Unión neuromuscular y transmisión sináptica

Tipos de Sinapsis

• Sinapsis eléctricas y químicas
  • Se enfocan en las sinapsis químicas, que dependen de la liberación de neurotransmisores.

Neurotransmisores

• Acetilcolina: Principal neurotransmisor para la contracción del músculo esquelético.
• Otros neurotransmisores: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Serotonina, Glutamato, GABA, Óxido nítrico, Histamina.

Placa motora terminal / Unión neuromuscular

• Componentes:
  1. Terminal nerviosa mielínica.
  2. Invaginación del sarcolema (membrana de la célula muscular) conocida como gotera o valle sináptico.
• Estructuras importantes:
  • Hendiduras (depresiones)
  • Crestas subneuronales (repliegues)
  • Espacio sináptico
  • Botones sinápticos (dilaciones en la terminación nerviosa)
  • Mitocondrias y vesículas con acetilcolina en los botones sinápticos.

Transmisión Sináptica

• Pasos principales:
  1. Síntesis y secreción de acetilcolina
  2. Despolarización de la célula postsináptica
  3. Degradación de la acetilcolina

Síntesis y Secreción de Acetilcolina

• Composición:
  • Acetil coenzima A (producida en la mitocondria de la neurona)
  • Colina (importada del exterior de la neurona)
• Proceso:
  • Unificación de Acetil coenzima A y colina mediante la colina acetiltransferasa para formar acetilcolina.
  • Empaquetamiento en vesículas.
• Liberación:
  • Potencial de membrana cambia -> Apertura de canales de sodio -> Despolarización -> Apertura de canales de calcio -> Fosforilación de synapsina -> Liberación de vesículas sinápticas -> Exocitosis de acetilcolina

Receptor de Acetilcolina

• Estructura:
  • Receptor formado por 5 subunidades (alfa, beta, gamma/delta, épsilon).
• Función:
  • Unión de 2 moléculas de acetilcolina -> Apertura para el paso de Na+ -> Despolarización de la célula muscular.

Degradación de la Acetilcolina

• Acetilcolinesterasa: Enzima que separa acetilcolina en acetato y colina.
• Reciclaje:
  • Colina reingresa a la neurona mediante un transportador de sodio-colina.
  • Clatrina ayuda a reciclar las vesículas sinápticas.

Fármacos y Patologías

• Similares al acetilcolina (Metacolina, Carbacol, Nicotina)
  • No degradados por acetilcolinesterasa -> Acción prolongada.
• Inactivan acetilcolinesterasa (Neostigmina, Fisostigmina, Edrofonio, Fluofosfato de isopropilo)
  • Incremento de niveles de acetilcolina -> Potenciales espasmos musculares.
• Bloqueadores de transmisión neuromuscular
  • Curare: Compite con la acetilcolina por los receptores.
  • Toxina botulínica: Inhibe la movilización de vesículas sinápticas.

Enfermedades

• Miastenia gravis: Debilidad del músculo estriado debido a anticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
  • Tratamiento: Inhibidores de acetilcolinesterasa (Neostigmina, Fisostigmina).
• Síndrome miasténico de Lambert-Eaton: Ataque a canales de calcio voltaje-dependientes -> Bloquear liberación de vesículas sinápticas.

Conclusión

• La sinapsis química típica es unidireccional, aunque puede existir comunicación bidireccional a nivel del sistema nervioso central (ej. Óxido nítrico).