Всем привет, меня зовут Олем, вы на моем YouTube канале. Сегодня тема будет нарушение холестеринового обмена от рестлероза. Значит, что необходимо знать?
Первое, это источник холестерина. Бывают и экзогены, и эндогены. Экзогены, когда поступаются с пищей холестерин. Например, это печень, почти все виды масла, это желто-куриное яйцо и другие-другие.
Эндогены, когда в организме оно, холестерин образуется в организме из ацетилькоэнзина А. Значит, это печень, это надпочечники, половые железа, это может быть кожа и другие. Но в основном она образуется в печени, доминирует в печени.
Так, второе, функция холестерина. Функция холестерина, первое, является компонентом... клеточной мембраны, а значит клетка везде, она расположена везде. Второе, является причастником стероидных гормонов. Стероидные гормоны это половые гормоны и гормоны коркового слоя надпочечников, а также причастны витамина D и само желчных кислот.
Третье, строение холестерина. Вот имеет вот такую формулу, чтобы вы знали. Другое его название называется циклопентамин. фенантреновое ядро циклопентамфенантреновое ядро значит вот эта часть называется гидрофильная а все остальная часть называется гидрофобная если мы отсюда поставим число раз два три четыре пять шесть и так далее цифры будут идти другой название 3 гидрокси 5 6 холестерин то есть теперь вы это помните то есть вот на это аж группа будет присоединяться жирной кислоты 5. Выделение холестерина из организма. Из организма выделяется в виде желчных кислот, в виде стериды кала, стериды кожного сала, а также 17 кетостероидов, то есть через мочу.
5. Синтез холестерина. Запомните, синтез холестерина проходит многостадный процесс. и в нем участвует не менее 25 ферментов но все вот эти стадии можно разделить на три основные стадии там более подробно вы должны это в курсе биохимии проходите а так чтобы вам было понятно на три основные стадии 1 из отцеп первой стадии из ацетилкуремзина а образуется мевалоновая кислота мевалоновая кислота но это протекает с участие гидроксиметил глутарил коэмзин а редуктация это основной из 25 фермента это основной фермент который превращает ацетилкоэмзин а на мевалоновой кислоты второй стадия вы говорите мевалоновая кислота превращается в скволен мевалоновая кислота превращается в скволен это была вторая третья стадия циклизация скволена в холестерин но это очень проходит большую то есть последовательной стадии все вот этому вот это первая стадия это вторая это третье вот так вы просто скажите и все теперь основным регулятором ферментом является гидроксиметил глутатарил коэнзина редуктаза вот есть слово регуляция синтез холестерина то есть какие факторы или причины вызывают увеличение образования холестерина то есть синтез холестерина активирует или снижает а вот эти факторы будут влиять именно на этот фермент поэтому вы вот тут отпусти добавлять активирующие и снижающий синтез холестерина активирующим относится стресс стресс активирует этот фильм катехоламина соматотропный гормон это глюкокортикоиды насыщенные жирные кислоты гиподинамия гиподинамия они все вот этот фермент активирует но еще вы можете там добавлять учебниках много а вот снижаешь и это может быть также тут а андрогены андроген тоже активирует у тута эстрогены который снижает синтез холестерина эстрогены инсулин тироксин ненасыщенной жирной кислоты это физическая нагрузка голодание вот во время голода синтез холестерина снижать так далее Сам холестерин, если количества его будет больше, то он через обратную связь будет подавлять его из желчной кислоты и другие-другие.
Так, следующее. Шестой. Теперь, как же происходит транспорт холестерина?
Смотрите, в печени образуется эфирный холестерин, называется холестерин линолеат. Он входит в состав липопротеин очень низкой плотности. Далее липопротеин очень низкой плотности будет транспортировать холестерин в виде до превращения его в липопротеин низкой плотности. Значит липопротеин очень низкой плотности, вот здесь липопротеин липазы, от него отщепляется АПО белок С. Когда этот АПО белок С отщепляется, липопротеин очень низкой плотности превращается в липопротеин промежуточной плотности.
