Olá pessoal, sejam bem-vindos à nossa videoaula. Vamos conversar hoje sobre as vias de contaminação pulpar. Esse assunto faz parte de um grande conteúdo, onde na verdade é o diagnóstico das alterações pulpares e as vias de contaminação pulpar. Ou seja, a maneira como esse tecido pulpar pode ser contaminado, pode ser afetado, pode ser alterado.
E uma vez que esse tecido pulpar é afetado, ele é alterado, ele vai desenvolver algum tipo de patologia, algum tipo de doença, que é a nossa próxima aula. Então, sugiro que assistam primeiro essa e a seguir, deem continuidade ao estudo de vocês essa semana com a aula de diagnóstico das alterações pulpares. Então, quando a gente pensa em um tecido pupar contaminado, afetado, nós devemos pensar inicialmente em como esses micro-organismos ou os seus subprodutos conseguiram chegar no tecido pupar. E para que isso aconteça, nós devemos lembrar um pouquinho lá da histologia, da anatomia dental.
Então, vamos só relembrar que o dente é recoberto pelo esmalte em sua região de coroa. bem como ele é recoberto pelo semento na região de raiz, tendo ao longo de toda a extensão do órgão dental a dentina, composta em sua grande parte pelos túbulos dentinários e no interior do órgão dental o nosso tecido vivo, o tecido conjuntivo que é o tecido pulpar, o nosso foco de estudo. Então quando a gente pensa em uma polpa que foi contaminada, que foi afetada, A gente pensa, para que os micro-organismos tenham chegado nesse tecido, deve haver uma perda dessa proteção dentária. Seja ela de esmalte, caso aconteça em região de coroa, ou seja ela de semento, caso aconteça na região de raiz.
Então, uma vez que a gente tem essa proteção dentária rompida, perdida, adulterada, então aí sim, é como se o tecido órgão dental... ele abre as portas para que aconteça a invasão microbiana. E uma vez que a gente tem essa perda da proteção dentária, seja de esmalte, seja de semento, o caminho para se chegar ao tecido pulpar está aberto. Então, possa ser que chegue até a polpa, até o tecido pulpar, não só mesmo o próprio micro-organismo, mas às vezes os subprodutos desses micro-organismos do metabolismo. micromicrobiano.
Então, às vezes, a produção desses produtos, desses subprodutos, eles já são, ou se só, suficientemente responsáveis para induzir a uma patologia, induzir a uma doença, ou a presença em si da bactéria, do microorganismo, ou dos seus subprodutos, do seu metabolismo. Então, seja essa patologia, do ponto de vista inflamatório ou infectioso. Essa invasão microbiana, ela pode se dar, sim, através dos túbulos de antenários, que vão estar aqui percorrendo toda a dentina ao longo de toda a extensão do órgão dental, através da exposição ocupar propriamente dita, ou através do periodonto, através da anacorese hematogênica, ou ainda através da extensão.
Então, vamos ver cada um desses, cada uma dessas vias de contaminação. Então, como a gente estava falando, para essa invasão microbiana acontecer, pode se dar com qualquer uma dessas maneiras. Seja através de um traumatismo que vai expor o tecido pupar diretamente, através de uma lesão cariosa, através de atrogenias que se chegam indesejadamente ao tecido pupar, através de um periodonto durante um procedimento de raspagializamento radicular, através de doenças periodontais instaladas. Através das lesões não cariosas, como a atrição, a bifração, que expõe túbulos gentinários e deixam essa barreira protetora do tecido pupar, que começa na coroa com esmalte e na raiz com o semento, deixa essa proteção, essa barreira quebrada, adulterada, fazendo com que a porta se abra para que esses microorganismos possam invadir.
