Heisann, vi skal snakke litt om genetikk i dag, og det er et ganske spennende kapittel i naturfagspensum, fordi genetikk er jo noe som omhandler oss. Det handler veldig mye om vår kropp, og hvilke egenskaper vi arver fra foreldrene våre, for eksempel. Miljøet vårt har vi veldig mye å si, hvilket miljø vi bor i.
Hvis man klarer å gjøre et ... et kapittel til noe interessant, og klarer å koble til noe hverdagslitt, så tror jeg det blir mye lettere å lære seg det. I tillegg så tror jeg at struktur i generelt alle fag, altså naturfag også for eksempel, er veldig lurt. Fordi hvis du møter opp på eksamen uten å ha noe struktur, så er sjansen for at du snakker litt sånn frem og tilbake, og kanskje sporer litt lettere, mye større enn hvis du har en struktur på ting.
Derfor tror jeg det er lurt å bryte ned hvert eneste kapittel til små deler, for å kunne forklare det i et helhetlig bilde. Det tror jeg er lurt. Struktur er noe som merkes når en elev kommer og skal snakke om ting.
Han eller henne har en god struktur, så merkes det veldig fort. Da har man mye bedre kontroll på det man snakker om. Og genetikk handler også litt om det å ha struktur på ting, fordi det er veldig mye nye ord, vanskelige ting å lære seg, og derfor tenker jeg at jo mindre man gjør det til, jo lettere er det å lære seg det enn å bare ta fatt på et helt kapittel uten å egentlig bryte seg ned noe særlig.
Så jeg tenker at starten på genetikken, der er det lurt å komme med en ganske stor og bred oversikt eller en slags definisjon på hva genetikk er. Da kan du helt enkelt starte å si at genetikk er læreren om hvordan egenskaper nedarves, i tillegg til at det gir oss informasjon om hvordan genene våre gjør et levende vesentilhet noe helt særegent, fordi du og jeg er helt forskjellige fra hverandre, og hvordan du og jeg er tilpasset hvert vårt miljø, og samgivelsene våre, og hvordan vi påvirkes av det. I tillegg kan du si at genetikken gir oss verdifull kunnskap om vår egen helse. Så genetikk.
innen medisin for eksempel, er super, super viktig. Og så kan du fortsette da. Nå har du gitt en ganske stor, oversiktlig og bred definisjon på hva genetikk er. Nå kan du gå videre med å for eksempel si at DNA-et vårt er arvestoffet vårt. Et gen inneholder informasjon om hvordan en organisme skal utvikle seg.
Genene finner vi i cellekjernen, og de er oppskrifter på proteiner. Proteiner er også med på å bygge opp celler og gi dem de egenskapene de skal ha. Og inni et DNA-molekyl inneholder det oppskrifter på alle de forskjellige proteinene som til sammen former en organisme. Og for å på en måte forstå all den informasjonen om hva et DNA-molekyl inneholder, så tror jeg det er lurt å bryte det ned til alle disse ... Så bryter den ned til å se hva et DNA-molekyl er.
Så poenget mitt er for å forstå hva et DNA-molekyl inneholder, så må man også forstå hvordan et DNA-molekyl er bygd opp. Og den tegningen som jeg har satt opp nå, det er en tegning som man burde øve på, fordi det er en tegning som du kan komme til å tegne på eksamen. Ikke akkurat den tegningen her, men hvordan du tegner det er litt opp til deg, så lenge du får med deg de aller viktigste delene.
Dette er den doble helikstrukturen som DNA ser ut som. Og så har du to DNA-tråder, og så har du nitrogenbaser, hydrogenbindinger, og så har du det selve DNA-molekylet er bygd opp av. Den her er deoxyribosen. Det er et femkantet karbohydrat som har to vedheng.
Et fosfat på den ene siden, og en nitrogenholdig base på den andre siden. Da kan du si det at ... DNA er en dobbeltråd struktur hvor hver tråd er satt sammen av repeterende enheter, altså DNA-mukleotider. Dette her er de repeterende DNA-mukleotidene. Hvert DNA-molekyl er bygd opp av et femkantet karbohydrat, deoxyribose, som har to vedheng, et fosfat og en nitrogenholdig base.
