Continuar con los oportunistas. Bueno, entonces, la segunda parte del día de hoy. Entonces vamos a trabajar otros parásitos que también pertenecen al grupo de los apicomplexos. Recuerden que los apicomplexos, entonces vamos a tener a Toxo, que fue el primer modelo que vimos. Luego las coxidias, los gregarinos y por último van a terminar con plasmodium.
¿Listo? Entonces, ¿cuál es, digamos, como el concepto que tenemos que tener acá muy importante? Es el concepto de quién es un oportunista. Entonces, un microorganismo oportunista es un microorganismo que per se como tal, él no es patógeno. ¿Qué quiere decir que no sea patógeno?
Quiere decir que él no tiene unos factores de virulencia. que le permitan la adhesión, la invasión, la inmunomodulación. O sea, ellos por sí mismos no tienen la capacidad de causar un daño tácito en el hospedador. ¿Y qué va a pasar?
Entonces, ¿por qué causan infección? Causan infección es cuando el huésped o en su efecto el organismo usualmente mamífero que hospeda ese agente infeccioso tiene las defensas. disminuidas y disminuidas es un término que puede ser digamos como más transitorio o deficiente cuando es digamos como un efecto franco entonces por ejemplo yo puedo tener una inmunidad disminuida por un proceso de quimioterapia que después de que pasa este proceso pues yo puedo recuperarlo por ejemplo cuando se Hay alteraciones por ejemplo a nivel de la microbiota intestinal por tratamientos antibióticos prolongados, por procesos asociados a nutrición, por agentes inmunosupresores como el caso que decían ahorita de los corticoides. El caso típico infeccioso del VIH, justamente también los extremos de la edad, o estar en recién nacidos, o estar ya muy adultos y también por ejemplo tener algún proceso, por ejemplo una leucopenia. Dale, abre el micrófono y hace la pregunta.
¿Había una pregunta por ahí? Bueno. ¿Qué características tienen en general esos microorganismos oportunistas, principalmente en el caso de los parásitos? Entonces, la mayoría de ellos pertenecen a los parásitos.
a los protozoos, que la característica es que son unicelulares, también pertenecen al grupo de los intracelulares, que principalmente son los apicomplexas, justamente en esos pacientes, como son inmunosuprimidos, entonces van a tener una manifestación clínica que es mucho más fuerte y van a tener tanto ubicaciones atípicas como generalizadas y usualmente pueden estar relacionadas con coinfecciones. Veamos que estas son como las características principales, siempre va a haber una excepción, esta excepción la vamos a ver cuando miremos los nematos, que es el caso de Strongyloides estercoralis, que este es un gusano de tipo redondo, o sea un nemato que también es un oportunista, pero de resto los oportunistas los vamos a encontrar en el grupo de los unicelulares. Esto ya lo habíamos visto en la primera clase que hicimos, digamos la introducción.
recordemos que los apicomplexas entonces vamos a tener acá un grupo, los gregarinos, las coxidias, los hematozoa, que acá va a estar plasmodium, que por acá va a estar toxoplasma, por acá vamos a tener hoy asistoisospora y por acá vamos a tener acriptosporidium, recordemos que son intracelulares obligados, que tienen los dos tipos de reproducción y que carecen de estructuras de locomoción, que qué me le permite invadir las celulitas, ese complejo apical y que la transmisión la vamos a tener a partir de qué, de... consumo de ooquistas esporulados y vamos a ver entonces el primer modelo que es un modelo muy bonito que es el tipo de los criptosporidium, criptosporidium es un gregarino y este criptosporidium pues tiene una característica y es que es zoonótico, qué quiere decir zoonótico, que infecta tanto a humanos como a otro tipo de especies entonces por ejemplo aquí en esta imagen ustedes pueden ver por Por ejemplo, el complejo de los Cryptosporidium parvum, los que más están asociados con infecciones de transmisión humano-humano son Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum, pero por ejemplo yo puedo por aquí tener otros que van a estar relacionados por ejemplo con perros, con marsupiales, con cerdos, con gatos y cada uno de estos pues digamos que ha sido categorizado principalmente en unos tipos de subespecies y más o menos se ha categorizado que alrededor de 20 especies son las que infectan a los humanos. Otro tipo de estudios han intentado hacer caracterización de los criptosporidium y han incluso tenido evidencia de valor donde dicen que los criptosporidium parvum son principalmente en el ambiente rural, mientras que los criptosporidium nómides son principalmente de característica urbana.
¿Qué característica tiene el ooquiste de criptosporidium? que tiene 4 esporos ojitos y que este no tiene esporoquiste y adicionalmente que es infeccioso recién emitido. Recuerden cuando hablábamos por ejemplo de los ooquistes de toxo, que hablábamos de que los esporozoitos estaban dentro de un esporoquiste y que adicionalmente tenía que pasar un tiempo en el ecosistema para poder que este fuera maduro. En el caso de criptosporidium esto no pasa y también a medida que se va dando el ciclo de vida se pueden generar dos tipos de ovnis.
ovoquistes, un ovoquiste que es de pared blanda y otro ovoquiste que es de pared dura y los ovoquistes de pared blanda lo que pasa es que antes de que salgan del intestino se reblandece esa pared por sales biliares y vuelve e infectan enterocitos generando un ciclo vicioso donde yo puedo hacer autoinfección interna por ovoquistes de pared blanda en el caso de criptosporina. El ciclo de es muy parecido al que vimos con toxoplasma, entonces vamos a decirlo rápidamente, en este caso entonces tenemos una fuente ambiental, listo, la ingestión entonces se va a dar vía oral por el consumo de los ovoquistes esporulados, estos ovoquistes esporulados entonces en el intestino y desde el estómago se les va a reblandecer esa pared, se van a liberar esos esporozoitos, recuerden que el esporozoito entonces lo que va a hacer es mediante ese gliding y el complejo apical se va a parar o a posar de manera completamente vertical contra el enterocito, y dentro de ese enterocito va a inducir una modificación del citoesqueleto que le permite ingresar. Ese ingreso va a ser en esa bacola parasitófora, en el citoplasma, pero se va a quedar en la parte superior de la microvellosidad.
