Música Muy bien, en la clase de hoy entonces vamos a hablar sobre la contracción del miocardio. Música El corazón es una bomba aspirante e impelente de sangre que pesa unos 300 gramos y consta pues en realidad de dos partes, de un corazón derecho y de un corazón izquierdo. El corazón izquierdo, considerado como la bomba principal, mientras que el corazón derecho es considerado como la bomba auxiliar.
Cada una de estas bombas es bicameral, es decir que va a estar formado por dos cámaras que corresponden a los atrios y los ventrículos. Cada una de estas cámaras van a estar separados por un orificio y por una válvula que va a ser la válvula atrioventricular. En el caso del corazón derecho vamos a encontrar a la válvula tricúspide o triglóquina y del lado izquierdo encontramos a la válvula mitral o bicúspide. El corazón derecho por su lado bombea sangre poco oxigenada a través del tronco pulmonar hacia los pulmones donde se realiza la matosis y luego vuelve hacia el corazón izquierdo la sangre ya oxigenada que luego es bombeada hacia todo el cuerpo a través de la aorta. En la clase de hoy pues hablaremos sobre la organización de las células musculares cardíacas dentro del corazón, el mecanismo que subyace a la contracción y la relajación y la regulación de la fuerza de contracción en los miocardiositos.
Sin más que decir entonces, empecemos con la clase. Empecemos hablando entonces de la ultraestructura. Visto el microscopio, pues el miocardio se compone de tres grupos de células musculares.
Vamos a tener células musculares auriculares, vamos a tener fibras musculares ventriculares y tenemos también un grupo de fibras autómatas especializadas en la excitación y conducción de un estímulo que pertenecen pues al sistema... Cardio Nectar del corazón y estamos hablando del nódulo sinusal, de los tractos internodales, el nódulo atrioventricular, el fascículo atrioventricular o ASDHIS y tenemos a las fibras subendocárdicas o fibras de Purkinje. Estas son células musculares especializadas, no son nervios contrario a lo que muchas personas pueden llegar a pensar.
Y pues bien. Visto el microscopio, el músculo cardíaco tiene la misma organización de los miofilamentos del músculo esquelético. Es decir, que tanto los filamentos de actina y de miocina van a estar dispuestos de manera transversal formando bandas.
Y esto es lo que le da la característica de ser al músculo cardíaco un músculo estriado. Contrario a lo que sucedía con el músculo esquelético, pues, que la actina y la miocina no se organizaban en bandas, sino que estaban en manera oblicua. Y bueno...
Una diferencia importante del músculo cardíaco es que sus células van a estar unidas mediante unas zonas oscuras, acá las podemos encontrar, conocidas como discos intercalares. Los discos intercalares son sitios de adhesión celular, tanto física como electroquímica. Física, porque a esta altura vamos a encontrar a los desmosomas, que van a ser los que van... a mantener unidas a las células cardíacas durante la contracción y la relajación para que éstas no se separen. Y electroquímica, porque vamos a poder encontrar uniones comunicantes, uniones en hendidura, a través del cual las células van a poder estar intercambiando constantemente iones y por consiguiente se va a poder propagar con mayor facilidad.
el potencial de acción. Es por este motivo que se considera el músculo cardíaco. Es por este motivo que el músculo cardíaco se comporta como un sinsitio, en donde un estímulo que se inicia en el nódulo sinusal se propaga hacia el resto de las células. Y un dato importante, pues, el corazón como sinsitio se lo considera como en dos grupos, un sinsitio auricular y un sinsitio ventricular.
Ambos insitios van a estar separados en su parte intermedia por unos tabiques fibrosos que corresponden al esqueleto fibroso del corazón. Recuerden que en anatomía, a la altura de los orificios atrioventriculares, encontramos un círculo calloso o un anillo fibroso. Ese anillo fibroso funciona como un aislante eléctrico, que no permite que el potencial de acción generado en el insitio auricular se propague de inmediato al insitio ventricular. Y únicamente puede atravesar a través del fascículo atrioventricular o as de His. ¿Para qué nos sirve esto en resumen?