Esse órgão dental e até mesmo caso não empatados antes. atinjam o tecido pulpar, desenvolvendo, desencadeando processos patológicos. Então, a primeira via de contaminação que vamos conversar são os túbulos dentinários. Então, esses túbulos dentinários, todo mundo já ouviu falar, todo mundo já conhece, eles se estendem desde a junção dentino-pulpar até a junção amelo-dentinária, se estivermos falando de coroa.
Ou até a junção semento-dentinária, se estivermos falando de raiz. Lembrando que esses tubos dentinários, eles vão, eles formam, né? Todo o arcabouço da dentina e eles são mais numerosos e mais volumosos. Tanto aumentam em número quanto em calibre.
Quanto mais perto eles estão da junção dentina, pulpar, tá? Então, aqui pertinho da polpa, eles aumentam tanto em volume quanto em calibre. Esses tubos dentinários, eles não são vazios, eles são compostos por prolongamentos dos odontoblastos, que lembrando, são aquelas células que ficam lá dentro do tecido pulpar. São células importantíssimas, responsáveis pela produção de dentina, fibras colágenas, fluido dentinário, que corresponde ao transudato do fluido da microcirculação, e às vezes até mesmo fibras nervosas. Então, esses tubulos dentinários, eles vão proporcionar uma relativa permeabilidade à dentina, porque o calibre deles são compatíveis com a grande maioria dos micro-organismos, das bactérias.
Então, como a gente falou, até mesmo mais próximo da junção dentino-pupá, que eles são mais calibrosos, essa permeabilidade é ainda maior. Então, esses tubulos dentinários, eles vão comunicar... A dentina com os micro-organismos podem nos ser através da exposição à saliva, através da formulação de biofilme bacteriano ou até mesmo do processo carioso. Então, sempre que a gente tiver túbulos dentinários expostos, seja com a perda do esmalte ou seja com a perda do cemento, esses túbulos vão ficar expostos à saliva. E nós sabemos que a saliva não é asséptica.
A saliva é cheia de microrganismos, mas que vivem em harmonia com o hospedeiro. Entretanto, essa saliva fica em contato com o esmalte, não mesmo com a dentina, com os tubulos dentinários. Através da formação do biofilme bacteriano, então esse biofilme, vocês já sabem que o biofilme é aquela matriz misturada com o fluido, misturado com bactérias, microrganismos. Então, esse biofilme bacteriano que vai se aderindo aos tubos dentinários, eles são, digamos assim, nichos, fontes de micro-organismos que podem adentrar esses canais, esses canalículos de dentina até chegar ao tecido pupar.
E o processo carioso, propriamente dito, através da cárie, ela vai expor tubos dentinários e os micro-organismos que naturalmente estão... presentes e são responsáveis pelo estabelecimento desse processo carioso, tem um caminho livre e aberto para se chegar ao tecido pulpar. Então, é sabido que dentes tratados endodonticamente, dentes que já sofreram tratamento endodôntico ou dentes com polpas já necrosadas, eles são mais susceptíveis à contaminação.
E aí fica fácil da gente tentar entender. Por que esses dentes que têm a polpa necrosada ou dentes que já sofreram tratamento endodôntico, eles ficam mais susceptíveis à invasão microbiana, à contaminação ou à recontaminação? Porque uma vez que ele já foi tratado endodonticamente, muito provavelmente ele já foi contaminado. Então, isso se dá porque tanto nos dentes que foram tratados endodonticamente, quanto naqueles dentes que apresentam polpas necrosadas, Os súbulos dentinários, eles ficam vazios, eles não ficam lá cheios daquele fluido dentinário, das fibras nervosas, dos prolongamentos, dos odontoblachos, das fibras colágenas, eles não têm mais nada disso. Então, todo esse material que naturalmente, anatomicamente, preenche os súbulos dentinários, eles funcionam como uma barreira, como um empecilho para a invasão desses micro-organismos, pelo menos a ponto de retardar.
