y la hemostasia es un mecanismo de defensa necesario en nuestro organismo para poder mantener la integridad de la pared vascular evitar la hemorragia y restablecer el flujo sanguíneo una vez que este ha sido reparado todas estas funciones van a estar a cargo de cuatro componentes que actúan de manera localizada amplificada modulada y armónica que son el sistema cardiovascular el aparato plaquetario y las sustancias fibrinolítica y protón boticas hemos visto pues en los vídeos anteriores de histología del tejido sanguíneo y de fisiología de los eritrocitos que dos condiciones sine quanon para el que el aparato cardiovascular pueda funcionar correctamente es que la sangre sea líquida y que no existan fugas a través de sus paredes ambos requisitos van a estar a carlos de la maquinaria hemostática en nuestro organismo la cual en condiciones fisiológicas no se encuentra expuesta a tejidos cargados negativamente como el del colágeno que encontramos en el subte endotelio que puedan desencadenar la vía intrínseca tampoco están expuestas a factores titulares que van a desencadenar la vía extrínseca en la clase de hoy chicos pues vamos a hablar sobre la cascada de coagulación la vía intrínsecas y extrínsecas conocidas actualmente como vías clásicas ya que fueron descritas hace 40 años pero lo más sorprendente es que los libros de fisiología y tampoco los docentes de muchas universidades siguen tomando en cuenta esta cascada de coagulación que ya es bastante antigua ya que hace seis años fue descrita una nueva teoría la teoría celular de la coagulación la cual también vamos a revisar en este vídeo y la cual nos va a ayudar a entender por ejemplo cuando estemos en años superiores e incluso en el hospital para poder entender cómo trabajan ciertas drogas ciertos fármacos como la warfarina la heparina la estreptoquinasa delante plaza y también la fisiopatología de muchas enfermedades que vamos a ver a diario como en el caso de los pacientes hepáticos crónicos los pacientes renales crónicos e incluso los pacientes con hemofilia ah muy bien chicos entonces en la clase de hoy vamos a hablar sobre la cascada de coagulación este tema de acá porque he sacado de la siguiente bibliografía del libro de fisiología de gayton y de borón principalmente aunque también me he basado en artículos en papers en revistas de alto impacto con investigaciones actualizadas ahora sí pues chicos sin más que decir empecemos con esta clase que es bastante buena un poco compleja pero también divertida entonces hablemos de la demostración la palabra hemostasia viene del griego 'hemos que significa sangre y taxis qué significa estabilidad si combinamos las dos palabras pues podemos decir que de mostaza significa prevención de la hemorragia para que la hemostasia se pueda dar dentro de nuestro cuerpo son necesarios cuatro mecanismos el primero el de la pasmo vascular o vasoconstricción luego tenemos la formación del tapón plaquetario la formación del coágulo de sangre y finalmente la proliferación inicios del tejido fibroso empezamos hablando sobre cada uno de ellos en este vídeo vamos a hablar de los tres primeros temas ya que el cuarto tema que corresponde a anticoagulación y fibrinólisis les voy a dedicar un vídeo aparte entonces comencemos con el espacio vascular nosotros ya sabemos por histología pues que los vasos sanguíneos se componen de tres túnicas una túnica íntima donde encontramos al endotelio una túnica media compuesta por células de músculo liso y una túnica adventicia compuesta por tejido conectivo en cada uno de los vasos sanguíneos pues cuando es lesionado o seccionado éste casi de manera inmediata o refleja se contrae gracias a la túnica muscular que posee en su interior reduciendo pues de esta manera el calibre del vaso y también reduciendo obviamente el flujo sanguíneo para poder en mayor medida reducir la hemorragia este espasmo vascular esta contracción es el resultado de tres mecanismos el primero pues y el más importante es el espasmo viogen o local que es una vasoconstricción refleja automática que se inicia una vez que se ha dañado la pared vascular luego tenemos a la secreción de factores out a coidh es probablemente esta en la primera vez que escuche en esta palabra que es un out a koi