Wykład o układzie krążenia

Macie Państwo jakieś sprawy natury organizacyjnej? Kiedy będzie poprawa udostępniona z EKG? Powiem szczerze, że nie wiem, ale podejrzewam, że wzorem poprzednich zajęć jakoś niedługo albo pod koniec cyklu sercowego. Słuchajcie, to wie pan doktor Batka, myśmy to, ja z nim to... To co prawda z nim ustalałem, ale już zdążyłem o tych szczegółach zapomnieć. Natomiast możliwość będzie. Zaraz EKG to są te ostatnie zajęcia. Pan Krzysztof napisał, że 14 grudnia. No dobrze. Czyli krótko mówiąc pod koniec tego bloku ćwiczeniowego, znaczy zajęciowego z układu krążenia. Dobrze, zlecię Państwu szybko przybywa osób. To też był powód, żeby się trochę zatrzymać jeszcze nad sprawami organizacyjnymi. Z mojej strony ja żadnej informacji nowej nie mam, także to przechodzę w takim razie do wykładu. I to co Państwo zapewne znacie, mianowicie mamy układ krążenia. Zwróćcie Państwo uwagę, krążenie systemowe i krążenie małe, czyli krążenie tłucne. Krążenie systemowe rozpoczyna się w lewej komorze, krążenie płucne w prawej komorze. To, co jest tutaj istotne, to terminologia. Mianowicie zwróćcie Państwo uwagę, że... że termin z punktu widzenia czynnościowego krew żylna nie jest tożsama z krwią płynącą we wszystkich żyłach. To się zgadza odnośnie krążenia systemowego, gdzie rzeczywiście krew żylna, czyli ta, która zawiera sporo dwutlenku węgla i mniej tlenu, wraca do serca, ale w krążeniu małym to ta sama krew żylna wypływa z prawej komory przez pień płucny do tętnic płucnych i ona dopływa do płci, do pęcherzyków płucnych. Czyli tutaj zwracam uwagę, że układem tętniczym krążenia płucnego, krążenia małego płynie krew żylna. Natomiast krew tętnicza to jest ta krew, która jest wysycona tlenem i ma niską zawartość dwutlenku węgla. I ta krew wraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka. Dobrze, teraz tak. To co jest tutaj po stronie prawej, taka oproszczona. rycina serca, gdzie widać wyraźnie serce prawe, prawą komorę, prawy przedsionek, tutaj widzimy lewą komorę. Ten lewy przedsionek jest tu praktycznie niewidoczny, ale w czym jest rzecz, że lewa i prawa komora wraz odpowiednio z lewym i prawym przedsionkiem tworzą, można powiedzieć, dwa moduły pompujące krew, można powiedzieć. Są to moduły zespolone, można by je nazwać lewym i prawym sercem, zespolone dlatego, że ich czynność sterowana jest, inicjowana przez ten sam układ bodźco-przewodzący i ich skurcz i rozkurcz dokonuje się mniej więcej w tym samym czasie. Dlaczego wybrałem tę rycinę? No proszę Państwa, to co tutaj widać na tej rycinie, chociaż może ten wyraz artystyczny jest nadmierny, to że Prawa komora, światło prawej komory jest nieco większe niż światło... lewej komory, to widać szczególnie w rozkurczu i że ściana prawej komory jest cieńsza od ściany lewej komory. U osoby dorosłej ściana lewej komory jest przeciętnie 5-7-krotnie cięższa od ściany komory prawej. Teraz tak, to jeszcze raz jest przekrój już anatomiczny, światło prawej komory, lewej komory ze względnie cienką ścianą komory prawej w porównaniu do komory lewej. Ta dysproporcja między masą prawej i lewej komory może się zmieniać w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Lewa komora przykładowo przerasta i jej masa może być nawet ponad dziesięciokrotna. od masy prawej komory. Teraz ta rycina obok odnosi się do lewego serca, gdzie mamy lewy przedsionek, lewą komorę. Mamy tutaj zastawkę ujścia tętniczego, czyli zastawkę, zastawki półksiężycowate aorty. Mamy zastawki przedsionkowo-komorowe, w tym przypadku zastawkę przedsionkowo-komorową. I teraz tak, ten uproszczony model posłuży do tego, żeby przedstawić w jaki sposób, w jaki sekwencyjny sposób funkcjonuje serce, to znaczy kurczą i rozkurczają się jamy serca, co zapewnia przetłoczenie krwi dopływającej do przedsionków serca, a następnie... wyrzucanej do tętnicy już za komorą serca. I teraz tak, przedsionek zbiera krew dopływającą i ułatwia jej dopływ do komory. Nie ma żadnej struktury anatomicznej o typie zastawkowym, która ograniczałaby dopływ krwi z... żył głównych do prawego przedsionka bądź żył płucnych do lewego przedsionka. Aczkolwiek kąt wejścia tych naczyń żylnych do przedsionków może sprawiać pewne trudności, zwłaszcza w momencie z kursu przedsionków. Teraz tak, odnośnie komory. Komora generuje ciśnienie większe niż w tętnicy i w wyjściu. I to zapewnia zdolność komory do wytłoczenia krwi do tej tętnicy. I teraz zwróćcie Państwo uwagę, mamy tu narysowaną zastawkę półksiężycowatą aorty, która jeżeli będziemy mieli ciśnienie w komorze istotnie większe niż w aorcie, a orcie dotyczy to... lewego serca, to ten gradient ciśnień spowoduje otwarcie tych zastawek. I w tym miejscu chciałbym od razu zwrócić uwagę na jedną, bo tak, uwagę na jedną rzecz, że to, co zapewnia ruch zastawek, to są gradienty ciśnień. Pod wpływem różnicy ciśnień zastawki otwierają się... W tym przypadku, tuż przed rozpoczęciem wyrzutu, przepraszam zapomniałem wyrzucić telefonu, włączyć telefon, muszę go wyłączyć. Także tak to, dobrze. W każdym razie, to jest gradient ciśnień. I teraz tak, jeżeli to... Otwieranie zastawek przebiega bez oporów, to ten gradient ciśnień nie musi być duży. Wystarczy kilka, czasem kilkanaście, czasem 20-30 mm słup arterii. Ale jeżeli dochodzi do sytuacji patologicznych, kiedy te zastawki są zniekształcone albo zwapniałe, wtedy potrzebny jest większy gradient ciśnień, żeby zastawki uruchomić, żeby je otworzyć. To można porównać trochę do sytuacji takiej, gdybyśmy w typowych zawiasach, które są w drzwiach, do zawiasów nasypali trochę piasku. Nie dość, że będą poruszały się głośno, to jeszcze ich otwieranie i zamykanie może być znacznie trudniejsze. I teraz tak, to co było omawiane na poprzednich zajęciach układu bądź co przewodzący serwis. Przede wszystkim pęczek Hisa z jego odnogami i pęczkami. To jest układ, który zapewnia zsynchronizowane pobudzenie kardiomierzutów komorowych, a dojście fali pobudzenia. niemal w tym samym czasie do wszystkich miocytów komorowych, zapewnia ich niemal równoczesny skurcz, co warunkuje efektywny wyrzut krwi. Teraz cykl serca. Co rządzi cyklem serca? Cały czas rządzi różnica ciśnień. Tak jak widzicie, cykl serca tworzy pewien, jak sama nazwa wskazuje, który jest w tym samym czasie. obiekt zamknięty, od czego go możemy rozpocząć? Możemy rozpocząć od pobudzenia elektrycznego, które jak pamiętacie standardowo wywodzi się z węzła zatokowo-przedsionkowego i to pobudzenie wydostaje się z tego węzła zatokowo-przedsionkowego, przemieszcza się przez ścianę przedsionków, ale skutkiem tego pobudzenia elektrycznego przedsionków jest... skurcz przedsionków. Czyli można powiedzieć pierwszym symptomem tego, że doszło do uruchomienia pobudzenia w nowym cyklu serca skurcz przedsionków. I ten skurcz przedsionków dopycha pewną objętość krwi do komór serca przez otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe. Co to znaczy dopycha pewną objętość krwi? To znaczy... że jeżeli weźmiemy pod uwagę, jaką objętość krwi znajduje się w komorze serca tuż przed rozpoczęciem skurczu, to jest tak zwana skurczowa, to można przyjąć, że około 20-30% tej objętości i... napłynęło do komory w wyniku skurczu przedsionków. Teraz tak. No dobrze. Zakończył się skurcz przedsionków i rozpoczynają się kurczyć komory. Ten skurcz komór pociąga za sobą zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych. I przez pewien moment... Zastawki przedsionkowo-komorowe i zastawki ujść tętniczych są zamknięte. To jest tak zwany podokres skurczu izowolumetrycznego. I kiedy ciśnienie w komorze istotnie przekroczy ciśnienie za zastawkami ujść tętniczych, czyli w lewej komorze za zastawką aortalną, to ten gradient ciśnień, ta różnica ciśnień powoduje, że one się otwierają. I mamy pobór. pod okres wyrzutu. Najpierw szybkiego, bo na początku mamy dużą różnicę ciśnień między komorą i aortą, a potem wolnego, bo ta różnica ciśnień się zmniejsza. A potem rozpoczyna się rozkrót. Komora nagle wiotczeje i teraz okazuje się, że ciśnienie w aorcie... jest większe niż w komorze, bo w komorze po prostu się obniżyły. Krew próbuje cofnąć się do aorty, ale Krzysie nie udaje cofnąć, płatki zastawek się zamykają. Komora się dalej rozkurcza, ale mamy zamknięte zastawki półksiężycowate aorty albo pnia płucnego. i zamknięte zastawki przedsionkowo-komorowe w lewym sercu mitralnej, w prawym sercu trójdzielnej. I to ciśnienie sobie w komorze spada, ale zwracam uwagę, objętość komory się nie zmienia, bo i zastawki przedsionkowo-komorowe i zastawki uśredniczych są zamknięte. To jest tak zwany rozkłód izowolumetyczny, izostały wolumen objętości. Jak? Komora zwiotczeje całkiem, ściana komory zwiotczeje całkiem, czyli całkiem się rozkurczy, to ciśnienie w komorze zacznie się zbliżać do ciśnienia w klatce piersiowej. I teraz okazuje się, że ciśnienie w przedsionkach, do których ciągle napływa krew, jest wyższe. Powstaje zatem gradient ciśnień między przedsionkami i komorą i to powoduje, że zastawki przedsionkowo-komorowe się otwierają. I mamy okres wypełniania komór. Na początku szybkiego, a potem jeżeli ten rozkocz trwa odpowiednio długo, przy przeciętnym rytmie serca albo przy wolnym rytmie serca, to te ciśnienia się praktycznie wyrównują. To znaczy mamy niemal takie samo ciśnienie w lewej czy w prawej komorze, jak i odpowiednio w lewym i prawym przedsiołku. I praktycznie dopływ krwi do komory niemal ustaje. To jest tak zwany podokres wolnego wypełniania albo pauza lub przerwa. Pewna ilość krwi ciągle dopływa do lewej komory, bo ciągle dopływa pewna ilość krwi do przedsionka, czy lewego, czy prawego. I końcowym akordem tego rozkurczu serca jest skurcz przedsionków od... od którego historia się rozpoczęła. Teraz co jest bardzo istotne. Popatrzcie Państwo, to co tutaj jest na tej rycinie, skurcz przedsionku, skurcz izowolometryczny, okres wyrzutu, rozkurcz izowolometryczny, podokres szybkiego wypełniania, wolnego wypełniania, to są podokresy cyklu serca. Natomiast jeżeli chodzi o fazy cyklu serca, Jakby inni powiedzieli okresy cyklu serca, wyróżniamy dwa, skurcz i rozkurcz. Termin skurcz serca odnosi się do skurczu komor. Czyli skurcz serca rozpoczyna się od skurczu izowolumetrycznego i kończy się w momencie, kiedy wraz z rozpoczęciem rozkurczu izowolumetrycznego. Dlaczego to chciałbym podkreślić? Dlatego, że skurcz przedsionków jest można powiedzieć ostatnim podokresem, ostatnim akordem rozkurczu serca, fazy rozkurczu. Jeszcze raz chciałem to podkreślić. Termin fazy cyklu serca skurczu-rozkurcz odnoszą się do faz komorowych, czyli skurcz przedsionków jest ostatnim etapem. skurczu komór, ostatnim podokresem rozkurczu komór. Jeszcze raz, termin skurcz odnosi się do komór, rozkurcz odnosi się też do komór. Skurcz przedsionków jest ostatnim podokresem rozkurczu komór. Teraz to jest tabelka skopiowana z jednego z wydań z podręcznika tak zwanego małego traczyka, który doczekał się wielu wydań. I to, co widzicie w tej tabelce, to są fazy cyklu serca, przeciętny czas ich trwania przy rytmie 75 na minutę. I tutaj macie zaznaczone, czy to stawki przedsionkowo-komorowe, czy półkomorowe. półksiężycowa, te są otwarte czy zamknięte. No i dla tych osób, które mają pasję w uczeniu się na pamięć tekstów takich, jak kiedyś były książki telefoniczne, no to to jest marzenie, taka tabelka, ale myślę, że większość osób tego jednak nie przepada za uczeniem się na pamięć takich tabelek i w gruncie rzeczy zniechęcam do tego. Ta tabelka jest ewentualnie po to, żeby zweryfikować to, czy Państwo dobrze cykl serca sobie wyobrażacie. To znaczy możecie sobie Państwo na kartce napisać, jak Państwo wyobrażacie sobie fazy i podokresy cyklu serca, a potem sprawdzić, czy zgadza się to z tą tabelką. Natomiast ja zwracam uwagę jeszcze raz, że cykl serca stanowi pewną pętlę przyczynowo-skutkową, gdzie dochodzi do aktywnego skurczu miocytów serca, dochodzi także do rozkurczu tych miocytów i dochodzi do zmian ciśnień w jamach serca, które to zmiany poruszają płatkami zastawę i wywołują przepływ krwi. Teraz jeżeli chodzi o same zastawki serca. Widzicie Państwo, to jest taki przekrój z podręcznika, mamy zastawkę mitralną, trójdzielną, zastawki półksiężycowate, orty i pnia płucnego. I teraz tak, napięcie płatków zastawek przedsionkowo-komorowych zapewniają struny ścięgniste, które łączą mięśnie brodawkowate z płatkami zastawek. I teraz... Ten skurcz mięśni brodawkowatych, który zachodzi równocześnie ze skurczem mięśniówki komór, powoduje napięcie strun ścięgnistych, co zapobiega ich wpuklaniu i wpadaniu do przedsionków podczas skurczu komór. Zwróćcie Państwo uwagę, jeżeli komora się kurczy, to wewnątrz komory wzrasta ciśnienie i to... i ten wzrost ciśnienia starałby się wydmuchać te płatki zastawek na zewnątrz, czyli w tym przypadku w kierunku światła przedsionego. To, że tak się nie dzieje, to dlatego, że ten aparat zastawkowy jest napięty właśnie poprzez te truny cięgniste. Dlaczego ja o tym... O tych trzegułach anatomicznych tutaj na fizjologii mówię. Dlatego, proszę Państwa, że w wielu chomikach, w wielu notatkach studenckich dostępnych w internecie można przeczytać, że to te mięśnie brodawkowate poruszają zastawkami albo nie daj Boże, one same się kurczą. To nie jest prawda. One się same nie kurczą. Mięśnie brodawkowate tworzą sprężysty aparat podporowy. Oza. płatków zastawek i całego aparatu zastawowego. Teraz jak możemy sobie wyobrazić, w jaki sposób te zastawki funkcjonują? Popatrzcie sobie Państwo na te drzwi od salonu klasycznego dla zachodniej części Stanów Zjednoczonych, ale i nie tylko. I tu mamy zasadę bardzo prostą. Jeżeli na takie drzwi wahadłowe zadziała siła np. od wewnątrz... to te drzwi się otworzą, a potem mogą się, jak się je puszczy, no to się wachną do środka, powrócą do pierwotnego położenia. Różnica między zastawkami i drzwiami jest taka, że takie drzwi można, że takie zastawki można otworzyć na przykład na zewnątrz, ale one nie wpuklą się do środka, bo przeszkadzają temu nici się cięgniste, na których te... zastawki są oparte. I to jest taki przykład, kiedy zwróćcie uwagę na tego wesołego człowieka, on zadziałał siłą na takie drzwi wahadłowe i teraz ta siła działająca na powierzchnię tych drzwi, czyli siła działająca na powierzchnię, to jest ciśnienie. Zwracam na to uwagę, że to ciśnienie działające na powierzchnię tych drzwi spowodowało ich otwarcie. I teraz jeżeli chodzi o ruchy zastawek, to nie ma innej przyczyny ruchów zastawek, jak gradient ciśnień. Kiedy się pojawia różnica ciśnień działająca po jednej lub drugiej stronie zastawek, żeby je otworzyć lub żeby je zamknąć. Teraz jak ten schemat działania wygląda? Wyobraźcie sobie Państwo, że mamy tutaj zamknięte zastawki, takie półksiężycowate dla... Uproszczenia i przedsionkowo-komorowe narysowane są w ten sam sposób i tu mamy układ zastawek otwartych. Popatrzmy sobie, mamy rozkór serca, mamy napływ krwiszy przedsionków do komór i mamy otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe, ale zamknięte zastawki ujści w tętnicach. I teraz... Jeżeli rozpocznie się z kurczką, to