Entonces por eso en alguna literatura ustedes pueden encontrar que él es intracelular con una ubicación extracitoplasmática. Listo, porque se ubica en la parte de arriba de la célula, no tan cerca al núcleo. Y eso también va a ser muy bonito porque cuando uno hace un corte histológico, va a ver la disposición de esos criptosporidium intracelulares en la parte de arriba de los enterocitos.
Ahorita lo vamos a ver. Luego que entra entonces esto, va a haber un ciclo de replicación que me va a generar un meronte. Este meronte que va a hacer, va a coger y va a dañar esas estructuras.
del enterocito, libera meros ojitos y aquí vamos a tener un ciclo de división por merogonia, que recuerden que es un ciclo de división asexual. Luego de aquí, un meros ojito de estos va a recibir unas señales celulares específicas que normalmente van a estar asociadas a estrés celular. Esas señales específicas que me van a generar, que se genere un meronte tipo 2 y ese Este meronte tipo 2 va a ser el único exclusivamente que va a dar origen a los gametos, tanto el micro gameto que es un macho como el macro gameto. Luego este micro gameto estalla el enterocito y va y fecunda sobre el enterocito que tiene el macro gameto y dentro de éste se forma el cigoto que el cigoto después madura o oquiste, ese oquiste rompe esa pared del enterocito y sale. ¿Listo?
Recuerden que aquí vamos a tener dos tipos de enterocitos o quistes, unos de pared delgada o pared blanda, estos miren que en el mismo intestino vuelven y se estallan y vuelven y continúan el ciclo. Ahora, los de pared gruesa van a salir al ecosistema y en el ecosistema, entonces, ¿qué puedo hacer? puede infectar otros hospedadores mamíferos dependiendo del genotipo que tenga, va a vacas, cerdos, perros, gatos o puedo ser un ciclo completamente antroponótico o antropofílico donde solo puedo infectar humano a humano como es el caso de criptosporidium hominis y continúa completamente el ciclo de vida.
¿Qué pasa a nivel de ese proceso de infección con los signos y síntomas clínicos? Entonces uno de los signos más importantes en esto es una diarrea que se considera una diarrea secretora. Esa diarrea secretora va a ser una respuesta inmunológica que tiene ese tejido intestinal.
a la presencia de ese parásito. Entonces, ¿qué va a pasar con el parásito? Él se va a generar una, va a ser una adhesión. ¿Qué estadio estaría siendo esta adhesión al enterocito? En el primer momento, luego de que yo me consuma el loboquiste, ¿cuál sería este estadio parasitario?
Que está siendo la adherencia a la microvellosidad después de que sale del loboquiste. El esporozoito. El esporozoito, muy bien.
Esa unión de ese esporozoito y también si después hago del meronte tipo 1, sería el merozoito, van a dividirse a esa microvellosidad y me van a generar una secreción de serotonina y de prostaglandina E2. Esa respuesta que está... Una pregunta.
Usted dijo que tiene cuatro esporozoitos, pero hay algo que no... tiene que es lo que no tiene en comparación con no tiene esporoquiste esporoquiste gracias sí señora ahorita lo miramos en los otros dos modelos parasitarios en ciclospora y cistosospora que al igual que toxo es si tienes por o quistes listo entonces esa unión esa adhesión a la microvelocidad me va a generar una respuesta que esta respuesta lo que me va a generar es un aumento del peristaltismo. Entonces lo que ustedes tienen que hacer es, imagínense en ese intestino, hay algo que se le está pegando, ¿yo qué tengo que hacer? Movilidad para intentar deshacerme de eso que se me está pegando.
Adicionalmente, entonces lo que voy a generar es una salida de agua. Esa salida de agua es lo que nosotros vamos a denominar una diarrea secretora. Propósito de esa diarrea secretora, de manera mecánica, justo junto al peristaltismo, eliminar eso que se me está pegando. ¿Listo?
Y eso me va a generar un cuadro clínico de diarrea. A medida que la infección sigue progresando, o sea que este entró, se forma el meronte, sale, se rompe y vuelven ingresas meros oítos, eso me va a generar una acumulación de señales. ¿Qué pasa con ese enterocito?
Ese enterocito se tiene que dar cuenta que él está infectado. ¿Pero qué hace el parásito? El parásito lo que va a hacer es que necesita garantizar su replicación.
¿Cómo garantizo la replicación? Mandando señales antiapoptóticas para que esa célula, a pesar de que esté infectada, no induzca procesos autocrinos que le induzcan la muerte. Ese proceso de que esta celulita esté malo y junto con la presencia del parásito adentro, va a hacer también que pueda haber un proceso de descamación del epitelio. Y eso lo va a generar porque...
Porque hay unas alteraciones de las uniones intercelulares. Recuerden que la función del epitelio es estar unido por unas uniones que se llaman los desmosomas que hacen que esto sea completamente impermeable y que lo único que se absorba sea lo que pase a través de procesos de transistosis o de otro tipo de comunicaciones por vesículas que pase por la celulita. Entonces este parásito lo que va a generar es que estas uniones se pueden soltar y al generar esa... que se suelten estas uniones, entonces me va a generar unos procesos de absorción y adicionalmente me genera una reacción inflamatoria.