Essa invasão. Então, se eu tenho uma polpa que já necrosou, que não tem vitalidade, ou se eu tenho um dente que também não vital, porque já foi removida a polpa em um tratamento endodôntico, esses túbulos estão vazios. Perderam essa proteção mecânica nata. Que são esses constituintes que preenchem naturalmente, como os fibroblastos, como os prolongamentos do isodontoblastos, as fibras nervosas e os fluidos.
Ok? E a maioria das bactérias da infecção endodôntica, elas não são móveis. É um ponto importante a se pensar. E aí vocês podem ficar se perguntando, poxa professora, mas se elas não são móveis? Como é que elas chegam na polpa?
Porque uma coisa é dentina, outra coisa é polpa, que já está mais profundamente falando no interior do órgão dental. Como elas vão chegar lá? Então, essas bactérias, esses micro-organismos, por mais que eles não se locomovam, não se mexam, não sejam móveis, através da mastigação, do movimento de fluidos que acontece durante a mastigação, Eles acabam se deslocando e acabam adentrando cada vez mais nesses túbulos empinários, bem como através da própria proliferação microbiana.
É como imaginem uma multidão, uma multidão entrando em um túnel. Quanto mais gente chega que vai empurrando outros para dentro desse túnel apertadinho, mais aquela galera que está lá na frente no túnel tem que ir dando passos cada vez mais para frente. Ainda que eles não queiram, eles vão sendo empurrados para cada vez ao longe dentro desse túnel. A mesma coisa são os micro-organismos dentro dos túbulos retinários.
À medida que eles vão se proliferando, vão aumentando seu número e naturalmente um vai empurrando o outro. E essa proliferação vai expandindo esses micro-organismos a ponto deles caminharem cada vez mais para dentro desses túbulos até chegarem no tecido pulpar. Então, as bactérias que predominantemente invadem a polpa através desse súbito genitinário são as anaeróbias estritas, ou seja, aquelas que conseguem viver bem sem a presença do oxigênio.
Então, também fica fácil da gente entender por que essas bactérias são as mais comumente encontradas. Vamos pensar comigo. Se essas bactérias vão se proliferando e...
e cada vez mais avançando. Então, quando elas chegam lá perto do tecido pulpar, elas já estão muito distantes da oferta de oxigênio que é na superfície do dente, que está exposta ao meio bucal. Então, essas bactérias que estão lá dentro da polpa, já não existe o contato com o oxigênio do meio.
Então, para que elas sobrevivam nesse ambiente, para que seja um ambiente bom para elas, elas precisam... não depender do oxigênio para sobreviver. E esse tipo de bactérias são as anaeróbias estritas, então por isso que elas são as mais comumente encontradas dentro dos tubulos dentinares, nesses casos de patologias pulpares.
E a difusão de produtos bacterianos pela dentina induz alterações pulpares inflamatórias. Então, como eu tinha até já falado para vocês, a doença pulpar, a patologia do tecido pulpar, nem sempre ela é ocasionada obrigatoriamente pela presença do micro-organismo em si, mas os produtos bacterianos produzidos pelo metabolismo desses micro-organismos, esses produtos por si só já têm a capacidade de gerar efeitos inflamatórios que vão induzir a doença Pupá, a patologia do tecido Pupá. Então...
Quando vocês pensarem que um túbulo dentário foi afetado, perdeu a proteção dentária, o túbulo dentário foi afetado e a polpa foi acometida, a polpa foi infectada ou ela está inflamada, não necessariamente quer dizer na patologia pulpar de que eu tenho um micro-organismo em si já lá presente. Possa ser que esse processo patológico esteja sendo desenvolvido pelos produtos dessas bactérias. Então, a polpa, diante dessas agressões, durante a chegada dos produtos microbianos, do metabolismo microbiano, ou da chegada do próprio microorganismo em si, ela tenta diluir esses produtos bacterianos. Ela tenta impedir o desenvolvimento desse processo inflamatório. E aí, se vai a intensidade dessa inflamação que vai acontecer, ela é bastante variável de paciente para paciente, de caso para caso.