después un factor out acoide es una sustancia o un mediador celular capaz de alterar por sí solo la función de una célula en este caso pues estos factores pauta coidh es que van a desencadenar el espasmo vascular van a ser pues por parte de las plaquetas nosotros vamos a encontrar el trombo sano a 2 a la serotonina y por parte del endotelio vascular tenemos a la endotelina 1 de hecho aquí nosotros podemos observar una vez que la angiotensina 2 y la trombina que también son factores auto coidh es que pueden desencadenar la vasoconstricción se unen a receptores endoteliales éstos a su vez favorecen la secreción de endotelina de prostaglandinas de serotonina kaká no está graficado y también dentro un box sano a dos que son sustancias vasoconstrictoras que actúan directamente sobre las células del músculo liso no moviendo pues la con la contracción de las mismas y por último tenemos a reflejos nerviosos y nosotros nos damos cuenta en esta imagen de acá en la túnica adventicia encontramos pequeñas fibras nerviosas aquí podemos observar las nervios a miguelín y ccoo conocidos como vas a tener volume recordemos pues que todos los vasos sanguíneos sobre todo los de gran calibre y mediano calibre poseen nervios en sus paredes estos nervios que va a estar compuestos por fibras simpáticas y fibras sensitivas son las que van a provocar la vasoconstricción como respuesta al estímulo doloroso en este caso la lesión de la pared vascular esto nos lleva ahora al segundo paso a la formación del tapón plaquetario pero antes de hablar de cómo se forma el tacón planetario es indispensable saber qué son las plaquetas de dónde vienen cuánto viven en qué concentración se encuentra pues bien las plaquetas también denominadas trombos y tos no son en realidad células y esto es un concepto que ustedes ya lo deben de tener claro las plaquetas en realidad son fragmentos citoplasma ticos a nucleados que derivan de los megaterios y tos los megacariocitos son células gigantes multi nucleadas que se encuentran presentes dentro de la médula ósea estos media trocitos por así decirlo parecen pulpos y de esos tentáculos se van a desprender las plaquetas es por eso que decimos que las plaquetas son fragmentos y todos plasmáticos a nucleados que derivan de los mega pérez y tos en condiciones normales cuando las plaquetas están inactivas poseen la forma de un visto be convexo como que ustedes pueden observar como de una pequeña lenteja si estas plaquetas pues van a participar activamente en la formación del tapón planetario en condiciones normales la concentración plasmática de plaquetas oscila entre los 150 mil a 300 mil plaquetas pues quiere valor por debajo de esto es considerado como una trombosis o peña si ahora bien pues las plaquetas tienen una vida alrededor de 8 a 12 días y posteriormente después de los 12 días pues son fagocitados por los macrófagos del bazo a pesar de que he mencionado pues que las plaquetas no son células verdaderas pareciera que lo fueran porque es metabólicamente son muy activas de hecho pues en su interior nosotros podemos encontrar proteínas contráctiles como por ejemplo aquí sobre todo en esta zona que vemos acá en la zona periférica podemos encontrar filamentos de actina de miosina de trombos tetina que son proteínas contráctiles capaces de cambiar la forma de las plaquetas ustedes pueden ver en la imagen de enmedio pues éstas son plaquetas inactivas pero cuando las plaquetas se activan cambian completamente de forma adquieren la forma como la de un erizo este cambio conformación al en su morfología es gracias a las proteínas contráctiles que abundan en su periferia también podemos encontrar en su interior como pueden ver en la imagen de la derecha el retículo endoplasmático rugoso también tenemos aparato de golgi sobre todo estos dos organismos pues van a ser importantes para el almacenamiento del calcio vamos a ver más adelante que el calcio de hecho es considerado un factor de coagulación es el factor 4 de coagulación y que en ausencia de calcio no se puede dar la coagulación eso es muy importante que ustedes lo tengan en cuenta también que podemos encontrar podemos encontrar mitocondrias capaces de sintetizar atp y también con tramos en su interior distintos tipos de