Esa reacción inflamatoria a medida que pasa el tiempo junto con la ruptura de esos enterocitos me va a generar la apoptosis de las células vecinas y a medida que esto se va generando y se va perpetuando en el tiempo entonces yo que puedo tener una atrofia vellocitaria. ¿Cuál es la importancia de las vellosidades? Absorber nutrientes, que haya mayor área de contacto para que se puedan absorber más nutrientes. Si tengo una apoptosis de esas células o una atrofia vellositaria, eso me va a conducir a largo plazo a un proceso de mala absorción. Entonces aquí vamos a tener un cuadro de pacientes que llegan con una historia de diarreas prolongadas y ya después con mucho más tiempo vamos a ver una...
condición asociada a mala absorción, pérdida del tejido muscular, o sea, un paciente completamente caquete. ¿Por qué? Por culpa de esa diarrea secretora, por culpa de que se está disminuyendo el área de absorción, por culpa de la apoptosis de las células epiteliales. Acá para que ustedes vean, sí señora o señor. Profe, qué pena, es que no entendí bien cómo se relaciona.
las señales antiapoptóticas que envía el parásito con el daño a las uniones intercelulares. O sea, como... No sé... No necesariamente se relacionan, pueden ser señales completamente independientes, que lo que van a hacer es dañar la unión entre célula a célula.
Ah, listo, profesor, muchas gracias. Entonces hace que esa celulita se suelte de su vecina y entonces se altere el proceso de absorción. Por eso uno dice que la integridad de la barrera intestinal en la infección por criptosporidium estaría alterada.
Eso también. Otra cosa, ¿por qué se genera también un proceso inflamatorio? Porque se dañan esas uniones estrechas. Recuerden que en el intestino nosotros tenemos muchas bacterias y una de las cosas que tiene que pasar es que ellas nunca pueden pasar de la parte apical a la parte basal. Y si esas uniones estrechas se están dañando, puede haber migración de cualquier microorganismo que haya dentro del intestino y generar otra respuesta inflamatoria adicional.
a la que está generando el parásito. Acá esto es una microscopía electrónica de barrido y lo que ustedes están viendo es un corte de intestino. Estas serían las microvelocidades y esto que está en la parte de arriba es el meronte.
Digamos como lo que ya estábamos hablando, mi patria. Entonces, sobre epidemiología de protozoo, bueno, no, protozoo no, pues sí son protozoo, gregarinos y coxidios, aclaremos mejor. Se ha hecho mucha investigación, se tienen muchos estudios, viejos, recientes, de diferentes países del mundo América Latina y Colombia, y entre esos, los que seleccionamos para esta sesión es eso de ahí. Entonces...
Ahí ustedes ven en color bien oscuro donde los resultados de estos estudios de prevalencia han sido más altos, en color rojo las prevalencias intermedias y en color más clarito donde las prevalencias han arrojado resultados más bajitos. No me dejas silenciar, Valeria, puedes apagar el micrófono. Valeria, ¿por qué te agarras el micrófono? ¿Qué pasó? Valeria se durmió.
¿Qué pasó? Que no podemos seguir. ¿Y si finalicen la llamada? Valeria, ¿puedes apagar el micrófono?
Creo que tú la puedes sacar. No me dejo. ¡Vamos!
Por fin, por fin pudieron silenciar a Valeria, pero entonces parece que Valeria simplemente se conectó y se fue. Y yo no sé qué pasó con Valeria, pero bueno, sigamos con entonces. Entonces, en ese mapa de distribución a nivel del mundo, ahí se nota, se ve lo que ya la profe Julie le dijo al inicio.
En general, los gregarinos y coxidos son de distribución universal, que tengan mayor... qué pasa es que no estamos viendo la presentación ya ya la profe lo va a colocar entonces bueno esa es la introducción de epidemiología entonces qué es importante la distribución gráfica como política en general el número de brotes se asocian al en cuanto a cripto es por vídeo al agua de consumo ¿El agua a consumo que estaría contaminada con qué? Mire, mire quién la está mandando.
¿El agua que entres por un lado? Con los... Sí.
Como les comentó la profe Julia ahorita, ¿cierto? María Camila, quien cirugía hoy. Bueno, entonces sigamos, por favor.
Entonces, históricamente, uno de los brotes más importantes de criptosporidium es ese que está ahí. Es un brote famosísimo que cualquier documento que ustedes consulten sobre epidemiología de criptosporidium va a aparecer. El famoso brote de Milwaukee en 1993 con 400.000.
Que eso es una cantidad grandísima de personas infectadas donde hubo mortalidad en 100 de ellas. es un brote que lo encuentran en todo lo que consulta sobre pie melo ya criptos por ideas pero además de ese brote han seguido apareciendo en otros países otros brotes importantes y obviamente en américa latina y aquí en colombia también se asocia con agua de consumo para el consumo humano o con actividades recreativas con aguas de piscinas por ejemplo y entonces cuando las piscinas no se hace buen mantenimiento y Si la profe Julia me quieres ayudar con lo que creo que también se comentó ayer en clase, que si el cripto resiste el cloro, que si no resiste, que cómo es esa relación, porque es importante el buen mantenimiento de las aguas de uso recreativo. Mi padre, con estos parásitos, Yardia, Cryptosporidium, todos ellos se ha comprobado que la cloración no es eficiente.
Entonces, lo ideal es que haya ebullición de más de 10 minutos del agua o en el caso de que se quiera usar cloración, que se acompañe de un sistema de filtración. Exacto, entonces le volví a pedir a la profe Yuli que nos comentara para que no se nos olvide, eso es demasiado importante. Podemos seguir y creo que otra vez se desapareció la presentación. No, Paula tiene una pregunta, ya voy a poner la presentación. Listo, listo.