Se ela vai... partir para um processo inflamatório mais agudo, mais severo, mais rápido, outro mais crônico, mais lento, mais demorado. Existem uma série de fatores que participam dessa capacidade do tecido pulpar de se proteger. Se a polpa vai ter a capacidade de diluir esses produtos bacterianos e impedir o desenvolvimento do processo inflamatório, vai depender tanto dos produtos bacterianos, da virulência desses micro-organismos, da quantidade desses micro-organismos, da duração, de quanto tempo faz que esses micro-organismos estão atuando, bem como vai depender também da qualidade do tecido pulpar.
Se a gente está diante de uma polpa sadia, de uma polpa jovem ou diante de uma polpa debilitada. Então, pacientes com polpa sadia, com polpa jovem, principalmente pacientes mais jovens, livres de doença periodontal, de traumatismo. Então, polpas sadias e jovens, elas têm uma capacidade maior de drenagem desses produtos bacterianos pela microcirculação. Ela consegue retardar mais, consegue drenar mais esses produtos. Claro que, como eu falei, às vezes consegue retardar, às vezes consegue impedir, mas vai depender de todos aqueles fatores.
Se é um processo, ocorre essa invasão microbiana, durante muito tempo e não é tratado. Então, a polpa, por mais que ela seja jovem, sabia. Ela não tem como evitar, como proteger que esses micro-organismos e os seus produtos cheguem no tecido pulpar para sempre. Demanda isso um tempo, mas ela tem uma capacidade muito maior de drenagem pela microcirculação.
Até porque nesse tecido pulpar nós vamos ter uma quantidade maior de células de defesa, uma quantidade maior dos próprios fibroblastos, dos odontoblastos. Então é isso. capacidade de drenagem pela microcirculação, ela é mais facilmente conseguida. Uma vez agora que a gente fala de uma polpa debilitada, e quando a gente falar em polpa debilitada, vocês já vão pensar no dente que já sofreu traumatismo, no dente que é acometido também por doença periodontal, pacientes já mais idosos, então essa polpa mais debilitada, aí ela já tem uma dificuldade maior. Nessa...
conseguir essa drenagem dos produtos bacterianos pela microcirculação, e aí é mais fácil do processo inflamatório ser instalado, podendo assim esse processo inflamatório se tornar até mesmo severo mais rapidamente. Então, o que vai acontecer? Você vai conseguir drenar pela microcirculação, se vai ser um processo inflamatório leve ou se vai ser um processo inflamatório severo, essa intensidade, ela realmente vai ser...
Vai depender do equilíbrio entre os produtos bacterianos e a capacidade de drenagem desse tecido pulpar. Que depende, como eu já mencionei, da virulência dos micro-organismos, da concentração desses produtos bacterianos, do tempo, da duração dessa agressão. E como a gente já vinha falando, a polpa vai sempre tentar se defender. Quanto mais jovem...
E mais sabia, mais ela tenta essa defesa. Então, quais seriam os mecanismos de defesa que o terceiro pupar tem que ele tenta? A produção de dentina terciária, como vocês podem ver aqui. Aqui é uma dentina secundária, a dentina normal produzida ao longo de toda a vida, organizada no formato de túbulos dentinários, produzidas pelos odontoblastos. e essa deposição de dentina secundária acontece ao longo de uma vida inteira.
Entretanto, essa aqui que vocês podem observar seria a dentina terciária, que se forma decorrente de uma agressão. Uma vez que o dente começa a sofrer uma lesão cariosa, então que a polpa percebe que existe uma agressão que está ali se aproximando, rapidamente uma dentina mais desorganizada começa a ser formada. E ela vai sendo formada nesse aspecto mais desorganizadamente, porque ela é produzida pelas células indiferenciadas mesmo. Rapidamente esse tecido vai se formando, vai formando essa dentina mais desorganizada, porém mineralizada, no intuito de proteger esse tecido pulpar da invasão dos micro-organismos.