¿Qué pasaría si es que ambos insitios se contraen al mismo tiempo? Como lo que sucede por ejemplo en una arritmia. Las cámaras no se llenarían por completo de sangre.
Y prácticamente la sangre que sería inyectada en la aorta. sería relativamente poco. De esta manera, pues, el corazón tiene que estar bien sincronizado, donde los atrios se contraigan primero, para que permita un llenado óptimo de los ventrículos, y luego... Los ventrículos se puedan contraer para inyectar sangre hacia la aorta o a la arteria pulmonar.
Esa es la importancia del esqueleto fibroso del corazón, que sirve como sinsitio. que sirve como aislante eléctrico. Ahora, pasemos a la segunda parte.
Hablemos del potencial en reposo y potencial de acción del músculo cardíaco. Cuando la célula cardíaca está en reposo, posee una carga, si el potencial de membrana en reposo es de menos 85 milivoltios. Algunos libros lo van a encontrar como menos 90 milivoltios, en realidad no importa.
Ya lo pueden considerar de cualquiera de las dos maneras, menos 85 o menos 90 milivoltios. Lo que sucede es que la membrana al recibir un estímulo se despolariza de inmediato y asciende hacia los más 20 milivoltios, donde describe una espiga. Luego de esta espiga, la membrana se mantiene despolarizada durante 0,2 segundos, que es lo que en el gráfico se manifiesta como una meseta.
Ahora bien, ¿por qué se forma esta meseta? Esto es lo característico del músculo cardíaco. En el vídeo de potencial de membrana en reposo y potencial de acción, al final hablamos de esto. Les dije que la meseta estaba formada por algo. Y pues bien, ahora lo veremos.
Contrario a lo que sucede en el músculo esquelético, donde después de la despolarización inmediata y la espiga, la célula se repolariza de inmediato, acá la célula cardíaca describe la meseta, gracias a dos factores. Si ustedes se dan cuenta en este gráfico de acá, Luego de los, bueno, los factores son los siguientes, primero se los menciono y luego les explico. Son los canales rápidos de sodio, los canales lentos de calcio, también conocidos como canales de calcio activados por voltaje de tipo L. Quizás se les haga familiar este nombre, pues en efecto estos canales de calcio son dihidropiridinas, receptores de dihidropiridinas. Un conocimiento fundamental cuando estén viendo farmacología, porque a esta altura van a trabajar ciertos fármacos conocidos como bloqueadores de los canales de calcio, que van a evitar o van a disminuir la frecuencia cardíaca.
Pero bueno, eso es tela de otra camisa, así que volvamos al tema. Y el otro factor que va a intervenir van a ser los canales de potasio. Son tres canales, sodio, calcio y potasio.
Ahora... ¿Cómo interactúa? Una vez que el potencial del cardiomiosito alcanza la espiga, se cierran de inmediato los canales rápidos de calcio y por las mismas se abren los canales lentos de calcio. Que ojo, estos canales lentos de calcio, además de dar paso a iones de calcio, que es el componente principal, pueden dar paso por ahí a uno que otro ion de sodio.
Pero eso es irrelevante, la cosa es canales lentos de calcio. Y esta entrada de calcio es lo que mantiene la meseta del potencial de acción en la célula cardíaca. Además de esto, se suma otro factor. Durante esta despolarización, la permeabilidad de la membrana hacia los iones de potasio disminuye, pues. De esta manera, reduce el flujo de salida de los iones de potasio.
Dicho de otra manera, pues, el potasio no puede salir con tanta facilidad de la célula y se queda en el sarcoplasma, aportando de esta manera con la formación de la meseta. Quiero que sepan algo muy, pero muy importante. Algunos libros nos dicen que...
Durante la meseta el potasio deja de salir. Eso es incorrecto. Durante la meseta el potasio sale, pero sale en mínimas cantidades para poder mantener la meseta.