te kurczące się miocyty będą starały się zmniejszyć średnicę światła komora. Jeżeli tak, to będą próbowały wypchnąć krew z powrotem do przedsionka. Ale przy takim, jak narysowałem tutaj, układzie płatków zastawek, to próba wypchnięcia krwi z powrotem do przedsionka powoduje... zamknięcie tych zastawek. Moment zetknięcia się tych zastawek w czasie ich zamykania powoduje powstanie fali dźwiękowej. Ta fala dźwiękowa może być głośniejsza, ciksza. To jest tak, jak mam tutaj dłonie. To są tak jakby płatki zastawek. Ten dźwięk może być taki. To może być też taki. To zależy od dynamiki zamykania zastawek. To nie jest jedyna przyczyna powstawania tonów serca, bo ten dźwięk, który powstaje przy zamknięciu zastawek to jest nic innego jak ton serca. W tym przypadku pierwszy ton serca, który ma dwie składowe komory lewej. komory prawej, bo zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe lewa, czyli zastawka mitralna i zastawka przedsionkowo-komorowa prawa, czyli zastawka tuldziel. Teraz tak, jeżeli to ciśnienie w komorze będzie dalej wzrastało, to i przewyższy ciśnienie za komorą, tu mamy lewą komorę, tu mamy aortę, to w którymś momencie spowoduje, że te zastawki się otworzą. Także tak to wygląda. Zwracam uwagę, że cały czas krew płynie zgodnie z gradientem ciśnienia. Tutaj mamy prawidłowe wartości hemodynamiczne w jamach serca. Zwróćcie Państwo uwagę na jedną rzecz, że jeżeli porównamy najwyższe ciśnienie w skurczu, czyli ciśnienie skurczowe w komorze lewej i w komorze prawej, od razu widzicie, że to ciśnienie w komorze prawej jest przynajmniej pięciokrotnie niższe. Jeżeli porównamy ciśnienie najniższe w rozkurczu, One są zbliżone. W lewej komorze to jest zwykle poniżej 3 mm, w supartem, czyli w prawej poniżej 5. Ciśnienie w przedsionkach nie jest wielkie. Rozkurczowe, czyli minimalne, na początku rozkurczu wynosi 2 lub 3 mm, kurczowo odpowiednio 5 do 7. Także tak to mniej więcej wygląda. Teraz to jest dosyć istotny wykres. Dzisiaj wykresów będzie... A przy okazji jeszcze dobrze się zapędziłem, nie zauważyłem informacji na czacie. Czy mógłbym jeszcze raz wyjaśnić, z czego wynika podokres szybkiego, a potem wolnego wypełnienia komórki? Dobrze, wracamy do... Poczekajcie Państwo nawet na tą tabelę. Wyobraźcie sobie Państwo, że mamy ciśnienie w lewym przedsionku 7 mmSv, ale możemy mieć też ciśnienie 3 mmSv. I teraz tak. Jeżeli będziemy mieli przy otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych, przy otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych, ciśnienia w lewym przedsionku na poziomie 5 mm w supartęci, a w lewej komorze na przykład 2 mm w supartęci, no to mamy 3 mm różnicy ciśnień, gradientu ciśnień. Jeżeli się pod tym gradientem... pod wpływem takiej różnicy ciśnień zastawka przedsionkowo-komorowa otworzy, to krew zacznie napływać do lewej komory albo do prawej komory, bo to samo dotyczy komory prawej. I teraz tak na początku, w momencie otwarcia tych zastawek mamy różnicę ciśnień 3 mm. Ale w miarę jak komora się wypełnia krwią, to w komorze ciśnienie wzrasta, a w przedsionku spada. Więc ten gradient się niweluje. Możemy powiedzieć tak, że w lewym przedsionku na przykład ciśnienie wzrośnie do 4 i w komorze lewej też do 4 albo na przykład do 3,5. No to gradient ciśnień zmniejsza się prawie do zera. Ten przepływ krwi praktycznie ustaje. A potem dopycha pewną objętość krwi, mniej więcej 30-25%. z kulcz lewego przedsionka, bo on znowu daje gradient 2-3 mm i znowu daje szansę na uzupełnienie pewnej objętości krwi. Także to jest tak. Na początku zastawki się otwiera i mamy duży gradient ciśnień, potem one są cały czas, mówię o przedsionkowo-komorowych, są otwarte i ciśnienia się wyrównują, a potem znowu powstaje gradient ciśnień, ale wytworzony przez krótkotrwały spór przedsionka. Czy podczas kurczu komór mięśnie brodawkowate też się kurczą? One się kurczą, natomiast one nie pełnią funkcji hemodynamicznej, one napinają strony ścięgniste. Przez to aparat zastawkowy jest sztywniej podparwy. Ale one nie wywołują natomiast żadnego ruchu zastawy. Zwracam na to uwagę. To jest tylko tak, jakby mieć zastawkę podpartą na jakiejś wiotkiej linie i na sztywnym drągu, sztywnym kiju. Ten aparat zastawkowy jest w tym momencie, w czasie skurczu po prostu usztywniony, a potem nie ma konieczności, żeby był tak usztywniony po skurczu kogoś. Dobrze, wracam do... Wracam do wykresu. Słuchajcie Państwo, to jest wykres, który pokazuje nam czas skurczu albo czas rozkurczu w zależności od częstości akcji serca. Przecienna częstość akcji serca przyjmuje się ludorosłego około 70 na minutę, ale może być wolniejsza, może być szybsza. I teraz ta. Mamy czas z kurczu. Zwróćcie Państwo uwagę, on się trochę zmienia wraz z przyspieszeniem rytmu serca. Od ponad 300 milisekund do nawet czasami poniżej 200. To nie jest w sumie zmiana zbyt duża. Jest to znikoma zmiana na tle tego, jak się zmienia rozkup. Teraz popatrzcie na rozkup. Przy cyklu serca, który trwa półtorej sekundy, to jest 40 na minutę uderzeń, to ten rozkurs trwa grubo ponad sekundę. A potem wraz z przyspieszeniem rytmu serca on się skraca. On się skraca i teraz tak, przy rytmie serca około 150-160 uderzeń na minutę już rozkurs zaczyna być krótszy niż skurcz. Co jeszcze? początek rozkurczu, początek wypełniania komór, początek wypełniania komór to jest faza szybkiego wypełniania. Potem mamy pauzę. I teraz popatrzcie Państwo, co z tą pauzą się dzieje. Ona na początku jest bardzo długa przy wolnym rytmie serca. Przy rytmie 60 na minutę jeszcze jest. Przy rytmie około 80-90 to się być może wykres troszeczkę przesunął. to raczej powinno być w taki sposób. O, to jest te... Oni się tutaj troszeczkę przesuną. W każdym razie tak to powinno być. Ale przyrytmik powyżej 80 na minutę już ta pauza jest coraz krótsza, aż praktycznie całkowicie znika. Tej pauzy tu nie ma. Teraz ta. Co jeszcze? Otwarcie zastawek pnitętniczych, czyli która zastawka otworzy się szybciej, lewa czy prawa. I teraz tak, przyczyną pewnej asynchroniczności, czyli tego, że zastawki nie otwierają się w identycznym momencie, jest... różny czas trwania skróczu izowolumetrycznego. Znacznie dłuższy w komorze lewej niż w komorze prawej. Przyczyna jest prosta. Komora lewa musi wytłoczyć znacznie większe ciśnienie, żeby przetłoczyć krew do aorty, niż komora prawa. Przypominam. Ciśnienie skurczowe standardowo takie idealne w lewej komorze podczas skurczu to jest około 120 mm supartęci, w prawej komorze dochodzi do 25. Więc pokonać różnicę ciśnień 25 mm supartęci i 120, ten skurcz się rozwija. Rozwinięcie ciśnienia 120 mm supartęci zajmuje... więcej czasu i to powoduje, że zastawka pnia płucnego otwiera się około 10 milisekund wcześniej. Mamy jeszcze drugi czynnik, który powoduje, że skurcz izowolumetyczny lewej komory trwa dłużej niż prawej. On się rozpoczyna wcześniej. Tak jak pamiętacie być może z elektrofizjologii serca, skurcz rozpoczyna się po pierwsze w dolnej części przegrody międzykomorowej od strony lewej, a po drugie to, o czym być może nie powiedziałem, to od gałęzienia lewej odnogi pęczka hisa przeszywają komorę, powodując dojście fali pobudzenia. nieco szybciej do mięśniówki komory, ściany przedniej niż w komorze prawym. Teraz tak. Zwróćcie uwagę, zastawka pnia płucnego przy bardzo płytkim oddychaniu otwiera się około 10 milisekund wcześniej. Ta różnica może być większa, ale jeżeli osłuchujemy stetoskopem, osłuchujemy uchem, to różnicy mniejszej niż 30 milisekund w zasadzie nie jesteśmy w stanie rozpoznać. Teraz tak, podstawowe tony serca. Tutaj macie zapis Państwu EKG. Ton pierwszy, S1 od sound po angielsku, S2, czyli S1, S2. W każdym razie tak to wygląda, ton pierwszy, ton drugi. Teraz tak, to że... W zapisie fonokardiograficznym, czyli zapisie fal akustycznych z nadserca, te tony nie są jednorodne, to pierwszą przyczyną tego jest fakt, że mamy prawe i lewe serce, że mamy równoczesne zamknięcie albo niemal równoczesne zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych lewej i prawej, i zastawek już... u istotniczych lewego i prawego. Przy przeciętnym rytmie serca, około 70 na minutę, to czas pomiędzy tonem pierwszym i tonem drugim jest krótszy niż czas pomiędzy tonem drugim a tonem pierwszym już w następnym cyklu serca. Tak to wygląda. Teraz tak, ton pierwszy serca powstaje w wyniku zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorych, drugi w wyniku zamknięcia zastawek uś tętniczych, czyli zastawek aortalnych i pnia płucnego. Oprócz tego są rozróżnialne jeszcze dwa inne tony, ton trzeci i ton czwarty. które zasadniczo nie są tonami fizjologicznymi, można je wysłuchać u noworodków, czasem u małych dzieci. I teraz tak, jeżeli chodzi o ten ton trzeci. Popatrzcie Państwo, co oznacza nam ton drugi. Jest to zamknięcie zastawek ujść tętniczych. Między tonem pierwszym a tonem drugim jesteśmy w fazie... rozkurczu. I tu mniej więcej wcześniej niż w połowie tego rozkurczu przy przeciętnym rytmowni serca jest szansa, że powstaje fala akustyczna. Dlaczego? Dlatego, że po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych nagle strumień krwi wpada do lewej komory serca albo do prawej komory serca, ale ten trzeci powstaje charakterystyczny. jest charakterystyczny dla lewej komory serca. I teraz co się dzieje? Pytanie, ta fala na co spotka? Jeżeli napotka na dosyć sztywną komorę, która będzie działała tak jak membrana perkusji, tak jak membrana bębna, to ta fala uderzając w tą ścianę komory przeciwległą wywoła jej... drgania, wywoła jej wibracje, co się rejestruje pod postacią tonu trzeciego i można je usłyszeć. U dzieci ta dynamika wypełniania komór jest czasem bardzo duża i stąd jest większa szansa, że taka fala powstaje. A ton czwarty z kolei występuje tuż przed pierwszym tonem serca. I co się dzieje tuż przed zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych. Mamy tu do czynienia ze skurczem przedsionków. I znowu pojawia się ten skurcz przedsionków, wpycha pewną, wytłacza pewną objętość krwi do komory serca, w której już zresztą sporo krwi się znajduje, tworząc fale. I teraz ta fala napływającej krwi uderza o ścianę komory. Jeżeli ta ściana komory będzie sztywniejsza niż zwykle, będzie miała mniejszą niż zwykle podatność i będzie mniej rozciągliwa, będzie również zachowywała się jak membrana instrumentu perkusyjnego i to nam spowoduje powstawanie fal akustycznych, czego wymiarem jest ten... czego wyrazem jest ten ton czwarty. Teraz cykle EKG i fazy cyklu serca. Patrzcie Państwo, klasyczne EKG, załamek P, odcinek PQ, zespół QRS, odcinek ST, załamek T. Proporcje może czasowe nie są najlepiej zaznaczone, ale zwracam uwagę, że... Skurcz komór, standardowo, faza skurczu zaczyna się najczęściej tuż po szczycie załamka R i trwa prawie do końca albo kończy się na ramieniu wstępującym załamka T. Teraz jeżeli chodzi o skurcz przedsionków, on się rozpoczyna gdzieś na szczycie załamka P. i trwa mniej więcej do szczytu załamka R. Także tak to wygląda. Tu mamy zestawienie krzywej EKG, tonów serca i zmian ciśnienia w komorze serca. Ten wzrost ciśnienia jest wynikiem skurczu komory. Zwróćcie uwagę na jedną rzecz. Cokolwiek by nie mówić, pobudzenie elektryczne komory poprzedza wzrost ciśnienia w komorze, czyli jej skutki i poprzedza także powstanie pierwszego tonu serca. A jak się zachowuje przepływ wieńcowy krwi w prawej i lewej komorze serca? w czasie cyklu serca. Teraz skąd pochodzi ukrwienie tętnicze serca? Pochodzi z naczyń wieńcowych, które odchodzą od początkowego odcinka aorty. Teraz tak, przy standardowym ciśnieniu tętniczym, takim można powiedzieć pożądanym, 120 najwyższym, czyli kurczowym i 70, czyli najniższym rozkurczowym, no to zwracam uwagę, że najniższe ciśnienie, pod którym wpływa krew do tętnic wieńcowych wynosi 70 mm suparteli. Mamy je tutaj. Najwyższe podczas skurczu, podczas wyrzutu krwi 120 mm suparteli. Oczywiście indywidualnie te ciśnienia mogą być inne, ale to jest standardowy zakres zmian ciśnienia w początkowym odcinku tętnicy wieńcowej. I teraz tak, najwyższe ciśnienie skurczowe w prawej komorze serca, to jest ta rycina na dole, jest znacznie, znacznie niższe. Od tego ciśnienia... W związku z tym nawet przy wzroście ciśnienia w prawej komorze, ciśnienie krwi dopływającej naczyniami wieńcowymi zawsze będzie większe. Stąd jeżeli chodzi o komorę prawo, popatrzcie Państwo, że tak my mamy... My mamy cały czas utrzymuje się przepływ krwi przez komorę prawą, nawet trochę wzrasta w kurczu, tutaj wzrasta ciśnienie, tak on się zmienia. Natomiast co się dzieje w komorze lewej? Zwróćcie państwo uwagę, tu jest sytuacja inna. Jeżeli w fazie rozkurczu ciśnienie w komorze lewej, wewnątrz komory lewej jest znikome. Jeżeli porównamy rzędu kilku milimetrów supartek, jeżeli porównamy to do ciśnienia w naczyniach wieńcowych, to są warunki do wspaniałego przepływu krwi. Teraz z chwilą, kiedy zaczyna się skurcz izogulometryczny, to bardzo szybko ciśnienie wewnątrz komory zaczyna przekraczać. ciśnienie na wejściu tętni dwieńcowych, czyli ciśnienie w aorcie. I to powoduje, że przez pewien czas do momentu, w którym ciśnienie krwi w komorze jest wyższe niż w aorcie, w dużej części serca, w dużej części prawej komory nie mamy przepływu krwi, albo ten przepływ krwi jest znacznie zredukowany. A potem, kiedy... się skurcz skończy, no to pod dużym ciśnieniem skurczowym, wytłoczonej kwiat, ten przepływ jest maksymalny, potem w rozkurczu pomału spada. Ale tak krytycznego spadku przepływu wieńcowego, jak podczas skurczu izolumetycznego, to w czasie rozkurczu nie ma. I teraz to są zdjęcia obrazowe. Co one nam pokazują, to są zdjęcia z użyciem kontrastu. Tu mamy warstwę nasierdziową u góry, tu mamy warstwę sierdziową, tu mamy gdzieś jamę serca, analogicznie tutaj. I teraz zwróćcie Państwo uwagę, co się dzieje w rozkurczu. Tęchnice wieńcowe biegną sobie w warstwie powierzchownej, czyli w nasierdziu, od gałęzienia tętnic wieńcowych odchodzą od nich prostopadle. i docierają do warstwy podsierdziowej. Świetne ukrwienie, bo cały czas w rozkurczu ciśnienie krwi w naczyniach wieńcowych jest znacznie większe niż ciśnienie w komorze serca. A teraz co się dzieje w skurczu? W skurczu mamy sytuację taką, że to ciśnienie krwi w jamie serca jest większe od ciśnienia w aorcie. I teraz tak. Ta ściana ma pewną grubość, ściana komory serca, więc to wysokie ciśnienie jest przede wszystkim we wsierdziu, natomiast w nasierdziu mamy już ciśnienie zbliżone do ciśnienia w klatce piersiowej. Po drodze między wsierdziem i nasierdziem to ciśnienie jest coraz niższe, czyli we wsierdziu mamy ciśnienie takie jak wewnątrz jamy serca, a w nasierdziu bliskie ciśnieniu w klatce piersiowej. I popatrzcie co się dzieje w skutku. Mamy świetny przepływ nasierdziowy, ale w warstwie podwsierdziowej dopływu krwi praktycznie nie ma. Tarycina jest bardzo istotna, dlatego że ona pokazuje, że czym dłuższy czas w funkcjonowaniu serca będzie zajmowała faza skurczu, tym będzie dłuższy czas słabej perfuzji, słabego przepływu wieńcowego w warstwie podsierdziowej lewej komory serca. Teraz tak, zwróćcie uwagę jeszcze