A gente pode mencionar também a Esmirle. É toda aquela lama dentinária que vai se formando e que vai fechando, que vai protegendo esses tubos dentinários para que eles não fiquem vazios e expostos, facilmente expostos à invasão, ao adentrar desses micro-organismos. Bem como as células de defesa do próprio ser humano, como a deposição intratubulada e fibrinogênio e a presença de anticorpos e componentes do sistema complemento.
Então... Como eu falei para vocês, quanto mais jovem o indivíduo e quanto mais sadio for o tecido pulpar, maior vai ser esse exército de defesa do tecido pulpar. E aí a gente fala agora da outra via de contaminação, que seria a exposição pulpar, propriamente dita.
E essa exposição pulpar, ela pode se dar pelo processo carioso, que é o fenômeno mais comum, mais corriqueiro da clínica endodôntica. É o paciente buscar o atendimento endodôntico, precisar de um tratamento endodôntico. Devido a uma lesão cariosa extensa que avançou e acometeu o tecido pulpar, Seja através de traumatismos que expõem o tecido pulpar diretamente ao meio bucal ou através de atrogenias, que são aqueles acidentes indesejados, inesperados, que acontecem decorrente de uma ação do próprio cirurgião dentista. Então, falando em cara dentária, ela é a principal causa da exposição pulpar, como eu já vinha mencionando para vocês.
Então, isso aqui é o que faz parte realmente da nossa clínica diária da endodontia. Então, são pacientes que sofrem de patologias da polpa, às vezes da polpa e do periapse, decorrentes de uma exposição pulpar devido ao avanço da doença cárie, que é microbiana, de origem microbiana. A polpa pode ser exposta a uma série de bactérias e subprodutos bacterianos.
Então... As bactérias que vão participar aqui dessa lesão cariosa, existe uma série delas. Como a gente já mencionou, bactérias aeróbias, bactérias anaeróbias. Num dente como esse, aqui mais superficialmente, temos a predominância, a prevalência de bactérias mais aeróbias.
Que precisam do oxigênio para sobreviver. E mais internamente, onde já não entra em contato com o meio, que vão adentrando. Cada vez mais, os súbulos de antenares, até chegar no tecido pulpar, vão predominando aquelas anaeróbias, como nós já conversamos.
E a polpa, ela vai se tornar inflamada e, posteriormente, ela vai sucumbir à necrose. Essa é a sequência, digamos assim, natural das patologias pulpares, como vocês vão ver na aula a seguir, né? Na aula de diagnóstico das alterações pulpares. Amor, sim! O dente, ele vai passar muito tempo no processo inflamatório.
Se ele vai ser primeiro agudo, depois ele fica crônico e depois ele vai para a necrose. Ou se ele passa pouco tempo no processo inflamatório e já sucumbe para a necrose, isso aí vai depender muito. É bastante variável de paciente para paciente.
Depende da capacidade de defesa desse organismo, das células de defesa que ele tenha. Depende da virulência dos micro-organismos. da concentração desses produtos bacterianos.
Então, a gente não tem como bater o martelo e afirmar que ocorre necessariamente rápido ou necessariamente devagar. Isso é variável demais de paciente para paciente. Através, a polpa pode se tornar exposta, como nós já mencionamos, a partir de traumatismos dentários. Então, são aqueles acidentes, aqueles traumas que acontecem. com fraturas dentárias e que acabam expondo o tecido pulpar ao meio bucal.
Então, a polpa sadia, quando exposta pelo trauma, ela apresenta grande resistência à invasão microbiana. Então, por que a polpa sadia apresenta resistência à invasão microbiana? Ela apresenta-se resistência porque ela é vital, porque ela tem uma série de células que vão ali tentando barrar, tentando se defender. e barrar a invasão microbiana, células que vão reconhecendo o agressor, reconhecendo um agente externo e vão tentando combater.