Og så ser dere her under så er alle disse nitrogenbasene. Og da må dere også si at det ikke er tilfellig hvilke nitrogenbaser som kan danne et basepar, fordi tymin for eksempel og cytosin kan ikke binde sammen. Det er kun...
A og T, altså adenin og tymin, og guanin og cytosin som kan binde sammen. Når de to binder sammen, så får vi dannet et basepar som er komplementære til hverandre. De passer med hverandre.
I tillegg er disse baseparene bunnet av hydrogenbindinger. Dette er disse gule-orange strekene i midten her. Det du kan si om disse hydrogenbindingene, er at de er mye svakere enn bindingene mellom atomer og molekyler. som gjør det mulig at vi kan bryte opp den DNA-tråden der i to deler, sånn at vi har en del på høyre siden og den andre delen på andre siden, som gjør at vi for eksempel kan kopiere den ene DNA-tråden. Det er jo det som skjer i første fase av proteinsyntesen, ved at den ene DNA-tråden kopieres, og så lages det en ekstra kopi av denne tråden her.
Så vi kan altså bryte opp disse bindingene her. Fordi de er mye svakere enn bindinger mellom atomer og molekyler, uten at hele DNA-molekylet brytes ned. Yes. Og så kan vi jo snakke litt om den genetiske koden.
Fordi, skal vi se om jeg finner dette bildet. Der har vi det, vet du. Dette er den genetiske koden.
Hva er det for noe? Jo, du kan se på det som en slags kodespråk. Se for deg et alfabet, hvor vi må plukke... lukke bokstaver ut av det alfabetet for å danne spesifikke ord. Og det vil si da at tre baser danner en triplett.
Og en triplett er en aminosyre som utgjør et spesifikt ord i det genetiske språket. Det som skiller disse aminosyrene, eller disse triplettene fra hverandre, er sammensetningen og rekkefølgen på basene. For du ser at G, T og C er forskjellige fra T, A og G.
Så dette her er to helt forskjellige aminosyrer, som til slutt skal sette sammen til et spesifikt protein. Og serier av tripletter, som til sammen utgjør oppskriften på et protein, kaller vi for et gen. Og det er den informasjonen om hvordan proteinene skal sette sammen, som vi kaller for den genetiske koden. Så bare husk på det at tre sånne baser danner totalt en triplett. og er et spesifikt ord i det genetiske språket.
Sånn som du ser her, så har vi GTC, det er en triplet, TAG er en triplet, ATC er en triplet, CAG er en triplet, og til sammen utgjør de en oppskrift på et spesifikt protein som skal brukes på et spesifikt sted i kroppen vår. Så det er utrolig viktig å kunne. Nå har vi snakket litt om hvordan et DNA-molekyl er bygd opp.
Vi har sagt at det består av repeterende enheter, DNA-nukleotider, at det består av et femkantet karbohydrat, deoxyribose, som har to vedheng, et fosfat og en nitrogenholdig base. Når to baser binder seg sammen, danner de basepar og er komplementære til hverandre. Baseparene er bunnet av hydrogenbindinger som er lett å bryte, sånn at vi kan kopiere det. uten at DNA-molekylet brytes helt sammen.
Den forklaringen, hvis du pugger deg på den, så vil den sitte på eksamen, og den vil imponere. For da vet du liksom, ok, nå kan du snakke videre om for eksempel proteinsyntesen. For da tar vi utgangspunkt i DNA-tråden, den ene DNA-tråden, eller DNA-molekyl, og den skal kopieres til å bli et ferdig protein etter hvert. Så da tenker jeg vi går videre, egentlig rett videre til selve...
Selve proteinfabrikken vår i kroppen, det er denne sinnssykt rotete tegningen her, med alle de forskjellige bokstavene og alt som er. Men samme som resten av kapittlet, hvis man bryter selve proteinsyntesen, syntetiserer betyr å lage. Husk på det, da vil alt gi mye mer mening. Proteinsyntesen betyr at proteiner skal lages. Det er lurt å bryte ned proteinsyntesen til to faser.