gránulos gránulos alfa o gránulos beta gránulos delta donde vamos a encontrar almacenado pues prostaglandinas factor estabilizador de la fibrina y factores de crecimiento ahora sí ya tenemos la información necesaria sobre las plaquetas ahora sí vamos a ver cómo es que se forma el tapón plaquetario fijémonos en esta imagen de acá de la izquierda en condiciones normales pues las plaquetas inactivas es decir que no no existe ninguna lesión a nivel de la pared vascular las plaquetas se encuentran inactivadas y se encuentran inactivadas y no se adhieren al endotelio sano gracias a dos factores el primero es que las plaquetas poseen en su periferia un bloqueo thalys esto que aquí es señalado de amarillo es lo que se conoce como glue kokkalis es como una pequeña armadura que tiene las plaquetas que evita que éstas se adhieran al endotelio vascular sano así también el endotelio vascular también tiene su propia protección que está dado pues por esta fina capa de color amarillo que aquí ha graficado donde vamos a encontrar al separan sulfato y también vamos a encontrar a las protestas inclinas que evitan que las plaquetas se adhieran al endotelio ssa ahora bien pues qué sucede por acá cuando hay una lesión a nivel del endotelio vascular hay exposición del colágeno que se encuentra en el sub endotelio esto hará pues que las plaquetas se sientan atraídas por este colágeno que se encuentra por debajo del endotelio vascular y es aquí donde entra en función pues la formación del tapón planetario este tapón planetario consta de tres pasos muy importantes si el tapón planetario se forma en tres pasos que son la adhesión la activación y la agregación acá abajo los señalados no tenemos la adhesión la activación y la agregación vamos a describir ahora cada uno de ellos empezando por la adhesión y nosotros tenemos una plaqueta si una plaqueta inactiva que se sintió atraída por el colágeno que se encuentra en el sub endotelio la adhesión entre la plaqueta y el colágeno del sup endotelio pues se encuentra mediado por el factor de zombieland si o bueno como en español lo solemos pronunciar como factor de von willebrand pero en realidad este tipo era alemán y así es como se pronuncia font bill brandt si factor de font vibran este factor pues es una proteína que nosotros la podemos encontrar depositada en la membrana basal y actúa como puente de unión entre la plaqueta y el colágeno pero este factor de font bill brown se une específicamente a un receptor que encontramos en la membrana de la plaqueta conocido como glicoproteína 1 v1 a esta interacción entre esta glicoproteína 1b 1a y el factor de fondue levrand activa a la plaqueta modificando su morfología como podemos ver acá y haciendo que exprese en su periferia otro tipo de receptores conocidos como glicoproteínas 2b 3a en la que estamos observando acá esto es muy importante ya describimos la adhesión ahora vamos a explicar el segundo paso que es la activación ya vimos que la plaqueta activada cambia completamente su forma como lo acabo de grafito ahora bien pues la plata está activada que ya ha cambiado su forma vemos que proyecta pequeños sub-12 que le ayudan a adherirse mucho más a la superficie que se encuentra lesionada al mismo tiempo como yo les mencioné que dentro de las plaquetas nosotros encontramos distintos gránulos la plaqueta activada va aa estos gran gloss te vas a estar cargados de trombos sano a dos va a estar cargados de serotonina y de trombina que son sustancias que sirven como factores quimio tácticos para atraer a muchas más plaquetas al lugar de la lesión es decir que este trombo csa no a dos que esta serotonina y que está trombina literalmente llama a más plaquetas para que vayan rápido al lugar de la lesión y poder formar el tapón plaquetarios lo antes posible para poder de esta manera evitar la hemorragia y esto nos lleva ahora al último paso que es la agregación es decir cuando se juntan muchas plaquetas la agregación de estas plaquetas pues las plaquetas se unen unas a otras mediante estos receptores que acabo de graficar que son los receptores de glicoproteína 2 b 3a y se unen pues mediante fibrinógeno o también mediante el factor de fondo y legrand porque no solamente encontramos factor de font villeurbanne