Paula. ¿Te escuchamos? Profe, creo que la mano de Paula está levantada desde hace un rato, entonces creo que no está haciendo preguntas.
Ah, listo, listo, entonces es confusión. Bueno, esto es importante. Hay muchísimas fuentes de infección en esos brotes por criptosporidium a nivel mundial de América Latina y Colombia. Es lo que más se ha encontrado es asociado, como ya sabemos, a agua, pero además otras fuentes de infección son... Frutas, vegetales, específicamente son frutas y vegetales de consumo directo.
Vegetales, como dicen, y frutas que se cultivan a ras de tierra. Bueno, podríamos poner el ejemplo de las lechugas, como está ahí en la imagen. Podemos poner el ejemplo de las fresas, que es el ejemplo que casi siempre aparece en los factores de riesgo, en las fuentes de infección asociadas a los brotes. pero también aparece leche, también aparece jugo de frutos rojos, por ejemplo, de otros, pero más son esas frutas, por ejemplo, naranjas y frutas que ya están en los árboles, que hay que sacarlas, subirse y bajarlas, que no están tan en contacto directo con aguas contaminadas o con tierras contaminadas, eso aplica no solo para criptosporina, aplica para...
el mitocifrotosodos, para otros que vamos a ver más adelante, pero eso es importante. Y casi siempre en los brotes lo que yo he encontrado es eso, frutos rojos. Población de mayor riesgo es exactamente lo mismo que ya les comentó la profe Julie. en la introducción.
Y a continuación, algunos datos, algunos datos sobre epidemiología. Entonces, la frecuencia de criptosporidium, hay estudios que se ha hecho la frecuencia o la prevalencia en población inmunocompetente, porque acuérdense que el criptosporidium no es exclusivamente inmunocomprometidos. También lo podemos observar en inmunocompetentes.
Entonces, se han encontrado frecuencias altas en... niños menores de 3 años y en diferentes países y generalmente se ha encontrado que en los países en desarrollo las frecuencias pueden ser más altas que en los países llamados del primer mundo, pero los datos son muy variables, desde unas frecuencias bajitas hasta unas frecuencias muy altas, tan altas como 40-50% como estamos viendo en las diapositivas y cuando es sin modo comprometido se aplica lo mismo que dijimos para toxo Gracias. Ahí acaban de ver que decía menos de 200, pero ya les hice la aclaración que actualmente la mayoría de clínicos lo considera menos de 100. Y esta es la diapositiva importante de clínica.
Y la clínica de estos gregarinos y coxidos realmente no es compleja y se asocia directamente con lo que ya escucharon a la profe Yuli en la explicación de ciclo de vida y de fisiopatología. Entonces, una cosa es en individuos inmunocompetentes y otra situación clínica es en individuos inmunocomprometidos. Entonces, es importante, al hacer una historia clínica, averiguar ese individuo que yo voy a atender es inmunocompetente o inmunocomprometido. Entonces, en los inmunocompetentes, la mayoría están simplemente infectados, son asintomáticos y cuando hay síntomas, sintomatología es una infección que se autolimita, en muchos de los casos se autolimita, conos y tratamiento se autolimita y es lo que también ya pueden correlacionar con lo que tenemos que ir haciendo correlación entre todos ciclo, fisiopatología, clínica, diagnóstico entonces una enfermedad diarrélica que es acuosa puede acompañarse de síntomas y signos que son inespecíficos, porque nada de eso les dice a ustedes que es típico de cripto Y en cambio, en los individuos inmunocomprometidos, con la historia de cuadros clínicos de criptosporidium pasa algo similar a la historia de cuadros clínicos de toxoflamosis, que se empezaron a ver muchos pacientes cuando no se usaba o no se adherían mucho los pacientes al tratamiento antirretroviral.
era muy frecuente ver toxoplasmosis cerebral, era muy frecuente ver criptoscoridiasis, se sigue viendo pero ya ha disminuido la frecuencia. Entonces, o tienen diarrea, cuadros clínicos de diarrea crónica o tienen cuadros clínicos graves de compromiso de otros órganos y sistemas diferentes al sistema digestivo. entonces en cuanto a la diarrea como su nombre lo dice ya no es una aguda ya no es autolimitada es una diarrea crónica ya que puede ser severa que tiene un dolor abdominal más severo, todos los síntomas y signos, aunque siguen siendo inespecíficos, ya son de mayor severidad en la diarrea crónica que en los inmunocompetentes.
Ya hay síndrome febril también, hay otros síndromes. Es importante la pérdida de peso. Los pacientes, desde la historia de las diarreas asociadas a inmunocomprometidos, como ya sabemos la historia empezó con VIH positivos, pero no necesariamente son VIH, pueden ser otros, como ya sabemos, como ya conversamos tanto, pueden ser otros tipos de inmunocompromiso.
Pero una cosa sí importante que ustedes van a encontrar en esos casos clínicos es la pérdida de peso. Los pacientes referían o refieren una pérdida de peso grandísima, de muchos kilos en pocas semanas. Y esta parte de ahí siempre se me olvida corregir, porque eso no es ni síntoma ni signo. atrofia vellocitaria, hiperplasia de las criptas, eso es lo que les dijo la profe Yuli ya, pero eso no es ni síntoma ni signo, bueno, y en cuanto a cuadros clínicos graves, hay ustedes en las revisiones de casos clínicos de individuos inmunocomprometidos pueden encontrar muchísimas asociaciones, compromiso de sistema nervioso central compromiso de tracto biliar, tracto respiratorio Otras manifestaciones extraintestinales.