raz, przy rytmie, przy, o, na ten wykres, w rytmie serca 80 na minutę. rozkurcz trwa wyraźnie dłużej niż skurcz. Przy 60 na minutę rozkurcz jest jeszcze dłuższy niż skurcz, czyli można powiedzieć, że przez zdecydowaną większość cyklu serca, czasów cyklu serca, lewa komora jest świetnie ukrwiona. Natomiast przy rytmie serca na przykład 140 uderzeń na minutę, to już mamy sytuację taką, czy 160, gdzie... gdzie połowę cyklu serca zajmuje skurcz, czyli okres złej perfuzji. Jeżeli ten rytm serca jeszcze przyspieszymy, to skurcz będzie trwał dłużej niż rozkór. Czyli będziemy mieli długi okres w każdym cyklu serca niedostatecznej perfuzji wieńcowej. I teraz my ten wykres w kontekście tego ukrwienia wieńcowego możemy przełożyć na pewną... praktyk. Kiedy my u naszych pacjentów próbujemy przetestować serce? Na przykład przy wykonywaniu testów wysiłkowych, chociażby w celu diagnostyki choroby niedokrwiennej serca. I teraz tak, większość procedur testów wysiłkowych, zwracam uwagę, że nie wszystkie są. ustawione w taki sposób. żeby nie doprowadzać pacjentów do submaksymalnej częstości akcji serca. Czyli młodych na przykład 200, 170, 180 na minutę, a seniorów 140, 130, 120. Po prostu chodzi nam o to, żeby nie doprowadzić do sytuacji takiej, kiedy będziemy mieli... Długi okres w cyklu serca gorszej perfuzji obszaru podchowsierdziowego. Tu jest jeszcze jedno zalecenie, nie tylko dotyczące prób wysiłkowych, ale codziennej aktywności fizycznej. Aktywność fizyczna przy wysokim rytmie serca u osób, które nie mają rezerwy przeturbu wieńcowego. zaczyna być ryzykowna właśnie dlatego, że mamy względnie krótki rozkurt i względnie długi czas złej perfuzji wieńcowej. Teraz czynniki rzutu serca. Rzut serca, czyli fachowo objętość albo najbardziej prawidłowy termin pojemność minutowa. Po angielsku cardiac output, stąd skrót CO. I teraz tak, rzut serca to jest termin żargonowy, bardzo często stosowany, zapewne tłumaczenie z języka angielskiego. Teraz objętość wyrzutowa. Strzał gwoli, objętość krwi wyrzucana przez jedną komorę serca podczas skurczu. Czyli... mamy objętość wyrzutową lewej i prawej komory serca. Średnio one są takie same, dlatego że, przypominam, układ krążenie systemowe i krążenie małe tworzą jeden system. Więc to, co wytłoczy lewa komora, musi potem dopłynąć do prawego serca i wytłoczy prawa komora. Teraz objętość albo pojemność minutowa to jest objętość krwi wyrzucana przez jedną komorę serca w czasie jednej minuty. Teraz tak, pojemność minutowa lewej i prawej komory są niemal równe. Różnica polega z drobnych naczyń, z drobnego przepływu. krwi między lewą i prawą komorą, ale to jest naprawdę nieznaczące, około 1% krwi. I teraz tak, jeżeli chodzi o tą objętość i pojemność minutową. Objętość wrzutowa lewej i prawej komory są równe, dlatego że one tworzą jeden zespolony system. Jeżeli objętość minutowa... lewej komory nie jest równa objętości minutowej prawej komory, to można przyjąć, że ta komora, która tłoczy mniej krwi, jest niewydolna. Na tym polega niewydolność komory serca lewej lub prawej, że jedna komora tłoczy mniej krwi niż druga komora. Ale przechodząc teraz do objętości wyrzutowej, one średnio w pewnym czasie, Są też takie same lewej i prawej komory. Ale jeżeli wykonamy wdech, czyli w czasie wdechu obniżymy ciśnienie w klatce piersiowej, to jeżeli w klatce piersiowej będzie ciśnienie niższe niż zwykle, zrobi się ciśnienie ujemne w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Ciśnienie śródpęcherzykowe przykładowo. to w tym momencie przy niezmienionym ciśnieniu krwi w naczyniach żylnych jamy brzusznej pojawi się większy gradien, większa różnica ciśnień między dużymi naczyniami żylnymi, na przykład w jamie brzusznej, bo może być także w szyi i w głowie. I w klatce piersiowej. Czyli jeszcze raz, ta większa różnica ciśnień między dużymi naczyniami żylnymi w jamie brzusznej i w prawym przedsionku spowoduje większy napływ krwi do klatki piersiowej i wtórnie do prawego przedsionku. To jest mechanizm tak zwanego zwiększonego, jeden z mechanizmów tak zwanego zwiększonego powrotu żyny. Jeżeli więcej krwi napłynie do prawego przedsionka, to potem więcej krwi z prawego przedsionka będzie przetłoczona do prawej komory i objętość wyrzutowa prawej komory będzie w tym momencie większa niż lewej. To tak, ale za chwilę później ten nadmiar objętości krwi przepłynie do... lewego przeskrążenie płucne, przeskrążenie małe do lewego przedsionka i teraz z kolei lewa komora wytłoczy więcej krwi niż prawa. W każdym razie w pojedynczych cyklach serca, zwłaszcza przy głębokich wdechach, wydechach, objętość wyrzutowa lewej i prawej komory mogą się różnić, ale średnio są takie same. Teraz rezerwa sercowa. Teraz tak odnośnie terminu... Pojemność i objętość minutowa. Standardowo fizjologii, zwłaszcza fizjologii układu oddechowego przyjęło się, że objętości są niepodzielne, a pojemność składa się z kilku objętości. Mówię o terminie pojemności. I teraz tak, dlatego że z punktu widzenia fizycznego, no pojemność to jest... to jest ten wymiar, ta objętość, która się zmieści w danej przestrzeni. Natomiast tu myślimy o czymś innym, o tym, że pojemność, że możemy mieć pojedynczą objętość i możemy mieć kilka objętości, czyli przykładowo możemy mieć jedną szklankę i możemy mieć większy... słoik, na przykład do którego możemy wlać wodę z kilku szklanek. Wtedy byłaby to pojemność jakiegoś tego słoika, a nie objętość. Ale do tego jeszcze dojdziemy przy układzie oddechowym. I teraz tak. Objętość minutowa, jeszcze raz, to jest tradycyjnie stosowany termin. Nie najlepszy, bo pojemność jest formalnie słuszniejsza. Albo rzut serca. Mamy rzut serca przeciętnie 7. 5 do 7 litrów, no w tym przypadku popatrzcie przy częstości akcji serca 80 na minutę, mamy objętość wyrzutową na przykład 75 mililitrów, co nam daje rzut serca 6 litrowy. I teraz tak, u osoby o przeciętnej wydolności fizycznej w czasie wysiłku fizycznego przy pobudzeniu układu współczulnego wzrasta nam... Maksymalny rzut serca uzyskujemy przy częstości akcji serca około 170 na minutę, przy objętości wyrzutowej 120 ml. To nam daje około 20 litrów na minutę, czyli mamy w przybliżeniu około 3,5-krotny wzrost rzutu serca. To można przyznać, że jest to rezerwa sercowa. rezerwa rzutu serca. Natomiast u wybitnych sportowców ta rezerwa jest większa u osób o dużej wydolności fizycznej. Przy rytmie serca nawet powyżej 180 na minutę objętość wyrzutowa przekracza 170 ml. To jest różnica, to jest zamiast 6 litrów mamy rzut serca na poziomie 30-35 ml. litrów na minutę. Więcej serce wytłoczyć, więcej komora nie jest w stanie wytłoczyć. I teraz popatrzcie Państwo na jedną rzecz. Jeżeli skraca się, jeżeli dochodzi do przyspieszenia rytmu serca. Tu mamy częstość akcji serca. 50, 100, 150 itd. to jak to wpływa na objętość wyrzutową? I tym czynnikiem objętości wyrzutowej podstawowej jest to, ile krwi dopłynęło do komory. A to, ile krwi dopłynęło do komory, zależy przede wszystkim od czasu wypełniania komory. Z przyspieszeniem rytmu serca... ten czas rozkurczu się skraca i to zaczyna nam wpływać na zmniejszenie objętości wyrzutowej. Ale to jest taka dziwna skala, ona nam pokazuje, że załóżmy przy rytmie serca około 70 na minutę objętość wyrzutowa wynosi 100%. Jeżeli my zwolnimy rytm serca, wypełnienie komorą krwi będzie większe i objętość wyrzutowa też się zwiększy. Przy przyspieszeniu rytmu serca, no to objętość wyrzutowa zmniejsza się. U osoby młodej przy rytmie serca około 160-170 na minutę wynosi już połowę tego, co zwykle. to przyspieszenie rytmu serca nie wiązało się z, nie było wywołane czynnikami, które również zwiększają uczliwość mięśnia serca. Teraz co się dzieje z rzutem serca, czyli z pojemnością minutową? Przy pewnym przyspieszeniu rytmu serca, wraz z przyspieszeniem rytmu serca, ona nam wzrasta, ale po osiągnięciu pewnego maksimum. Ono zaczyna nam się zmniejszać, rzut serca zaczyna nam gwałtownie spadać. Analogicznie, jeżeli rytm serca jest za wolny, to nie mamy maksymalnego rzutu serca. Po prostu mimo dużej objętości wyrzutowej, liczba skurczów na minutę, to ta częstość skurczów jest za mała. I teraz tak, ten optymalny rzut serca u jednych występuje w... przy częstości akcji serca prawie 190 na minutę, przy wybitnych, u niektórych wybitnych sportowców, ale u osób starszych, o niedużej wydolności fizycznej, to może być 110 na minutę. Na to zwracam uwagę, że to maksimum nie jest indywidualnie bardzo zmienne. Kolejne terminy, EDV. objętość końcowo-rozkurczowa, bardzo ważny termin, to jest objętość krwi w komorze serca pod koniec rozkurczu. Czyli jakby ją można było inaczej zdefiniować. To jest ta objętość krwi, którą ma do dyspozycji komora tuż przed skurczem. do potencjalnego wytłoczenia. To jest ta objętość końcowo-rozkurczowa. Ta objętość końcowo-rozkurczowa krwi, która znajduje się w komorze, wywiera na ścianę komory ciśnienie. To jest ciśnienie końcowo-rozkurczowe. Teraz objętość końcowo-skurczowa. To jest objętość krwi w komorze serca pod koniec skurczu. Okazuje się, że choćby nie wiadomo, komora jak silnie się kurczyła, to nie jest w stanie wytłoczyć. całej objętości krwi, która się w niej znajduje. Zawsze więcej lub mniej pozostaje. I to, co pozostaje niewytłoczone, to jest objętość końcowo skurczona. Teraz mamy taki termin bardzo istotny z punktu widzenia diagnostyki kardiologicznej, zresztą stosowany przez szerokie grono lekarzy, nie tylko klinicznych, to jest frakcja wyrzutowa, ejection fraction. To jest stosunek objętości wyrzutowej, czyli różnicy między objętością końcowo-rozkurczową i końcowo-skurczową, stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcowo-rozkurczowej wyrażonej po procentach. Innymi słowy, ten stosunek objętości tego, co zostało wyrzucone... do tego, co mogło być wyrzucone, co było do dyspozycji. I teraz tak, to jest... Frakcję wyrzutową często się ocenia, często próbuje się obliczyć, często próbuje się zmierzyć, bo to jest zmiara kurczliwości mięśniówki danej komory. Frakcja wyrzutowa lewej komory wynosi 60-75%, to są bardzo prawidłowe wartości prawej komory, około 50%. I teraz tak, co to w praktyce oznacza? Jeżeli objętość wyrzutowa wynosi 70 ml lewej i prawej komory, tyle samo, a frakcja wyrzutowa lewej komory wynosi 70%, to znaczy, że objętość końcowa rozkurczowa lewej komory wynosiła 100 ml. Ale jeżeli frakcja wyrzutowa prawej komory wynosiła 50%, to objętość końcowa rozkurczowa prawej komory wynosiła 140 ml. Pani Maria się pyta, czy objętość końcowo-rozkurczowa jest to objętość krwi, która wlała się do komory w czasie skurczu przedsionka. Nie, ale to jest blisko. To nie jest objętość krwi, która wlała się do komory w trakcie skurczu przedsionka, ale ta, która znajduje się w komorze po zakończeniu skurczu przedsionka. Czyli najpierw krew, można powiedzieć, wlała się do komory w okresie szybkiego i wolnego wypełniania, potem została uzupełniana o objętość skurczu przedsionka i to, co się przy zakończeniu skurczu przedsionka w tej komorze znajduje, to jest ta objętość końcowo-rozkurczowa. Czyli jeszcze raz, objętość końcowo-rozkurczowa to, co komora ma. do dyspozycji w momencie zainicjowania skurczu. Jeszcze raz, frakcja wyrzutu. Objętość wyrzucona do objętości, którą komora dysponowała. Ale ponieważ frakcja wyrzutowa lewej i prawej komory nie są identyczne, jedną z przyczyn tego jest to, że skurcz prawej komory jest słabszy, ale wiąże się to także... z mniejszą masą mięśniówki prawej komory. Różnica we frakcie wyrzutowej prawej komory powoduje, że pod koniec rozkurczu w świetle prawej komory, w prawej komorze znajduje się więcej krwi niż w lewej komorze. A teraz taki drobny przykład patofizjologiczny. To jest idealna frakcja wyrzutowa. 60-75%. To jest bardzo dobra frakcja wyrzutowa lewej komory. Teraz wyobraźcie sobie pacjenta już z ciężką niewydolnością krążenia, który zblicza się pomału do kryteriów przeszczepu serca, u którego frakcja wyrzutowa spadła do 20%. U niektórych spada jeszcze bardziej. Teraz, żeby wyrzucić na obwód. 70 ml krwi to przed skurczem w komorze musi być 350 ml krwi. Jeszcze raz, przy frakcji wyrzutowej 70%, żeby wyrzucić 70 ml krwi w komorze, powinno być 100 ml krwi. Przy frakcji wyrzutowej 20%, wyrzucenie tej samej objętości wyrzutowej wymaga... objętości końcowo-rozkurczowej 3,5-krotnie większe. I teraz to nie jest tylko wyliczanka algebraiczna, ale popatrzcie na jedną rzecz. Możecie nadmuchać balon małym wdechem albo dużym wdechem. Jeżeli komora potraktujemy, wyobrazimy sobie tak jak balon, To nie jest wszystko jedno, czy ona będzie w cudzysłowie nadmuchana 100 ml krwi, czy 350 ml krwi. Większy rozmiar komory powoduje konieczność dotarcia krwi do większych obszarów, zaopatrzenia większej powierzchni komory, nie mówiąc o tym, że pojawiają się inne problemy natury czysto geometrycznej. Skarżnik serca. albo indeks sercowy, kardiakindeks po angielsku, objętość minutowa odniesiona do powierzchni ciała. Szanowni Państwo, to nie jest wszystko jedno, czy my będziemy porównywali objętość minutową osoby, która ma 120 kg i 50 kg. Wiadomo od razu, że osoba, która ma większą masę ciała, no serce powinno więcej wytłoczyć. Żeby to jakoś znormalizować, to została wyznaczona... Wskaźnik, którym jest wskaźnik sercowy, który uzyskujemy przez podzielenie rzutu serca, czyli pojemności minutowej przez powierzchnię ciała. Powierzchnię ciała można obliczyć ze wzorów albo można wyznaczyć metodą pletyzmograficzną. W jaki sposób w praktyce mierzy się objętość końcowo-rozkurczową i końcowo-wskurczową? W tej chwili mierzy się metodą nie. inwazyjną przy użyciu echokardiografii. To jest dosyć, o ile ocena tych objętości w prawej komorze jest nieco trudniejsza, tyle w lewej komorze nie nastręcza. Problemów są ten obraz, który się uzyskuje z badania ECHO, wymiary, które tam można zarejestrować, są przeliczane wedle uznanych algorytmów i w ten sposób można obliczyć objętość końcowo-rozkurczową i końcowo-kurczową. Standardowo wskaźnik sercowy to jest około 3,5 litra na metr kwadratowy. I teraz przechodząc do siły skurczu i kurczliwości kardiomiocy. Proszę Państwa, tu jest siła rozwijana przez mięsień, w tym przypadku sercowy i czas skurczu. Zwróćcie Państwo uwagę na jedną rzecz. Mamy wykres czarny, można mieć standardowe serce, krzywą czarną, krzywą czerwoną i krzywą niebieską. Krzywa czerwona to jest krzywa, gdzie kuczliwość serca wzrosła. Na przykład pod wpływem adrenaliny, noradrenaliny, pod wpływem glukagonu. A krzywa niebieska pokazuje nam serce, gdzie komora serca ściślej kardioemniocyty. wykazują zmniejszoną kurczliwość. I tak działa na przykład zmniejsza kurczliwość adenozyna, działająca lokalnie acetylocholina, ale także substancje, są przede wszystkim leki, które blokują napływ wapnia z zewnątrz kardiomiocyta do jego wnętrza, to są blokery tak zwanego wolnego kanału wapniowego. I teraz co tutaj widać? Zgodnie można powiedzieć z oczekiwaniami. Jak jest większa kuczliwość, będziemy mieli większą siłę skurczu. Jak jest mniejsza kuczliwość, będziemy mieli mniejszą siłę skurczu. Ale jest coś jeszcze. Popatrzcie Państwo