Det sier man på eksamen. Proteinsyntesen består av to faser. En fase hvor selve DNA-en skal kopieres opp, og en fase hvor den komplementære RNA-tronen skal leses av, og for å så danne en slik proteinkjede, en polypeptidkjede, en kjede av aminosyrer som til sammen utgjør et protein. Vi starter med transkripsjonen. Ha det så godt.
Her rundt dette DNA-molekylet har vi en cellekjerne. Inni cellekjernen finner vi disse genene som er oppskriftet på proteiner, og da finner vi også DNA-molekylet. Det første som skjer er at for at vi skal klare oss å lese av den ene DNA-tråden, så må DNA-molekylet brytes opp.
Da sa vi at hydrogenbindingene er såpass svake, og ved hjelp av et enzym som heter helikase, så kan vi bryte opp det DNA-molekylet, slik at vi kan lese av den ene tråden. Så helikase, ser dere på tegningen her, har vi DNA-molekylet satt sammen, sammen med enzym helikase, så får vi brytt opp det DNA-molekylet. til en tråd her og en tråd her. Det som skjer neste år, det er et annet enzym, det er med RNA-polymerase, lager en kopi av denne DNA-tråden, og kalles for mRNA. Det som er litt forskjellen fra RNA-tråden, altså den mRNA-tråden, som er selve kopien av DNA-tråden, er noen ting som er forskjellige.
For eksempel er deoksiribose byttet ut med ribose, og... Thymin er byttet ut med urasil. Og denne mRNA-tråden er jo den kopie som skal flyte ut av cellekjernen og feste seg til et ribosom.
Og mRNA må inneholde noen ting for at ribosomen skal klare å vite hvor ribosomen skal starte å lese denne tråden, og hvor ribosomen skal slutte, og hvilke aminosyler som skal leses av. Så vi sier det at mRNA må inneholde tre ting. Det er et startkodom.
Som dere ser her, så har vi dette startkodene, som forteller ribosom at her skal du starte avlesningen. Det er et startskudde. Og så trenger mRNA kodoner for de aminosyrene, som skal danne et protein.
Og så trenger vi også et stoppkodan, for at ribosomen skal vite når selve translasjonen er ferdig, når selve avlesingen er ferdig. Ok. Så mRNA-tron kopierer selve DNA-tron, flyter ut av cellekjernen og ut i det vi kaller for sytoplasma.
Det er det som er utenfor cellekjernen. Etter hvert så vil mRNA-tron feste seg til et ribosom, og så vil ribosomet lese et og et kodon av gangen. Husker dere kodon? Det er disse tre her.
Dette her utgjør et kodon, et kodon, et kodon. Så her har vi totalt ett. To, tre, fire kodene.
Dette er bare et eksempel som viser selve prosessen. Ok, nå har mRNA, som dere ser, forflyttet seg ut av cellekjernen, ut i sytoplasma, og festet seg til et ribosom. Det er i selve ribosomet at magien skjer.
Det er her proteinene skal lages. I tillegg, ut i sytoplasma, så har vi noe som heter tRNA. Dette er aminosyrer som har tripletter festet til seg. Disse triplettene her må passe med kodene i mRNA-tron. Så dere ser at for eksempel aminosyre 3, som jeg har kalt den her, har cytosin, adenin og urasil i tripletten sin.
I det første kodene som skal leses av, så er det guanin, urasil og adenin. Og da ser dere at cytosin og guanin passer sammen, adenin og urasil passer sammen, og urasil og adenin. passer sammen. Disse her passer sammen.
Samme med andre. Adenin og urasil, cytosin, guanin, guanin, cytosin. De passer sammen.
Etterhvert så vil disse aminosyrene, når de leses av, ribosomet flytter seg et takk videre hele tiden frem til vi når til stoppkodene, og da er selve proteinet ferdig. Disse aminosyrene vil bindes til med peptidbindinger. Det er disse peptidbindingene som er imellom her. Og totalt så danner de en lang polypeptidkjede.