En la siguiente diapositiva lo van a entender, pero el potasio sale en mínimas cantidades. Eso es importante. Ahora sí, vamos a las fases del potencial de acción. Los libros nos describen cuatro fases, comenzando...
Desde la 0, 1, 2, 3, 4, pero yo voy a comenzar de la 4 para que tenga un poco más de sentido. Esta pollita que tenemos aquí nos va a ayudar a saber qué iones entran y salen durante cada fase. Entonces, esto dice así.
Comencemos con la fase 4. Durante la fase 4, pues, la célula no ha recibido ningún estímulo, tiene una carga de menos 85, menos 90 milivoltios, es decir, que se encuentra en reposo. Llevándolo esto a la práctica, si el miocito está en reposo, significa que está dilatado. Es decir, que esta es la fase de relajación, es la fase de diástole eléctrica en el potencial de acción.
En reposo, igual. a diástole. Luego comienza la fase 0. La fase 0 es la fase ascendente del potencial de acción, donde la célula recibe un estímulo y este estímulo provoca la apertura de los canales rápidos de sodio. Aquí los podemos observar y de inmediato el sodio entra en grandes cantidades a la célula y la despolariza hasta alcanzar esta carga de más 20 milivoltios.
Una vez que la célula alcanza los más 20 milivoltios, los canales rápidos de sodio se cierran. Lo que nos lleva a la fase 1. ¿Qué sucede en la fase 1? La fase 1 es conocida como la fase de repolarización rápida.
Esto quiere decir que la célula intenta repolarizarse. ¿Cómo lo intenta? Abriendo los canales de potasio activados por voltaje.
Y de esta manera provoca una corriente transitoria de salida. de iones de potasio. Sin embargo, aquí viene la fase 2, la fase más importante. La fase 2, pues, es la fase de meseta del potencial de acción.
Esta fase de aquí depende de la apertura de los canales lentos de calcio. activados por voltaje y simultáneamente pues de nuevo se encuentran saliendo los iones de potasio esta parte es importante les repito los libros no recalcan este detalle pero yo sí lo voy a hacer lo que sucede es que si únicamente los canales lentos de calcio se abrieran es lógico que la célula se hiciera electropositiva y de nuevo describiera una espiga Pero aquí hay una meseta, es decir, que el potencial se mantiene. Entonces, para que el potencial se mantenga, tiene que haber una entrada y una salida de iones positivos para poder mantener esa línea.
Entonces, durante la fase de meseta, podemos ver aquí en el gráfico que nos dice fase 2, durante la fase de meseta se abren los canales lentos de calcio activados por voltaje y existe una salida mínima de iones de potasio. De esta manera, pues... La célula se mantiene despolarizada durante 0,2 segundos después de haber iniciado el potencial de acción.
Estos tiempos en el corazón son importantes, así que los deben de anotar. Luego tenemos a la fase 3. La fase 3 es la fase de repolarización definitiva. En esta fase 3 pues se cierran los canales de calcio activados por voltajes de tipo L y existe una apertura agresiva de los canales, se cierran los canales de calcio y se abren el resto de canales de potasio para que de esta manera pues la célula pueda volver a su estado de reposo, que sería la fase 4. Ahora, un pequeño paréntesis.
Algunos libros tampoco no nos mencionan la fase 4 como la fase de hiperpolarización. Recuerden que la célula debe mantener niveles... de concentración de iones tanto dentro como fuera de la célula. Como en la fase 3, en la fase de repolarización, existe una salida agresiva de iones de potasio, la célula pierde esa concentración intracelular de 140.000 equivalentes de potasio dentro de ella.
Así que para poder recuperar ese gradiente de concentración, la célula, como está hiperporalizada, está en menos 100 milivoltios, utiliza su último recurso, la bomba de sodio y potasio. ¿Sí? Donde va a sacar... tres iones de sodio que entraron en un principio, va a sacar tres iones de sodio y va a meter dos iones de potasio.