И это липопротеин промежуточной плотности. еще под действием липопротеин липазы или в некоторых учебниках называют триглицерид липазы значит но более правильно будет липопротеин липазы от него отщепляется АПО-Е это белки и оно превращается в АПО-Б для чего он необходим АПО-Б значит в медпечёночные клетки они например мы чаще говорим эндотелия сосудов эндотелий и макрофаги ну гладкомышечные клетки только синтетические я имею ввиду сейчас я про это буду более подробно говорить смотрите липопротеин низкой плотности он приносит эфирный холестерин холестерин линолеа вне печеночной клетки тут есть рецепторы которые распознают АПО-Б и происходит его эндоцитоз то есть представьте как фагоцитоз он все содержимое его использует полностью расщепляет если холестерин на становится больше холестерина то она превращается холестерин то есть тоже эфирных холестерин но и уже по-другому холестерин олейнат олейнат значит и в результате олейнат холестерин он входит состав липопротеин высокой плотности но это не образуется здесь в печени липопротеин высокой плотности образуется она направляется по току крови двигается в кровеносные сосуды и собирает там где избыток холестерина когда он берет избыток холестерина далее она направляется в сторону печень и эфирный холестерин в печень то есть в печени происходит его фагоцитоз то есть он полностью потребляет вот этот липопротеин высокий полностью расщепляет его содержимое а вот этот холестерин превращается в желчные кислоты. Теперь, если вы это уже поняли, смотрите. Так как они же транспортируют холестерин в сторону внепечёночной клетки, есть такое слово атерогенный и антиатерогенный липопротеин. Вот все трое, но доминантом будет являться липопротеин низкий пол.
Они все трое являются атерогенными. липопротеин, то есть от них зависит развитие атеросклероза. А вот липопротеин высокой плотности, он наоборот, он берет холестерин и направляет в сторону в печень, чтобы превращать его в желчные кислоты или другие, до расшифровки ацетоникоррензина А. И в итоге он является антиатерогенным липопротеином. Но по сравнению всех, самым сильным является атерогенным, это липопротеин низкой плотности.
поэтому есть факторы влияющие на повышение и снижение липопротеина низкой плотности какие факторы первое это возраст возраст например у новорожденного липопротеин низкой плотности его количество меньше с возрастом переход в исторический возраст липопротеин низкой плотности его количество увеличивается это первый второй пол пол мужского организма то есть у мужчин липопротеин низкой плотности больше чем женщин третье смотрите какие факторы будут увеличивать это ожирение беременность гипотериоз нефроз уремия сахарный диабет также наследственная гиперлипидемия избыточность потребления холестерина а также избыточность или высокое потребление насыщенных жирных кислот какие факторы снижать это также у его увеличивает потребление алкоголя алкоголь тоже повышает уровень липопротеин низкой плотности факторы которые снижают уровень липопротеин низкой плотности это меньше потребления то есть низкое потребление холестерина полиненасыщенные жирных кислоты а также эффективное лечение от диабета я тут забыл во время диабета чаще назначают статины статины их не основная задача это то подавлять активность гидроксиметилглутарид коэмзин-а редуктаза и в результате когда синтез холестерина меньше будет значит образование его тоже будет меньше и высокая доза никотиновой кислоты тоже они снижают уровень липопротеина низкой плотности ну и еще вы можете там прочитать учебника эти факторы для вас необходимо знать чтобы предотвратить вот этот процесс Так, мы уже поняли фактор, влияющий на увеличение и уменьшение липопротеина, атерогенные и антиатерогенные липопротеины, и третье это коэффициент атерогенности. Это в биохимической анализе, но также в биохимии вы должны знать уровень липопротеинистской плотности в норме, повышенность, сниженность, каждый вот этот липопротеин, далее холестерин, триглицериды, жирные кислоты и так далее. Почему я норму не буду говорить, потому что в разных биохимических лабораториях То есть в анализах оно разное, например, в одной больнице норматив у них одно, у другого там плюсы и минусы имеются, поэтому вы сами это прочитаете. Смотрите, вот этот коэффициент атерогенности определяется. Общий холестерин минус холестерин липопротеин высокой плотности делён на холестерин липопротеин высокой плотности.