Her, folkens, har dere det ferdige proteinet, som skal alltid et sted i kroppen, og skal brukes til en spesifikk oppgave. Det er selve proteinsyntesen, og hovedtrekkene i proteinsyntesen. Og så er det jo helt greit for å konkludere proteinsyntesen, og vite litt hva som brukes igjen, og hva som kastreres. Ribosomer brukes igjen, tRNA brukes igjen, mRNA kastreres.
Fordi når man skal lage en ny protein, så må det dannes en ny kopi, det må dannes en ny kopi av denne tRNA-tronen. Da er det for eksempel andre nitrogenbaser som er satt sammen her, og i tillegg må denne mRNA-tronen se litt annerledes ut med andre nitrogenbaser som passer. Så det er viktig å huske at ... Det er ikke alltid det samme som skjer, for vi har jo uendelig mange aminosyrer som kan settes sammen til mange forskjellige proteiner. Så er det greit å vite at mRNA, når den er brukt opp, så kastreres den.
og så lages det nye tråder som leses av ved hjelp av et ribosom og TRMA. Yes, det var selve proteinsyntesen. Lurt å prøve å øve seg inn en god forklaring på det. Del det opp i to faser.
Gjør det ferdig med den første fasen før du hopper videre til selve proteinfabrikken og konkluderer med hva som beholdes og hva som kan brukes igjen. Og så. skal vi gå til en del av det kapittelet som heter gener og kromosomer. Fordi forskerne våre regner med at vi har ca. 20-25 000 gener, fordelt på 46 DNA-molekyler, altså kromosomer.
Og du og jeg har to utgaver av disse kromosomene. Vi har 23 fra mammaen din, og så har vi 23 fra pappaen vår. Tilsammen, 46. Og kromosomene i par.
er ganske så genetisk like, bortsett fra det kromosomfare som danner kjønnceller. De er litt forskjellige. Jentene har for eksempel kombinasjonen XX, mens gutter har kombinasjonen XY. Y-kromosomet er det kromosom hos guttene som bestemmer kjønnene på barnet, men Y-kromosomet har svært liten biologisk rolle, fordi det bærer på veldig mye færre gener.
enn for eksempel det livsviktige X-kromosomet til dame. Y-kromosomet har ca. 78 gemmer, det er det boka sier i hvert fall, men X-kromosomet har ca.
1005. Så vi ser at det kromosomet er mye, mye, mye, mye større og viktigere enn selve Y-kromosomet til guttene. Og så skal vi snakke litt om vekst og celledeling. Da har jeg også et annet bilde som jeg kan ha oppe bare mens vi snakker.
Her har vi det. Så dere ser jo øverst her, så har vi en sånn type prosess for å på en måte belyse litt hva disse kromosomene som er fordelt på oss, og hvordan de ser ut. Og under så har vi celledeling, det er det vi skal snakke om nå. Fordi vi sier det at alle celler kommer fra en annen celle, og så skiller vi mellom noen typer celledeling. Vi har mitose, som er vanlig celledeling, og så har vi meiose.
som er en type reduksjonsdølling hvor det blir dannet kjønnceller. I mitose gir en morselle opphav til to genetisk like datterceller. Dette er de to genetiske like dattercellene, som selveste morsellen. Et gammelt og et nytt stigeben blir satt sammen og gir opphav til to nye kromosomer, fordi cellene våre i kroppen dør jo hele tiden, og de må erstattes. Det er det denne typen celledelingen gjør, ved at det kopieres opp nøyaktig like celler når andre celler dør.
Det er det mitose gjør. Og så på andre siden har vi meiosen, en type reduksjonsdeling. Det som skjer her er at det gir, for det første så gis det kjønnceller, så produkter blir kjønnceller.
Og gir totalt et halvert arvestoff i dattercellene. Dattercellene har et halvert arvestoff. Hvorfor det?