na czas narastania skurczu. Zwiększona skuczliwość oznacza, że skurcz rozwija się szybciej i jest krótszy. Przy niewydolnym sercu, przy zmniejszonej kuczliwości ta dynamika narastania skurczu jest znacznie wolniejsza niż w normie i czas trwania tego skurczu jest dłuższy. Kuczliwość to jest cecha, to jest zdolność generowania siły skurczu niezależna od rozciągnięcia kardioemiozytów. Nie wiem czy pamiętacie Państwo jeszcze z fizjologii mięśni prąskowanych. Tam były skurczce ekscentryczne i koncentryczne. Jeżeli mięsień prążkowany się rozciągnie, on się kurczy silniej. Z mięsiem sercowym jest dokładnie tak samo. Ale tu mamy zmianę siły skurczu niezależną od rozciągnięcia. I teraz jeżeli popatrzymy się na warunki kontrolne, no to mamy jakiś czas na nastania skurczu, a pod wpływem noradrenaliny... Zwróćcie Państwo uwagę, szczyt skurczu osiągany jest wcześniej, a wielkość skurczu, napięcie generowane w czasie skurczu izowolumetycznego przez komorę serca też jest większe. To jest typowy efekt wzrostu kurczliwości. Teraz tu się pojawiają terminy, bardzo często stosowane w praktyce klinicznej. Efekt inotropowy odzy... greckiego, inos, siła, zwiększenie siły skurczu, dodatni, ujemny, zmniejszenie siły skurczu. Efekt tonotropowy, dodatni i ujemny, zwiększenie napięcia generowanego przez mięsień, czyli tego naprężenia w czasie skurczu lub zmniejszenie. Ten efekt... Za ten efekt odpowiada przede wszystkim za efekt tonotropowy przy rozkurczliwości ujemny spadek. Efekt chronotropowy. Kronos to był przewodnik, który w starożytnej mitologii greckiej przewoził pasażerów, można powiedzieć, po dzisiejszemu przez rzekę. Efekt... ale wyznaczać też w ten sposób pewien czas. Efekt chronotropowy dodatni, przyspieszenie rytmu serca, ujemny, zwolnienie rytmu serca. Dromein, efekt dromotropowy. Dromein to jest po aramejsku przewoźnik, przewodnik. Weszło to też do języka greckiego od tego słowa dromader. w Dromaine powstało słowo dromader, czyli wielbłąd jednogarny. Efekt dromotropowy dodatki, zwiększenie szybkości przewodzenia, impulsów z przedsionków do komór, albo wewnątrz komór. Efekt dromotropowy ujemny, zmniejszenie szybkości przewodzenia. I teraz batmos. Po grecku to był nagły impuls, nagłe pobudzenie, huk błysk, błyskawicza. Efekt batmotropowy dodatni, tu zaznaczony kolorem czerwonym. Zmniejszenie pobudliwości trzeciorzędowych ośrodków bodźcotwórczych, czyli w praktyce obniżenie ich progu pobudliwości. Co to są te trzeciorzędowe ośrodki bodźcotwórcze? To są kardiomiocety komór serca. I teraz tak. Przypominam, że w standardowych warunkach kardiomioczyty komór serca tak nie kurczą się same, jak im się żeby nie spodoba, tyle że zanim ujawnią się ich właściwości bodźco-twórcze, one są w określonym rytmie pobudzane za pośrednictwem układu bodźco-twórczego, który przesyła, dostarcza falę pobudzenia wraz z układem bodźco-przewodzącym. I teraz tak, efekt batmotropowy dodatni wiąże się ze wzrostem pobudliwości tych trzeciorzędowych wyśrodków bodźcotwórczych i prawie zawsze jest to efekt niepożądany. My nie jesteśmy zainteresowani tym, żeby komory, żeby obróc na przykład normalnego rytmu pochodzenia zatokowego czy szerzej przedsionkowego w komorach ujawnił się albo ujawniły się rozróżniki. Takim skrajnym przypadkiem... zwiększonej bodźcotwórczości w obrębie komór, jest powstawanie arytmii znanej pod nazwą migotania komór, kiedy w obrębie ściany komór ujawnia się wiele ośrodków bodźcotwórczych, w rezultacie czego każdy mały fragmencik komory serca kurczy się sobie, a w całości komora jest rozkurczona, bo te drobne skurcze małych grup mięśniowych są niesynchronizowane. Teraz pierwszy wskaźnik kurczliwości to był wzrost siły skurczu i wzrost szybkości narastania skurczu. I teraz tak, jeżeli chodzi o szybkość narastania, my możemy to niełatwo zmierzyć jako szybkość narastania ciśnienia w komorze w czasie skurczu izolometrycznego. Niełatwo, bo to w praktyce wymaga badania inwazyjnego, wprowadzania cewnika do komory. Czym jest ta szybkość większa, tym mamy większą kuczliwość. Ale możemy to wyrazić jeszcze inaczej, gdzie możemy zmierzyć też szybkość wzrostu ciśnienia w aorcie albo ciśnienia tętniczego. w momencie narastania ciśnienia, czyli skutek wyrzutu krwi. Tutaj ten pomiar jest mniej jednoznaczny, aczkolwiek dalej. Czym ta dynamika narastania ciśnienia w każdym cyklu serca, ciśnienia w aorcie albo w dużych naczyniach tętniczych jest większa, tym to świadczy o tym, że kłóczliwość komory serca zwiększa. Tu jest jeszcze drugi czynnik, mianowicie czym naczynie w tym przypadku aorta i duże pnie tętnicze będą sztywniejsze, tym też będzie szybsze narastanie tego ciśnienia. Dlatego ten pomiar inwazyjny w komorze serca, szybkości narastania ciśnienia w komorze serca jest o tyle lepszy, że odzwierciedla rzeczywiście kurczliwość komory serca. Tutaj natomiast mamy wypadkową komorę serca i napięcia mięśniówki i naprężenia ściany naczyń. Także tak to wygląda. Tu mamy wykres dla prawidłowej kurczliwości i dla zmniejszonej kurczliwości. Widać, że ta szybkość narastania ciśnienia jest przy zmniejszonej kurczliwości mniejsza. No i teraz wracam do... zjawisk jonowych. Mamy ATPase, sodowo-potasową, bardzo znaną, odpowiadającą za powstanie potencjału czynnościowego i mamy wymiennik sodowo-wapniowy NCX, gdzie w standardowych warunkach ten wymiennik wypompowuje jony wapnia z komórki w zamian za napływ jonów sodu w komórce. Czynnikiem, który limituje, który ogranicza szybkość tej wymiany tych dwóch kationów, jest jednym z tych czynników, jest stężenie jonów wapnia wewnątrz komórki. I teraz popatrzcie Państwo tak, jeżeli ta pompa sodowo-potasowa zwolni swoje obroty, ona jest energożerna, bo mamy deficyty energetyczne w komórce, to w tym momencie... Pompa sodowo-potasowa wypompuje z cytoplazmy mniej kationów sodowych, mniej kationów potasowych wypompowuje z komórki i mniej kationów sodowych wniknie do komórki. W efekcie mamy wyższe niż normalnie, mamy podwyższone stężenie. kationów sodowych w cytoplaźmie komórki. Ten wzrost stężenia jonów sodowych będzie nam hamował, będzie nam zmniejszał gradię stężeń potrzebne dla wymiennika NCX. Ten przepływ się zmniejszy. To nam spowoduje zmniejszony wypływ jonowapnia z komórki. Czym więcej jonowapnia w cytoplaźmie, tym będziemy mieli trudniejszy rozkucz. ale z drugiej strony silniejszy skurcz. I teraz tak, mamy glikozydy, mamy leki zaliczane do grupy glikozydów, glikozydy z trofandyny, glikozydy części używane w lecznictwie napastniczym, ale są też inne, na przykład konwali majowe, które mają wspólny mechanizm działania, mianowicie hamują tę pompę sodowo-potasową. Przez to... doprowadza on do zmniejszenia aktywności wymiennika NCX, co nam powoduje wzrost stężenia jonów wapniowych i zwiększoną siłę skurczu, wynikającą z tego, że mamy więcej wapnia wewnątrz komórki. To jest jedna z najstarszych grup, glikozydy na pasticy są jedną z najstarszych grup leków na sercowych. tanie, w wielu krajach powszechnie używane. Ich wadą jest to, że mają tzw. mały indeks terapeutyczny, czyli jest mały zakres dawek między dawką leczniczą i dawką toksyczną. Czy taki sam efekt daje przewlekła hipokalienia? Generalnie nie, dlatego że... Proszę zwrócić uwagę, że z punktu widzenia tej pompy sodowo-potasowej, to czy my będziemy mieli na zewnątrz komórki stężenie potasu 5 milimoli, czy 2,5 milimola, to w niewielkim stopniu wpłynie na obroty tej pompy. Może ją minimalnie zwolni, ale to nie tutaj, ten gradient stężeń i tak jest bardzo duży między stężeniem potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki. Więc jak go jeszcze trochę zwiększymy, niewiele to wpływa. Hipokalemia, jej przewlekły zwłaszcza wpływ na serce wiąże się z obniżeniem progu popytliwości kardioemiozytów. I teraz przepływy jonów wapniowych przez wymiennik błonowy N-stakes. Jest też... potencjał równowagi dla tego wymiennika, tak jak jest dla jonów sodu, potasu, chlorków, jest dla wymiennika, co to znaczy? Że jest taki wzajemny stosunek stężeń jonów sodu i wapnia wewnątrz i na zewnątrz komórki, przy którym przepływ jonów wapniowych przez ten wymiennik ustaje. Teraz tak, przez to, że w trakcie potencjału czynnościowego komórki mięśnia sercowego te stężenia się zmieniają, bo napływają jony sodowe w fazie pierwszej do komórki, to jest raz, napływają od, znaczy w fazie zerowej do komórki, napływają jony wapniowe od fazy zerowej przez fazę pierwszą i fazę drugą. Dalej, uwalniane są jony wapniowe. z retikulum sarkoplazmatycznego do cytoplazmy, to nam powoduje, że zmieniają się chwilowe stosunki stężeń jonów sodowych i wapniowych w trakcie cyklu serca. I teraz tak, te jony w czasie potencjału czynnościowego, tak jak widzimy, że mamy okresy, kiedy jony wapniowe wydostają się z komórki, Ale mamy też takie okresy, kiedy ten kierunek przepływu jonów przez ten wymiennik się odwraca, czyli jony sodowe wypływają z komórki, a wapniowe napływają do komórki. Więc to nie, więc dlaczego ja to w ogóle pokazałem, zresztą wahając się, czy to pokazać? Dlatego, proszę Państwa, że są próby... ingerencji farmakologicznej w ten wymiennik obłonowy. Jak widać, one nie są łatwe, bo jego aktywność będzie zależała jeszcze raz od chwilowych stężeń jonów sodu i wapnia wewnątrz i na zewnątrz komórki. I ostatnie terminy przed przerwą. Oba bardzo często używane. oba słabo zrozumiałe także przez część klinicystów, obciążenie wstępne, bardzo często w skrócie nazywane z angielska preload i obciążenie następcze, afterload. Teraz czym jest to? Można powiedzieć tak, pierwsze, obciążenie wstępne, obciążenie ściany serca przed skurczem. Ono nam odpowiada sile rozciągającej od wewnątrz ścianę komory w okresie rozkurczu. Co tą ścianę rozciąga? Tą ścianę rozciąga ciśnienie krwi, czyli pewna objętość krwi, która wywiera ciśnienie na ścianę komory i zależy od... objętości krwi rozciągającej komory. I teraz ja bym się nad tym zatrzymał. Czyli tak, mamy krew, która napływa do komory, rozciąga komorę, można powiedzieć napłynęła do komory i rozciągnęła komorę. I teraz ta komora nie daje się rozciągnąć w sposób... Dowolnie. Ona się zaczyna temu rozciągnięciu przeciwstawiać. Jest sprężysta, trochę tak jak prężyna, jak się rozciąga, to w którymś momencie ona się temu przeciwstawia. Ale to w praktyce oznacza, że ta siła wywierana przez krew na powierzchnię ściany komory od środka. że tej sile przeciwdziała naprężenie komory, czyli ta siła generująca wewnątrz komory, która uniemożliwia nieograniczone rozciągnięcie tej komory. I teraz od czego będzie zależało, jak duże jest to obciążenie wstępne? Pierwszy czynnik jest prosty. Czym więcej krwi napłynie do komory, tym więcej ją rozciągnie i wywrze większe ciśnienie. Czyli można powiedzieć, że to obciążenie wstępne, dlatego nazywa się obciążeniem objętościowym. Wprost zależy od wypełnienia komory krwią, a to zależy od tego, ile krwi napłynęło do komory. Ale mamy też drugi czynnik. Tym drugim czynnikiem jest podatność rozkurczowa ściany komora. To znaczy komora może być w rozkurczu bardzo wiotka. To znaczy jak napływa do niej krew, ona po prostu się rozciąga, nie stawia dużego oporu. ale może być też sztywna, czyli mało podatna. Kiedy będzie sztywna? Można powiedzieć w dwóch warunkach podstawowych. Pierwszy warunek zależy od jonów wapniowych. Jeżeli po skurczu, w trakcie rozkurczu, jony wapniowe nie są skutecznie usuwane z cytoplazmy, to będziemy mieli niepełny rozkór. Jeżeli mamy kardiomiocyty troszkę przykurczone, to one będą troszkę bardziej sztywne. To naczynie nie jest podatne. Ona zaczyna, przepraszam, ta ściana nie jest podatna. Ona zaczyna być usztywniona. Wtedy każdy napływ każdego kolejnego mililitra krwi będzie wiązał się z szybszym wzrostem ciśnienia. Temu ciśnieniu będzie musiało przeciwdziałać większe naprężenie. Czyli mamy większe obciążenie wstępne. Zwracam uwagę jeszcze raz, to obciążenie wstępne zależy od dwóch czynników. Od objętości krwi, właściwości ściany lewej komory. Ten czynnik, te jony wapnia, których może być nadmiar w komorze w wyniku np. niedotlenienia mięśniówki komory, to jest składnik czynnościowy, ale może mieć też strukturalny z wiekiem albo w przebiegu różnych chorób mięśnia sercowego. Na przykład w ścianie komór serca pojawia się więcej tkanki włóknistej. Ona jest mniej podatna niż kardiomiocyty. Ona jest sztywniejsza. Teraz obciążenie następcze, czyli afterload. To jest z kolei obciążenie komory podczas skurczu. Podstawowym zadaniem w skurczu jest wytłoczenie krwi. Pewniej objętości krwi. To jest siła przeciwdziałająca skracaniu kardiomiocytów niezbędnemu do wytłoczenia, do wyrzutu krwisk komory. A co przeciwdziała wyrzuceniu krwisk komory? Ciśnienie, które jest za komorem. Czyli dla lewej komory to... Tym ciśnieniem, które będzie przeciwdziałało wyrzutowi krwi, jest ciśnienie w aorcie. Dla prawej komory ciśnienie w tętnicach płucnych. Czy to są wszystkie czynniki? No i jeszcze pozostaje drugi czynnik, zastawkowy. Jak się zastawki szeroko otworzą? po zakończeniu skurczu izobolometrycznego, to wypływ krwi z komory jest łatwy. Ale jak będą usztywnione albo otworzą się w sposób niepełny, to żeby wytłoczyć daną objętość krwi, komora będzie musiała wytworzyć większą siłę. Czyli będzie musiała wytłoczyć tę krew pod większym ciśnieniem. Teraz można to sobie wyobrazić tak, możemy mieć normalne ciśnienie tętnicze, ale w stenozie aortalnej, czyli zwężaniu zastawkowym zastawek aortalnych, kiedy ujście zastawkowe, kiedy ujście krwi z komory jest wąskie, ta przewaga ciśnienia w komorze nad ciśnieniem aortalnym, potrzebna do wytłoczenia krwi, nie będzie wynosiła np. 10-15. milimetrów, ale na przykład 100 milimetrów albo więcej. Czyli aż o tyle ciśnienie tętnicze. Ciśnienie w komorze będzie musiało się podnieść, żeby przez zwężenie ujścia tętniczego wytłoczyć krew. Dobrze, robimy przerwę. Proponuję, mamy 18, to może ja, dobrze, mamy u mnie 18, 49, to... Może przerwę za trzy minutki, bo to jest jeszcze dobrze. Prawo Franka Starlinga. Prawo Franka Starlinga określa wzrost siły skurczu komory serca pod wpływem zwiększonego rozciągnięcia komory serca. W przełożeniu na pojedynczy kardiomiocyt można powiedzieć, że czym kardiomiocyt jest bardziej rozciągnięty, tym się silniej kurczy. co rozciąga kardioimmunocyt, jedynie objętość krwi. w przedsionku czy w komorze serca. Czym jest przedsionek albo komora bardziej, czym mięśniówka komor lub przedsionków jest bardziej rozciągnięta, tym one się silniej kurczą. Teraz, co jest charakterystyczne dla prawa Franka Stettinga, ten czas skurczu przy zwiększonej objętości krwi jest podobny. Czas osiągnięcia, czas... W kurczu się nie zmienia. Szybkość narastania nieco wzrasta, ale niewiele. Natomiast przy wzroście kurczliwości, wzrost kurczliwości można uzyskać na przykład pobudzając receptory beta-adrenergiczne przez adrenalinę lub noradrenalinę. Jest kurcz nie dość, że jest silniejszy, napięcie generowane w komorze i ciśnienie generowane w komorze jest wyższe, to szybciej narasta i... i szczyt skurczu występuje szybciej. Dobrze, a to już rzeczywiście po przerwie proponuję przerwę do 19.