Aprovecho aquí para la pregunta que me hicieron de toxoplasmosis pulmonar. Les hice la revisión y les envié. Creo que a Lejito ya se los puse, si no yo lo recuerdo, para que lo revisen todos. No me acuerdo quién de ustedes hizo la pregunta ayer de cómo es el cuadro de toxoplasmosis pulmonar. Entonces, lo que se encuentra es que básicamente se asocia con individuos inmunocomprometidos.
O sea, hace parte del cuadro de toxo en individuos inmunocomprometidos. Y lo mismo que aquí, la criptosporidiasis pulmonar haría parte del cuadro clínico grave. Muchas otras manifestaciones extraintestinales, por ejemplo, ahí yo no coloqué sistema nervioso central, pero también se ha encontrado casos clínicos de criptosporidiosis asociada a alteraciones del sistema nervioso central. Pero ya son cuadros clínicos más graves. Lo que no se nos puede olvidar es que la diarrea en un individuo inmunocomprometido es crónica y es más severa, mientras que en un individuo inmunocompetente es una diarrea auto.
que en general se autolimita. No sé si hay dudas. Ahoritico más adelante hablamos de tratamiento.
Bueno, Tania, más adelante les cuento, porque eso varía para cada uno de los parásitos de hoy. Bueno, medidas de prevención. Entonces ya con esas imágenes, ya cualquiera de ustedes puede hablar.
Y yo descanso un poquito y lo prefiere también. ¿Quién quiere opinar? Las medidas de prevención. ¿Ya se cansaron?
¿Ya no quieren hablar? Pues, según las imágenes, digamos, ahí estaría la de lavar bien las verduras, como hablamos en la parte de texto sobre la lechuga también. ¿Cómo se hacía que no se aplicaba, por ejemplo, vinagre para hacer un buen lavado? ¿Hervir bien el agua más de 15 minutos también? Sí, recuerden todo lo que la profe Julie les aclaró sobre cómo se hace el buen lavado de frutas y verduras y sobre cómo es los tiempos de hervir el agua.
Y recuerden, chicos, que esta es una zoonosis. Entonces, por eso ahí está la imagencita. de los perritos bañándose.
Recuerden que el contacto estrecho con otros hospedadores sería también una fuente de infección. Exacto. A mí me gusta esa diapositiva porque, como dicen, una imagen vale más que mil palabras. Entonces ahí está todo lo que la profe Julie les había explicado y todo lo que se asocia con las características del cripto.
Esa imagen de los perritos, porque miren que hasta los perritos se metieron a bañarse. Entonces, ¿cómo sería la transmisión? recordando el ciclo, ¿qué pasaría? ¿los perritos que dos Pedro vendrían a cero? ¿cómo es la cosa?
vayan asociando con todo con lo del ciclo, porque cuando uno va asociando va descubriendo si de verdad le quedó claro el ciclo o no Laura, ¿Valentina pregunta? Profesor, disculpe, es que el equipo que apreciaba y no alcanzó bien, ¿cuál es? ¿por qué?
No escuché. No te escuchamos Laura. Puedes devolver la diapositiva, Julie.
¿Qué es tu duda, Laura? ¿No se escucha? El equipo que aparece en la imagen es un filtro de agua, creo.
¿Esa es tu pregunta? No. Sí, pero creo que es.
Julie, sí es un filtro de agua, ¿cierto? Sí señora, es un filtro de agua. Listo, entonces esas son básicamente las medidas preventivas, podemos seguir.
Y no olvidar eso, que es zoonosis. Bueno, entonces ahora sí para la pregunta. Eh, perdón, yo tengo dos preguntas.
Sí, yo sé. Eh, si mal no estoy, creo que la profesora había mencionado que, eh, cuando la infección parasitaria hace que se le libere. Prostaglandinas, creo que mencioné la prostaglandina E2.
Esa... ¿Esa sería la responsable del síndrome febril o ya el síndrome febril se debe a una inflamación generalizada? Y la segunda pregunta es si la atrofia diocitaria se da de forma aguda o suele aparecer más bien de forma crónica. ¿Yuli?
Bueno, yo pensaría que lo de la prostaglandina es más un efecto local, no sería tan sistémico Pero el hecho de la pérdida de uniones intercelulares y que ya eso se junte con microbiota Eso sí podría generar una fiebre más sistémica Pero pensaría que inicialmente es algo muy in situ, muy local Ok, pero muchas gracias No, a usted yo sé Bueno, ahora sí seguimos Gustavo tiene una pregunta diferente a tratamiento, Gustavo siga Sí, profe, respecto a la pregunta del compañero, también en esa diapositiva en la que él hablaba había una enterotoxina, pero creo que la profe cuando explicó el ciclo no la mencionó, eso como que importancia tiene ahí en la patogenia inductor de apoptosis o en su defecto de necrosis, eso es lo que hacen Gracias. es dañar enterocitos, las toxinas, y si tiene ese perfil entero, es que daña el enterocito. Entonces eso perpetúa el proceso inflamatorio local. Ok, y lo otro es que en cuanto a los inmunocompetentes, si es una infección oportunista, bueno, sí, el parásito creo que era oportunista, entonces, ¿cómo, por qué se debería presentar síntomas en ellos? ¿O por qué se presenta?
Usualmente en los pacientes inmunocompetentes no se presentan síntomas, ellos van a cursar asintomático y autorresolutivo. O sea, después de tres o cuatro ciclos ya bloquean el ciclo de transmisión, contrario a lo que pasa en los inmunocomprometidos. Ellos van a perpetuar el ciclo de replicación que va pasando de meronte tipo 1, meronte tipo 2 y continúa el ciclo que de hecho por eso se da tan largo y son diarreas persistentes. Y adicionalmente, después al final va a haber la atrofia vellocitaria y se puede generar el proceso de mala absorción. Pero en un monocompetente normal lo que hacen es que resuelven el cuadro.