Оба одинаковые, да, правильно. Лип холестерин липопротеин высокой плотности и обратно холестерин. То есть вы определите в анализе, биохимический анализ уровень общего холестерина, далее холестерин, который содержится вне, вы минус делаете, и в итоге средняя, то есть норма коэффициентной атерогенности не должно превышать 3,5 единицы. Значит оно должно быть меньше. Если больше будет 3,5, то это риск образования атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Это всё было как норма. Теперь, как возникает атеросклероз. В основном, тут мы берем три клетки.
Это эндотеллиарные клетки, это макрофаги и гладкомышечные клетки. Но незначительные фибробласты тоже будут свою функцию влиять, но основной три. Как происходит взаимодействие липопротеинистской плотности с этими клетками. Но когда мы говорим... развитие атеросклероза это не связано липопротеин низкой плотности нормальный она модифицируется то есть было круглое представьте она меняет свою форму например это мы говорим гликозированный липопротеин например при сахарном диабете или под влияние по то есть перекиси окиснения липидов она происходит его мембрана изменяется она превращается в другую форму и в результате что с ним происходит в этих клетках сейчас мы будем говорить поэтому проблема в основном лежит изменение его а изменение называется модифицированные липопротеины следующие теперь зная вот этот механизм вам будет более понятным механизм р��звития атеросклероза смотрите вот это нормальная липопротеин низкой плотности Нормально имеет АПО-Б, то есть на поверхности мембран, имеет все холестерин, триглитерин, все в норме.
Она нормально взаимодействует с внепеченочными клетками, отдает свое содержимое, избыток холестерина обратно выходит из внепеченочных клеток, поступает липопротеин в высокую плотность и направляется в сторону печени. В ответ под влиянием вот этих факторов... Нормальный липопротеин глипаза превращается в модифицированный липопротеин низкой плотности. То есть изменяется его мембранная структура.
Я специально сделал вот так, чтобы было отличительные особенности. Теперь смотрите. Первый, например, при сахарном диабете. Мы знаем, при сахарном диабете глюкоза в крови увеличивается. И этот глюкоза взаимодействует с липопротеином низкой плотности.
Она становится гликализированной. Поэтому первым мы говорим гликализированные липопротеины. В итоге ретопобелок с специфическими рецепторами не могут взаимодействовать. Сейчас всё скажем.
Второе. Есть перекисное отрексление липидов. То есть перекисное отрексление липидов, они образуются чаще при высокой артериальной давлении, во время повреждения клеток, при инфекционных заболеваниях, при длительном применении некоторых лекарственных препаратов. который вызывает побочный эффект образования продукты пола и другие другие. Ну вы сами потом дальше еще будете считать с целью повышения пол.
И теперь смотрите, когда пол повышается, она изменяет структуру липопротеин липаза, она расшифряет некоторые фосфолипиды. Фосфолипиды липопротеин в низкой плотности и начинается она деформироваться. Слово модификация, модифицированный... изменение переводится вот это запомните более медицинское название называется модифицирован то есть измененный липопротеин низкой плотности и это под влияние продукта по перекиси аксиом называется перекисную модифицированный то есть измененный липопротеин 2 уже сказали 3 в ответ на гликозированный липопротеин перекисной модифицированный липопротеин и структура мембрана меняется иммунная система его воспринимает как чужого в ответ он будет вырабатывать антитела иммунная система будет антитела и антитела оседает на его поверхности и это антитела его основная задача он будет направляться в сторону макрофага и макрофаги их должны поглощать теперь мы поняли как нормальная клетка изменяется превращается в модифицированные липопротеины Теперь переходим сюда.