Słuchajcie, to wie pan doktor Batka, myśmy to, ja z nim to... To co prawda z nim ustalałem, ale już zdążyłem o tych szczegółach zapomnieć. Natomiast możliwość będzie. Zaraz EKG to są te ostatnie zajęcia.

Pan Krzysztof napisał, że 14 grudnia. No dobrze. Czyli krótko mówiąc pod koniec tego bloku ćwiczeniowego, znaczy zajęciowego z układu krążenia.

Dobrze, zlecię Państwu szybko przybywa osób. To też był powód, żeby się trochę zatrzymać jeszcze nad sprawami organizacyjnymi. Z mojej strony ja żadnej informacji nowej nie mam, także to przechodzę w takim razie do wykładu. I to co Państwo zapewne znacie, mianowicie mamy układ krążenia. Zwróćcie Państwo uwagę, krążenie systemowe i krążenie małe, czyli krążenie tłucne.

Krążenie systemowe rozpoczyna się w lewej komorze, krążenie płucne w prawej komorze. To, co jest tutaj istotne, to terminologia. Mianowicie zwróćcie Państwo uwagę, że... że termin z punktu widzenia czynnościowego krew żylna nie jest tożsama z krwią płynącą we wszystkich żyłach.

To się zgadza odnośnie krążenia systemowego, gdzie rzeczywiście krew żylna, czyli ta, która zawiera sporo dwutlenku węgla i mniej tlenu, wraca do serca, ale w krążeniu małym to ta sama krew żylna wypływa z prawej komory przez pień płucny do tętnic płucnych i ona dopływa do płci, do pęcherzyków płucnych. Czyli tutaj zwracam uwagę, że układem tętniczym krążenia płucnego, krążenia małego płynie krew żylna. Natomiast krew tętnicza to jest ta krew, która jest wysycona tlenem i ma niską zawartość dwutlenku węgla.

I ta krew wraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka. Dobrze, teraz tak. To co jest tutaj po stronie prawej, taka oproszczona.

rycina serca, gdzie widać wyraźnie serce prawe, prawą komorę, prawy przedsionek, tutaj widzimy lewą komorę. Ten lewy przedsionek jest tu praktycznie niewidoczny, ale w czym jest rzecz, że lewa i prawa komora wraz odpowiednio z lewym i prawym przedsionkiem tworzą, można powiedzieć, dwa moduły pompujące krew, można powiedzieć. Są to moduły zespolone, można by je nazwać lewym i prawym sercem, zespolone dlatego, że ich czynność sterowana jest, inicjowana przez ten sam układ bodźco-przewodzący i ich skurcz i rozkurcz dokonuje się mniej więcej w tym samym czasie.

Dlaczego wybrałem tę rycinę? No proszę Państwa, to co tutaj widać na tej rycinie, chociaż może ten wyraz artystyczny jest nadmierny, to że Prawa komora, światło prawej komory jest nieco większe niż światło... lewej komory, to widać szczególnie w rozkurczu i że ściana prawej komory jest cieńsza od ściany lewej komory. U osoby dorosłej ściana lewej komory jest przeciętnie 5-7-krotnie cięższa od ściany komory prawej. Teraz tak, to jeszcze raz jest przekrój już anatomiczny, światło prawej komory, lewej komory ze względnie cienką ścianą komory prawej w porównaniu do komory lewej.

Ta dysproporcja między masą prawej i lewej komory może się zmieniać w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Lewa komora przykładowo przerasta i jej masa może być nawet ponad dziesięciokrotna. od masy prawej komory.

Teraz ta rycina obok odnosi się do lewego serca, gdzie mamy lewy przedsionek, lewą komorę. Mamy tutaj zastawkę ujścia tętniczego, czyli zastawkę, zastawki półksiężycowate aorty. Mamy zastawki przedsionkowo-komorowe, w tym przypadku zastawkę przedsionkowo-komorową.

I teraz tak, ten uproszczony model posłuży do tego, żeby przedstawić w jaki sposób, w jaki sekwencyjny sposób funkcjonuje serce, to znaczy kurczą i rozkurczają się jamy serca, co zapewnia przetłoczenie krwi dopływającej do przedsionków serca, a następnie... wyrzucanej do tętnicy już za komorą serca. I teraz tak, przedsionek zbiera krew dopływającą i ułatwia jej dopływ do komory. Nie ma żadnej struktury anatomicznej o typie zastawkowym, która ograniczałaby dopływ krwi z...

żył głównych do prawego przedsionka bądź żył płucnych do lewego przedsionka. Aczkolwiek kąt wejścia tych naczyń żylnych do przedsionków może sprawiać pewne trudności, zwłaszcza w momencie z kursu przedsionków. Teraz tak, odnośnie komory.

Komora generuje ciśnienie większe niż w tętnicy i w wyjściu. I to zapewnia zdolność komory do wytłoczenia krwi do tej tętnicy. I teraz zwróćcie Państwo uwagę, mamy tu narysowaną zastawkę półksiężycowatą aorty, która jeżeli będziemy mieli ciśnienie w komorze istotnie większe niż w aorcie, a orcie dotyczy to... lewego serca, to ten gradient ciśnień spowoduje otwarcie tych zastawek.

I w tym miejscu chciałbym od razu zwrócić uwagę na jedną, bo tak, uwagę na jedną rzecz, że to, co zapewnia ruch zastawek, to są gradienty ciśnień. Pod wpływem różnicy ciśnień zastawki otwierają się... W tym przypadku, tuż przed rozpoczęciem wyrzutu, przepraszam zapomniałem wyrzucić telefonu, włączyć telefon, muszę go wyłączyć. Także tak to, dobrze.

W każdym razie, to jest gradient ciśnień. I teraz tak, jeżeli to... Otwieranie zastawek przebiega bez oporów, to ten gradient ciśnień nie musi być duży. Wystarczy kilka, czasem kilkanaście, czasem 20-30 mm słup arterii.

Ale jeżeli dochodzi do sytuacji patologicznych, kiedy te zastawki są zniekształcone albo zwapniałe, wtedy potrzebny jest większy gradient ciśnień, żeby zastawki uruchomić, żeby je otworzyć. To można porównać trochę do sytuacji takiej, gdybyśmy w typowych zawiasach, które są w drzwiach, do zawiasów nasypali trochę piasku. Nie dość, że będą poruszały się głośno, to jeszcze ich otwieranie i zamykanie może być znacznie trudniejsze.

I teraz tak, to co było omawiane na poprzednich zajęciach układu bądź co przewodzący serwis. Przede wszystkim pęczek Hisa z jego odnogami i pęczkami. To jest układ, który zapewnia zsynchronizowane pobudzenie kardiomierzutów komorowych, a dojście fali pobudzenia. niemal w tym samym czasie do wszystkich miocytów komorowych, zapewnia ich niemal równoczesny skurcz, co warunkuje efektywny wyrzut krwi.

Teraz cykl serca. Co rządzi cyklem serca? Cały czas rządzi różnica ciśnień. Tak jak widzicie, cykl serca tworzy pewien, jak sama nazwa wskazuje, który jest w tym samym czasie.

obiekt zamknięty, od czego go możemy rozpocząć? Możemy rozpocząć od pobudzenia elektrycznego, które jak pamiętacie standardowo wywodzi się z węzła zatokowo-przedsionkowego i to pobudzenie wydostaje się z tego węzła zatokowo-przedsionkowego, przemieszcza się przez ścianę przedsionków, ale skutkiem tego pobudzenia elektrycznego przedsionków jest... skurcz przedsionków.

Czyli można powiedzieć pierwszym symptomem tego, że doszło do uruchomienia pobudzenia w nowym cyklu serca skurcz przedsionków. I ten skurcz przedsionków dopycha pewną objętość krwi do komór serca przez otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe. Co to znaczy dopycha pewną objętość krwi? To znaczy... że jeżeli weźmiemy pod uwagę, jaką objętość krwi znajduje się w komorze serca tuż przed rozpoczęciem skurczu, to jest tak zwana skurczowa, to można przyjąć, że około 20-30% tej objętości i...

napłynęło do komory w wyniku skurczu przedsionków. Teraz tak. No dobrze. Zakończył się skurcz przedsionków i rozpoczynają się kurczyć komory.

Ten skurcz komór pociąga za sobą zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych. I przez pewien moment... Zastawki przedsionkowo-komorowe i zastawki ujść tętniczych są zamknięte. To jest tak zwany podokres skurczu izowolumetrycznego. I kiedy ciśnienie w komorze istotnie przekroczy ciśnienie za zastawkami ujść tętniczych, czyli w lewej komorze za zastawką aortalną, to ten gradient ciśnień, ta różnica ciśnień powoduje, że one się otwierają.

I mamy pobór. pod okres wyrzutu. Najpierw szybkiego, bo na początku mamy dużą różnicę ciśnień między komorą i aortą, a potem wolnego, bo ta różnica ciśnień się zmniejsza.

A potem rozpoczyna się rozkrót. Komora nagle wiotczeje i teraz okazuje się, że ciśnienie w aorcie... jest większe niż w komorze, bo w komorze po prostu się obniżyły.

Krew próbuje cofnąć się do aorty, ale Krzysie nie udaje cofnąć, płatki zastawek się zamykają. Komora się dalej rozkurcza, ale mamy zamknięte zastawki półksiężycowate aorty albo pnia płucnego. i zamknięte zastawki przedsionkowo-komorowe w lewym sercu mitralnej, w prawym sercu trójdzielnej.

I to ciśnienie sobie w komorze spada, ale zwracam uwagę, objętość komory się nie zmienia, bo i zastawki przedsionkowo-komorowe i zastawki uśredniczych są zamknięte. To jest tak zwany rozkłód izowolumetyczny, izostały wolumen objętości. Jak? Komora zwiotczeje całkiem, ściana komory zwiotczeje całkiem, czyli całkiem się rozkurczy, to ciśnienie w komorze zacznie się zbliżać do ciśnienia w klatce piersiowej. I teraz okazuje się, że ciśnienie w przedsionkach, do których ciągle napływa krew, jest wyższe.

Powstaje zatem gradient ciśnień między przedsionkami i komorą i to powoduje, że zastawki przedsionkowo-komorowe się otwierają. I mamy okres wypełniania komór. Na początku szybkiego, a potem jeżeli ten rozkocz trwa odpowiednio długo, przy przeciętnym rytmie serca albo przy wolnym rytmie serca, to te ciśnienia się praktycznie wyrównują. To znaczy mamy niemal takie samo ciśnienie w lewej czy w prawej komorze, jak i odpowiednio w lewym i prawym przedsiołku. I praktycznie dopływ krwi do komory niemal ustaje.

To jest tak zwany podokres wolnego wypełniania albo pauza lub przerwa. Pewna ilość krwi ciągle dopływa do lewej komory, bo ciągle dopływa pewna ilość krwi do przedsionka, czy lewego, czy prawego. I końcowym akordem tego rozkurczu serca jest skurcz przedsionków od... od którego historia się rozpoczęła. Teraz co jest bardzo istotne.

Popatrzcie Państwo, to co tutaj jest na tej rycinie, skurcz przedsionku, skurcz izowolometryczny, okres wyrzutu, rozkurcz izowolometryczny, podokres szybkiego wypełniania, wolnego wypełniania, to są podokresy cyklu serca. Natomiast jeżeli chodzi o fazy cyklu serca, Jakby inni powiedzieli okresy cyklu serca, wyróżniamy dwa, skurcz i rozkurcz. Termin skurcz serca odnosi się do skurczu komor.

Czyli skurcz serca rozpoczyna się od skurczu izowolumetrycznego i kończy się w momencie, kiedy wraz z rozpoczęciem rozkurczu izowolumetrycznego. Dlaczego to chciałbym podkreślić? Dlatego, że skurcz przedsionków jest można powiedzieć ostatnim podokresem, ostatnim akordem rozkurczu serca, fazy rozkurczu. Jeszcze raz chciałem to podkreślić. Termin fazy cyklu serca skurczu-rozkurcz odnoszą się do faz komorowych, czyli skurcz przedsionków jest ostatnim etapem.

skurczu komór, ostatnim podokresem rozkurczu komór. Jeszcze raz, termin skurcz odnosi się do komór, rozkurcz odnosi się też do komór. Skurcz przedsionków jest ostatnim podokresem rozkurczu komór.

Teraz to jest tabelka skopiowana z jednego z wydań z podręcznika tak zwanego małego traczyka, który doczekał się wielu wydań. I to, co widzicie w tej tabelce, to są fazy cyklu serca, przeciętny czas ich trwania przy rytmie 75 na minutę. I tutaj macie zaznaczone, czy to stawki przedsionkowo-komorowe, czy półkomorowe.

półksiężycowa, te są otwarte czy zamknięte. No i dla tych osób, które mają pasję w uczeniu się na pamięć tekstów takich, jak kiedyś były książki telefoniczne, no to to jest marzenie, taka tabelka, ale myślę, że większość osób tego jednak nie przepada za uczeniem się na pamięć takich tabelek i w gruncie rzeczy zniechęcam do tego. Ta tabelka jest ewentualnie po to, żeby zweryfikować to, czy Państwo dobrze cykl serca sobie wyobrażacie. To znaczy możecie sobie Państwo na kartce napisać, jak Państwo wyobrażacie sobie fazy i podokresy cyklu serca, a potem sprawdzić, czy zgadza się to z tą tabelką.

Natomiast ja zwracam uwagę jeszcze raz, że cykl serca stanowi pewną pętlę przyczynowo-skutkową, gdzie dochodzi do aktywnego skurczu miocytów serca, dochodzi także do rozkurczu tych miocytów i dochodzi do zmian ciśnień w jamach serca, które to zmiany poruszają płatkami zastawę i wywołują przepływ krwi. Teraz jeżeli chodzi o same zastawki serca. Widzicie Państwo, to jest taki przekrój z podręcznika, mamy zastawkę mitralną, trójdzielną, zastawki półksiężycowate, orty i pnia płucnego. I teraz tak, napięcie płatków zastawek przedsionkowo-komorowych zapewniają struny ścięgniste, które łączą mięśnie brodawkowate z płatkami zastawek.

I teraz... Ten skurcz mięśni brodawkowatych, który zachodzi równocześnie ze skurczem mięśniówki komór, powoduje napięcie strun ścięgnistych, co zapobiega ich wpuklaniu i wpadaniu do przedsionków podczas skurczu komór. Zwróćcie Państwo uwagę, jeżeli komora się kurczy, to wewnątrz komory wzrasta ciśnienie i to...

i ten wzrost ciśnienia starałby się wydmuchać te płatki zastawek na zewnątrz, czyli w tym przypadku w kierunku światła przedsionego. To, że tak się nie dzieje, to dlatego, że ten aparat zastawkowy jest napięty właśnie poprzez te truny cięgniste. Dlaczego ja o tym...

O tych trzegułach anatomicznych tutaj na fizjologii mówię. Dlatego, proszę Państwa, że w wielu chomikach, w wielu notatkach studenckich dostępnych w internecie można przeczytać, że to te mięśnie brodawkowate poruszają zastawkami albo nie daj Boże, one same się kurczą. To nie jest prawda.

One się same nie kurczą. Mięśnie brodawkowate tworzą sprężysty aparat podporowy. Oza. płatków zastawek i całego aparatu zastawowego.

Teraz jak możemy sobie wyobrazić, w jaki sposób te zastawki funkcjonują? Popatrzcie sobie Państwo na te drzwi od salonu klasycznego dla zachodniej części Stanów Zjednoczonych, ale i nie tylko. I tu mamy zasadę bardzo prostą.

Jeżeli na takie drzwi wahadłowe zadziała siła np. od wewnątrz... to te drzwi się otworzą, a potem mogą się, jak się je puszczy, no to się wachną do środka, powrócą do pierwotnego położenia. Różnica między zastawkami i drzwiami jest taka, że takie drzwi można, że takie zastawki można otworzyć na przykład na zewnątrz, ale one nie wpuklą się do środka, bo przeszkadzają temu nici się cięgniste, na których te... zastawki są oparte.

I to jest taki przykład, kiedy zwróćcie uwagę na tego wesołego człowieka, on zadziałał siłą na takie drzwi wahadłowe i teraz ta siła działająca na powierzchnię tych drzwi, czyli siła działająca na powierzchnię, to jest ciśnienie. Zwracam na to uwagę, że to ciśnienie działające na powierzchnię tych drzwi spowodowało ich otwarcie. I teraz jeżeli chodzi o ruchy zastawek, to nie ma innej przyczyny ruchów zastawek, jak gradient ciśnień.

Kiedy się pojawia różnica ciśnień działająca po jednej lub drugiej stronie zastawek, żeby je otworzyć lub żeby je zamknąć. Teraz jak ten schemat działania wygląda? Wyobraźcie sobie Państwo, że mamy tutaj zamknięte zastawki, takie półksiężycowate dla...

Uproszczenia i przedsionkowo-komorowe narysowane są w ten sam sposób i tu mamy układ zastawek otwartych. Popatrzmy sobie, mamy rozkór serca, mamy napływ krwiszy przedsionków do komór i mamy otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe, ale zamknięte zastawki ujści w tętnicach. I teraz... Jeżeli rozpocznie się z kurczką, to te kurczące się miocyty będą starały się zmniejszyć średnicę światła komora. Jeżeli tak, to będą próbowały wypchnąć krew z powrotem do przedsionka.

Ale przy takim, jak narysowałem tutaj, układzie płatków zastawek, to próba wypchnięcia krwi z powrotem do przedsionka powoduje... zamknięcie tych zastawek. Moment zetknięcia się tych zastawek w czasie ich zamykania powoduje powstanie fali dźwiękowej. Ta fala dźwiękowa może być głośniejsza, ciksza.