E incluso en algunos casos pueden no permitir que se dé el ciclo de vida. Gustavo, esto es súper importante. No sé si Julie me devuelve su minuto porque me parece muy importante volver a mostrar la de clínica, solo la de clínica.
Más adelante. ¿Qué se hizo? Eso, ahí. Miren, Gustavo, que eso es exactamente lo que acaba de volverle a aclarar la profe Yuli y lo que comentamos en clínica.
Entonces, básicamente en inmunocompetentes es lo que acabamos de escuchar a la profe Yuli, que ya lo habíamos comentado también en clínica. No se nos olvide, si quieren sacarle fotos específicamente a esa diapositiva, es importante porque es una que hicimos entre la profe Yuli y yo como resumen de todo lo que aparecía de clínica en la literatura. y de todo lo que yo recordaba cuando hacía clínica. Entonces, tratamiento que también ya preguntaron. Entonces, en general el individuo sin monocompetentes, pues, casi no necesita tratamiento, es, como ya sabemos, la mayoría de veces puede ser asintomático o es autolimitada, pero en los individuos sin monocompetentes se han ensayado mucho, se han ensayado muchísimos medicamentos.
Pero la conclusión es que lo que realmente, la conclusión de todo lo que han ensayado y de todo lo que yo siempre averiguo con los compañeros de trabajo de clínicas, ellos, finalmente la conclusión es que realmente lo que hay que hacer es adherirse al tratamiento antirretroviral. Entonces es importante lo que llaman HAR, la terapia antirretroviral. Ahora que la nitrazoxanida es lo último que se puso de moda, pero mire, que la mayor conclusión de las revisiones de casos clínicos de criptosporidiosis es que en general algunos describen un poquito de eficacia, pero la eficacia de todas maneras no es alta. Igual hoy en día les dan nitratoxanida, pero lo más importante y clave, clave es adherirse al tratamiento antirretroviral. Y en niños inmunocompetentes también han utilizado la nitratoxanida.
Como ya les comenté, los cuadros clínicos en monocompetentes básicamente se ha visto, digamos, predominan en niños. No sé si con eso quedó respondida la pregunta que habían hecho de tratamiento. ¿Qué más seguimos? Listo, seguimos con ciclospora. Entonces ciclospora ya hace parte de las coccidias.
¿Qué característica tiene esta? Entonces digamos que tenemos en general solo una especie que infecta a humanos, que es ciclospora cayetanensis. Estas ciclospora cayetanensis, miren acá en el dibujito que tenemos, entonces sale del hospedador sin esporular. y esporula en el ecosistema tal cual como lo hacía Toxo.
Y adicionalmente miren aquí los esporozoitos y miren el esporoquiste, ¿listo? O sea, los esporozoitos están dentro de un esporoquiste y después está la pared del ovoquiste, ¿listo? Entonces eso le da una característica importante con respecto a Toxo, perdón, a criptosporidium. Otra diferencia que la vamos a ver en el laboratorio importante es el tamaño, el criptosporidón es más pequeño.
después de ese psique ciclospora y otra cosa es que para nosotros poder hacer el diagnóstico de estas patologías, como estos simplemente son círculos, si los vemos en una preparación en fresco, en un fresco no los vemos, entonces lo que nos toca hacer es una coloración de materia fecal, un silmilsen modificado pues para materia fecal, tiene digamos unos tiempos más prolongados de sometimiento a calor. Y la estructura parasitaria en la mayoría de las veces no se tiñe, entonces cuando uno ve esos excedidos de materia fecal se ve un parásito teñido y varios digamos como fantasmitas que no cogen la coloración. El ciclo de vida va a ser exactamente el mismo, una diferencia importante es que la ubicación dentro del citoplasma de la vacuola parasitófora con el parásito es citoplasmática, recuerden que cripto estaba por acá arriba.
Mientras que ciclospora está por acá adentro. Entonces eso en un corte histológico va a ser importante, el ciclo de vida es el mismo, la formación de los mirontes, la señalización para que se forme micro y macro gameteo, la fecundación, sale el ooquiste en la materia fecal, no es porulado y es porula en el ambiente y el que va a ser infectivo es ese ooquiste es porulado. Dale padre.
En cuanto a factores asociados. ¿Qué tenemos de diferente con lo de criptosporidium? Básicamente que ciclospora se ha asociado más con la estacionalidad, con las estaciones, con los periodos de lluvia y periodos secos. Pero el resto son factores asociados y epidemiología similar a la de criptosporidium. Entonces ahí especifican, digamos, esos son mapas mentales o cuadros que yo hago de muchísimas revisiones de literatura vieja y nueva.
Y cada vez que tengo una sesión con usted vuelvo a revisar. Pero eso no ha cambiado. Ingesta de productos alimenticios, frutos rojos, lechugas, cilantro, todo lo que ya saben, frutas y verduras de consumo directo y que se consumen y que se cultivan más a ras de suelo. Y siempre serán importantes los manipuladores de alimentos en los brotes. Más adelante cuando veamos, tal vez en la práctica, pero no creo que hoy dé tiempo, de la discusión de casos clínicos, pero igual es alguno de esos creo que ya se los envía Moodle.
Entonces miren la epidemiología, brotes en diferentes países, prevalencias que van desde prevalencias muy bajitas hasta prevalencias altas, tanto en países llamados como nosotros en desarrollo como en países desarrollados. Predomina generalmente más en los países en desarrollo. Listo, sigamos. Y la última que vamos a ver es Sistuisospora veli. En la literatura también la pueden encontrar solo desde aquí, o sea, Isospora belli, porque hace como unos 5 años sufrió modificaciones en el nombre.