en el colágeno del súper dotel yo sino que también lo podemos encontrar circulando en el plasma adherido al factor 8 de la coagulación es que chicos entonces tenemos muy importantes que hay que mencionar porque hay enfermedades vinculadas al déficit del factor de font vibran es conocido como la enfermedad de font bill brandt que causa hemorragias bastantes considerables también hay otras enfermedades que afectan en cambio a la expresión de esta glicoproteína 22 b 3 ha conocido como la trombo astenia de grass man sino si mal no recuerdo el epónimo pero la enfermedad se llama trombo extendido que es por déficit en la expresión de este técnico proteína 23 a que impide la correcta agregación de las plaquetas en cambio el déficit de factor de font vibran impide la correcta adhesión de las plaquetas si nosotros nos damos cuenta acá y listo pues chicos es así como nosotros en este momento hemos formado el tapón plaquetario es decir que todas las plaquetas se encuentran agregadas se encuentran hay todas juntas pero ahora es necesario la formación del coágulo de sangre aquí es necesaria la participación de dos proteínas importantes que son la proteína y el fibrinógeno conocidos también como factor 1 en el caso del fibrinógeno y factor 2 de la coagulación en el caso de la proteína por su lado pues la proteína es una alfa globulina con un peso molecular aproximado de 68 kilos de alto tiene una concentración sérica de 15 miligramos por decilitro y la pro combina pues es considerado como un simo gen o que es un simo gen o esto es una palabra que van a escuchar bastante cuando en este capítulo un símbolo pues es una por encima sin actividad catalítica pero que eventualmente al momento que se desdobla se corta o se activa posee una gran capacidad proteasa una gran capacidad catalítica sobre otras proteínas sí y bueno pues el otro lado también tenemos acá al fibrinógeno que es la proteína plasmática más grande que tenemos en nuestro cuerpo con un peso molecular de 340 kilo dalton y una concentración sérica de 100 a 700 miligramos por decilitro ahora bien qué sucede acá con la formación del coágulo y de hecho esto lo vamos a repetir dos veces porque lo que voy a describir a continuación forma parte de la vía común de la cascada de la coagulación una vez que se rompe un vaso sanguíneo esto pues va a estimular la secreción de sustancias por otro boticas que va a favorecer la formación del coágulo todo empieza pues con la liberación de una sustancia conocido como el activador de la pro tombina también denominado protrombina za que más adelante vamos a ver qué efectiva d'or de la proteína se forma gracias a la unión del factor 10 activador el factor simpo activado el calcio y fósforo lípidos si este activador de la proteína hace que la proteína se transforme en trombina esta trombina a su vez hace que el fibrinógeno se transforme en fibrina sin embargo esta fibrina que forman pequeñas hebras alrededor del tapón planetario que ya se ha formado son y hebras relativamente débiles son hebras lábiles fáciles de romper es decir que necesitamos un refuerzo y ese refuerzo de nuevo nos lo da la trombina la trombina va a actuar ahora sobre el factor 13 de la coagulación conocido como como factor estabilizador de la fibrina que va a hacer que se estas pequeñas fibras o hebras de fibrina se conviertan en polímeros fuertes de fibrina formando de esta manera una verdadera red una verdadera malla que pueda cubrir por completo al coágulo sanguíneo si yo lo he traficado de esta manera porque lo considero mucho más didáctico pero también lo pueden entender con una imagen que se encuentra acá a la izquierda que lo he sacado del libro de fisiología de gaitán vemos acá pues que la proteína se transforma en trombina por acción del activador de la proteína acá es desglosado mucho más este activador de la proteína se forma por la combinación del factor 10 y factor 5 activado con calcio y fósforo y 2 está trombina a su vez activa o desdobla al fibrinógeno en fibrina y la fibrina por acción de nuevo de la trombina y que actúa sobre el factor estabilizador de la fibrina se convierte finalmente en polímeros de fibrina espero que esta parte haya quedado claro sí porque de nuevo les repito igual lo voy a repetir al