To jest tak, jak mam tutaj dłonie. To są tak jakby płatki zastawek. Ten dźwięk może być taki.

To może być też taki. To zależy od dynamiki zamykania zastawek. To nie jest jedyna przyczyna powstawania tonów serca, bo ten dźwięk, który powstaje przy zamknięciu zastawek to jest nic innego jak ton serca.

W tym przypadku pierwszy ton serca, który ma dwie składowe komory lewej. komory prawej, bo zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe lewa, czyli zastawka mitralna i zastawka przedsionkowo-komorowa prawa, czyli zastawka tuldziel. Teraz tak, jeżeli to ciśnienie w komorze będzie dalej wzrastało, to i przewyższy ciśnienie za komorą, tu mamy lewą komorę, tu mamy aortę, to w którymś momencie spowoduje, że te zastawki się otworzą. Także tak to wygląda. Zwracam uwagę, że cały czas krew płynie zgodnie z gradientem ciśnienia.

Tutaj mamy prawidłowe wartości hemodynamiczne w jamach serca. Zwróćcie Państwo uwagę na jedną rzecz, że jeżeli porównamy najwyższe ciśnienie w skurczu, czyli ciśnienie skurczowe w komorze lewej i w komorze prawej, od razu widzicie, że to ciśnienie w komorze prawej jest przynajmniej pięciokrotnie niższe. Jeżeli porównamy ciśnienie najniższe w rozkurczu, One są zbliżone.

W lewej komorze to jest zwykle poniżej 3 mm, w supartem, czyli w prawej poniżej 5. Ciśnienie w przedsionkach nie jest wielkie. Rozkurczowe, czyli minimalne, na początku rozkurczu wynosi 2 lub 3 mm, kurczowo odpowiednio 5 do 7. Także tak to mniej więcej wygląda. Teraz to jest dosyć istotny wykres. Dzisiaj wykresów będzie...

A przy okazji jeszcze dobrze się zapędziłem, nie zauważyłem informacji na czacie. Czy mógłbym jeszcze raz wyjaśnić, z czego wynika podokres szybkiego, a potem wolnego wypełnienia komórki? Dobrze, wracamy do... Poczekajcie Państwo nawet na tą tabelę. Wyobraźcie sobie Państwo, że mamy ciśnienie w lewym przedsionku 7 mmSv, ale możemy mieć też ciśnienie 3 mmSv.

I teraz tak. Jeżeli będziemy mieli przy otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych, przy otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych, ciśnienia w lewym przedsionku na poziomie 5 mm w supartęci, a w lewej komorze na przykład 2 mm w supartęci, no to mamy 3 mm różnicy ciśnień, gradientu ciśnień. Jeżeli się pod tym gradientem...

pod wpływem takiej różnicy ciśnień zastawka przedsionkowo-komorowa otworzy, to krew zacznie napływać do lewej komory albo do prawej komory, bo to samo dotyczy komory prawej. I teraz tak na początku, w momencie otwarcia tych zastawek mamy różnicę ciśnień 3 mm. Ale w miarę jak komora się wypełnia krwią, to w komorze ciśnienie wzrasta, a w przedsionku spada. Więc ten gradient się niweluje.

Możemy powiedzieć tak, że w lewym przedsionku na przykład ciśnienie wzrośnie do 4 i w komorze lewej też do 4 albo na przykład do 3,5. No to gradient ciśnień zmniejsza się prawie do zera. Ten przepływ krwi praktycznie ustaje. A potem dopycha pewną objętość krwi, mniej więcej 30-25%.

z kulcz lewego przedsionka, bo on znowu daje gradient 2-3 mm i znowu daje szansę na uzupełnienie pewnej objętości krwi. Także to jest tak. Na początku zastawki się otwiera i mamy duży gradient ciśnień, potem one są cały czas, mówię o przedsionkowo-komorowych, są otwarte i ciśnienia się wyrównują, a potem znowu powstaje gradient ciśnień, ale wytworzony przez krótkotrwały spór przedsionka. Czy podczas kurczu komór mięśnie brodawkowate też się kurczą? One się kurczą, natomiast one nie pełnią funkcji hemodynamicznej, one napinają strony ścięgniste.

Przez to aparat zastawkowy jest sztywniej podparwy. Ale one nie wywołują natomiast żadnego ruchu zastawy. Zwracam na to uwagę.

To jest tylko tak, jakby mieć zastawkę podpartą na jakiejś wiotkiej linie i na sztywnym drągu, sztywnym kiju. Ten aparat zastawkowy jest w tym momencie, w czasie skurczu po prostu usztywniony, a potem nie ma konieczności, żeby był tak usztywniony po skurczu kogoś. Dobrze, wracam do...

Wracam do wykresu. Słuchajcie Państwo, to jest wykres, który pokazuje nam czas skurczu albo czas rozkurczu w zależności od częstości akcji serca. Przecienna częstość akcji serca przyjmuje się ludorosłego około 70 na minutę, ale może być wolniejsza, może być szybsza.

I teraz ta. Mamy czas z kurczu. Zwróćcie Państwo uwagę, on się trochę zmienia wraz z przyspieszeniem rytmu serca. Od ponad 300 milisekund do nawet czasami poniżej 200. To nie jest w sumie zmiana zbyt duża.

Jest to znikoma zmiana na tle tego, jak się zmienia rozkup. Teraz popatrzcie na rozkup. Przy cyklu serca, który trwa półtorej sekundy, to jest 40 na minutę uderzeń, to ten rozkurs trwa grubo ponad sekundę. A potem wraz z przyspieszeniem rytmu serca on się skraca.

On się skraca i teraz tak, przy rytmie serca około 150-160 uderzeń na minutę już rozkurs zaczyna być krótszy niż skurcz. Co jeszcze? początek rozkurczu, początek wypełniania komór, początek wypełniania komór to jest faza szybkiego wypełniania.

Potem mamy pauzę. I teraz popatrzcie Państwo, co z tą pauzą się dzieje. Ona na początku jest bardzo długa przy wolnym rytmie serca.

Przy rytmie 60 na minutę jeszcze jest. Przy rytmie około 80-90 to się być może wykres troszeczkę przesunął. to raczej powinno być w taki sposób. O, to jest te...

Oni się tutaj troszeczkę przesuną. W każdym razie tak to powinno być. Ale przyrytmik powyżej 80 na minutę już ta pauza jest coraz krótsza, aż praktycznie całkowicie znika.

Tej pauzy tu nie ma. Teraz ta. Co jeszcze?

Otwarcie zastawek pnitętniczych, czyli która zastawka otworzy się szybciej, lewa czy prawa. I teraz tak, przyczyną pewnej asynchroniczności, czyli tego, że zastawki nie otwierają się w identycznym momencie, jest... różny czas trwania skróczu izowolumetrycznego.

Znacznie dłuższy w komorze lewej niż w komorze prawej. Przyczyna jest prosta. Komora lewa musi wytłoczyć znacznie większe ciśnienie, żeby przetłoczyć krew do aorty, niż komora prawa.

Przypominam. Ciśnienie skurczowe standardowo takie idealne w lewej komorze podczas skurczu to jest około 120 mm supartęci, w prawej komorze dochodzi do 25. Więc pokonać różnicę ciśnień 25 mm supartęci i 120, ten skurcz się rozwija. Rozwinięcie ciśnienia 120 mm supartęci zajmuje... więcej czasu i to powoduje, że zastawka pnia płucnego otwiera się około 10 milisekund wcześniej.

Mamy jeszcze drugi czynnik, który powoduje, że skurcz izowolumetyczny lewej komory trwa dłużej niż prawej. On się rozpoczyna wcześniej. Tak jak pamiętacie być może z elektrofizjologii serca, skurcz rozpoczyna się po pierwsze w dolnej części przegrody międzykomorowej od strony lewej, a po drugie to, o czym być może nie powiedziałem, to od gałęzienia lewej odnogi pęczka hisa przeszywają komorę, powodując dojście fali pobudzenia. nieco szybciej do mięśniówki komory, ściany przedniej niż w komorze prawym.

Teraz tak. Zwróćcie uwagę, zastawka pnia płucnego przy bardzo płytkim oddychaniu otwiera się około 10 milisekund wcześniej. Ta różnica może być większa, ale jeżeli osłuchujemy stetoskopem, osłuchujemy uchem, to różnicy mniejszej niż 30 milisekund w zasadzie nie jesteśmy w stanie rozpoznać.

Teraz tak, podstawowe tony serca. Tutaj macie zapis Państwu EKG. Ton pierwszy, S1 od sound po angielsku, S2, czyli S1, S2. W każdym razie tak to wygląda, ton pierwszy, ton drugi.

Teraz tak, to że... W zapisie fonokardiograficznym, czyli zapisie fal akustycznych z nadserca, te tony nie są jednorodne, to pierwszą przyczyną tego jest fakt, że mamy prawe i lewe serce, że mamy równoczesne zamknięcie albo niemal równoczesne zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych lewej i prawej, i zastawek już... u istotniczych lewego i prawego. Przy przeciętnym rytmie serca, około 70 na minutę, to czas pomiędzy tonem pierwszym i tonem drugim jest krótszy niż czas pomiędzy tonem drugim a tonem pierwszym już w następnym cyklu serca. Tak to wygląda.

Teraz tak, ton pierwszy serca powstaje w wyniku zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorych, drugi w wyniku zamknięcia zastawek uś tętniczych, czyli zastawek aortalnych i pnia płucnego. Oprócz tego są rozróżnialne jeszcze dwa inne tony, ton trzeci i ton czwarty. które zasadniczo nie są tonami fizjologicznymi, można je wysłuchać u noworodków, czasem u małych dzieci. I teraz tak, jeżeli chodzi o ten ton trzeci.

Popatrzcie Państwo, co oznacza nam ton drugi. Jest to zamknięcie zastawek ujść tętniczych. Między tonem pierwszym a tonem drugim jesteśmy w fazie... rozkurczu. I tu mniej więcej wcześniej niż w połowie tego rozkurczu przy przeciętnym rytmowni serca jest szansa, że powstaje fala akustyczna.

Dlaczego? Dlatego, że po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych nagle strumień krwi wpada do lewej komory serca albo do prawej komory serca, ale ten trzeci powstaje charakterystyczny. jest charakterystyczny dla lewej komory serca.

I teraz co się dzieje? Pytanie, ta fala na co spotka? Jeżeli napotka na dosyć sztywną komorę, która będzie działała tak jak membrana perkusji, tak jak membrana bębna, to ta fala uderzając w tą ścianę komory przeciwległą wywoła jej... drgania, wywoła jej wibracje, co się rejestruje pod postacią tonu trzeciego i można je usłyszeć. U dzieci ta dynamika wypełniania komór jest czasem bardzo duża i stąd jest większa szansa, że taka fala powstaje.

A ton czwarty z kolei występuje tuż przed pierwszym tonem serca. I co się dzieje tuż przed zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych. Mamy tu do czynienia ze skurczem przedsionków. I znowu pojawia się ten skurcz przedsionków, wpycha pewną, wytłacza pewną objętość krwi do komory serca, w której już zresztą sporo krwi się znajduje, tworząc fale.

I teraz ta fala napływającej krwi uderza o ścianę komory. Jeżeli ta ściana komory będzie sztywniejsza niż zwykle, będzie miała mniejszą niż zwykle podatność i będzie mniej rozciągliwa, będzie również zachowywała się jak membrana instrumentu perkusyjnego i to nam spowoduje powstawanie fal akustycznych, czego wymiarem jest ten... czego wyrazem jest ten ton czwarty. Teraz cykle EKG i fazy cyklu serca. Patrzcie Państwo, klasyczne EKG, załamek P, odcinek PQ, zespół QRS, odcinek ST, załamek T.

Proporcje może czasowe nie są najlepiej zaznaczone, ale zwracam uwagę, że... Skurcz komór, standardowo, faza skurczu zaczyna się najczęściej tuż po szczycie załamka R i trwa prawie do końca albo kończy się na ramieniu wstępującym załamka T. Teraz jeżeli chodzi o skurcz przedsionków, on się rozpoczyna gdzieś na szczycie załamka P. i trwa mniej więcej do szczytu załamka R. Także tak to wygląda.

Tu mamy zestawienie krzywej EKG, tonów serca i zmian ciśnienia w komorze serca. Ten wzrost ciśnienia jest wynikiem skurczu komory. Zwróćcie uwagę na jedną rzecz. Cokolwiek by nie mówić, pobudzenie elektryczne komory poprzedza wzrost ciśnienia w komorze, czyli jej skutki i poprzedza także powstanie pierwszego tonu serca.

A jak się zachowuje przepływ wieńcowy krwi w prawej i lewej komorze serca? w czasie cyklu serca. Teraz skąd pochodzi ukrwienie tętnicze serca? Pochodzi z naczyń wieńcowych, które odchodzą od początkowego odcinka aorty. Teraz tak, przy standardowym ciśnieniu tętniczym, takim można powiedzieć pożądanym, 120 najwyższym, czyli kurczowym i 70, czyli najniższym rozkurczowym, no to zwracam uwagę, że najniższe ciśnienie, pod którym wpływa krew do tętnic wieńcowych wynosi 70 mm suparteli.

Mamy je tutaj. Najwyższe podczas skurczu, podczas wyrzutu krwi 120 mm suparteli. Oczywiście indywidualnie te ciśnienia mogą być inne, ale to jest standardowy zakres zmian ciśnienia w początkowym odcinku tętnicy wieńcowej.

I teraz tak, najwyższe ciśnienie skurczowe w prawej komorze serca, to jest ta rycina na dole, jest znacznie, znacznie niższe. Od tego ciśnienia... W związku z tym nawet przy wzroście ciśnienia w prawej komorze, ciśnienie krwi dopływającej naczyniami wieńcowymi zawsze będzie większe. Stąd jeżeli chodzi o komorę prawo, popatrzcie Państwo, że tak my mamy...

My mamy cały czas utrzymuje się przepływ krwi przez komorę prawą, nawet trochę wzrasta w kurczu, tutaj wzrasta ciśnienie, tak on się zmienia. Natomiast co się dzieje w komorze lewej? Zwróćcie państwo uwagę, tu jest sytuacja inna.

Jeżeli w fazie rozkurczu ciśnienie w komorze lewej, wewnątrz komory lewej jest znikome. Jeżeli porównamy rzędu kilku milimetrów supartek, jeżeli porównamy to do ciśnienia w naczyniach wieńcowych, to są warunki do wspaniałego przepływu krwi. Teraz z chwilą, kiedy zaczyna się skurcz izogulometryczny, to bardzo szybko ciśnienie wewnątrz komory zaczyna przekraczać. ciśnienie na wejściu tętni dwieńcowych, czyli ciśnienie w aorcie.

I to powoduje, że przez pewien czas do momentu, w którym ciśnienie krwi w komorze jest wyższe niż w aorcie, w dużej części serca, w dużej części prawej komory nie mamy przepływu krwi, albo ten przepływ krwi jest znacznie zredukowany. A potem, kiedy... się skurcz skończy, no to pod dużym ciśnieniem skurczowym, wytłoczonej kwiat, ten przepływ jest maksymalny, potem w rozkurczu pomału spada.

Ale tak krytycznego spadku przepływu wieńcowego, jak podczas skurczu izolumetycznego, to w czasie rozkurczu nie ma. I teraz to są zdjęcia obrazowe. Co one nam pokazują, to są zdjęcia z użyciem kontrastu. Tu mamy warstwę nasierdziową u góry, tu mamy warstwę sierdziową, tu mamy gdzieś jamę serca, analogicznie tutaj.

I teraz zwróćcie Państwo uwagę, co się dzieje w rozkurczu. Tęchnice wieńcowe biegną sobie w warstwie powierzchownej, czyli w nasierdziu, od gałęzienia tętnic wieńcowych odchodzą od nich prostopadle. i docierają do warstwy podsierdziowej. Świetne ukrwienie, bo cały czas w rozkurczu ciśnienie krwi w naczyniach wieńcowych jest znacznie większe niż ciśnienie w komorze serca. A teraz co się dzieje w skurczu?

W skurczu mamy sytuację taką, że to ciśnienie krwi w jamie serca jest większe od ciśnienia w aorcie. I teraz tak. Ta ściana ma pewną grubość, ściana komory serca, więc to wysokie ciśnienie jest przede wszystkim we wsierdziu, natomiast w nasierdziu mamy już ciśnienie zbliżone do ciśnienia w klatce piersiowej.

Po drodze między wsierdziem i nasierdziem to ciśnienie jest coraz niższe, czyli we wsierdziu mamy ciśnienie takie jak wewnątrz jamy serca, a w nasierdziu bliskie ciśnieniu w klatce piersiowej. I popatrzcie co się dzieje w skutku. Mamy świetny przepływ nasierdziowy, ale w warstwie podwsierdziowej dopływu krwi praktycznie nie ma.

Tarycina jest bardzo istotna, dlatego że ona pokazuje, że czym dłuższy czas w funkcjonowaniu serca będzie zajmowała faza skurczu, tym będzie dłuższy czas słabej perfuzji, słabego przepływu wieńcowego w warstwie podsierdziowej lewej komory serca. Teraz tak, zwróćcie uwagę jeszcze raz, przy rytmie, przy, o, na ten wykres, w rytmie serca 80 na minutę. rozkurcz trwa wyraźnie dłużej niż skurcz. Przy 60 na minutę rozkurcz jest jeszcze dłuższy niż skurcz, czyli można powiedzieć, że przez zdecydowaną większość cyklu serca, czasów cyklu serca, lewa komora jest świetnie ukrwiona. Natomiast przy rytmie serca na przykład 140 uderzeń na minutę, to już mamy sytuację taką, czy 160, gdzie...

gdzie połowę cyklu serca zajmuje skurcz, czyli okres złej perfuzji. Jeżeli ten rytm serca jeszcze przyspieszymy, to skurcz będzie trwał dłużej niż rozkór. Czyli będziemy mieli długi okres w każdym cyklu serca niedostatecznej perfuzji wieńcowej.