Мы сказали, что эндотелий сосудов норма распознает, а по белке есть. Но эта структура меняется, но у них есть запасные рецепторы, кроме гладкомышечной клетки. Запасные рецепторы называются сквенджер рецепторы. Вот, сквенджер рецепторы.
Они распознают в модифицированной липопротеинистской плотности, и в результате происходит поглощение. Но эти процессы эндотелий сосуда протекают медленно по сравнению с этим. В норме она нормально успевает всё превращать и отдавать. Но когда модифицированы, она будет принимать.
Особенность в том, что эндотелий сосуды не способны накапливать эфирный холестерин в самого себя. Он будет эндоцитоз делать, то есть фагоцитировать, в результате будет расщеплять. из него освобождать эфирный холестерин и удалять но так как модифицированной липопротеин низкой плотности их количество больше эндотелий сосуды начинает регенерироваться они знают то что сейчас мои механизмы будут увеличиваться вот эти все процессы увеличивается и она может если это будет прогрессировать то эндотелий сосуды не успевает и они будут повреждаться но во время повреждения эндотелий сосудов это не означает то что они превращаются в пени низкой клетки вниз на клетка они не превращаются так как они эфирных алисирин полностью освобождает из самого себя это одним особенность связано то что у них повышенный ретро индекс данных рендер ретроэндоцитозная активность то есть быстрое освобождение холестерина теперь эндотелий сосуда они поглощают его выделяют холестерин если их количество больше становится эндотелий сосуды регенерируются а при прогрессировании вот это эндотелий сосуды начинает повреждаться это первое второе липопротеин низкой плотности когда вот представьте вот этот сосуд сосуд соцветит 3 первое это интима второе это медиа который состоит из клавикомышечных клеток и третье это адвентиция теперь он идет эндотелий сосуды начинает повреждаться так как они не успевают и этот процесс усиливается а процесс усиления поглощения и его выделения приводит разрушение но одновременно регенерация тоже усиливается и начинается проникновение модифицированно липопротеина внутри интимные сосуды его встречают макрофаги одновременно мунуциты тоже направляются сторону интимных сосудов так как он уже чужой и антитела они вызывают то есть как сигнал звонят моноцитам приходите я здесь гарри теперь макро мунуциты которые приходят они превращаются в макрофагов у них тоже есть сквенджер рецепторы сквенджер рецепторы то есть они они способны поглощать липопротеин низкой плотности, то есть модифицированно.
Когда они поглощают, у них, вот у макрофагов, низкая ретроэндоцитозная активность. И в итоге, когда они поглощают, холестерин у них там внутри накапливается. Накапливается.
Он не способен чего отдавать, то есть освобождать холестерин. В итоге макрофаг, который был нормальный, клетка она превращается в пенисты называется пенистая клетка пенистая клетка и это пенистая клетка макрофаг она погибает из него образуется липидные пятна липидные пятна то есть содержащие много эфирных холестерина холестерина и в итоге вот тут а холестеринов очень много становится Теперь мы поняли основные особенности макрофагов. Они поглощают, но не могут освобождать холестерин.
Холестерин накапливается, накапливается и становится пенистыми клетками. И когда макрофаг погибает, его оболочка внешне отделяется и она превращается в липидные пятна. Липидные пятна это там визикулы, которые больше содержат холестерин.
и третье это гладкомышечные клетки вот тут тоже вы должны знать смотрите гладкомышечные клетки не имеют скидывая рецепторы но когда макрофаг активируется под влияние модифицированной липопротеинов под влияние антител под влияние хемотоксических веществ которые он сам выделяет и под влияние эндотелий сосудов, сами из поврежденных и из нормальных эндотелий сосудов хемотоксически тоже вещество выделяется, а также сами тромбоциты на участках повреждения тромбоциты идут накапливаться, чтобы поддерживать гомеостаз сосудов то есть поддерживать гомеостаз, остановку кровотечения и в итоге Они начинают выделять хемотоксические вещества. Хемотоксические вещества раздражают гладкомышечную клетку. Гладкомышечная клетка тута выполняет в основном в норме. Она в основном выполняет функцию сокращения.