final porque forma parte de la vía común de la coagulación es importante chicos que ustedes sepan de que todo este proceso de acabo de describir sucede al cabo de 15 ó 20 segundos una vez que nosotros hemos lesionado un vaso al cabo de 15 ó 20 segundos ya tuvo que haberse formado el coágulo luego de esto pues más o menos al cabo de 20 a 60 minutos el coágulo se retrae eliminando el suero presente en el coágulo de la sangre ahora bien y lo último que quiero mencionar en esta parte porque es una pregunta clásica que les pueden hacer ustedes en algún examen cuál es el factor limitante de la velocidad de la coagulación todo este proceso depende de cuánta cantidad y qué tan rápido se produzca el activador de la proteína también conocido como protrombina si les preguntan quién regula la velocidad de la coagulación o cuál es el factor limitante de la velocidad de la coagulación la proto vinaza o activador de la proteína tengan eso siempre en cuenta ahora bien hablemos sobre la cascada de la coagulación el tema más importante de este vídeo la cascada de la coagulación pues está integrada por una serie de proteínas plasmáticas a las que se les ha asignado un número romano según el orden en que se les ha descubierto existe un total de 13 factores de coagulación y en donde el 1 al 13 con la excepción del factor 6 que no existe si hay una razón pero no se las voy a decir acá se la mandó a estudiar pero sigue un motivo por el cual el factor 6 de la coagulación no está contemplado en esta lista la mayoría de estas proteínas existen en el plasma de manera inactiva porque imagínense si las factores de población estuvieran activos en el plasma todo el tiempo hace rato que nos hubiera dado un tromboembolismo tubular o una trombosis venosa profunda por ahí la mayoría de estas factores de coagulación por no decir todos en condiciones normales se encuentran inactivos en forma de si mojen os voy a hacer las misiones que era un sismo pero no una por encima inactiva si esto sin movernos pues son convertidos en enzimas activas por la ruptura de una de sus cadenas peptídicas desencadenado por la lesión de la pared vascular ahora bien aquí nosotros en este lado podemos ver la tabla los factores de coagulación con sus otros nombres con los cuales podemos encontrarlo factor 1 fibrinógeno factor 2 protrombina factor 3 el factor tisular el factor 4 es el calcio el factor 5 en la prueba sería el factor 6 no existe el factor 7 es la pro convertida el factor 8 que siempre va a estar íntimamente ligado al factor de zombieland conocido como factor antihemofílico tenemos el factor 9 o factor de crisis más el factor 10 o factor de stuart power al factor 11 o factor antecedente de la tromba platina este en realidad no tiene otro nombre simplemente llámelo factor 11 tenemos el factor 12 también conocido como factor de hagemann y finalmente el factor 13 o factor estabilizador de la fibrina algunos algunos docentes les gusta tomar como ponemos así que si son de esos docentes pues les recomiendo que se aprendan los otros nombres en realidad no es necesario obviamente si yo fuera docente de fisiología únicamente manejará los números de acá una pregunta que si es de cajón y que se las van a hacer durante toda su carrera es cuáles son los factores de coagulación dependientes de vitamina k y esto nunca se olviden es muy importante porque en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas dígase cirrosis hepática esteatosis hepática hipertensión portal carcinomas hepatitis va a haber un déficit de vitamina acá porque los factores de coagulación son sintetizados dentro del hígado y esta síntesis de factores de coagulación dentro del hígado dependen de vitamina k es decir que si también existe un déficit de vitamina k en la dieta va a haber también trastornos de la coagulación en fin entonces cuáles son los factores de coagulación dependientes de vitaminas para los factores 2 7 9 y 10 el nombre de la vitamina k sintética que nosotros los médicos damos en forma de fármaco se lo conoce como fito menadiona la cito menadiona es la forma sintética de la vitamina está capaz de ser utilizada para la síntesis de factores de coagulación la vitamina es tan natural que es utilizada porque hay distintos tipos de vitaminas