Então, diante disso, a exposição para o par de até 48 horas, a gente pode tentar um tratamento com par conservador. Ou seja, um paciente que sofra traumatismo dental, que tenha a polpa sido exposta ao meio bucal, Se ele buscar tratamento em até 48 horas, a literatura mostra que a gente ainda pode tentar um tratamento conservador. E quando a gente fala em tratamento conservador, como o próprio nome diz, é no intuito da gente conservar a polpa, conservar o tecido pulpar. Ou seja, não vamos partir diretamente para a pulpectomia, que é o tratamento endodôntico convencional, aquele que vocês já estão acostumados a fazer lá na pré-4. Então, o tratamento conservador, como o próprio nome fala, ele conserva, ele é menos invasivo.
Ele conserva o quê? tecido pulpar. Então, ele mantém ainda todo o tecido pulpar ou parte do tecido pulpar. Então, vocês vão ver em semestres seguintes que esse tratamento conservador a gente pode mencionar a própria proteção pulpar direta, que seria o capeamento pulpar direto, ou a curetagem pulpar, ou a própria pulpotomia, que é a remoção apenas da polpa coronária. Então, em casos como esse, onde a gente tem um traumatismo dental, onde a gente tem uma polpa severamente exposta ao meio bucal, e, por exemplo, se o paciente chega com 40 horas de exposição, com 24 horas de exposição, é bastante tempo.
Então, a gente não pode só chegar e fazer um capeamento pulpar direto. Então, a gente já pensa numa pulpotomia, remoção daquele tecido pulpar coronário que realmente estava exposto. aos microrganismos da saliva, de biofilme bacteriano e remove-se esse tecido pulpar coronário e mantém-se e conserva o tecido pulpar radicular, mantendo assim a vitalidade dental, o que é bastante importante e assim muito vantajoso para o paciente.
E essa polpa ainda pode ser exposta através de manobras e atrogênio. Então, essa hiatrogenia, ela resulta de uma complicação causada durante o tratamento odontológico. Então, é aquela exposição pulpar que acontece de maneira indesejada, acidental, ou promovida pelo próprio cirurgião dentista. Então, por exemplo, é quando você está fazendo a remoção de tecido carinhoso, você está removendo a cara e pesa um pouquinho mais a mão e expõe o tecido pulpar.
ele ter sido realmente afetado pelos micro-organismos, sem ele ter sido envolvido na lesão cariosa. Mas, caso isso aconteça, ela pode ainda ter o prognóstico favorável. Vai depender se o prognóstico, o prognóstico vai depender se ela for asséptica ou não.
Ou seja, o que isso quer dizer? Desculpa, se eu tiver uma exposição pulpar, é... E ao redor dessa minha exposição pupar, eu ainda tiver dentina careada, dentina amolecida, contaminada, ou se essa exposição pupar, após ela ter acontecido, eu pegar, por exemplo, uma cureta contaminada de dentina afetada, cheia de micro-organismos, e eu tocar no tecido pupar, eu não vou manter esse meu tecido pupar exposto a séptico.
Porque vamos pensar comigo. Quando a polpa é exposta, quando essa polpa é acessada e ela está vital, e ela está normalzinha dentro do dente, ali dentro da polpa está a séptica, é uma polpa estéreo, não tem micro-organismos ali presente. Se eu continuar protegendo aquele tecido pulpar, ter o máximo de cuidado para não tocar nada nessa polpa, nenhum instrumento contaminado, eu não tocar com a luva contaminada. Se eu conseguir manter a cadeia asséptica, o prognóstico é bom.
Eu vou fazer a proteção, forramento dessa exposição pulpar e preservar o caso. E tem esse sucesso. Agora, se o tecido pulpar foi exposto e eu não tiver o cuidado com esse tecido pulpar e equivocadamente e erradamente acabar contaminando a pulpa, aí realmente o prognóstico passa a ser duvidoso. E a gente talvez não tenha sucesso. nessa manutenção do terceiro pupar.