Но под влиянием хемотоксических веществ, которые освобождаются макрофагами, эндотелесосудами, тромбоцитами, она освобождается, становится свободным, от него отделяется. то есть гладкомышечная клетка из медиа то есть средняя оболочка переходит интиму внутренние оболочки вот представьте вот это было и гладкомышечная клетка она по функции является сократительной и под 10 химотоксических веществ или под влияние каких-то веществ также пока кто-то еще ищут, она превращается в метаболитическую, метаболитическая гладкомышечная клетка, или его называют синтетической клеткой. То есть она уже не выполняет свою функцию сократительной, она превращается в синтетическую или метаболитическую гладкомышечную клетку. Его особенность в чем заключается? Смотрите.
метаболитическая гладкомышечная клетка также есть фибробласты фибробласты они везде его основная задача это обеспечить пролиферации и регенерация клеток вы так как прочли вас последний этап воспаления это пролиферация и регенерация возникает под влиянием фибробласты. Фибробласты из метаболитической гладкомышечной клетки начинают выделять гликозаминогликаны, коллаген, эластин. Они вместе входят в реакцию, образуется соединительная ткань. И эта соединительная ткань является матриксом.
атеросклеротической бляшки. Тут уже есть липидные пятна, эти клетки начинают выделять соединительную ткань, вместе они образуют атеросклеротические бляшки. Но этот процесс усиливается.
под действием факторы роста фактор роста может освобождаться из тромбоцитов называется тромбоцитов на фактору со и самого макрофага и сами фиброблаз они могут вот этот синтезировать и это бляшка становится больше чем больше макрофаги они тут погибают но откуда появляется новый муноциты будут проникать проникать проникать они будут превращаться в макрофаги макрофаги будут потреблять модифицированные липопротеина низкого плотности они будут обратно образоваться образоваться пенистые клетки превращаться и в итоге липидные пятна вот основе он будет проникать проникать проникать так как сигнал идет его задача это устранить дефект но в итоге сам погибает и превращается то есть являются причастны от риск драматической бляшки Гладкомышечная клетка, вы уже поняли, бывает двух видов сократительной и Метаболитический или синтетический сократительный он выполняет функцию тогда, когда он находится в самом средней оболочке сосуда медиа. А когда она превращается в метаболический или синтетический, то она проникает внутри интима и участвует в реакции. Теперь мы знаем, что гладкомышечная клетка не имеет сквенжер-рецепторы, но они способны поглощать... модифицированные липопротеины низкой плотности. Они способны не сократительной гладкомышечной клетки, а метаболитической гладкомышечной клетки.
И в итоге, когда они вот это поглощают, они тоже превращаются. Сначала превращается в пенистая клетка, и в пенистой клетке превращаются липидные пятна. И в итоге... в ответ будет вырабатывать соединительный кайн соединительный кайн вместе с липидным пятном вместе образует атеросклеротические бляшки вот теперь после него мы начнем сейчас я про атеросклероз буду объяснять суть если вы это поняли дальше вас будет легче теперь нам надо какие факторы усиливать то есть атеросклероз причинный там есть много теорий какие факторы все они будут на какой-то из этих механизмов влиять, усиливать вот этот факт, вот эти механизмы усиливать.
Поэтому есть несколько теорий и несколько факторов, которые вызывают вот эти механизмы. То есть вот эти механизмы усиливают. Надеюсь, вы уже помните, аутоиммунные комплексы, она возникает при модификации и в итоге антитела появляются, возникает аутоиммунный комплекс липопротеин-антитела. Надеюсь, чтобы повторить, вы сами обратно посмотрите, вам будет понятно.
Следующее. Теперь, что такое атеросклероз? Для понятия атеросклероза необходимо знать этиологию, факторы риска, теорию и патогенез атеросклероза.
