde är blodvolymen. Om jag ökar blodvolymen så kommer det mer blod. Om en person har lågt blodtryck och ambulansen kommer till olycksplatsen så sätter man kanske ett dropp då som man kör in mer vätska i blodsystemet. Då ökar det venösa återflödet. Kommer det mer venösa återflöde, ökar det. den här och ökar den så får du större hjärtminutvolym. Och den sista grejen var att venerna kan dras ihop. Där sitter glatta muskler i venerna och när de drar ihop så trycker de tillbaks mer blod upp till hjärtat. Och Kontraktionen i venorna styrs av sympatiska närsystemet eller om det kommer adrenalin och sånt. Däremot de andra sakerna här, kroppslägesändring, det måste en person själv göra. Lägga sig ner med benen upp eller om någon annan person gör det, lägga dem ner. Eller tippa en säng så att huvudet kommer ner så att vi ökar det venösa återflödet. Respiratorisk pump styrs väl inte knappast heller här av. utan muskelpump är att man jobbar mer Och blodvolym är att man kör in mer vätska intravenöst. Eller faktiskt om man dricker. När jag dricker så ökar ju blodvolymen lite. Precis när jag har absorberat vätskan till blodet. Det var det.