Jo, de har 23 kromosomer til sammen, fordi de skal smelte sammen med kjønnceller fra et annet individ, og for å da få til sammen 46, så sædcellene fra mannen skal smelte sammen med eggcellene fra dama, som totalt gir 46 kromosomer. Og så har vi noe som heter formering. Formering kan skje ... kjønnet eller ukjønnet. Og da kan vi bare helt enkelt si at reduksjonsdeling det gir en kjønnet formering fordi det danner sædceller og eggceller som igjen gir et genetisk ulikt avkom.
Så det betyr at avkommet har fått egenskapen eller arvanlegget fra mamma med noen egenskaper innen der og noen egenskaper fra pappaen din som totalt settes sammen og gjør deg helt særhengen og helt unik fra mor og far. Selv om du har et genetisk arveanlegg fra begge to, så blir du helt særlig. Vanlig celledering gir en ukjønnet formering, der en celle gir opphav til to helt identiske datterceller, eller identiske kloner kan man også kalle det. Og så har vi noe som heter nedarving ved kjønnet formering. Det er veldig utbredt i naturen, fordi genutgaver blir kombinert på veldig mange forskjellige måter. Og det skaper noe, det skaper et genetisk mangfold, og det gjør artene mye mer rustet til for eksempel miljøforandringer.
For eksempel kan vi bruke en nedarving av pelsfarge hos en rottebestand, der råttene har enten hvit eller svart pels. Da skylder vi mellom dominante og recessive gener, som avgjør hvilken fenotype du får. Fenotype er det som kommer til uttrykk. Jeg skal tegne et slik kryssingsskjema. Jeg bare tegner det med en gang, sånn at det er ferdig.
Det blir ikke noe pris for kvaliteten på tegningen her, men poenget er ikke hvor fin den er. Poenget er hvorvidt man forstår hva som skjer. Skal vi se.
Da deler vi den øverste der inn i mamarotten. Altså det er vi inn i far-rotten slik. Så har vi et dominant gen og et recessivt gen, liten s. Far har et dominant gen og et recessivt gen. Så begge foreldre har det recessive genet som er bærer for svart.
for svart og hvit pels. Det recessive genet er det hvite i dette tilfellet, altså den hvite pelsen, og den store ressen er svart pels. Vi ser her at foreldrene har genutgaven, altså to utgaver. Det første vi gjør er at disse boksene må fylles ut. Da fyller vi helt enkelt ut første boksen.
to store s-er, fordi den første s-en skal her. På den neste, vi skriver alltid det dominante gene først. Vi drar dette her over dit, og det lille recessive gene skal ved siden av. Her skriver vi også det dominante gene helt øverst her.
Dette her skal ned hit, og så skriver vi det. lille recessive gene der. Og så den siste boksen er litt interessant, for her får vi to recessive gene sammen. Det ser ut som en fem, sorry. Og så har vi to, her har vi, nå skal vi på en måte forklare litt om hva sannsynligheten er for at avkommer for svart eller hvit bensin.
Vi sa jo det at liten s, altså det recessive gene, var en var hvitpels. Og det at to foreldre med svart pels kan få avkom med hvit pels, forteller meg at begge foreldrene er bærere. Du ser at begge foreldrene har svart pels, men begge to er bærere.
Det som er morsomt da, er at her så er det faktisk en fjerdedel sjanse, eller 25%, for at foreldrene her får et avkom med hvit pels. Dette her kalles forresten for et... homosegott genpar, fordi de er to helt like genutgaver, mens dette her kalles for et heterosegott genpar, fordi de er to forskjellige. Tenk litt frem på kjærlighet, da forstår dere homosegott og heterosegott best.
Så dette her er et kryssingsskjema som egentlig viser et nedovervingsmønster av at to foreldre med svart pels kan få barn med hvit pels. Og det viser hvordan GM-utgavene kombinerer sammen, og som GM videreføres i generasjoner. Det var det, og så har vi noe som heter kjønnsbundet arv. Det er også et annet type kryssningsskjema som man kan bruke. Jeg bare tegner det med en gang, sånn at vi har det klart.
Litt større firkant. Sånn, og sånn. Nå kommer disse X-kromosomene og Y-kromosomene inn i bildet, skjønner du. Det er litt interessant.