На основе этого определения уже будет более понятно. Смотрите. Этиология и факторы риска. Значит, делятся на управляемые и неуправляемые. неуправляемый чтобы ты не делал ты не сможешь устранить атеросклероз к нему относятся в возраст пол и наследственные заболевания то есть наследственные генетически передается атеросклероз тоже 2 управляемые то есть ты можешь предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза например идеологическим факторами и факторе этом повышение потребность жиров чаще животного происхождения это артериальная гипертензия или повышенное давление мы говорим ожирение курение интоксикация стресс то есть психоэмоциональный стресс длительные действия вызывают тоже повреждения сосудов повышением давления в итоге развитие атеросклероза гиподинамия сахарный диабет и другие например гипофункция щитовидной железы и так далее есть теория значит первая теория теория липопротеидной инфильтрации то есть накопление липопротеинов в сосудистой стенке из-за избыточных их потреблений, то есть они потребляют.
Это первая теория. Вторая это дисфункция, теория дисфункции эндотелий, то есть изменяется свойство эндотелий, в итоге повреждается, увеличивает их проницаемость и способствует проникновению эндотелий, липопротеинов. Третья это инфекционная теория. то есть повреждения эндотелия связано с первичным вирусом таких как герпес цитомегаловирусная инфекция а также повреждения связанных хламидийной инфекции перекисная теория перекисная теория означает то что недостаток антиоксидантной системы чтобы снижать продукцию пола перекисное окиснение липидов так генетическая теория передается от рисклероз аутоиммунная теория аутоиммунная то есть появление антитела или нарушение функций макрофагов, лейкоцитов и так далее.
И другие. Теперь, патогенез атеросклероза. Вот это эндотелесосуды. это интима, вот это вся интима, это гладкомышечные клетки теперь вот тут есть липопротеин низкой плотности липопротеин низкой плотности, она должна проникать в эндотелий сосуды и под влиянием вот этих факторов липопротеин низкой плотности проникает в интима сосуда и макрофаг его распознает вот эти бывают модифицированные и нативные тоже. Нативные это то, что нормальные липопротеины тоже, когда повреждение сосудов идет, нормально тоже уже проникает.
Теперь, первое то, что проникновение модифицированных липопротеинов интима сосуды и распознавание кломакрофага чужеродных липопротеинов, то есть модифицированных, измененных. Когда он проник, липопротеинов макрофаги их начинает поглощать и макрофаги они превращаются пенистые клетки только что я на предыдущем уже механизм объяснял то есть они превращаются пенистые клетки пенистые клетки далее они начинают погибать и образуется липидные пятна одновременно из гладкомышечной клетки освободить сторону интима Сосуды направляются в гладкомышечную клетку, она трансформируется, превращается в секреторные гладкомышечные клетки и тоже может превращаться в, поглощает модифицированные липопротеины и в итоге тоже превращается в блаз, это липидные пятна и кроме этого гладкомышечные клетки, так как его называют по-другому метаболитически или синтетически. Одновременно гладкомышечные клетки и фиброблазы начинают синтезировать соединительную ткань. Соединительная ткань состоит из ликозаминогликана, это коллаген, эластин и так далее. И они соединяются липидными пятнами и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка.
вот это называется уже атеросклеротическая бляшка и атеросклеротическая бляшка далее будет разрастать разрастать разрастать это уже просвет сосуды и она будет суживать просвет сосуды за счет разрастания разрастать соединительной разрастание атеросклеротической бляшка ну там идет разрастать большее количество образованных липидных пятен и разрастание соединительных ткан В итоге его количество постепенно увеличивается, эндотелий сосудов, которые были, вновь повреждаются и она уже начинает выступать на просвет кровеносных сосудов. Теперь, когда вот тут уже соединительная ткань с липидными пятнами имеется, то это уже называется склероз. Склероз.
Что такое склероз? Это, вы говорите, разрастание соединительной ткани. В итоге, эта атеросклеротическая бляшка, сначала она мягкая, чтобы была плотной, уплотненной. В просвете сосуда циркулируется ион кальций.