Então, se houver a contaminação, a manutenção da saúde dentária vai depender de alguns aspectos. Como a gente já mencionou, aqueles aspectos que vão desencadear, vão determinar se a inflamação acontece ou não. Como a virulência dos micro-organismos e a capacidade de defesa do próprio organismo, do próprio hospedeiro.
A gente avança agora para a nossa terceira via de contaminação, que seria o periodonto. Eu costumo dizer para os alunos o seguinte, que a polpa não é sozinha no tempo e no espaço. Elas se comunicam com outros órgãos, elas se comunicam com outros tecidos, como por exemplo os tecidos periodontais.
Então, tanto na região de fora miapical, Como na região de fora Minas, dessas ramificações do canal principal, como através dos túbulos retinários, o tecido pupae se comunica com o tecido periodontal, com o ligamento periodontal com a região de osso alveolar, de semento. Então, existe essa comunicação entre o endodonto e o periodonto. Então, quando é que a gente vai ter o periodonto como uma via de contaminação? É quando eu tenho uma infecção pulpar. proveniente de uma doença periodontal, proveniente de uma doença periodontal previamente instalada.
É quando a gente tem, por exemplo, aqueles casos, acho que todo mundo já ouviu falar, de uma patologia endopério. Diz assim, ah, esse paciente tem uma endopério. O que quer dizer isso? É uma patologia que acomete não só o endodonto ou não só o periodonto. Ele tem no mesmo dente, ao mesmo tempo.
uma patologia endodôntica e periodontal, que se conversam, que uma meio que depende da outra. Que nesses casos, vocês aí já podem ir pensando, para tratar casos como esse, eu preciso intervir. Mas como?
Só no periodonto? Só no endodonto? Não, preciso intervir ao mesmo tempo com os dois, tanto através da endodontia como através da periodontia.
Então... As vias de acesso, como a gente já conversou, seria o forame apical, as foraminas apicais através das ramificações do canal principal, bem como os túbulos gentinares. Como, por exemplo, os túbulos gentinares lá na região cervical, que às vezes ficam expostos através, no momento lá da raspagem e alisamento colombo-radicular, que às vezes ocorre uma perda do semento que necrosou, que foi raspada, estava amolecido e saiu.
E aí fica, perde essa coalescência aqui na região cervical e esse fluido gengival que estava contaminado, às vezes, por exemplo, numa bolsa periodontal. Então, esses micro-organismos, eles acabam invadindo os supros retinários provenientes de uma doença periodontal e acabam acometendo, avançando e induzindo a uma patologia pulpar. Como é que a gente pode dizer que realmente é uma doença endopério, que avançou bactérias via tubulos retinários, por exemplo, mas é periodontal, é endodontal, como é que a gente sabe? Porque existe uma variação da microbiota, que são típicas de patologia pupar, e microbiotas que são típicas de patologia periodontal.
Então, nesses casos de doenças, de patologias endopério ou endopério-odontal, a gente tem essa microbiota bastante variada, com micro-organismos típicos de doença pupar e micro-organismos clássicos de doença periodontal, que se comunicaram através de alguma dessas vias de acesso. Então, o que a literatura mostra, via de regra, é que um dente com polpa viva, ele consegue apenas essa comunicação, ele está... susceptível apenas à comunicação do tecido pulpar através de uma doença periodontal através do forame apital exclusivamente.
Porém, um dente que já sofreu necrose, que não tem mais vitalidade pulpar ou que já teve um tratamento endodôntico executado, então esses dentes não vitais aí sim, eles ficam susceptíveis via forame apital. quanto as foraminas das ramificações do canal principal, bem como via tubulos retinários, para fazer essa comunicação entre o endodonto e o periodonto. E a anaclorese hematogênica?
