Title:
URL Source: file://pdf.9d2ea6a1b926a65c49dde2be33ee8eda/
Markdown Content:
> Physiopathologie des tats de choc
> Pr MOSBAH Page 1
## UNIVERSIT FERHAT ABBAS DE SETIF 1
## FACULT DE MDECINE
## DPARTEMENT DE PHARMACIE
## ETATS DE CHOC
## Plan
I. Introduction
II. Rappel de Physiologie
III. Physiopathologie
IV. Consquences
V. Etiologies
VI. Conclusion Physiopathologie des tats de choc
> Pr MOSBAH Page 2
## ETATS DE CHOC
I. DEFINITIONS
Ltat de choc est une insuffisance circulatoire aigue par dsquilibre entre apport
et besoin en O2 responsable dune altration du mtabolisme cellulaire et dette
nergtique.
Ltat de choc est n on spontanment rversible . L volution est mortelle en
labsence de traitement symptomatique et tiologique .
Le pronostic des tats de choc dpend de ltiologie et de la rapidit du traitement.
II. RAPPEL DE PHYSIOLOGIE
La perfusion tissulaire dpend de trois paramtres essentiels qui sont :
- le cur dont le rle est de pompe r le sang dans le systme vasculaire
- La volmie reprsente par la masse sanguine (le contenu)
- Et le systme vasculaire qui joue le rle du contenant
Linteraction du systme cardiovasculaire permet d assurer le transport artriel en
oxygne aux diffrent es cellules ( TaO2 (ml/min) = CaO2 x dbit cardiaque) . Ce
transport doxygne , assur par le ventricule gauche, ne se fait quaprs enrichissement
du sang en oxygne par les poumons ( CaO 2 (ml/dl): contenu artriel en O 2 : [Hb x
SaO 2 x 1,34] + PaO 2 x 0,006 .
Donc la finalit du systme cardio -respiratoire est dapporter de loxygne et du
glucose la cellule pour son mtabolisme (mtabolisme arobie ) dont le rsultat final
est la synthse de lATP et l limination du Co 2 et lH 2O.
LATP est i ndispensable au f onctionnement de lorganisme:
-Activit enzymatique
-Elaboration des protines
-Activit des fibres musculaires (myocardique)
-Equilibre membranaire des cellules: gradient ionique (pompe Na +/K + ATPase
dpendente)
Cette perfusion tissulaire doit rpondre aux besoins du mtabolisme cellulaire par
la cration dun tat dquilibre entre apport et besoin en oxygne et toute altration de
cet tat dquilibre va induire un tat de choc responsable dune altration du
m tabolisme cellulaire et une dette nergtique .
III. PHYSIOPATHOLOGIE
Tous les tats de choc sont secondaires un dsquilibre entre apport et besoins en
oxygne. En fonction du dfaut dutilisation de loxygne par la cellule, on distingue deux
types dtats de choc :
Le choc quantitatif: en relation avec une baisse de l'apport tissulaire en oxygne
(cho c hypovolmique, Cardiognique )
Le choc distributif : en rapp ort avec une dys rgulation des dbits tissulaires
locaux (choc septique, choc anaphylactique ) ou de l'utilisation de l'O2
(cytopathie) .
A- le choc quantitatif
Le choc quantitatif est reprsent par le choc hypo vol mique et le choc
cardiognique. A la phase initiale du choc quanti ta tif, il ya une raction sympathique qui
par la libration des catcholamines (Adrnaline et Noradrnaline) entraine une
vasoconstriction artriolaire et veinulaire avec fermeture des sphincter s pr capillaire. Physiopathologie des tats de choc
> Pr MOSBAH Page 3
Lobjectif de cette raction adrnergique est le dtournement du sang artriel , riche en
oxygne , vers les organe nobles ( Cerveau et cur). En parallle cette raction
sympatho -excitatrice, il ya une intervention , au niveau rnal, du s ystme rnine -
angiotensine , avec libration de lAldostrone et la R nine ce qui permet daugmenter
la tension artrielle et la perfusion tissulaire.
Secondairement, tous l es tissus qui ont t priv d oxygne (Peau, le tube digestif,
les reins) par la raction sympathique vont voir leur mtabolisme cellulaire dvi vers
La narobie pour la synthse d e lATP mais avec comme dchet libration du Lactate.