Ион кальций, когда связывается с этим атеросклеротическим бляшком, она становится более плотной. Поэтому, когда кальций с ним соединяется, возникает кальцинос. Каль...
ци-нос, то есть твердым становится, плотным становится, не мягким, а твердым. Если вот этот кусочек ткани из атеросклеротической бляшки отщепляется и направляется в других сосудах, то его называют эмболи, эмболу. А если тромбоциты, тоже циркулирующие, мы знаем на эндотелии сосудов они не прикрепляются, так как оно имеет отрицательный заряд и сам эндотелий, и сам эмболий, и сам нерв. Атресолевиатические бляшки имеют положительный заряд. Тромбоциты над атресолевиатической бляшкой присоединяются, возникает адгезия, агрегация тромбоцитов, образование тромб.
Если кусочек тромба с бляшками отшипляется и направляется в других участках сосуда, то есть закупоривает, то это называется тромбоэмболия. Теперь постепенно будет разрастание соединительной ткани. и от рецеллюртической бляшки она постоянно будет расти, расти, расти, расти. Единственное, врач будет назначать лекарственные препараты, чтобы снизить уровень липопротеина низкой плотности, его синтез, а также холестерин, чтобы в дальнейшем она не прогрессировалась. И если она будет больше в размере, уже хирург начинает его оперировать, удалять вот это, или проводить какие-то хирургические реакции.
То есть у цель... шум там ставят либо стенозирование делать чтобы увеличивать просвет сосудов теперь все это можно сказать избыточное отложение модифицированных липопротеинов интима артерии далее активация и поглощение модифицированных липопротеин макрофагами уже горе макрофагами 3 это Липидные пятна плюс соединительная ткань. Липидные пятна, тут и происходит образование липидных пятен, то есть пенист, трансформация, это не так, активируется и поглощается модифицированным липопротеином, макрофагами.
Далее макрофаг, когда его поглощает, происходит трансформация моноцит, макрофагов, а также часть гладкомышечных... клеток в пенистых клетки в результате пенистые клетки превращаются то есть и они погибают и образуется липидные пятна и соединительная ткань который поступает из гладкомышленных клеток и фиброблаза одним вместе соединяется образуется от ирискали ротической бляшка от экстремалистической бляшки постепенно разрастается разрастаются повреждает эндотелий сосуды результате присоединяется и он кольцев она уплотняется в когда уплотняется в результате сосуд начинается в области атеросклеротической пляжкой она суживается то есть суживается просвет сосуда и зависимости оно где локализуется появляется клиника например мы чаще говорим атеросклероз возникает чаще в артериях эластичной или артерия мышечного типа они относятся атериоэластичность это чаще аорта магистральные сосуды например легочная артерия это общая сонная артерия там где общая подвездочная правая и левая то есть это маги и мышечно эластичный например общее там мы говорим внутренней сонной артерии это бедренная артерия подколенные артерии позвоночная артерия то есть именно там где магистральные сосуды и артерия крупного среднего калибра теперь Если атеросклероз возникает в коронарных сосудах, значит в итоге вызывает, сначала закупоривает просвет, в итоге доставка питательного вещества и кислорода в сторону сердца уменьшается, вначале возникает ишемическая болезнь сердца, она в последовательной стадии в зависимости от классификации проходит. Ну, сначала стенокардия возникает, потом подвесение устраняется, что в итоге возникает инфаркт миокарда.
Есть ли атеросклероз происходит в сосуде мозга? Мы знаем, что есть две сонные артерии и две позвоночные артерии, которые кровоснабжают головной мозг. Если в позвоночных артериях, а также в общей сонной артерии, чаще внутренне есть мегарим, то это вызывает тоже нарушение кровоснабжения мозга.