Para de esa manera poder recuperar sus niveles iónicos de potasio intracelular y poder volver a su polaridad de menos 85 o menos 90 milivoltios. Y esto es las fases del potencial de acción. Ahora, algunos datos importantes sobre el potencial de acción. Primero, la velocidad de conducción.
La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción en las fibras musculares, auricular y ventricular es de 0,3 a 0,5 metros por segundo, mientras que a nivel de la fibra subconsciente, endocárdicas, es decir, de las fibras de Purkinje, alcanza los 4 metros por segundo. Segundo dato importante, la despolarización del miocardio, como ustedes pueden observar aquí, es agresiva. Se da en 0,1 o 0,2 milisegundos.
Es casi de inmediato y esto se debe a la cantidad de canales rápidos de sodio que existen en la membrana, aproximadamente 200 por cada micro cuadrada de membrana. Son hartísimos. Otro detalle importante, el músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, posee periodos refractarios, absolutos y relativos. Esto ya lo vimos en músculos esqueléticos, así que ya están más o menos relacionados con el tema. La meseta del potencial de acción es importante porque en condiciones normales impide la despolarización prematura de las células cardíacas y de las arritmias.
Y es aquí donde tiene lugar... El periodo refractario absoluto, que comienza en la fase 0 y se extiende hasta gran parte de la fase 3. Y se define como el periodo de tiempo en que la célula muscular no puede ser excitada de nuevo. Así venga el estímulo más fuerte del mundo, la célula cardíaca no se va a despolarizar de nuevo durante el periodo refractario absoluto. Debido a que los canales de sodio activados por voltaje se encuentran cerrados. Luego de esto, hay un detalle importante, es la duración.
El periodo refractario absoluto en el músculo cardíaco ventricular dura entre 0.25 y 0.30 segundos. Luego tenemos el periodo refractario relativo. El periodo refractario relativo tiene una duración mínima de apenas 0.05 segundos, que va desde la terminación del periodo refractario absoluto hasta la repolarización de la célula.
Aquí podemos observarlo. Este periodo refractario relativo se lo define como el espacio de tiempo en el que la membrana puede de nuevo ser despolarizada, pero se necesita de un estímulo el doble de fuerza. para poder lograrlo. Vamos ahora al acoplamiento de excitación con tracción, es decir, vamos a hablar del calcio, del retículo sarcoplásmico y de los túbulos T, y aparte también del mecanismo de cremallera que también se describe en el corazón.
de hablar de todo esto, algo importantísimo que nunca se deben de olvidar. El corazón no se puede contraer en ausencia de calcio extracelular. Este enunciado se conoce desde 1882, donde, no me acuerdo la verdad la persona que lo describió, pero nos decía que el corazón puede seguir latiendo, el corazón aislado puede seguir latiendo. si es que tiene una perfusión de solución salina fisiológica oxigenada calentada a 37 grados centígrados y que contenga aproximadamente 2 milimoles de calcio. Así que es aquí la importancia del calcio extracelular para la contracción.
del miocardio y también del músculo liso, contrario a lo que sucede en el músculo esquelético, donde recuerden que yo también les dije que el músculo esquelético se puede contraer en ausencia de calcio extracelular gracias a las grandes reservas de calcio que posee en el retículo sarcoplásmico. Ahora hablemos estructuralmente. Morfológicamente, el sistema de estúbulos T y del retículo sarcoplásmico del miocardio de la célula cardíaca comparte ciertas similitudes con el músculo esquelético, pero posee algunas diferencias que se las voy a mencionar ahora. Primero, Primero, los túbulos T en la célula cardíaca son 25 veces más grandes que el músculo esquelético. Y contrario a lo que sucede en el músculo esquelético, recuerden que los túbulos T están ubicados entre las bandas A y las bandas I.