Samme som i stad, modern, og så skriver vi X, X-kromosomene, sant? med et dominant gen, og så skriver vi X-kromosomet og en liten f. Så fatteren har et X-kromosom og et dominant gen, og så har han det I. Sånn vil det se ut. Øverst her har vi det recessive genet, og her har vi det dominante genet.
Og noen egenskaper hos mennesker ligger på dette X-kromosomet her. For eksempel fargeblindhet, som skyldes for dette recessivt genet. Og det tilsvarende genet, F, det gir normalt fargesyn, så bare husk at dette her gir fargeblinnhet, dette her gir vanlig fargesyn.
Hvis en kvinne skal være fargeblinn, så må hun ha det recessive genet på begge X-kromosomene sine. Hos faren derimot, med tanke på at han har et Y-kromosom i tillegg, eller i stedet for et X-kromosom, så holder han med at han eller barna har et recessivt gen på det X-kromosomet. som gjør at det barnet blir fargeblindt.
Så det vi kan gjøre, vi gjør det samme som på pelsfargeskjema. Vi skriver inn x, x, x, f. Her har vi en jente som er ikke fargeblind, og heller ikke bærer.
Det er ikke noe resistentisk gen inn her. Neste, så har vi... Også en jente, for det er to X-kromosomer sammen. Og jenta her er heller ikke fargeblinn, men denne jenta her er bærer, fordi hun har det recessive genet på det ene X-kromosomet hennes. Det neste, der har vi en gutt med et dominant gen for vanlig fargesyn og et Y-kromosom.
Spør dere selv hva denne gutten har. er han fargeblinn eller ikke fargeblinn? Og så går vi videre til det siste. X, F, Y. Hvem av de to her gir en gutt som er fargeblinn, og hvem av de to her gir en gutt som ikke er fargeblinn?
Tenk dere litt om. Vi sa jo det at det holdt hos gutten, hvis det blir en gutt, så holdt det at den gutten hadde det ene recessive genet. Så dette her er den gutten som er fargebrynn, og her er det jo ikke noe recessivt gen, her er det jo bare et dominant gen for normalt fargesyn.
Så dette her er en gutt som ikke er fargebrynn, som er et normalt fargesyn, og heller ikke bærer. Her har vi en gutt som er fargebrynn. Rett og slett for han har det ene recessive genet på X-kromosomet.
Og da har han liksom ikke det X-kromosomet i tillegg for å back up for det Y-kromosomet. Husk du vi sa vi bærer på veldig mange færre gener enn X-kromosomet. Så her er jo sjansen for å få en gutt som er fargebrynn.
Når begge foreldrene har vanlig fargesyn, så holder det at morra er bærer for å få en gutt som er fargebrynn. Så her er sjansen 25% for at disse to foreldrene her, som har vanlig fargesyn, men fordi moren er bærer, at de får en gutt som er fargebrynd. Det er ganske interessant, som viser at to foreldre som har et helt vanlig fargesyn, kan faktisk få barn som er fargebrynde. Det sier jo litt om at genkombinasjoner kombineres på forskjellige måter, som gir dette genetisk mangfolde. Det med at vi er alle sammen forskjellig, selv om vi er produkter av mor og far som har parret seg.
Og så har vi dette med arv og miljø. Fordi det er ikke kun genene som bestemmer hvordan vi er, hvordan vi ser ut. Det er også noe som heter miljøpåvirkninger som på en måte påvirker hvordan vi er og ser ut. Se for deg en tvilling, at du har en tvilling. Og dere er genetisk.
prikk like, men dere bor på helt forskjellige steder, i helt forskjellige miljøer. Da kan jeg love deg at dere to kommer til å være ganske forskjellige, fordi miljøpåvirkninger har veldig mye å si, og da skiller vi mellom varige miljøpåvirkninger og midlertidige miljøpåvirkninger. Vi kan ta med de midlertidige miljøpåvirkningene først.