¿Qué característica tiene esta? Es más grande, ya no es circular, sino más es como una estructura ovoide. Va a salir también sin esporular, este es el ooquiste, sin esporular, esporula en el ambiente, tiene dos esporoquistes.
Y dentro de esos dos esporoquistes va a tener cuatro esporozoitos cada uno. ¿Listo? El ciclo de vida es muy parecido, exactamente el mismo.
¿Qué característica tenemos? También va a estar dentro del citoplasma, no va a ser en la parte de arriba, sino en la mitad del citoplasma. Esta es muy grande, esta sí se podría ver en una muestra de materia fecal sin ningún tipo de coloración, pero para las coccidias en términos generales. La prueba que se manda es la atención de sinícen en materia fecal.
Padre. Entonces, la distribución geográfica es cosmopolita y las frecuencias generalmente, al igual que ya comentamos para cripto, se encuentran más en individuos inmunocomprometidos y generalmente se han hecho más estudios asociados a VIH positivos y son de verdad muy variadas, como ven ahí, desde 0.1% hasta 4 o 5% y en algunos casos hasta 32.2%. y siempre Aunque se puede ver en individuos inmunocompetentes, predomina más en inmunocomprometidos y la mayoría de estudios se han hecho más asociados a VIH. Y eso es un dato de Colombia.
Esa es una publicación no tan súper reciente, pero sí de lo más reciente que se encuentra. Y ahí, fíjense que encontramos diferentes prevalencias, diferentes tipos de población. Entonces, uno no puede, como dicen, mezclar una cosa con otra.
Entonces, no podemos ir a comparar población de inmunocomprometidos con población general o con población de niños. Entonces, cuando uno va a pensar en prevalencia, tiene que individualizar por un grupo de edad o por inmunocompetentes inmunocomprometidos. Entonces, ese cuadrito también lo hice tratando. a asociar con las poblaciones más afectadas.
Pero fíjense que los datos son muy variables. Sí, de hecho un dato que aún no ha sido publicado, pero que es producto de nuestros trabajos con la comunidad que nosotros estamos trabajando en la sierra, nosotros encontramos criptosporidium en individuos que son inmunocompetentes. Encontramos alrededor de un 25% de prevalencia.
Entonces si ven, las prevalencias varían mucho. Pero en general se asocian más, aunque en inmundo competentes, como acabamos de escuchar a la profe Julie, es alta la prevalencia. Aquí, por ejemplo, Medellín, población general. Cuando uno habla de población general, se asume que no están ninguno comprometidos.
Mire la prevalencia tan alta. Niños, 51. O sea, son prevalencias muy variables. Entonces, tenemos que tener también claro eso, que no se aplica estrictamente a un grupo de población.
y en... Al contrario de lo que pasa, por ejemplo, con criptosporidium, donde la mayoría de revisiones de literatura en cuanto al tratamiento y la mayoría de seguimientos de casos dicen que no sirve mucho ningún medicamento, ni siquiera lo que se usa ahora, que es la nitazoxanía. Pero en cistoisospora y en ciclospora sí se usa el trimetropin sulfamethoxazol, que también se usa para qué. que también lo usan en esquemas de toxoplasmosis cerebral, de prevención de toxoplasmosis cerebral, y van a ver ustedes en detalles los mecanismos de acción de esos medicamentos en su curso de farmacología, pero para cisto y para ciclospora sí se ha visto que hay efectividad del trimetropin sulfametoxazol, al contrario de lo que pasa con cripto, donde La mayoría están de acuerdo en que lo que hay que hacer es adherencia a tratamiento antirretroviral. Bueno, como les decía ahorita, una partecita importante es el diagnóstico.
El diagnóstico acá lo vamos a hacer es con coloración de materia fecal, principalmente silnilsen. Por supuesto que se pueden hacer otro tipo de técnicas, pero que no están disponibles de rutina, mientras que la silnilsen sí está disponible de rutina en los laboratorios normal. que se podría hacer una coloración con rodamina, que es por ejemplo esta que están viendo aquí, una inmunofluorescencia, por supuesto que podríamos hacer detección de material genético, también están disponibles los coproantígenos y para el caso de criptosporidium también puede estar disponible un coproantígeno que es una glicoproteína de 60 kilodaltons.
hay un dato bonito y es que por ejemplo en el caso de ciclospora ciclospora tiene una característica bioquímica y es que ella genera autofluorescencia, entonces si yo la pongo en un microscopio de fluorescencia en campo oscuro, entonces yo la voy a ver florecer como ustedes están viendo ahí en la imagencita azul. Esta por ejemplo es cistoisospora, miren cistoisospora es muy grande, entonces miren yo lo estoy viendo acá con una forma ovoide, estoy viendo acá un ooquiste, no esporulado, aquí ya el ooquiste esporuló y acá está esporulado en la tensión de silnirse. Una característica importante, ya para cerrar porque se nos ha acabado el tiempo, es que si yo los pongo a ellos en comparación en una técnica de Silnilsen, entonces recuerden lo que yo les decía, criptosporidium es más pequeño.
él normalmente va a ser circular y a veces va a tener como una depresión central. Esa depresión central se debe a una vacuola, que es una vacuola que no se tiñe con la coloración de signil. Ciclospora, que es la del panel B, va a ser mucho más grande en comparación con criptosporidium, entonces yo tengo que tener la misma amplificación.
Voy a tener aquí entonces unas estructuras que se tiñen completamente y otras estructuras que no se tiñen, eso es característico de ciclospora. Y ya para el caso del ovoquiste de cisto y sospora, pues no tengo que decir cuáles son las diferencias, porque es la forma, la ubicación del esporoblasto, y en el caso de que estuviera esporulado, aquí le viéramos los dos esporoquistes. Digamos que otra característica importante y que nos va a estar asociada con la intensidad de la clínica es para el caso de criptosporidium. Recuerden que CryptoSporidium va a tener oquistes. tanto de pared blanda como de pared dura, lo que quiere decir que esos de pared blanda van a seguir infectando el tracto gastrointestinal, ¿cierto?
