Physiopathologie des états de choc

Université Ferhat Abbas de Sétif 1

Faculté de Médecine - Département de Pharmacie

États de Choc

Plan

1. Introduction
2. Rappel de Physiologie
3. Physiopathologie
4. Conséquences
5. Étiologies
6. Conclusion

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Introduction aux États de Choc

• Insuffisance circulatoire aiguë par déséquilibre entre apport et besoin en O2.
• Alteration du métabolisme cellulaire et dette énergétique.
• Non spontanément réversible, évolution mortelle sans traitement.
• Pronostic dépend de l'étiologie et de la rapidité de traitement.

Rappel de Physiologie

• Perfusion tissulaire dépend de trois paramètres :

  • Cœur (pompe)
  • Volémie (masse sanguine)
  • Système vasculaire (contenant)

• Transport artériel d'oxygène :

  • TaO2 = CaO2 x débit cardiaque
  • Enrichissement en oxygène par les poumons

• Finalité : Apport d'oxygène et glucose pour le métabolisme aérobie (synthèse d'ATP et élimination de CO2 et H2O).

• ATP indispensable pour :

  • Activité enzymatique
  • Élaboration des protéines
  • Activité musculaire
  • Équilibre membranaire (pompe Na+/K+)

Physiopathologie des États de Choc

• Secondaire à un déséquilibre entre apport et besoins en oxygène.
• Types :
  • Quantitatif : Baisse de l'apport tissulaire en oxygène.
  • Distributif : Dysrégulation des débits tissulaires locaux.

Choc Quantitatif

• Hypovolémique et Cardiogénique
  • Réaction sympathique (adrénaline, noradrénaline) : vasoconstriction pour perfusion des organes nobles.
  • Activation du système rénine-angiotensine : tension artérielle et perfusion tissulaire augmentées.
  • Phase irréversible : production de lactate, acide métabolique lactique, vasodilatation.

Choc Distributif

• Septique et Anaphylactique
  • Rôles de l'endothélium vasculaire.
  • Choc septique :
    • Invasion microbienne déclenche réaction immunitaire et libération de cytokines.
    • Provoque fuite plasmatique, vasodilatation, activation de la coagulation.
  • Choc anaphylactique :
    • Synthèse d'IgE par contact avec allergène.
    • Dégranulation des basophiles, libération d'histamine, vasodilatation.

Conséquences

• Intensité et durée de l'hypoxie affectent :
  • Cœur : hypo-perfusion coronaire, risque d'IDM.
  • Cerveau : obnubilation, coma, AVCI.
  • Rein : oligurie, IRF, pathologie tubulaire.
  • Foie : nécrose hépatocytaire.
  • Appareil respiratoire : OAP lésionnel.
  • Coagulation : thrombopénie, CIVD.
  • Tube digestif : hémorragies digestives.

Étiologies

Choc Quantitatif

1. Choc hypovolémique :

   • Perte de sang (hémorragies)
   • Perte de plasma (brûlures)
   • Pertes hydriques (syndrome dysentrique)

2. Choc cardiogénique :

   • Altération de contractilité (ischémique, infectieuse, toxique)
   • Augmentation de la post-charge (embolie pulmonaire, HTAP)
   • Altérations rythmiques (tachycardie, BAV)
   • Altérations péricardiques (tamponnade)
   • Délabrement valvulaire

Choc Distributif

1. Choc septique : Septicémie (bactérienne, levures, parasitaire)
2. Choc anaphylactique : Contact avec allergène

Conclusion

• Insuffisance circulatoire aiguë entraînant une altération de la production d’ATP.
• Déséquilibre entre apport et besoin en oxygène.
• Chocs hypovolémiques et cardiogéniques : diminution apport d’oxygène.
• Chocs septiques et anaphylactiques : mauvaise distribution des débits sanguins.