Pocas veces somos conscientes de la cantidad de cosas que pasan a cada instante en nuestro cuerpo y de lo increíble que es que todo se mantenga en orden. Cada segundo que pasas viendo este vídeo, millones de células de tu organismo se multiplican, regenerando tus tejidos en unas condiciones de equilibrio entre células que se mueren y nuevas células que se dividen. Por desgracia, esta maquinaria es imperfecta. En ocasiones, este equilibrio se rompe y una célula comienza a dividirse sin freno, sin control, arrasando todo a su paso y dando lugar a una de las enfermedades más conocidas a nivel mundial.
El cáncer. Todos sabemos más o menos qué es el cáncer, pero ¿entendemos por qué se produce? ¿Qué es lo que hace que una célula normal se convierta en cancerosa? ¿Y por qué decimos que las células cancerosas son inmortales?
Hoy en la hiperactina hablamos de tres claves para entender el cáncer. Para empezar, es necesario aclarar que el cáncer no es una enfermedad, sino un conjunto de enfermedades, ya que existen más de 100 tipos diferentes de cáncer. Si lo piensas, tiene sentido. Nuestro cuerpo está formado por muchísimos tipos diferentes de células, con lo que cada cáncer será distinto en función del tejido en el que se origina.
Por eso, no se comportará igual un cáncer de mama, que un cáncer de piel, que un cáncer de hueso. Ni crecen igual, ni se propagan igual, ni se tratan igual. Entonces, si son enfermedades distintas, ¿por qué las llamamos cáncer? Pues porque todas, sean del tipo que sean, comparten un nexo en común. Se producen por un crecimiento descontrolado de las células, lo que nos lleva a la primera clave para entender el cáncer.
Las células del cáncer se dividen sin control. Como te he comentado, nuestras células se dividen constantemente para renovar los tejidos del cuerpo. En condiciones normales, esto ocurre siguiendo un equilibrio entre células que se multiplican y células que se mueren para dejarles espacio.
Para entender qué es lo que ocurre en el cáncer, tenemos que saber que todos estos procesos de división y muerte celular están orquestados por nuestros genes. El problema es que en el cáncer, los genes que regulan la proliferación sufren mutaciones, se alteran y, en consecuencia, las células pierden el control sobre sí mismas y comienzan a dividirse sin parar. Aunque no vamos a entrar en las causas del cáncer, nuestros genes mutan por muchos motivos.
Por ejemplo, por errores que ocurren de forma natural al copiar nuestro ADN, por factores externos como el humo del tabaco o los rayos ultravioleta del sol, o porque los heredamos así de nuestros padres. Concretamente, hay dos tipos de genes que regulan la división celular y que están alterados en el cáncer. Los llamados proto-oncogenes, que estimulan la división, y los genes supresores de tumores, que frenan la división. Vamos a verlos. Imagina que estás dentro de nuestro cuerpo.
En condiciones normales, una célula no se divide cuando le da la gana, sino que necesita recibir señales externas que le digan, oye, toca dividirse. Por ejemplo, los factores de crecimiento son sustancias que secretan nuestro cuerpo para estimular el crecimiento de nuestras células. Cuando un factor de crecimiento se une a su superficie, la célula recibe la orden de dividirse.
Los llamados protooncogenes son genes normales que todos tenemos y que activan la división cuando las células reciben estas señales. Sin embargo, en el cáncer ocurre algo curioso. Los protooncogenes mutan dando lugar a los oncogenes, una versión alterada y siempre activa que estimulará la división de la célula a toda costa, incluso cuando no haya señales de crecimiento en el entorno. Para que me entiendas, los protooncogenes vendrían a ser como el acelerador de un coche y los oncogenes serían la versión del acelerador atascado, que sigue acelerando incluso cuando no tiene ningún pie encima.
Sin embargo, por supuesto, los oncogenes no explican por si solo es el cáncer. El segundo tipo de genes implicados en el cáncer son los genes supresores de tumores, que a diferencia de los oncogenes, se encargan de detener la proliferación celular. En lugar del acelerador, vendrían a ser los frenos.
De todos los genes supresores de tumores, sin duda el más conocido es P53, también conocido como el guardián del genoma. Ahora verás por qué. P53 actúa como un sensor de peligro en la célula. Cuando esta sufre un daño, por ejemplo una mutación en su ADN, P53 detiene la división celular, hace que todo el mundo pare e intenta que se repare ese daño.
Si por desgracia ese daño es irreparable, P53 inducirá la muerte de la célula para evitar que ese error se propague y tenga consecuencias más graves. De ahí que lo llamemos el guardián del genoma. ¿Qué es lo que ocurre en el cáncer?