así como la vitamina b en la vitamina está empleada para la síntesis de factores de acumulación en la vitamina k en este momento no recuerdo el nombre se me acaba de escapar así que bueno eso ustedes lo pueden investigar sí ahora bien pues yo he puesto esta imagen de acá en forma de una y donde podemos observar claramente que existen dos vías de coagulación lav intrínseca y la vía eckstein seca que convergen en una sola vía común de la coagulación es muy importante chicos que ustedes sepan de que la coagulación de la sangre pues es un proceso dinámico que requiere tanto la participación e interacción de células y de proteínas plasmáticas que tienen como objetivo final generar trombina la tombina es la proteína plasmática en este caso más importante para que se pueda dar la coagulación es el eje central de la función hemostática porque es la trombina quien va a convertir por el fibrinógeno en fibrina según la visión clásica como ya lo he mencionado existen dos vías de coagulación la vía intrínseca en la vía extrínseca es muy importante que nosotros sepamos diferenciar cómo se inicia cada una de ellas la vía intrínseca pues se activa cuando la sangre entra en contacto con superficies cargadas negativamente que superficie está cargado negativamente pues el colágeno de la membrana basal el colágeno del sub endotelio mientras pues que la vía extrínseca se activa cuando la sangre entra en contacto con membranas tisulares dañadas expresen el factor tisular dicho de esta manera pues pareciera que estoy diciendo lo mismo de hecho los libros de fisiología y cito al libro de fisiología de gaitán que nos dice que la vía intrínseca se inicia por traumatismo de la sangre mientras que la vía extrínseca se inicia por traumatismo de la pared vascular a simple vista pues en simple vista pues parecen sinónimos pero la cosa es mucho más sencilla de lo que parece chicos la vía intrínseca se activa por lesiones superficiales que se limitan al endotelio y a la membrana basal y ahí el nombre de intrínseco porque son elementos que se encuentran en contacto íntimo con la sangre mientras que la vía extrínseca se activa por lesiones mucho más profundas y muchas veces extra vasculares que llega a la túnica media o incluso a la túnica adventicia del vaso sanguíneo si donde encontramos el factor titular espero que haya quedado claro esta parte cuáles son los desencadenantes de la vía intrínseca y de la vía extrínseca sea cual sea de caso pues chicos la lección precipitante desencadena una reacción en cadena como estamos viendo acá que convierte a los image nos enzimática mente inactivos en factores activados los cuales catalizan a su vez la conversión de otros precursores en factores activados y así sucesivamente vemos que se va amplificando la reacción hasta que ambas vías convergen en una sola vía común que termina con la activación del factor 10 de la coagulación no en chicos a continuación pues vamos a revisar como sean la intrínseca y extrínseca de la coagulación antes de empezar a explicar toda esta red les quiero hacer algo muy importante de que esta concepción de que la 'b' intrínseca y la vía extrínseca de la coagulación son independientes y que convergen luego en una sola vía común es un concepto errado antiguo y obsoleto vamos a ver en unos momentos pues de que ambas vías se comunican corriente arriba de corriente abajo como si se tratara de un diagrama interconectado un ejemplo claro como lo voy a explicar más adelante son los efectos que tiene la trombina sobre la activación de los factores de acumulación 5 y 8 o la acción que tiene la tenaza extrínseca sobre los factores de coagulación 9 y 11 que le pertenecen a la vía intrínseca o también la acción que tienen los factores de coagulación 9 y 10 activados sobre el factor 7 de la vía extrínseca qué quiero decir con esto pues de que tanto la vida imprint seca como la vida extrínseca están fuertemente interconectadas para formar una cascada de reacciones que se auto estimulan se auto amplifican de manera coordinada y localizada para poder llegar a la anhelada hemostasia ahora sí vamos a explicar todo esto acá ya sabemos entonces de que la finalidad de la cascada de coagulación es la activación del factor 10 también conocido como factor de