Entonces ahí los cuadros clínicos pueden ser mucho más fuertes. Incluso se ha descrito que podrían pasar incluso al páncreas y por toda la viabilidad. Esto simplemente para que miremos algunas imágenes. de propiedad.
Sí, señora. Estos tres parásitos comparten ciclo menos cuando uno ya habla de pared blanda y pared gruesa. Eso es propio de criptosporidina.
Sí, señora. Ok, listo, profe. Gracias, señora.
Listo, aquí para que veamos antes de terminar, entonces unas imágenes en corte histológico. Entonces, acá en corte histológico se están viendo el tejido entérico, están viendo el epitelio intestinal y acá miren la estructura del ovoquiste. de ciclospora, de cistoisospora.
Entonces miren que es grandote, que está en el citoplasma de la celulita, y esto después ¿qué va a hacer? Esto se va a romper, va a caer a la luz y va a salir por las heces. Acá miren a criptosporidium, recuerden que a criptosporidium decíamos que ya tenía una ubicación extracitoplasmática en la parte de las microvelocidades, entonces miren que se ve como una estructura, como si fuera una coronita encima de los enterocitos. Mírenlo acá en este corte, cómo se ven de bonitos. Y por su parte, miren a ciclospora.
Entonces, está adentro la estructura redonda con el esporoquiste en la parte de adentro. ¿Listo? Este está sin esporula.
Recuerden que tanto ciclospora como cistoisospora no van a esporular dentro de mi paciente. ¿Listo? Patri. Creo que han tres minutos para terminar.
Tres minuticos. Yo creo que solo los leemos porque ahí está resaltado lo más importante en cuanto a riesgo y clínica. Entonces, pues, sin necesidad de que nadie lea en voz alta, lean por favor.
Son casos clínicos típicos colombianos. Quedan dos minuticos para leerlos. Y eso es un caso clínico típico.
Vamos, podemos seguir, ¿cierto? Sigamos, podemos seguir. Entonces miren lo que es un ejemplo de caso clínico de ciclospora.
¿Cuál es? ¿Cuál es ciclospora de esos tres? ¿Ela? No. ¿Tengo?
Las de ciclospora. La B. ¿Listo? La ciclospora es la B.
¿Listo? Recuerden que ya va a ser mucho más grande que el criptosporidium. El criptosporidium es el más pequeñito. Y adicionalmente vamos a tener unos oquistes que no toman la coloración, asociados a otros que toman la coloración completica, una estructura circular. Lo más importante, por ejemplo, en este caso, mire que a este pacientico le están haciendo diagnóstico diferencial con infección por clostridium.
Listo. Entonces, ahí se resume todo lo que ya vimos y esto otra vez para recordar factores de riesgo, prevención, pero entonces es importante todo lo que ya hemos dicho y en ese caso se resume. Tiene diarrea crónica, no estaba adherido al tratamiento, no tenía adherencia al tratamiento y todo lo que ya sabemos.
Entonces, creo que ya sigue lo de, ¿ya se acabó? Retroalimentación del quiz. un quiz que les hacíamos anteriormente que ahora no lo hicimos que hoy se van a salvar listo, muchísimas gracias por conectarse, muchísimas gracias por la participación una preguntita de Juan Andrés y una cosita pequeñita también después listo, dale Juan no profe disculpe si me levanto la mano ok, una cosita que había pendiente yo no me voy con ustedes en la próxima semanita ¡Gracias! era lo que Leonardo hablaba de una vacuna que teníamos contra toxo en ovinos.
Yo estuve leyendo esa vacuna y realmente mi conclusión al final de leer es que eso es pura técnica comercial. O sea, ahí no hay nada que hacer. Porque cuando uno lee en el documento que sale, digamos como en la implementación de eso, se dice que no se conoce la inmunogenicidad.
Cuando usted tiene una vacuna y no conoce la inmunogenicidad, quiere decir que que no le ha medido los títulos de anticuerpos y que no sabe si esos títulos de anticuerpos se mantienen con el tiempo para saber si tiene que... O sea, uno porque sabe que para tétano se tiene que vacunar cuatro veces porque se han hecho unos estudios donde se miden los títulos de anticuerpos, los títulos de anticuerpos protectores empiezan a bajar, entonces uno que hace una dosis de refuerzo. Ese estudio no se ha hecho con eso.
Lo que sí fue que se hizo un estudio en animales, principalmente en... ¿Los ovinos qué son? ¿Cabras? Ovejas, ovejas.
En ovejas, y lo que se notaba era que si se le ponía a ovejas que apenas iban a tener, pues que se iban a cruzar para poder tener bebé, se disminuía la tasa de abortos. Entonces es más un término comercial donde lo que le venden al ovicultor, bueno, no sé, al que cría ovejas. Es más que todo que va a generar que no haya tanto aborto espontáneo, pero digamos que no hay tanta evidencia de la inmunogenicidad, entonces falta evidencia como para eso.
En medicina veterinaria eso ocurre mucho, de hecho ustedes van a ver que a veces hay unas cosas que uno para humanos dice, eso no está, eso no aplica, pero en medicina veterinaria los utilizan justamente porque hay menos restricciones a nivel de la comercialización. Pero nivel de evidencia que diga que genera anticuerpos protectores y cuánto tiempo lo hace, no encontré. Listo. Un abracito y nos vemos. Gracias, profe.
Hasta luego. Hasta luego. Muchas gracias.