Acá en el músculo cardíaco están ubicados entre las líneas Z. Además de esto, acá en los túbulos T del músculo cardíaco encontramos mucopolisacáridos. Mucopolisacáridos, que digamos que van a ser como goma, que van a atraer a los ionos. de calcio hasta estos túbulos t porque les dije que el calcio extracelular es importante para la contracción del miocardio ahora acompañando a los túbulos t nosotros vamos a encontrar una única cisterna terminal de retículos alco plástico y de esta manera pues se forma la diada del músculo cardíaco contrario lo que sucede en el músculo esquelético que encontramos dos retículos algo plásticos rodeando el tubo lote y ahí en cambio se llamaba pues triada del músculo esquelético y por último Todo lo demás es igual. Tienen de igual manera el receptor de dihidropiridina, que es un canal de calcio activado por voltaje de tipo L.
Y también vamos a encontrar un receptor de rianodina a la altura del retículo sarcoplásmico. Ahora sí, veamos cómo inicia este acoplamiento, excitación, contracción. Pues bien, la despolarización de la membrana, que viene de hecho a partir del nóbulo sinusal.
Acá no viene, en el músculo esquelético venía de una neurona, de una tremenda. nerviosa no unión neuromuscular acá la contracción inicia con la despolarización del nódulo sinusal esta despolarización se propaga por la membrana plasmática e invade al tubulo t y de esta manera pues este cambio en la polaridad de la membrana va a ser identificado por el receptor de hidro pyridina que en realidad es un canal lento de calcio activa por voltaje de esta manera pues este receptor va a dar paso a grandes cantidades de calcio hacia el interior de la célula cardíaca y acá Este calcio que ingresa, a su vez, va a activar al receptor de rianodina que se encuentra en el retículo sarcoplásmico. De esta manera, pues, podemos decir que es un mecanismo de liberación de calcio inducido por calcio. ¿Sí me entienden? No, sí me explico.
El calcio extracelular que ingresó a través del receptor de dihidropiridina, a su vez, va a inducir la salida de más calcio que se encuentra contenido dentro del retículo sarcoplásmico. dentro del retículo sarcoplásmico. Por lo tanto, el acoplamiento, excitación, contracción del músculo cardíaco es un acoplamiento electroquímico que implica la liberación de calcio inducida por calcio, contrario a lo que sucede en el músculo esquelético, donde este acoplamiento, excitación, contracción es electromecánico. Recuerden que en el músculo esquelético, el receptor de hidropiridina Al poder detectar el cambio en la polaridad de la membrana, sufre un cambio conformacional que provoca...
que el receptor de rianodina se destape el retículo sarcoplásmico. Esa es la parte mecánica, ¿no? Esa sacacorcho, digamos, por así decirlo. Acá no sucede eso.
Acá, simplemente, el receptor de hidropiridina da paso al calcio que induce a más salida del calcio que se encuentra contenido en el retículo sarcoplásmico. Y de esta manera, pues, el calcio de ahí sucede absolutamente lo mismo. El calcio se une a la subunidad C de la troponina. provoca un cambio conformacional que deja al descubierto el sitio activo de la actina mediante el desplazamiento de la tropomiocina.
El ATP se une a la cabeza de miocina, se produce el golpe activo. De esa manera es igual. Ahora vamos a ver cómo es que la célula cardíaca se relaja. La relajación del músculo cardíaco al final del potencial de acción requiere de los descensos de los niveles de calcio intracelular.
Y esto se lo da mediante tres mecanismos principalmente. El primero, el calcio abandona la célula. Aquí lo tenemos. El calcio abandona la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio o de hidrógeno-calcio. El intercambiador de sodio-calcio mete tres sodios y saca un calcio.
En cambio, el intercambiador de calcio-hidrogenión... saca un calcio y mete un hidrogenión. También tiene otro sistema que puede regresar al retículo sarcoplásmico mediante la cerca, que ya la habíamos visto, que es una bomba de calcio ATPasa, que por cada molécula de ATP va a introducir dos moléculas de calcio dentro del retículo sarcoplásmico.
Y por último, pues la mitocondria también capta una pequeña fracción de calcio que se acumula en el citoplasma. Y bueno chicos, eso ha sido todo por hoy. Espero que les haya gustado el vídeo. Si tienen alguna pregunta, sugerencia, comentario, lo pueden poner abajo.
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