Hemostasia: Mecanismo de defensa necesario para mantener la integridad de la pared vascular, evitar la hemorragia y restablecer el flujo sanguíneo después de una lesión.
Componentes de la hemostasia: Sistema cardiovascular, aparato plaquetario, sustancias fibrinolíticas y protrombóticas.
Sangre líquida y sin fugas: Requisitos para el funcionamiento correcto del aparato cardiovascular, controlados por la maquinaria hemostática.
Vías de coagulación: Intrínseca y extrínseca (vías clásicas) y la nueva teoría celular de coagulación.
Importancia clínica: Fármacos (warfarina, heparina), enfermedades (hemofilia, enfermedades hepáticas y renales).
Bibliografía principal: Libros de fisiología Gayton y Boron.
Hemostasia
Definición: Prevención de la hemorragia (hemos = sangre, taxis = estabilidad).
Cuatro mecanismos de hemostasia:
Espasmo vascular
Formación del tapón plaquetario
Formación del coágulo sanguíneo
Proliferación del tejido fibroso
Espasmo Vascular
Estructura de vasos sanguíneos: Túnica íntima (endotelio), túnica media (músculo liso), túnica adventicia (tejido conectivo).
Contracción refleja: Inmediata tras lesión, reduce hemorragia.
Reflejos nerviosos: Fibras simpáticas y sensitivas provocan vasoconstricción tras lesión.
Formación del Tapón Plaquetario
Plaquetas: Fragmentos citoplasmáticos anucleados derivados de megacariocitos.
Concentración: 150,000 - 300,000 plaquetas/ml.
Vida media: 8-12 días, fagocitadas por macrófagos del bazo.
Características: Contienen proteínas contráctiles (actina, miosina), retículo endoplasmático rugoso, aparato de Golgi, mitocondrias, gránulos alfa y beta.
Proceso de formación del tapón plaquetario:
Adhesión: Plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial mediado por el factor von Willebrand (vWF) y glicoproteína 1b/1a.
Activación: Cambio de forma de las plaquetas, liberación de granulos (trombina, serotonina).
Agregación: Unión de plaquetas mediada por glicoproteínas 2b/3a y fibrinógeno.
Formación del Coágulo Sanguíneo
Proteínas clave: Protrombina (factor II) y fibrinógeno (factor I).
Activación de la protrombina: Por el activador de protrombina (factores X y V activados, calcio, fosfolípidos).
Conversión de fibrinógeno a fibrina: Catalizada por la trombina.
Estabilización de fibrina: Acción de la trombina sobre el factor XIII.
Cascada de Coagulación
Factores de coagulación:
Total de 13 factores (excepto el factor VI que no existe).
Ejemplo: Factor I (fibrinógeno), Factor II (protrombina), Factor III (tromboplastina), etc.
Dependientes de vitamina K: Factores II, VII, IX, X.
Vía Extrínseca
Iniciada por: Lesión de la pared vascular, exposición del factor tisular (factor III).
Formación de tenaza extrínseca: Factor III + Factor VII + Calcio -> Activan Factor X.
Retroalimentación positiva: Exposición del factor III atrae el factor VII.
Vía Intrínseca
Iniciada por: Exposición del colágeno subendotelial.
Activación de factores: Factor XII -> Calicreína -> Factor XI -> Factor IX + Factor VIII + Calcio -> Formación de tenaza intrínseca.
Vía Común
Objetivo: Activación del factor X -> Activador de protrombina -> Convertir protrombina en trombina -> Convertir fibrinógeno en fibrina -> Estabilización por el factor XIII.
Comparación y Conexión de Vías
Interconexión de vías: Vía intrínseca y extrínseca se comunican y se retroalimentan.
Importancia de la vía extrínseca:
Requiere menos reacciones.
Mayor predilección por factor IX (vía intrínseca).
Primera en activarse, generando trombina para activar los otros factores.
Papel del calcio: Presente en ambas vías, esencial para la coagulación.
Conclusión
Importancia de entender la cascada de coagulación: Fundamental para comprender medicamentos, fisiopatología de enfermedades y procesos corporales.
Anticoagulación y fibrinólisis: Temas pendientes para próximas clases.
Modelos celulares de coagulación: Nueva teoría que supera las vías clásicas.