I teraz my ten wykres w kontekście tego ukrwienia wieńcowego możemy przełożyć na pewną... praktyk. Kiedy my u naszych pacjentów próbujemy przetestować serce? Na przykład przy wykonywaniu testów wysiłkowych, chociażby w celu diagnostyki choroby niedokrwiennej serca. I teraz tak, większość procedur testów wysiłkowych, zwracam uwagę, że nie wszystkie są.

ustawione w taki sposób. żeby nie doprowadzać pacjentów do submaksymalnej częstości akcji serca. Czyli młodych na przykład 200, 170, 180 na minutę, a seniorów 140, 130, 120. Po prostu chodzi nam o to, żeby nie doprowadzić do sytuacji takiej, kiedy będziemy mieli...

Długi okres w cyklu serca gorszej perfuzji obszaru podchowsierdziowego. Tu jest jeszcze jedno zalecenie, nie tylko dotyczące prób wysiłkowych, ale codziennej aktywności fizycznej. Aktywność fizyczna przy wysokim rytmie serca u osób, które nie mają rezerwy przeturbu wieńcowego. zaczyna być ryzykowna właśnie dlatego, że mamy względnie krótki rozkurt i względnie długi czas złej perfuzji wieńcowej.

Teraz czynniki rzutu serca. Rzut serca, czyli fachowo objętość albo najbardziej prawidłowy termin pojemność minutowa. Po angielsku cardiac output, stąd skrót CO. I teraz tak, rzut serca to jest termin żargonowy, bardzo często stosowany, zapewne tłumaczenie z języka angielskiego. Teraz objętość wyrzutowa.

Strzał gwoli, objętość krwi wyrzucana przez jedną komorę serca podczas skurczu. Czyli... mamy objętość wyrzutową lewej i prawej komory serca.

Średnio one są takie same, dlatego że, przypominam, układ krążenie systemowe i krążenie małe tworzą jeden system. Więc to, co wytłoczy lewa komora, musi potem dopłynąć do prawego serca i wytłoczy prawa komora. Teraz objętość albo pojemność minutowa to jest objętość krwi wyrzucana przez jedną komorę serca w czasie jednej minuty.

Teraz tak, pojemność minutowa lewej i prawej komory są niemal równe. Różnica polega z drobnych naczyń, z drobnego przepływu. krwi między lewą i prawą komorą, ale to jest naprawdę nieznaczące, około 1% krwi. I teraz tak, jeżeli chodzi o tą objętość i pojemność minutową. Objętość wrzutowa lewej i prawej komory są równe, dlatego że one tworzą jeden zespolony system.

Jeżeli objętość minutowa... lewej komory nie jest równa objętości minutowej prawej komory, to można przyjąć, że ta komora, która tłoczy mniej krwi, jest niewydolna. Na tym polega niewydolność komory serca lewej lub prawej, że jedna komora tłoczy mniej krwi niż druga komora.

Ale przechodząc teraz do objętości wyrzutowej, one średnio w pewnym czasie, Są też takie same lewej i prawej komory. Ale jeżeli wykonamy wdech, czyli w czasie wdechu obniżymy ciśnienie w klatce piersiowej, to jeżeli w klatce piersiowej będzie ciśnienie niższe niż zwykle, zrobi się ciśnienie ujemne w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Ciśnienie śródpęcherzykowe przykładowo. to w tym momencie przy niezmienionym ciśnieniu krwi w naczyniach żylnych jamy brzusznej pojawi się większy gradien, większa różnica ciśnień między dużymi naczyniami żylnymi, na przykład w jamie brzusznej, bo może być także w szyi i w głowie. I w klatce piersiowej.

Czyli jeszcze raz, ta większa różnica ciśnień między dużymi naczyniami żylnymi w jamie brzusznej i w prawym przedsionku spowoduje większy napływ krwi do klatki piersiowej i wtórnie do prawego przedsionku. To jest mechanizm tak zwanego zwiększonego, jeden z mechanizmów tak zwanego zwiększonego powrotu żyny. Jeżeli więcej krwi napłynie do prawego przedsionka, to potem więcej krwi z prawego przedsionka będzie przetłoczona do prawej komory i objętość wyrzutowa prawej komory będzie w tym momencie większa niż lewej. To tak, ale za chwilę później ten nadmiar objętości krwi przepłynie do... lewego przeskrążenie płucne, przeskrążenie małe do lewego przedsionka i teraz z kolei lewa komora wytłoczy więcej krwi niż prawa.

W każdym razie w pojedynczych cyklach serca, zwłaszcza przy głębokich wdechach, wydechach, objętość wyrzutowa lewej i prawej komory mogą się różnić, ale średnio są takie same. Teraz rezerwa sercowa. Teraz tak odnośnie terminu... Pojemność i objętość minutowa.

Standardowo fizjologii, zwłaszcza fizjologii układu oddechowego przyjęło się, że objętości są niepodzielne, a pojemność składa się z kilku objętości. Mówię o terminie pojemności. I teraz tak, dlatego że z punktu widzenia fizycznego, no pojemność to jest...

to jest ten wymiar, ta objętość, która się zmieści w danej przestrzeni. Natomiast tu myślimy o czymś innym, o tym, że pojemność, że możemy mieć pojedynczą objętość i możemy mieć kilka objętości, czyli przykładowo możemy mieć jedną szklankę i możemy mieć większy... słoik, na przykład do którego możemy wlać wodę z kilku szklanek.

Wtedy byłaby to pojemność jakiegoś tego słoika, a nie objętość. Ale do tego jeszcze dojdziemy przy układzie oddechowym. I teraz tak.

Objętość minutowa, jeszcze raz, to jest tradycyjnie stosowany termin. Nie najlepszy, bo pojemność jest formalnie słuszniejsza. Albo rzut serca.

Mamy rzut serca przeciętnie 7. 5 do 7 litrów, no w tym przypadku popatrzcie przy częstości akcji serca 80 na minutę, mamy objętość wyrzutową na przykład 75 mililitrów, co nam daje rzut serca 6 litrowy. I teraz tak, u osoby o przeciętnej wydolności fizycznej w czasie wysiłku fizycznego przy pobudzeniu układu współczulnego wzrasta nam... Maksymalny rzut serca uzyskujemy przy częstości akcji serca około 170 na minutę, przy objętości wyrzutowej 120 ml. To nam daje około 20 litrów na minutę, czyli mamy w przybliżeniu około 3,5-krotny wzrost rzutu serca. To można przyznać, że jest to rezerwa sercowa.

rezerwa rzutu serca. Natomiast u wybitnych sportowców ta rezerwa jest większa u osób o dużej wydolności fizycznej. Przy rytmie serca nawet powyżej 180 na minutę objętość wyrzutowa przekracza 170 ml.

To jest różnica, to jest zamiast 6 litrów mamy rzut serca na poziomie 30-35 ml. litrów na minutę. Więcej serce wytłoczyć, więcej komora nie jest w stanie wytłoczyć.

I teraz popatrzcie Państwo na jedną rzecz. Jeżeli skraca się, jeżeli dochodzi do przyspieszenia rytmu serca. Tu mamy częstość akcji serca. 50, 100, 150 itd. to jak to wpływa na objętość wyrzutową?

I tym czynnikiem objętości wyrzutowej podstawowej jest to, ile krwi dopłynęło do komory. A to, ile krwi dopłynęło do komory, zależy przede wszystkim od czasu wypełniania komory. Z przyspieszeniem rytmu serca...

ten czas rozkurczu się skraca i to zaczyna nam wpływać na zmniejszenie objętości wyrzutowej. Ale to jest taka dziwna skala, ona nam pokazuje, że załóżmy przy rytmie serca około 70 na minutę objętość wyrzutowa wynosi 100%. Jeżeli my zwolnimy rytm serca, wypełnienie komorą krwi będzie większe i objętość wyrzutowa też się zwiększy.

Przy przyspieszeniu rytmu serca, no to objętość wyrzutowa zmniejsza się. U osoby młodej przy rytmie serca około 160-170 na minutę wynosi już połowę tego, co zwykle. to przyspieszenie rytmu serca nie wiązało się z, nie było wywołane czynnikami, które również zwiększają uczliwość mięśnia serca.

Teraz co się dzieje z rzutem serca, czyli z pojemnością minutową? Przy pewnym przyspieszeniu rytmu serca, wraz z przyspieszeniem rytmu serca, ona nam wzrasta, ale po osiągnięciu pewnego maksimum. Ono zaczyna nam się zmniejszać, rzut serca zaczyna nam gwałtownie spadać. Analogicznie, jeżeli rytm serca jest za wolny, to nie mamy maksymalnego rzutu serca. Po prostu mimo dużej objętości wyrzutowej, liczba skurczów na minutę, to ta częstość skurczów jest za mała.

I teraz tak, ten optymalny rzut serca u jednych występuje w... przy częstości akcji serca prawie 190 na minutę, przy wybitnych, u niektórych wybitnych sportowców, ale u osób starszych, o niedużej wydolności fizycznej, to może być 110 na minutę. Na to zwracam uwagę, że to maksimum nie jest indywidualnie bardzo zmienne. Kolejne terminy, EDV.

objętość końcowo-rozkurczowa, bardzo ważny termin, to jest objętość krwi w komorze serca pod koniec rozkurczu. Czyli jakby ją można było inaczej zdefiniować. To jest ta objętość krwi, którą ma do dyspozycji komora tuż przed skurczem.

do potencjalnego wytłoczenia. To jest ta objętość końcowo-rozkurczowa. Ta objętość końcowo-rozkurczowa krwi, która znajduje się w komorze, wywiera na ścianę komory ciśnienie. To jest ciśnienie końcowo-rozkurczowe. Teraz objętość końcowo-skurczowa.

To jest objętość krwi w komorze serca pod koniec skurczu. Okazuje się, że choćby nie wiadomo, komora jak silnie się kurczyła, to nie jest w stanie wytłoczyć. całej objętości krwi, która się w niej znajduje.

Zawsze więcej lub mniej pozostaje. I to, co pozostaje niewytłoczone, to jest objętość końcowo skurczona. Teraz mamy taki termin bardzo istotny z punktu widzenia diagnostyki kardiologicznej, zresztą stosowany przez szerokie grono lekarzy, nie tylko klinicznych, to jest frakcja wyrzutowa, ejection fraction.

To jest stosunek objętości wyrzutowej, czyli różnicy między objętością końcowo-rozkurczową i końcowo-skurczową, stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcowo-rozkurczowej wyrażonej po procentach. Innymi słowy, ten stosunek objętości tego, co zostało wyrzucone... do tego, co mogło być wyrzucone, co było do dyspozycji.

I teraz tak, to jest... Frakcję wyrzutową często się ocenia, często próbuje się obliczyć, często próbuje się zmierzyć, bo to jest zmiara kurczliwości mięśniówki danej komory. Frakcja wyrzutowa lewej komory wynosi 60-75%, to są bardzo prawidłowe wartości prawej komory, około 50%. I teraz tak, co to w praktyce oznacza?

Jeżeli objętość wyrzutowa wynosi 70 ml lewej i prawej komory, tyle samo, a frakcja wyrzutowa lewej komory wynosi 70%, to znaczy, że objętość końcowa rozkurczowa lewej komory wynosiła 100 ml. Ale jeżeli frakcja wyrzutowa prawej komory wynosiła 50%, to objętość końcowa rozkurczowa prawej komory wynosiła 140 ml. Pani Maria się pyta, czy objętość końcowo-rozkurczowa jest to objętość krwi, która wlała się do komory w czasie skurczu przedsionka. Nie, ale to jest blisko.

To nie jest objętość krwi, która wlała się do komory w trakcie skurczu przedsionka, ale ta, która znajduje się w komorze po zakończeniu skurczu przedsionka. Czyli najpierw krew, można powiedzieć, wlała się do komory w okresie szybkiego i wolnego wypełniania, potem została uzupełniana o objętość skurczu przedsionka i to, co się przy zakończeniu skurczu przedsionka w tej komorze znajduje, to jest ta objętość końcowo-rozkurczowa. Czyli jeszcze raz, objętość końcowo-rozkurczowa to, co komora ma. do dyspozycji w momencie zainicjowania skurczu.

Jeszcze raz, frakcja wyrzutu. Objętość wyrzucona do objętości, którą komora dysponowała. Ale ponieważ frakcja wyrzutowa lewej i prawej komory nie są identyczne, jedną z przyczyn tego jest to, że skurcz prawej komory jest słabszy, ale wiąże się to także...

z mniejszą masą mięśniówki prawej komory. Różnica we frakcie wyrzutowej prawej komory powoduje, że pod koniec rozkurczu w świetle prawej komory, w prawej komorze znajduje się więcej krwi niż w lewej komorze. A teraz taki drobny przykład patofizjologiczny. To jest idealna frakcja wyrzutowa. 60-75%.

To jest bardzo dobra frakcja wyrzutowa lewej komory. Teraz wyobraźcie sobie pacjenta już z ciężką niewydolnością krążenia, który zblicza się pomału do kryteriów przeszczepu serca, u którego frakcja wyrzutowa spadła do 20%. U niektórych spada jeszcze bardziej. Teraz, żeby wyrzucić na obwód. 70 ml krwi to przed skurczem w komorze musi być 350 ml krwi.

Jeszcze raz, przy frakcji wyrzutowej 70%, żeby wyrzucić 70 ml krwi w komorze, powinno być 100 ml krwi. Przy frakcji wyrzutowej 20%, wyrzucenie tej samej objętości wyrzutowej wymaga... objętości końcowo-rozkurczowej 3,5-krotnie większe.

I teraz to nie jest tylko wyliczanka algebraiczna, ale popatrzcie na jedną rzecz. Możecie nadmuchać balon małym wdechem albo dużym wdechem. Jeżeli komora potraktujemy, wyobrazimy sobie tak jak balon, To nie jest wszystko jedno, czy ona będzie w cudzysłowie nadmuchana 100 ml krwi, czy 350 ml krwi.

Większy rozmiar komory powoduje konieczność dotarcia krwi do większych obszarów, zaopatrzenia większej powierzchni komory, nie mówiąc o tym, że pojawiają się inne problemy natury czysto geometrycznej. Skarżnik serca. albo indeks sercowy, kardiakindeks po angielsku, objętość minutowa odniesiona do powierzchni ciała. Szanowni Państwo, to nie jest wszystko jedno, czy my będziemy porównywali objętość minutową osoby, która ma 120 kg i 50 kg.

Wiadomo od razu, że osoba, która ma większą masę ciała, no serce powinno więcej wytłoczyć. Żeby to jakoś znormalizować, to została wyznaczona... Wskaźnik, którym jest wskaźnik sercowy, który uzyskujemy przez podzielenie rzutu serca, czyli pojemności minutowej przez powierzchnię ciała.

Powierzchnię ciała można obliczyć ze wzorów albo można wyznaczyć metodą pletyzmograficzną. W jaki sposób w praktyce mierzy się objętość końcowo-rozkurczową i końcowo-wskurczową? W tej chwili mierzy się metodą nie. inwazyjną przy użyciu echokardiografii.

To jest dosyć, o ile ocena tych objętości w prawej komorze jest nieco trudniejsza, tyle w lewej komorze nie nastręcza. Problemów są ten obraz, który się uzyskuje z badania ECHO, wymiary, które tam można zarejestrować, są przeliczane wedle uznanych algorytmów i w ten sposób można obliczyć objętość końcowo-rozkurczową i końcowo-kurczową. Standardowo wskaźnik sercowy to jest około 3,5 litra na metr kwadratowy.

I teraz przechodząc do siły skurczu i kurczliwości kardiomiocy. Proszę Państwa, tu jest siła rozwijana przez mięsień, w tym przypadku sercowy i czas skurczu. Zwróćcie Państwo uwagę na jedną rzecz.

Mamy wykres czarny, można mieć standardowe serce, krzywą czarną, krzywą czerwoną i krzywą niebieską. Krzywa czerwona to jest krzywa, gdzie kuczliwość serca wzrosła. Na przykład pod wpływem adrenaliny, noradrenaliny, pod wpływem glukagonu.

A krzywa niebieska pokazuje nam serce, gdzie komora serca ściślej kardioemniocyty. wykazują zmniejszoną kurczliwość. I tak działa na przykład zmniejsza kurczliwość adenozyna, działająca lokalnie acetylocholina, ale także substancje, są przede wszystkim leki, które blokują napływ wapnia z zewnątrz kardiomiocyta do jego wnętrza, to są blokery tak zwanego wolnego kanału wapniowego.

I teraz co tutaj widać? Zgodnie można powiedzieć z oczekiwaniami. Jak jest większa kuczliwość, będziemy mieli większą siłę skurczu.

Jak jest mniejsza kuczliwość, będziemy mieli mniejszą siłę skurczu. Ale jest coś jeszcze. Popatrzcie Państwo na czas narastania skurczu. Zwiększona skuczliwość oznacza, że skurcz rozwija się szybciej i jest krótszy. Przy niewydolnym sercu, przy zmniejszonej kuczliwości ta dynamika narastania skurczu jest znacznie wolniejsza niż w normie i czas trwania tego skurczu jest dłuższy.