stuart power el cual se une pues con el factor 5 con fosfolípidos y con calcio para formar el activador de la proteína también conocido como la protón vinaza el cual va a catalizar la conversión de la proteína en trombina la trombina a su vez ejerce un efecto catalítico sobre el fibrinógeno transformándolo en fibrina esta fibrina es débil no logra estabilizar el coágulo por lo cual la trombina en este caso otro efecto catalítico sobre el factor precede la coagulación activando el factor presente es también conocido como el factor estabilizador de la fibrina de esta manera las finas hebras de fibrina se convierten en polímeros resistentes capaces de formar una verdadera red o malla alrededor del pópulo hasta acá todo bien hemos descrito la vía común de la coagulación vamos a ver qué sucede más arriba empecemos hablando entonces de la vía extrínseca sí qué sucede con la vía extrínseca en la vía extrínseca recuerden que ésta se desencadenaba pues por el trauma vascular todo empieza con la lesión de la pared vascular esta lesión de la pared vascular va a dejar expuesta al factor tisular también conocido como trombo platina o factor 3 de la coagulación y esto quiero que quede claro el factor 3 de la coagulación no es una proteína plasmática que se encuentra por ahí nadando en todo el plasma no el factor 3 o factor tisular es en realidad uno que va a estar destinado a unirse con el factor 7 que es en este caso si es una proteína plasmática si entonces tenemos el factor 3 que es un receptor sí este factor 3 va a ser el receptor valga la redundancia de nuevo el factor 7 también conocido como proa celerina el momento en el que el factor 7 se une al factor 3 se activa si muy importante cuando el factor 7 se une al factor 3 se activa esta unión entre el factor 7 el factor 3 y le sumamos el calcio también conocido como factor 4 forma un complejo tri molecular conocido como tenaza extrínseca ojo con este nombre en algunos libros lo van a encontrar también como 10 asa extrínseca hotel ac extrínseca porque tengo porque viene del inglés de 10 porque su función va a ser activar al factor 10 y por eso se llama 10 hasta extrínseca obtén esa extensa hasta ahí todo bien verdad ahora unos detalles importantes que hay que mencionar este trauma vascular que deja expuesto al factor 3 ejerce un efecto de retroalimentación positiva sobre el factor 7 qué quiere decir esto que la exposición del factor 3 hacia la luz del vaso lesionado atrae grandes cantidades de factor 7 para que se pueda desencadenar de manera más violenta y más rápida la coagulación eso es muy importante el segundo detalle importante que hay que tener en cuenta es que el factor 10 por sí solo puede catalizar la conversión de la proteína en trombina sin embargo esta conversión es relativamente lenta pero estas cantidades de trombina producidas por sí solo por el factor 10 activado sin necesidad de unirse al factor 5 o al fosfolípidos a distancia es muy importante porque porque si ustedes se dan cuenta aquí ven graficaba al factor 5 ya activado y yo les dije anteriormente de que estos factores de coagulación en situaciones normales se encuentran inactivos cómo es que este factor 5 se activa por las pequeñas cantidades de trombina que son producidos por el factor 10 aquí vemos que la trombina actúa sobre el factor 5 activando lo si vemos que todo es un bucle infinito es como que todo se queda entre ellos si al mismo tiempo también la trombina va a poder activar otro factor de coagulación importante que corresponde al factor 8 que pertenece a la vía intrínseca de la coagulación sí y por último también otro detalle es una importancia esta tenaza extrínseca a pesar de que actúa sobre el factor 10 tiene un tropismo mucho mayor sobre el factor 9 de la coagulación a quien también lo activa muy importante chicos ese detalle de hecho lo he marcado con un grosor mucho mayor en esta línea porque la tenaza extrínseca tiene mayor o por así decirlo prefiere más al factor 9 de la coagulación que al factor 10 si tenga en mente esos detalles ahora bien pasemos a hablar de la 'b' intrínseca recuerden que la vía intrínseca se desencadenaba por la exposición del colágeno sub endotelial por mecanismos que aún desconocemos esta exposición del colágeno