Diabet ya da şeker hastalığı ve ilgili komplikasyonlar dünyada önde gelen ölüm sebeplerinde 8. sıradadır. Normal şartlarda tip 1 ve tip 2 diabetin yıllar içinde böbrek rahatsızlığı ve kalp damar hastalıkları gibi komplikasyonlarla sonuçlanan daha kronik durumlar olduğunu düşünürüz. Ve bu doğrudur. Ancak şeker hastalığının birkaç önemli akut komplikasyonu da vardır.
Bunlar kısaca DKA olarak... bilinen diabetik ketoasidoz ve HHNS ya da HHND olarak bilinen hiperozmolar hiperglisemik nonketonik durum ya da sendromdur. Maalesef bu akut komplikasyonlar çok ciddi olabilir. Özellikle de %8 ila 20 arasında değişen bir ölüm oranına sahip olan HHNS.
Bu videoda zaten buna odaklanıyoruz. Yani hiperozmolar Hiperglysemic Non-Ketotik Duruma Hiperozmolar, hiperglysemic non-ketotik durum ifadesi hastalığın altında yatan metabolizmayı gayet güzel açıklıyor. Ancak bu ifade durumun ya da sendromun klinik tablosunu gerçek anlamda açıklamıyor.
Şimdi bununla başlayalım. Yaygın olarak HHNS'li bir bireye zaten büyük bir ihtimalle diabet tanısı konmuştur. Ve bu bazen ön tanının hemen ardından olur.
Zaten diabet tanısı olan hastalar muhtemelen şeker hastalığının tamamlayıcı özelliklerinden biri olan hiperglisemiden de muzdariptirler. Birazdan göreceğimiz gibi işte bu HHNST oluşan pek çok olayı tetikleyen de hiperglisemidir. Birkaç gün ya da hafta içinde HHNS'li bir birey daha da kötüleşecek ve yorgunluk, bazen de kilo kaybı gibi semptomlar gösterebilirler.
Bu kişiler aynı zamanda aşırı susuzluk ve sık idrara çıkma gibi semptomlar göstereceklerdir. Genel sağlık kontrolünde dehidrasyon, taşigardi olarak bilinen, yüksek nabız ve tansiyon düşüklüğü olarak bilinen hipotansiyon emareleri görülecektir. Bu bireylerin ağızlarındaki mukoza kuru olabilir ve deri turgoru azalmış olabilir.
Deri turgoru elastikliği gösterir ve turgor azaldığında deriyi çimdikle yukarı çekip bıraktığınızda tam olarak eski haline dönmez. Eğer ciddi bir durumsa, birey kafa karışıklığı ya da şuur değişikliği durumu yaşayabilir. Peki ama tüm bu semptomlar neden gerçekleşir?
Bunu daha iyi anlamak için hiperozmalar, hiperglisemik, nonketonik durumun adını kelime kelime ayırarak altında yatan metabolizmaların bazılarını ele alalım. Önce hiperglisemi ile başlayacağız. HHNS'nin diabet...
kaynaklandığını ve diabetin de insülin hormonu eksikliği olduğunu hatırlıyoruz değil mi? Tip 1 diabette bu eksiklik mutlaktır. Yani pankreas insülin üretemez.
Tip 2 diabette ise bu eksiklik görecelidir. Yani bu durum vücudun pankreas tarafından üretilen insüline yeterli tepki vermemesi anlamına gelir. İnsülinin işlevlerinden biri de kandaki glikozu, vücudun her yerindeki hücrelerde depolamaya yardımcı olmak için toplamaktır.
Örneğin daha sonra enerji olarak kullanılmak için karaciğerde. Ancak diabette bu durum tam olarak böyle gerçekleşmez. Glikoz kanda yükselerek hiperglisemiye ya da yüksek kan şekerine yol açar. Yani glikoz enerji için kullanılmayacağından kandan alınamaz. Bu da HNS'li bireyin hasizliğinin ve enerjisinin düşük olmasının sebebidir.
Çünkü var olduğu halde bu enerjiyi kullanamazlar ve kilo kaybı da yaşayabilirler. Bu durum bizi hiperozmolar-hiperglisemik-nonketotik durumun hiperozmolar bileşenine yönlendiriyor. Glikoz, ozmotik olarak aktif bir çözünendir ve vücutta nereye giderse gitsin su onun eşlikçisidir. Bu şekilde bir kan damarı ve onu çevreleyen bazı hücreler var.
Kandaki glikoz seviyesi arttığında bu glikoz yoğunluğunu... nispeten sabit bir seviyede koruyabilmek için su hücrelerden toplanır. Bu benim ozmotik olarak aktif ifadesiyle kastettiğim şeydir.
Yani glikoz neredeyse su da oradadır. Öyleyse kan süzüldüğü yer olan böbreklere taşındığında normal şartlarda böbrekler çok az miktarda glikozu süzülecektir ve kandaki glikozun neredeyse tamamını tekrar emecektir. Ancak belli bir seviyede hiperglisemi öyle ciddi bir hal alır ki böbrekler glikozun tamamını tekrar ememez hale gelir ve glikoz idrara karışır. Daha önceden belirtildiği gibi glikoz ozmotik olarak aktiftir.