Kuczliwość to jest cecha, to jest zdolność generowania siły skurczu niezależna od rozciągnięcia kardioemiozytów. Nie wiem czy pamiętacie Państwo jeszcze z fizjologii mięśni prąskowanych. Tam były skurczce ekscentryczne i koncentryczne. Jeżeli mięsień prążkowany się rozciągnie, on się kurczy silniej. Z mięsiem sercowym jest dokładnie tak samo.

Ale tu mamy zmianę siły skurczu niezależną od rozciągnięcia. I teraz jeżeli popatrzymy się na warunki kontrolne, no to mamy jakiś czas na nastania skurczu, a pod wpływem noradrenaliny... Zwróćcie Państwo uwagę, szczyt skurczu osiągany jest wcześniej, a wielkość skurczu, napięcie generowane w czasie skurczu izowolumetycznego przez komorę serca też jest większe.

To jest typowy efekt wzrostu kurczliwości. Teraz tu się pojawiają terminy, bardzo często stosowane w praktyce klinicznej. Efekt inotropowy odzy... greckiego, inos, siła, zwiększenie siły skurczu, dodatni, ujemny, zmniejszenie siły skurczu. Efekt tonotropowy, dodatni i ujemny, zwiększenie napięcia generowanego przez mięsień, czyli tego naprężenia w czasie skurczu lub zmniejszenie.

Ten efekt... Za ten efekt odpowiada przede wszystkim za efekt tonotropowy przy rozkurczliwości ujemny spadek. Efekt chronotropowy.

Kronos to był przewodnik, który w starożytnej mitologii greckiej przewoził pasażerów, można powiedzieć, po dzisiejszemu przez rzekę. Efekt... ale wyznaczać też w ten sposób pewien czas.

Efekt chronotropowy dodatni, przyspieszenie rytmu serca, ujemny, zwolnienie rytmu serca. Dromein, efekt dromotropowy. Dromein to jest po aramejsku przewoźnik, przewodnik.

Weszło to też do języka greckiego od tego słowa dromader. w Dromaine powstało słowo dromader, czyli wielbłąd jednogarny. Efekt dromotropowy dodatki, zwiększenie szybkości przewodzenia, impulsów z przedsionków do komór, albo wewnątrz komór.

Efekt dromotropowy ujemny, zmniejszenie szybkości przewodzenia. I teraz batmos. Po grecku to był nagły impuls, nagłe pobudzenie, huk błysk, błyskawicza.

Efekt batmotropowy dodatni, tu zaznaczony kolorem czerwonym. Zmniejszenie pobudliwości trzeciorzędowych ośrodków bodźcotwórczych, czyli w praktyce obniżenie ich progu pobudliwości. Co to są te trzeciorzędowe ośrodki bodźcotwórcze?

To są kardiomiocety komór serca. I teraz tak. Przypominam, że w standardowych warunkach kardiomioczyty komór serca tak nie kurczą się same, jak im się żeby nie spodoba, tyle że zanim ujawnią się ich właściwości bodźco-twórcze, one są w określonym rytmie pobudzane za pośrednictwem układu bodźco-twórczego, który przesyła, dostarcza falę pobudzenia wraz z układem bodźco-przewodzącym. I teraz tak, efekt batmotropowy dodatni wiąże się ze wzrostem pobudliwości tych trzeciorzędowych wyśrodków bodźcotwórczych i prawie zawsze jest to efekt niepożądany.

My nie jesteśmy zainteresowani tym, żeby komory, żeby obróc na przykład normalnego rytmu pochodzenia zatokowego czy szerzej przedsionkowego w komorach ujawnił się albo ujawniły się rozróżniki. Takim skrajnym przypadkiem... zwiększonej bodźcotwórczości w obrębie komór, jest powstawanie arytmii znanej pod nazwą migotania komór, kiedy w obrębie ściany komór ujawnia się wiele ośrodków bodźcotwórczych, w rezultacie czego każdy mały fragmencik komory serca kurczy się sobie, a w całości komora jest rozkurczona, bo te drobne skurcze małych grup mięśniowych są niesynchronizowane. Teraz pierwszy wskaźnik kurczliwości to był wzrost siły skurczu i wzrost szybkości narastania skurczu. I teraz tak, jeżeli chodzi o szybkość narastania, my możemy to niełatwo zmierzyć jako szybkość narastania ciśnienia w komorze w czasie skurczu izolometrycznego.

Niełatwo, bo to w praktyce wymaga badania inwazyjnego, wprowadzania cewnika do komory. Czym jest ta szybkość większa, tym mamy większą kuczliwość. Ale możemy to wyrazić jeszcze inaczej, gdzie możemy zmierzyć też szybkość wzrostu ciśnienia w aorcie albo ciśnienia tętniczego.

w momencie narastania ciśnienia, czyli skutek wyrzutu krwi. Tutaj ten pomiar jest mniej jednoznaczny, aczkolwiek dalej. Czym ta dynamika narastania ciśnienia w każdym cyklu serca, ciśnienia w aorcie albo w dużych naczyniach tętniczych jest większa, tym to świadczy o tym, że kłóczliwość komory serca zwiększa.

Tu jest jeszcze drugi czynnik, mianowicie czym naczynie w tym przypadku aorta i duże pnie tętnicze będą sztywniejsze, tym też będzie szybsze narastanie tego ciśnienia. Dlatego ten pomiar inwazyjny w komorze serca, szybkości narastania ciśnienia w komorze serca jest o tyle lepszy, że odzwierciedla rzeczywiście kurczliwość komory serca. Tutaj natomiast mamy wypadkową komorę serca i napięcia mięśniówki i naprężenia ściany naczyń. Także tak to wygląda. Tu mamy wykres dla prawidłowej kurczliwości i dla zmniejszonej kurczliwości.

Widać, że ta szybkość narastania ciśnienia jest przy zmniejszonej kurczliwości mniejsza. No i teraz wracam do... zjawisk jonowych.

Mamy ATPase, sodowo-potasową, bardzo znaną, odpowiadającą za powstanie potencjału czynnościowego i mamy wymiennik sodowo-wapniowy NCX, gdzie w standardowych warunkach ten wymiennik wypompowuje jony wapnia z komórki w zamian za napływ jonów sodu w komórce. Czynnikiem, który limituje, który ogranicza szybkość tej wymiany tych dwóch kationów, jest jednym z tych czynników, jest stężenie jonów wapnia wewnątrz komórki. I teraz popatrzcie Państwo tak, jeżeli ta pompa sodowo-potasowa zwolni swoje obroty, ona jest energożerna, bo mamy deficyty energetyczne w komórce, to w tym momencie...

Pompa sodowo-potasowa wypompuje z cytoplazmy mniej kationów sodowych, mniej kationów potasowych wypompowuje z komórki i mniej kationów sodowych wniknie do komórki. W efekcie mamy wyższe niż normalnie, mamy podwyższone stężenie. kationów sodowych w cytoplaźmie komórki. Ten wzrost stężenia jonów sodowych będzie nam hamował, będzie nam zmniejszał gradię stężeń potrzebne dla wymiennika NCX.

Ten przepływ się zmniejszy. To nam spowoduje zmniejszony wypływ jonowapnia z komórki. Czym więcej jonowapnia w cytoplaźmie, tym będziemy mieli trudniejszy rozkucz. ale z drugiej strony silniejszy skurcz. I teraz tak, mamy glikozydy, mamy leki zaliczane do grupy glikozydów, glikozydy z trofandyny, glikozydy części używane w lecznictwie napastniczym, ale są też inne, na przykład konwali majowe, które mają wspólny mechanizm działania, mianowicie hamują tę pompę sodowo-potasową.

Przez to... doprowadza on do zmniejszenia aktywności wymiennika NCX, co nam powoduje wzrost stężenia jonów wapniowych i zwiększoną siłę skurczu, wynikającą z tego, że mamy więcej wapnia wewnątrz komórki. To jest jedna z najstarszych grup, glikozydy na pasticy są jedną z najstarszych grup leków na sercowych.

tanie, w wielu krajach powszechnie używane. Ich wadą jest to, że mają tzw. mały indeks terapeutyczny, czyli jest mały zakres dawek między dawką leczniczą i dawką toksyczną. Czy taki sam efekt daje przewlekła hipokalienia?

Generalnie nie, dlatego że... Proszę zwrócić uwagę, że z punktu widzenia tej pompy sodowo-potasowej, to czy my będziemy mieli na zewnątrz komórki stężenie potasu 5 milimoli, czy 2,5 milimola, to w niewielkim stopniu wpłynie na obroty tej pompy. Może ją minimalnie zwolni, ale to nie tutaj, ten gradient stężeń i tak jest bardzo duży między stężeniem potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki.

Więc jak go jeszcze trochę zwiększymy, niewiele to wpływa. Hipokalemia, jej przewlekły zwłaszcza wpływ na serce wiąże się z obniżeniem progu popytliwości kardioemiozytów. I teraz przepływy jonów wapniowych przez wymiennik błonowy N-stakes. Jest też...

potencjał równowagi dla tego wymiennika, tak jak jest dla jonów sodu, potasu, chlorków, jest dla wymiennika, co to znaczy? Że jest taki wzajemny stosunek stężeń jonów sodu i wapnia wewnątrz i na zewnątrz komórki, przy którym przepływ jonów wapniowych przez ten wymiennik ustaje. Teraz tak, przez to, że w trakcie potencjału czynnościowego komórki mięśnia sercowego te stężenia się zmieniają, bo napływają jony sodowe w fazie pierwszej do komórki, to jest raz, napływają od, znaczy w fazie zerowej do komórki, napływają jony wapniowe od fazy zerowej przez fazę pierwszą i fazę drugą. Dalej, uwalniane są jony wapniowe. z retikulum sarkoplazmatycznego do cytoplazmy, to nam powoduje, że zmieniają się chwilowe stosunki stężeń jonów sodowych i wapniowych w trakcie cyklu serca.

I teraz tak, te jony w czasie potencjału czynnościowego, tak jak widzimy, że mamy okresy, kiedy jony wapniowe wydostają się z komórki, Ale mamy też takie okresy, kiedy ten kierunek przepływu jonów przez ten wymiennik się odwraca, czyli jony sodowe wypływają z komórki, a wapniowe napływają do komórki. Więc to nie, więc dlaczego ja to w ogóle pokazałem, zresztą wahając się, czy to pokazać? Dlatego, proszę Państwa, że są próby...

ingerencji farmakologicznej w ten wymiennik obłonowy. Jak widać, one nie są łatwe, bo jego aktywność będzie zależała jeszcze raz od chwilowych stężeń jonów sodu i wapnia wewnątrz i na zewnątrz komórki. I ostatnie terminy przed przerwą.

Oba bardzo często używane. oba słabo zrozumiałe także przez część klinicystów, obciążenie wstępne, bardzo często w skrócie nazywane z angielska preload i obciążenie następcze, afterload. Teraz czym jest to?

Można powiedzieć tak, pierwsze, obciążenie wstępne, obciążenie ściany serca przed skurczem. Ono nam odpowiada sile rozciągającej od wewnątrz ścianę komory w okresie rozkurczu. Co tą ścianę rozciąga?

Tą ścianę rozciąga ciśnienie krwi, czyli pewna objętość krwi, która wywiera ciśnienie na ścianę komory i zależy od... objętości krwi rozciągającej komory. I teraz ja bym się nad tym zatrzymał.

Czyli tak, mamy krew, która napływa do komory, rozciąga komorę, można powiedzieć napłynęła do komory i rozciągnęła komorę. I teraz ta komora nie daje się rozciągnąć w sposób... Dowolnie. Ona się zaczyna temu rozciągnięciu przeciwstawiać.

Jest sprężysta, trochę tak jak prężyna, jak się rozciąga, to w którymś momencie ona się temu przeciwstawia. Ale to w praktyce oznacza, że ta siła wywierana przez krew na powierzchnię ściany komory od środka. że tej sile przeciwdziała naprężenie komory, czyli ta siła generująca wewnątrz komory, która uniemożliwia nieograniczone rozciągnięcie tej komory.

I teraz od czego będzie zależało, jak duże jest to obciążenie wstępne? Pierwszy czynnik jest prosty. Czym więcej krwi napłynie do komory, tym więcej ją rozciągnie i wywrze większe ciśnienie. Czyli można powiedzieć, że to obciążenie wstępne, dlatego nazywa się obciążeniem objętościowym.

Wprost zależy od wypełnienia komory krwią, a to zależy od tego, ile krwi napłynęło do komory. Ale mamy też drugi czynnik. Tym drugim czynnikiem jest podatność rozkurczowa ściany komora.

To znaczy komora może być w rozkurczu bardzo wiotka. To znaczy jak napływa do niej krew, ona po prostu się rozciąga, nie stawia dużego oporu. ale może być też sztywna, czyli mało podatna. Kiedy będzie sztywna? Można powiedzieć w dwóch warunkach podstawowych.

Pierwszy warunek zależy od jonów wapniowych. Jeżeli po skurczu, w trakcie rozkurczu, jony wapniowe nie są skutecznie usuwane z cytoplazmy, to będziemy mieli niepełny rozkór. Jeżeli mamy kardiomiocyty troszkę przykurczone, to one będą troszkę bardziej sztywne.

To naczynie nie jest podatne. Ona zaczyna, przepraszam, ta ściana nie jest podatna. Ona zaczyna być usztywniona.

Wtedy każdy napływ każdego kolejnego mililitra krwi będzie wiązał się z szybszym wzrostem ciśnienia. Temu ciśnieniu będzie musiało przeciwdziałać większe naprężenie. Czyli mamy większe obciążenie wstępne. Zwracam uwagę jeszcze raz, to obciążenie wstępne zależy od dwóch czynników. Od objętości krwi, właściwości ściany lewej komory.

Ten czynnik, te jony wapnia, których może być nadmiar w komorze w wyniku np. niedotlenienia mięśniówki komory, to jest składnik czynnościowy, ale może mieć też strukturalny z wiekiem albo w przebiegu różnych chorób mięśnia sercowego. Na przykład w ścianie komór serca pojawia się więcej tkanki włóknistej.

Ona jest mniej podatna niż kardiomiocyty. Ona jest sztywniejsza. Teraz obciążenie następcze, czyli afterload. To jest z kolei obciążenie komory podczas skurczu.

Podstawowym zadaniem w skurczu jest wytłoczenie krwi. Pewniej objętości krwi. To jest siła przeciwdziałająca skracaniu kardiomiocytów niezbędnemu do wytłoczenia, do wyrzutu krwisk komory.

A co przeciwdziała wyrzuceniu krwisk komory? Ciśnienie, które jest za komorem. Czyli dla lewej komory to...

Tym ciśnieniem, które będzie przeciwdziałało wyrzutowi krwi, jest ciśnienie w aorcie. Dla prawej komory ciśnienie w tętnicach płucnych. Czy to są wszystkie czynniki?

No i jeszcze pozostaje drugi czynnik, zastawkowy. Jak się zastawki szeroko otworzą? po zakończeniu skurczu izobolometrycznego, to wypływ krwi z komory jest łatwy.

Ale jak będą usztywnione albo otworzą się w sposób niepełny, to żeby wytłoczyć daną objętość krwi, komora będzie musiała wytworzyć większą siłę. Czyli będzie musiała wytłoczyć tę krew pod większym ciśnieniem. Teraz można to sobie wyobrazić tak, możemy mieć normalne ciśnienie tętnicze, ale w stenozie aortalnej, czyli zwężaniu zastawkowym zastawek aortalnych, kiedy ujście zastawkowe, kiedy ujście krwi z komory jest wąskie, ta przewaga ciśnienia w komorze nad ciśnieniem aortalnym, potrzebna do wytłoczenia krwi, nie będzie wynosiła np. 10-15.

milimetrów, ale na przykład 100 milimetrów albo więcej. Czyli aż o tyle ciśnienie tętnicze. Ciśnienie w komorze będzie musiało się podnieść, żeby przez zwężenie ujścia tętniczego wytłoczyć krew.

Dobrze, robimy przerwę. Proponuję, mamy 18, to może ja, dobrze, mamy u mnie 18, 49, to... Może przerwę za trzy minutki, bo to jest jeszcze dobrze.

Prawo Franka Starlinga. Prawo Franka Starlinga określa wzrost siły skurczu komory serca pod wpływem zwiększonego rozciągnięcia komory serca. W przełożeniu na pojedynczy kardiomiocyt można powiedzieć, że czym kardiomiocyt jest bardziej rozciągnięty, tym się silniej kurczy.

co rozciąga kardioimmunocyt, jedynie objętość krwi. w przedsionku czy w komorze serca. Czym jest przedsionek albo komora bardziej, czym mięśniówka komor lub przedsionków jest bardziej rozciągnięta, tym one się silniej kurczą.

Teraz, co jest charakterystyczne dla prawa Franka Stettinga, ten czas skurczu przy zwiększonej objętości krwi jest podobny. Czas osiągnięcia, czas... W kurczu się nie zmienia. Szybkość narastania nieco wzrasta, ale niewiele.

Natomiast przy wzroście kurczliwości, wzrost kurczliwości można uzyskać na przykład pobudzając receptory beta-adrenergiczne przez adrenalinę lub noradrenalinę. Jest kurcz nie dość, że jest silniejszy, napięcie generowane w komorze i ciśnienie generowane w komorze jest wyższe, to szybciej narasta i... i szczyt skurczu występuje szybciej. Dobrze, a to już rzeczywiście po przerwie proponuję przerwę do 19.

Transcript for:Wykład o układzie krążenia

Transcript for:
Wykład o układzie krążenia