Pues que los genes supresores de tumores sufren mutaciones y en consecuencia dejan de funcionar correctamente. haciendo que la célula cancerosa se divida a sus anchas por muchos daños que acumule. Por ejemplo, para que te hagas una idea, P53 se encuentra mutado en el 50% de los tumores humanos, por eso se investiga tanto su papel en el cáncer. En resumen, sea por la activación de los oncogenes o por la inactivación de los genes opresores de tumores, el resultado es el mismo.
La célula cancerosa se divide sin parar. Sin embargo, el cáncer es mucho más que una proliferación descontrolada. Para una célula cancerosa, dividirse es tan importante como evitar la muerte, lo que nos lleva a la segunda clave para entender el cáncer. Las células del cáncer son inmortales. Imagina que tienes un coche viejo y oxidado que ya no funciona, y que para el colmo lo tienes en un parking, ocupando una plaza que pagas cada mes.
¿Qué es lo que harías con él? ¿Lo dejarías ahí ocupando espacio o lo llevarías al desguace para que lo reciclen? La segunda opción como que parece más razonable, ¿no? Pues algo parecido hace las células de nuestro cuerpo cuando se dañan o ya no son necesarias.
En lugar de quedarse ahí molestando y consumiendo recursos, se autodestruyen de forma limpia y ordenada. sin molestar a nadie. A este proceso se le llama muerte celular programada o apoptosis, y es indispensable para nuestro organismo.
Por ejemplo, la apoptosis nos ayuda a formar los dedos de la mano durante el desarrollo embrionario. Si te fijas, nuestra mano empieza siendo como una especie de aleta. Para que se separen los dedos, las células que se encuentran entre ellos deben morir por apoptosis, dando así forma a los deditos.
¿Cómo funciona esta apoptosis? Pues cuando una célula debe morirse, activa una serie de pasos muy bien orquestados. La célula se encoge y se condensa, el ADN se rompe en pedacitos y finalmente la célula se descompone en unos fragmentos conocidos como cuerpos apoptóticos. Si lo piensas, es algo así como descuartizar un cadáver y guardar sus restos como en paquetitos esféricos. Para asegurarse de que se trata de un proceso limpio, las células del sistema inmunitario engullerán los restos para dejarlo todo impecable.
Gracias a esta apoptosis, nuestro cuerpo se mantiene en equilibrio eliminando esas células que sobran o que pueden ser peligrosas. Ahora bien, ¿qué pasaría si una célula, por muchos daños y mutaciones que acumulase, perdiese la capacidad de suicidarse por el bien del resto? Pues efectivamente que se convertiría en una célula cancerosa. Para sorpresa de nadie, las células cancerosas también tienen mutaciones en los genes que regulan la apoptosis.
Un ejemplo que ya conoces es P53, que cuando detecta un daño irreparable en la célula, activa la muerte por apoptosis. Pero si P53 está mutado como en el 50% de los tumores, no hay muerte que valga. Este es el motivo por el que decimos que las células del cáncer son inmortales.
No solo se dividen sin control independientemente de las señales que tengan en su entorno, sino que encima son inmunes a las señales que les obligan a morirse. Y por si te parece poco todo este fregao, las células cancerosas tienen todavía otra característica más que les ayuda a lograr esa inmortalidad. La activación de la proteína telomerasa. Si recordáis del vídeo sobre el envejecimiento, vimos que los extremos de nuestro ADN están cubiertos por los telómeros.
Unas secuencias especiales de ADN que se acortan con cada división de la célula, como una mecha que se extingue con el fuego. La longitud de estos telómeros marca el número de veces que una célula puede replicarse. Cuando se vuelven demasiado cortos, la célula toma una decisión, o deja de dividirse para siempre o bien activa la apoptosis y se suicida.
Pero como podrás imaginar, para una célula cancerosa, jubilarse o morirse no es una opción. Gracias a la proteína telomerasa consiguen alargar los telómeros con cada división celular. haciendo que puedan dividirse infinitamente, tantas veces como quieran, o en otras palabras, que se vuelvan inmortales.
En resumen, tanto la resistencia a la apoptosis como la activación de la telomerasa confieren a la célula cancerosa su poder inmortal. Pero ojo, un inciso importante, esto no significa que las células cancerosas no se mueran nunca. De hecho, las células dentro de un tumor se mueren bastante.
