Calciumhaushalt - Wie erfolgt die Regulierung? Calcium ist für viele Funktionen des Körpers wichtig. Der Hauptteil wird zur Bildung von Biomaterial für Knochen und Zähne benötigt. Hier liegt das Calcium in gebundener Form vor. Für alle anderen physiologischen Funktionen wird Calcium in freier, ionischer Form benötigt. Ionisches Calcium ist zum Beispiel beteiligt an der Bildung von Aktionspotentialen, am Querbrückenzyklus im Rahmen der Muskelkontraktion, an der Zellteilung, als Gerinnungsfaktor IV an der sekundären Hämostase sowie als Neurotransmitter und Second Messenger an der Zellkommunikation. Aufgrund seiner vielfältigen Aufgaben werden die Gesamtmenge und Verteilung des Calciums im Körper streng reguliert. Dies wollen wir uns im Folgenden einmal genauer ansehen. Unter physiologischen Bedingungen wird Calcium über den Darm aufgenommen und über die Niere ausgeschieden. Der Hauptanteil des Calciums, insgesamt circa 99%, wird im Körper in Form von Calciumphosphat in Knochen und Zähnen eingelagert. Circa ein Prozent des Gesamtcalciums liegt extrazellulär und nur etwa ein Hundertstel Prozent intrazellulär vor. In den Zellen befindet sich das Calcium innerhalb von Zellorganellen wie den Mitochondrien und dem Endoplasmatischen Retikulum, sodass das Cytoplasma der Zellen praktisch Calcium-frei ist. Das extrazelluläre Calcium wird über die Gefäße im Körper verteilt. Für die Stabilisierung des Calciumspiegels im Blut sind hauptsächlich zwei Einflussfaktoren verantwortlich: das in den Nebenschilddrüsen gebildete Parathormon, kurz PTH, und Vitamin D, an dessen Synthese Leber und Haut beteiligt sind und das in der Niere in seine aktive Form, das Calcitriol, umgewandelt wird. Ein dritter Regulator ist das in der Schilddrüse gebildete Calcitonin, dessen physiologische Bedeutung für die Regulation des Calciumhaushalts jedoch vermutlich eher gering ist. Diese Annahme leitet sich davon ab, dass bei Schilddrüsenunterfunktion Calcitonin nicht substituiert werden muss, um den Calciumspiegel aufrechtzuerhalten. Wir werden aber später noch sehen, dass es dennoch eine Rolle bei der Regulation des Calciumspiegels im Blut spielt. Vitamin D fördert im Gastrointestinaltrakt die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus der Nahrung und hält damit den Calcium- und Phosphatspiegel im Blut aufrecht. Dadurch wird die Osteoblastenaktivität und folglich die Mineralisierung sowie der Auf- und Umbau von Knochen angeregt. In der Niere sorgt Vitamin D für die Rückresorption von Calcium und Phosphat, letzteres allerdings nur, wenn auch PTH vorhanden ist. PTH stabilisiert ebenfalls den Calciumspiegel im Blut, erreicht dies allerdings vor allem durch die Aktivierung der Osteoklasten und damit über eine Demineralisierung des Knochens, bei der Calcium und Phosphat freigesetzt werden. Da Phosphat ein alkalisches Anion ist, muss eine vermehrte Freisetzung kompensiert werden, indem alkalische Anionen, wie das Phosphat selbst und beispielsweise auch Bicarbonat, vermehrt über die Niere ausgeschieden werden. Dazu hemmt PTH die Rückresorption von Phosphat. Gleichzeitig fördert es in der Niere die Rückresorption von Calcium. Dadurch werden unterschiedliche Mengen an Calcium und Phosphat resorbiert. Wären die Mengen gleich groß, würde das Phosphat direkt an die Calcium-Ionen binden und eine Erhöhung des freien, ionischen Calciums verhindern. Auf die Aufnahme im Gastrointestinaltrakt nimmt PTH nur indirekt Einfluss, indem es die Produktion von aktivem Vitamin D fördert. Zusammengefasst bedeutet dies: Vitamin D erhöht die Menge an Calcium und Phosphat im Blut, PTH erhöht ebenfalls die von Calcium, senkt jedoch die von Phosphat. Ob extrazellulär die richtige Menge an Calcium vorhanden ist, registriert der Körper mithilfe von Calcium-sensitiven Rezeptoren. Diese sind vor allem in Zellen der Nierentubuli und der Nebenschilddrüse lokalisiert. Kommt es zu einem Anstieg des Serum-Calciums, beispielsweise im Rahmen der Hyperkalzämie, hemmt dies einerseits die Ausschüttung von PTH und stimuliert andererseits die Ausschüttung von Calcitonin. Calcitonin sorgt dann dafür, dass weniger Calcium aus der Nahrung aufgenommen wird, und dass die Osteoklastenaktivität und damit die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen gehemmt und ihre Ausscheidung über die Niere gefördert wird. Calcitonin kann also den Calcium- und Phosphatspiegel im Blut senken. Es wird daher übrigens auch als Medikament bei der Therapie einer Hyperkalzämie eingesetzt. Kommt es hingegen zum Absinken des Serum-Calciums, zum Beispiel im Rahmen einer Hypokalzämie, stimuliert dies die Ausschüttung von PTH. Zusätzlich fördert Vitamin D dann auch die Osteoklastenaktivität und bewirkt so seinerseits eine vermehrte Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen. Der Calciumspiegel im Blut steigt folglich wieder an. Natürlich kann es trotz dieser Regulationsmechanismen zu Entgleisungen des Calciumhaushalts kommen. Welche Ursachen es dafür gibt und wie man Calciumstörungen diagnostiziert und behandelt, erfährst du in den Folgen zur Hypo- und Hyperkalzämie. Vorher haben wir allerdings noch ein kleines Quiz für dich zum Calciumhaushalt.