supen dotel y'all hace que el factor 12 de la coagulación también conocido como factor de hagemann se active sí este esta conversión de factor 12 a factor 12 activo es relativamente lento por este motivo y es aquí donde entra en juego otra sustancia conocido como el zinc sino gen o de alto peso molecular si el cine no gen o de alto peso molecular aquí lo tenemos high molecular weight quinín o bien si el quini no gen o de alto peso molecular entonces qué sucede acá pues este factor 12 activado unido al criminógeno ideal de alto peso molecular van a actuar sobre otro aporte de proteína conocida como la pre cali cree ina o factor de fletcher convirtiéndola de esta manera en cali cree y na sí espero que esta parte haya quedado claro en la exposición del colágeno hace que el factor 12 se active pero esta conversión es demasiado lenta necesitamos que sea más explosiva por este motivo el factor 12 según el quini no gen o de alto peso molecular para poder transformar a la pre cali cree ina en cali cree ina y estatal y cree ina tiene un efecto acelerador sobre la activación del factor 12 en la coagulación de nuevo vemos que se forma un bucle que ayuda a acelerar el proceso de la coagulación una vez que tenemos entonces nosotros a este factor 2 activado unido a ekin y noveno de alto peso molecular estas dos moléculas van a ir y van a activar al factor 11 de la coagulación este factor 11 de la coagulación también conocido como sustancia de trombos antecedentes de la trompa plástica si este factor 11 activado de nuevo unido al kini noveno de alto peso molecular y a distancia van a ir y van a activar al factor 9 de la población conocido también como factor de christmas finalmente este factor 9 activado unido al factor 8 y al calcio van a formar a la tenaza intrínseca la cual también tiene el poder después de activar al factor 10 de la coagulación y es así como queda explicado toda la cascada de coagulación antes de terminar el vídeo pues quiero decir ciertos puntos y sin importantes y quizás más de uno suelo haber preguntado cuál es la vía más rápida en activarse cuál se activa primero cuál es la más importante la vía extrínseca o la vía intrínseca la respuesta en la vía extrínseca y hay tres motivos por el cual la vía extrínseca es más rápida y más importante la primera pues y es muy obvia porque requiere menos reacciones requieren menos factores de coagulación ven que la vía experiencia que sólo requiere del factor 7 el factor 4 y el factor 3 para poder llegar finalmente a la vía común de la coagulación lo segundo es que gran parte del factor 9 activado de la vía intrínseca de la coagulación no proviene de la vía intrínseca de la coagulación sino que proviene de la tenaza extrínseca porque como yo les había mencionado la tenaza extrínseca tiene gran predilección por el factor 9 de la coagulación y por último porque también la vía extrínseca es la primera en activarse porque recuerden que esta tenaza extrínseca que activa el factor 10 el factor 10 tiene el poder también después de convertir a la proteína entró en vena para poder activar finalmente al factor 5 de la coagulación y poder generar al activador de la pro trombina y de esta manera amplificar [Música] la producción de protrombina en trombina y todas las reacciones subsecuentes pues que ya he mencionado también está bien seca es importante porque la trombina tiene un efecto también de activación sobre el factor 8 si ustedes también se dieron cuenta yo puse acá al factor 8 ya activado pero porque ella se encontraba activado por la trombina que había sido previamente sintetizada por la vía extrínseca de la coagulación y por último y no menos importante hemos visto que el ión calcio acelera y promueve reacciones importantes de ambas vías por lo que en ausencia de calcio no se da la coagulación es muy importante chicos pues que ustedes sepan todos estos detalles que acabo de mencionar y bueno esto ha sido todo por hoy espero que les haya gustado el vídeo si tienen alguna duda lo pueden poner en los comentarios en el próximo vídeo vamos a hablar bueno quedó pendiente todavía de un vídeo sobre anticoagulación y fibrinólisis y también otro sobre el novísimo modelo celular coagulación sin más que decir entonces me despido adiós