Cette Production de Lactate va crer une aci dose mtabolique lactique rend ant la
raction adrnergiq ue inefficace et responsable dune vasodilatation artriolaire,
veinulaire et ouverture des sphincters pr capillaire entrainant une chute brutale de la
pression de perfusion tissulaire, cest la phase du choc irrversible .
B- Le choc distributif
Le choc distributif est li un dfaut de distribution de loxygne. Il est
reprsent par le choc septique et le choc anaphylactique. Lendo thlium vasculaire , qui
est la couche la plus interne du capillaire , est au centre de la physiopathologie du choc
dis tributif.
Lors du choc septique , linvasion microbienne (Bactrienne dans 40 60% des
cas) dclenche une raction immunitaire avec libration des cytokines pro
inflammatoire. Ces cytokines , dans certaines situations, altrent lendothlium capillaire
ce q ui entraine :
une fuite deau plasmatique et des macromolcules dans le milieu
interstitiel (Hypovolmie vraie)
une vasodilatation (Hypovolmie relative)
une activation de la coagulation, conduisant une coagulation
intravasculaire dissmine (CIVD).
Les consquences sont une chute de la pression de perfusion et un dfaut de distribution
de loxygne.
Lors du choc anaphylactique , le contact avec lallergne dclenche la synthse des
immunoglobulines type Ig E par les cellules immunitaires, ces dernires vont se fixer sur
les mastocytes et les basophiles. Lors dun deuxime contact, la fixation de lallergne
sur deux Ig E dclenche une dgranulation des basophiles et des mastocytes avec
libration importante de l HISTAMINE . LHISTAMINE est un puissant vasodilatateur
entrainant une vasodilatation avec augmentation de la permabilit capillaire
aboutissant une chute de la pression de perfusion tissulaire.
IV. CONSEQUENCES
Le retentissement du choc sur les organes dpend de l`intensit et de la dure de
l`hypoxie:
-Coeur: hypo -perfusion coronaire, altration du mtabolisme chez le coronarien ( risque
d`IDM).
-Cerveau: obnubilation , coma, AVCI si hypo -TA prolonge.
-Rein: oligurie, IRF, IR organique par tubulo -pathie.
-Foie: des capacits mtaboliques , ncrose hypatocytaire (hepatite hypoxique) qui se
manifeste par cytolyse et/ou cholstase.
-Appareil resp: OAP lsionnel responsable d1 hypoxie svre .
-Coagulation: thrombopnie , CIVD (Coagulation IntraVasculaire D ssimine) .Physiopathologie des tats de choc
> Pr MOSBAH Page 4
-Tube digestif: l` hmorragie digestive sur ulcre gastrique ou duodnale est la
complication la plus frquente.
V. ETIOLOGIES
A- Choc Quantitatif
1- Choc hypovolmique :
Perte de sang: hmorragies
Perte de plasma: brulures tendues
Pertes hydro -lectrolytiques : syndrome dysentrique .
2- Choc cardiognique
a- Altration de la contractilit:
Ischmique (infarctus).
Infectieuse (myocardites).
Toxique ( -bloqueurs, CO).
Mtabolique (bribri).
b- Augmentation de la post charge:
Embolie pulmonaire
HTAP primitive
HTA maligne
c- Altration du rythme:
- Tachycardie ventriculaire
- BAV (bloc aurriculo -ventriculaire)
- Toxique : cardiotropes
d- Altration pricardique:
Tamponnade
Pneumothorax sous pression
e-Dlabrements valvulaires :
Rupture de piliers
IAo aigu
B-Choc distrbutif
1-Choc Septique:
Septicmie gram ngatif
Septicmie gram positif
Anarobies
Levures
Parasites (paludisme )
2- Choc anaphylactique
Contact avec allergne .
VI. CONCLUSION
Ltat de choc est une insuffisance circulatoire aigue entrainant une altration de la
production de lATP. Le mcanisme physiopathologique est un dsquilibre entre apport
et besoin en oxygne. Le choc hypovolmique et cardiogniques sont dits quantitatif s et
sont secondaires une diminution de lapport doxygne par contre le choc septique et
le choc anaphylactique sont distributifs lis une mal distribution des dbits sanguins
rgionaux .