Calciumhaushalt - Wie erfolgt die Regulierung? Calcium ist für viele Funktionen des Körpers
wichtig. Der Hauptteil wird zur Bildung von Biomaterial
für Knochen und Zähne benötigt. Hier liegt das Calcium in gebundener Form
vor. Für alle anderen physiologischen Funktionen
wird Calcium in freier, ionischer Form benötigt. Ionisches Calcium ist zum Beispiel beteiligt
an der Bildung von Aktionspotentialen, am Querbrückenzyklus im Rahmen der Muskelkontraktion,
an der Zellteilung, als Gerinnungsfaktor IV an der sekundären Hämostase sowie als Neurotransmitter
und Second Messenger an der Zellkommunikation. Aufgrund seiner vielfältigen Aufgaben werden
die Gesamtmenge und Verteilung des Calciums im Körper streng reguliert. Dies wollen wir uns im Folgenden einmal genauer ansehen. Unter physiologischen Bedingungen wird Calcium
über den Darm aufgenommen und über die Niere ausgeschieden. Der Hauptanteil des Calciums, insgesamt circa
99%, wird im Körper in Form von Calciumphosphat in Knochen und Zähnen eingelagert. Circa ein Prozent des Gesamtcalciums liegt extrazellulär und nur etwa ein Hundertstel Prozent intrazellulär vor. In den Zellen befindet sich das Calcium innerhalb
von Zellorganellen wie den Mitochondrien und dem Endoplasmatischen Retikulum, sodass das
Cytoplasma der Zellen praktisch Calcium-frei ist. Das extrazelluläre Calcium wird über die
Gefäße im Körper verteilt. Für die Stabilisierung des Calciumspiegels
im Blut sind hauptsächlich zwei Einflussfaktoren verantwortlich: das in den Nebenschilddrüsen
gebildete Parathormon, kurz PTH, und Vitamin D, an dessen Synthese Leber und Haut beteiligt
sind und das in der Niere in seine aktive Form, das Calcitriol, umgewandelt wird. Ein dritter Regulator ist das in der Schilddrüse
gebildete Calcitonin, dessen physiologische Bedeutung für die Regulation des Calciumhaushalts
jedoch vermutlich eher gering ist. Diese Annahme leitet sich davon ab, dass bei
Schilddrüsenunterfunktion Calcitonin nicht substituiert werden muss, um den Calciumspiegel
aufrechtzuerhalten. Wir werden aber später noch sehen, dass es
dennoch eine Rolle bei der Regulation des Calciumspiegels im Blut spielt. Vitamin D fördert im Gastrointestinaltrakt
die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus der Nahrung und hält damit den Calcium- und
Phosphatspiegel im Blut aufrecht. Dadurch wird die Osteoblastenaktivität und
folglich die Mineralisierung sowie der Auf- und Umbau von Knochen angeregt. In der Niere sorgt Vitamin D für die Rückresorption
von Calcium und Phosphat, letzteres allerdings nur, wenn auch PTH vorhanden ist. PTH stabilisiert ebenfalls den Calciumspiegel
im Blut, erreicht dies allerdings vor allem durch die Aktivierung der Osteoklasten und
damit über eine Demineralisierung des Knochens, bei der Calcium und Phosphat freigesetzt werden. Da Phosphat ein alkalisches Anion ist, muss
eine vermehrte Freisetzung kompensiert werden, indem alkalische Anionen, wie das Phosphat
selbst und beispielsweise auch Bicarbonat, vermehrt über die Niere ausgeschieden werden. Dazu hemmt PTH die Rückresorption von Phosphat. Gleichzeitig fördert es in der Niere die
Rückresorption von Calcium. Dadurch werden unterschiedliche Mengen an
Calcium und Phosphat resorbiert. Wären die Mengen gleich groß, würde das
Phosphat direkt an die Calcium-Ionen binden und eine Erhöhung des freien, ionischen Calciums
verhindern. Auf die Aufnahme im Gastrointestinaltrakt
nimmt PTH nur indirekt Einfluss, indem es die Produktion von aktivem Vitamin D fördert. Zusammengefasst bedeutet dies: Vitamin D erhöht
die Menge an Calcium und Phosphat im Blut, PTH erhöht ebenfalls die von Calcium, senkt
jedoch die von Phosphat. Ob extrazellulär die richtige Menge an Calcium
vorhanden ist, registriert der Körper mithilfe von Calcium-sensitiven Rezeptoren. Diese sind vor allem in Zellen der Nierentubuli
und der Nebenschilddrüse lokalisiert. Kommt es zu einem Anstieg des Serum-Calciums,
beispielsweise im Rahmen der Hyperkalzämie, hemmt dies einerseits die Ausschüttung von
PTH und stimuliert andererseits die Ausschüttung von Calcitonin. Calcitonin sorgt dann dafür, dass weniger
Calcium aus der Nahrung aufgenommen wird, und dass die Osteoklastenaktivität und damit
die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen gehemmt und ihre Ausscheidung
über die Niere gefördert wird. Calcitonin kann also den Calcium- und Phosphatspiegel
im Blut senken. Es wird daher übrigens auch als Medikament
bei der Therapie einer Hyperkalzämie eingesetzt. Kommt es hingegen zum Absinken des Serum-Calciums, zum Beispiel im Rahmen einer Hypokalzämie, stimuliert dies die Ausschüttung von PTH. Zusätzlich fördert Vitamin D dann auch die
Osteoklastenaktivität und bewirkt so seinerseits eine vermehrte Freisetzung von Calcium und
Phosphat aus den Knochen. Der Calciumspiegel im Blut steigt folglich
wieder an. Natürlich kann es trotz dieser Regulationsmechanismen
zu Entgleisungen des Calciumhaushalts kommen. Welche Ursachen es dafür gibt und wie man
Calciumstörungen diagnostiziert und behandelt, erfährst du in den Folgen zur Hypo- und Hyperkalzämie. Vorher haben wir allerdings noch ein kleines
Quiz für dich zum Calciumhaushalt.