Это в последующий инфаркт мозга или мегарим инсульты. Также может вызвать геморрагический инсульт, то есть геморрагическое кровотечение. кровотечение если атеросклероз происходит подвоздушной бедренной или подкаленной артерии то кровоснабжение нижних конечностей уменьшается откуда мы поймем первым атрофируется постепенно мышцы возникает боль икроноженных мышц и возникает перемежающая хромота то есть боль во время ходьбы и другие другие то есть если в правом происходит от рискной пара то будет отличаться правая нога от левой ноги они будут отличаться также но чаще от рискной рост происходит в брюшной части аорты а брюшная часть аорты идет от него отходят парные и непарные висцеральные ветви брюшной части аорты ну также есть париеталь непарные чаще мы говорим этот негачной ствол верхней нижней брюшечной артерии Если мы говорим об области мягочного ствола, то снижает кровоснабжение в печени, желудке, поджелудочной, железной и слезенке.
Если верхняя брюшечная артерия, то половина части, то есть сегмовидная кишка, если верхняя, то будет снижаться кровоснабжение или постепенно возникает некроз, гибель участка, там где имеется артеросклероз, это например слепая кишка. восходящая ободочная кишка, потом поперечная ободочная кишка, а также подвездочная кишка тоже может страдать и двенадцатиперстная кишка тоже. А если нижняя, то будет нисходящая, сигмовидная и верхняя часть прямой кишки, но и зависимо от локализации. В итоге клиника сама появляется.
Если почечная артерия, то кровоснабжение почки уменьшается, возникает почка постепенно атрофируется возникает нефросклероз в итоге больше вырабатывается ренин это в итоге механизм начинается ренин гетероза церковная система возникает ренальная гипертензия то есть вот это вы будете чаще изучать хирургии патологическая анатомия цель патофизиологии это механизм его развития сказал ну там об вам еще будут добавки например какие теологические факторы могут быть какие еще теории могут быть поэтому атресклероз есть учебника который про третий год на 500 страниц и сказан поэтому я вам Суть объясняю, а дальше вы сами будете над собой работать. Теперь, зная вот это, вы уже можете знать определение атеросклероза. Атеросклероз это хроническое заболевание артерии эластического.
Эластический это аорта, легочная артерия, бифуркация, когда мы говорим, где ручная часть аорты. Это правая, левая, общая, подвздошная и общая сонарты. и мышечно-эластического типа, например, бедренная, то есть артерия крупного и среднего калибра. Это бедренная артерия, подколенная артерия, это плечевая артерия, это внутренняя сонная артерия, позвоночная артерия. Типа связано с нарушением обмена липидов и белков.
Обмена липидов, мы говорили, холестерин, жирный, то есть насыщенные жирные кислоты чаще, и белков. Если вы помните, при гликозированной гемоглобине, например, опелки, которые есть, они уже не могут связываться с специфическими рецепторами. Отложение их в стенки сосудов, они накапливаются в стенки, модифицированный липопротеин накапливается во стенки сосудов. Реактивное разрастание соединительной ткани, видите, соединительная ткань, когда разрастается, от триселлератической бляшки в размере увеличивается. последующем склерозирование уже она становится склероз склерозированный это разрастание соединительной ткани и в итоге любой например панкре склероз то есть клетка погибает вместо него разрастается соединительная ткань например мы говорим склероз печени значит гепатоциты тоже погибает вместо него разрастается соединительная ткань вот так чтобы вы поняли формирование то есть последующий склерозом и кальцинозом кальциносом кальций соединяется с соединительной ткани от рецеллюлитической бляшки она уплотняется формированием бляшек и с синтетическим поражением сосудов в итоге она вызывает сужение сосудов когда суживается сосуд ну одновременно эндотелий тоже сосуд повреждается нарушается кровообращение органов в зависимости от локализации атеросклеротическая бляшка в тромбоз но также может вызвать тромбозы и эмболия тромбоэмболия если отторжение происходит вот этого ткани и в итоге она закупоривается в какой-то участке вот эта тема была про атеросклероз то есть механизм развития атеросклероза и нарушения холестеринного обмена также старайтесь читать учебники вам будет еще более подняли суть я вам уже сказал спасибо за внимание поддерживайте мой канал всем