Se for deg at du er En dag er du ute og står på ski, og så faller du og brekker armen din, og armen din må i gips. Begge de armene dine er prikklike, de er like sterke. Aldri helt like sterke, for du har jo en arm du liker å bruke bedre.
bruker oftere og er sterkere på. Det er helt normalt. Men vi tar utgangspunkt på at disse to hendene og armene her er prikklike.
Hvis denne armen her brekkes, og den må være i gip, så er immobilisert i mange uker, så vil denne armen her miste mye muskelmasse. Og den vil ikke kunne brukes på lik linje som før. Denne armen derimot må vi kompensere for veldig mye av den kraften som kommer herfra. Så denne armen der vil jo vokse og bli enda sterkere.
Mens denne vil krympe og bli svakere, for den mister muskelmasse. Her kommer miljøpåvirkningen, som er midlertidig. Den gipsen din skal jo av en gang.
Det betyr at når du tar av den gipsen, så kan du trene opp den armen igjen til at den blir like sterk som den andre igjen. Da har det skjedd en midlertidig miljøpåvirkning, men denne har jo bare tatt en liten pause, kan dere si. Men når du tar av den gipsen, så begynner du å trene igjen. og da blir de to like sterke enn etterhvert.
Da har du vært gjennom en midlertidig miljøpåvirkning. Det er et eksempel på det. Et eksempel på en varig miljøpåvirkning. Varig betyr noe som ikke reverseres, altså det er sånn for alltid. Hud som for eksempel utsettes for veldig mye UV-stråler fra sola, har en tendens til å eldes. Den eldes.
UV-A og UV-B stråler elder uten, fordi det skjer en sånn elastisk forandring i ... i fibrene i huden, som gjør at når de blir eldre, så vil ikke de bli plutselig helt friske og barnerompeglate igjen. Det skjer ikke.
Hud som eldres raskere vil ikke reverseres, dessverre. Og samtidig så kan veldig mye soleksponering gi stråleskader, for eksempel i form av at de kan utvikle hudkreft, for eksempel. Og det med at huden eldres og ikke reverseres, sier vi at er en varig miljøpåvirkning, fordi det som jeg sa, du går ikke tilbake til å se helt glatt ut fra hodet mitt.
Av og til så oppstår det endringer i baserekkefølgen på DNA-tråden. Og som regel så retter enzymer opp i denne feilen, men hvis ikke så kan det oppstå mutasjoner, som kan for eksempel igjen følge komme som kan gi genetiske sykdommer. Mutationer kan også føre til kreft, og når DNA-molekylet skades i en celle, så kan skaden gjøre om cellen til en kreftcelle, og det er litt skummelt. For en kreftcelle har den egenskapen at den formerer seg helt ukontrollert, og for å stoppe en slik utvikling har man tre muligheter.
Enzymer reparerer skaden som har skjedd. Cellen dør som følge av et innebygd selvutsletningsprogram. eller at immunforsvaret uskadeliggjør den cellen.
Så for å konkludere dette genetikk-kapittlet, så kan vi si det at det er altså ikke genotypen vår som avgjør, ikke genotypen alene som avgjør hvem vi er og hvordan vi ser ut. Genotypen er genutgaven du har i kroppen din. Fenotypen er hvordan du ser ut, så genene kommer til uttrykk. Om jeg har blå øyne, om jeg har lite hår, om jeg er genetisk anlagt for å miste hår i en alder av 25, som jeg har gjort nå. Sånn er det bare.
Faren min mistet håret på nøyaktig samme tid. Det er synd. Hår er flott, men det går mye raskere i dusjen.
Men det viser jo liksom at det er ikke bare genene som bestemmer, det er også miljøet vi bor i. Så eneggede tvillinger som holder til på forskjellige steder, kan se helt like ut, altså alt dette her. kan likevel være helt forskjellig fra hverandre. Du har forhold som for eksempel helseforhold, du har kosthold, du har vennmiljøet ditt, det sosiale presset du har rundt deg, familieforhold. Dette er alle viktige ting som spiller en viktig rolle i hvem du er.
Så når noen spør deg hvem du er, tenk deg litt om.