Yani su ona eşlik edip kandan atılarak idrara karışır. Dolayısıyla su hücrelerden kana ve daha sonra idrara yollanır. Bu süreçte vücut çok su ve sıvıyı hızla kaybetmeye başlar. Vücut tüm suyunu idrarla kaybedince kandaki sodyum, potasyum ve glikoz gibi çözülen maddelerin yoğunluğu artar. Ve bu süreç yani temelde hipergliseminin neden olduğu bu süreç hiperozmolarite ya da ozmotik aktif çözünenlerin fazla miktarda yoğunluğu olarak bilinir.
Glikoz ya da ozmotik olarak aktif çözünen maddeden dolayı sıvı ya da su kaybı ozmotik diürezle yani idrardaki artışla sonuçlanır. Glikoz ya da ozmotik olarak aktif çözünen maddeden dolayı sıvı ya da su kaybı ozmotik diürezle yani idrardaki artışla sonuçlanır. Bu durum da HNS'de görülen şiddetli dehidrasyon ve şuur değişikliği durumu yanı sıra yoğun susama ve sık idrara çıkma gibi belirtilerin sebebidir.
Şimdi bu noktaya kadar işlediklerimize bakarak diabetik ketoasidoz ve hiperozmolar, hiperglisemik, nonketonik durum arasındaki farkın ne olduğunu kendinize sorabilirsiniz. Bu iyi bir sorudur. Çünkü şimdiye kadar ikisinin arasında gerçekten önemli bir farklılık görmedik. O zaman fark nerede?
HNS'nin non-ketotik kısmı burada ayırt edicidir. Hiperozmolar, hiperglisemik non-ketotik durumda olan bireylerin büyük çoğunluğu tip 2 diabet'tir. Bu durum pankreasların hala insülin üretebildiği anlamına gelmektedir.
Yani insülin eksikliği görecelidir. Çünkü pankreas hala insülin üretmektedir. Ama vücudun her yerindeki hücreler buna yanıt verememektedir.
Peki, Bu farklılık altta yatan metabolizmayı nasıl etkiler? Aslında hem DKA hem de HHNS'de vücut bir nevi açlık ya da tokken açlık hissi yaşar. Yani kanda çok miktarda glikoz formunda enerji olmasına rağmen vücut enerji açlığı çeker. Çünkü bu enerjiden faydalanamaz.
Ve vücut metabolizması gerçekten açmış gibi tepki verir. Açlık esnasında oluşan metabolik süreçlerden biri de Ketojenez olarak bilinen süreçtir. Ve adından da anlaşılacağı gibi bu süreç ketonların ya da keton cisimciklerinin oluştuğu bir süreçtir. Jenez zaten oluşum demektir.
Bu ketonlar yağ metabolizmasının bir yan ürünü olan asetil koadan üretilir. Ancak bu ketonlar ya da keton cisimciklerinin bir üçüncü ismi vardır. Ketoasitler. Bunun sebebi asitli olmalarıdır.
Yani tüm bu ketonların oluşumu ya da ketojeniz metabolik asidoza yol açar. Bu da bizi meşhur diabetik ketoasidoza götürüyor. Yani ketoasidoz terimi buradan geliyor. Ancak HHNS'de daha önce belirttiğimiz gibi bireyin tip 2 diabeti vardır. Ve var olan insülin bu ketojeniz yolunu engellemeye çalışır.
Bu sebeple HHNS'de insülin var olduğu için bu keton cisimciklerinin oluşumu azalmıştır. Bu sebeple bu durum hiperozmolar hiperglisemik nonketonik durum adını almıştır. Nonketonik yani ketonların olmadığı durum.
Ayrıca HHNS'nin klinik tablosunun altında yatan fizyoloji ya da metabolizmayı anladığımıza göre, şimdi bu bilgimizi HHNS'nin nasıl tedavi edileceğini anlamak için kullanalım. Öncelikle HHNS çok ciddi hale giyebilecek bir klinik durum olduğundan, HHNS'li ya da HHNS şüphesi olan bir birey, hastanelerin yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmelidir. Uygulanması gereken başlıca iki tedavi vardır. İlki intravenöz ya da diğer adıyla damar içi insülin uygulanmasıdır.
İnsülinin uygulanması, altta yatan insülin eksikliğinin üstesinden gelir. Böylelikle glikozu kan dolaşımından uzaklaştırarak vücudun her yerindeki hücrelere gönderir. Bu durum hiperglisemi azaltır ve bunun sonucunda ozmotik diyürez ve sıvı kaybı azalır.
Bu iki durumun birleşimi kanın hiperozmolaritesini azaltır. İkinci tedavi ise serum fizyolojik gibi damar içi sıvılarla agresif bir şekilde rehidrasyon yani su kaybını gidermektir. Bu durum ozmotik diürezden kaynaklı sıvı kaybını takviye edecektir ve bu da ozmolalitenin azaltılmasına yardımcı olacaktır.
Rehidrasyonda taşikardi, hipotansiyon ve şuur değişikliği gibi dehidrasyon belirtilerini hafifletmeye yardım edecektir. Daha önce de belirttiğimiz gibi hiperozmolar, hiperglisemik, nonketonik durum oldukça ciddi ve hatta tip 2 diabetin potansiyel olarak hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Dolayısıyla birkaç gün ya da hafta boyunca çok hasta olan tip 2 diabetli birey, HHNS durumunun değerlendirilmesi için acil servise götürülmelidir.
Ve böyle bir durum varsa, damar içi insülün ve sıvı resusitasyon ya da canlandırılmasıyla beklemeksizin, yoğun bir tedavi altına alınmalıdır. Böylelikle hiperozmolar, hiperglisemik, nonketonik durumla ilgili olası ölümcü sonuçlar önlenmiş olur.