Pensad que al final un tumor es una masa con muchísimas células ahí concentradas y con muy poco oxígeno y nutrientes para todas. Cuando decimos que son inmortales no nos referimos a que sean unas super células que nunca se mueren, sino que son resistentes a las señales que les obligan a morirse antes de llegar a ese punto. Que quede claro. Y ya por último, más allá de esta inmortalidad, entre comillas, y de esta infinita capacidad de replicación, Queda por contar una de las características más peligrosas y a la vez menos comprendidas del cáncer. Las células cancerosas invaden otros tejidos.
Para entender bien esto hay que aclarar una cosa desde el principio y es la diferencia entre un tumor benigno y un tumor maligno. Un tumor benigno es un crecimiento anormal de células que crecen de forma localizada, es decir, que no se extiende a otras zonas del cuerpo. Es cierto que si crecen mucho pueden presionar los tejidos y vasos que los rodean, pero en ese caso siempre pueden extirparse. Y ojo, esto es muy importante, un tumor benigno no es cáncer, ¿vale? O sea, cuando hablamos de cáncer nos referimos a un tumor maligno.
Es decir, un tumor que tiene la capacidad de escaparse del tejido donde se formó e invadir otros tejidos. O lo que es lo mismo, que tiene la capacidad de hacer metástasis. La metástasis es un proceso muy complejo y que todavía no se comprende del todo bien, pero te voy a intentar contar de forma sencilla.
Para hacer metástasis, una célula cancerosa necesita hacer tres cosas. Lo primero es que la célula debe separarse de sus vecinas. Normalmente, nuestras células están unidas entre sí y con su entorno, dando forma así a nuestros tejidos y órganos. Pero las células cancerosas, una vez más, sufren mutaciones que les permiten romper ese vínculo. Por ejemplo, muchas células cancerosas tienen mutada la proteína E-caderina, que actúa como una especie de pegamento entre células.
Al mutar su E-caderina, la célula cancerosa logra despegarse del resto e ir a su bola. Es como si el pasajero de un avión rompiese su cinturón de seguridad y se marchase. En este punto, la célula cancerosa es libre de ir hacia donde quiera. pero para ello necesita un transporte. Y qué mejor transporte que la mayor red de carreteras y autopistas que tenemos por todo el cuerpo, la circulación sanguínea y la circulación linfática.
En otras palabras, el segundo paso de la metástasis es atravesar la pared de los vasos sanguíneos o vasos linfáticos, para acceder así a la circulación. Si lo consigue, la célula cancerosa podrá viajar hacia prácticamente cualquier rincón de nuestro cuerpo. La última etapa de la metástasis será, por tanto, salir de la circulación, instalarse en un nuevo tejido y formar allí un nuevo tumor.
En este punto, ahora sí, podremos decir que el cáncer ha hecho metástasis. Cuanto más se haya extendido un cáncer por el cuerpo, más difícil será erradicarlo con cirugía o con radiación. Por eso las metástasis son tan peligrosas.
Causan el 90% de las muertes por cáncer. A pesar de estos datos, lo cierto es que hacer metástasis no es tan fácil como parece. Se calcula que tan solo una entre miles o incluso millones de células logra ingresar en la circulación sanguínea. Y tan solo una de cada mil células que entra en la circulación se instala en un nuevo tejido y origina allí un tumor detectable. Sea como sea, la metástasis causa la mayoría de las muertes por cáncer, con lo que llegar a este punto no es una buena señal.
De ahí que sea tan importante detectar un cáncer lo antes posible. En resumen, estas son un poco las claves para entender el cáncer, ¿no? O sea, hemos visto cómo una célula normal comienza a transformarse progresivamente, acumulando cada vez más y más mutaciones que le hacen adquirir estas características tan locas que hemos visto.
Bueno, espero que te haya gustado muchísimo este vídeo, a mí me ha encantado hacerlo. Me he dejado muchísimas cosas en el tintero, no las podéis imaginar, o sea, he recortado este guión por todos lados, pero estoy contenta porque sé que esa información la podré usar para otros vídeos futuros. Recordaros que si os gusta este contenido estoy subiendo vídeos cortos en muchas plataformas como las que veis por aquí nada más muchísimas gracias por estar ahí una vez más y nos vemos a la próxima Hoy en la hiperactina hablamos de tres claves.
Para empezar es necesario aclarar que el cáncer no es un conjunto de enfermedades... Uy, ah no, sí lo es, claro. Las células... Se autodestruyen de forma...
Las células inmunitarias... Uy, no inmunitarias, las cancerosas. En resumen, tanto la resistencia a la apoptosis... Para entender bien esto y para aclararlo ya desde el principio es necesario... Venga, más café, venga.
Ocho litros de café.