A anaclorese hematogênica consiste na capacidade que a polpa debilitada apresenta de atração de bactérias presentes na circulação sanguínea. Ou seja... O que isso quer dizer? A anacorésia hematogênica é uma hipótese de contaminação do tecido pulpar, que ainda não está muito esclarecida, muito estabelecida na literatura.
Mas acredita-se que ocorre essa anacorésia hematogênica quando se detecta, por exemplo, bactérias, micro-organismos que infectam e que acometem outras patologias no corpo humano, em outros sistemas presentes no... no órgão dental, presentes no tecido pulpar. E aí a gente pode pensar como é que, por exemplo, bactérias de uma infecção intestinal, por exemplo, chegam dentro de uma cavidade pulpar.
Então, é diante da presença que acontece desses micro-organismos de outros sítios no interior do tecido pulpar, é diante dessa presença que surge essa hipótese da anacorese hematogênica. Ou seja, a capacidade que a polpa debilitada tem, ou seja, a polpa de um dente já afetado, de um dente que sofre de uma doença periodontal, ou de um dente que sofreu traumatismo dental, de uma polpa afetada, debilitada, que ela tende a atrair micro-organismos presentes na grande circulação, ou seja, na circulação sanguínea do corpo todo. Mas lembrando que ainda não existem evidências científicas propriamente ditas que comprovem esse fenômeno. É mais do ponto de vista de hipótese.
E ele decorre do rompimento do feixe vásculo nervoso que penetra pelo forame apical. Ou seja, dentes que sofreram traumatismo dental, que tem esse rompimento do feixe vásculo nervoso, que essa polpa ficou debilitada, ele tem essa facilidade maior. de receber, de ter essa atração por micro-organismos presentes na circulação sanguínea e de atrair.
Então, a gente vê que em dentes que foram traumatizados, que não têm exposição pulpar, a presença de microtrincas no esmalte também podem induzir a necrose do tecido pulpar e a invasão microbiana. Então, esses dentes que sofrem o traumatismo, eles acabam sendo... estando mais suscetíveis por diversas maneiras, por diversas formas a essa invasão microbiana.
Porque o que a gente tem que pensar? Um dente que sofreu trauma, a gente fala, ah, ele sofreu trauma, ele tem necrose pulpar. Isso vocês vão entender mais lá na aula de diagnóstico de alteração pulpar.
Mas pensa comigo, um dente que sofreu traumatismo, por exemplo, ele teve uma intrusão, uma extrusão, uma aluxação lateral no dente. Como esse aqui, onde ele sofreu traumatismo dental, houve um rompimento do feixe vascular nervoso. O que quer dizer isso? A comunicação da microcirculação com a grande circulação foi rompida lá na região de forame apical.
Aquilo ali se rompeu, é como se eu tivesse uma rede elétrica que chega energia na sala da minha casa e eu cortasse o fio que está chegando na lâmpada da sala. Eu vou ter energia. no resto da casa, mas a minha sala eu não tenho mais energia porque o fio foi rompido.
É exatamente isso. Quando rompe esse feixe vascular nervoso, a vascularização que tinha presente na microcirculação dentro do tecido cupar, ela é perdida, porque a oferta de nutrição, de oxigênio, ela é rompida. Mas, esse dente que sofreu traumatismo, que teve esse rompimento do feixe vascular nervoso, não necessariamente ele vai estar...
infectado. Ele vai estar necrosado, mas não vai estar infectado. Aí, uma vez que esse dente necrosa, que ele se torna não vital, que esse tecido pulpar perde a vitalidade, aí é como se as células de defesa, a guarda fosse perdida. E ele se torna muito mais susceptível, aí sim, à invasão microbiana, como a gente já conversou de tantas maneiras. Ok?
E a extensão, que seria a nossa última via de contaminação por par. Então, a extensão é quando a gente tem a infecção de dentes que não estão acometidos, por exemplo, por cárie, por nenhum outro motivo, a partir de dentes infectados adjacentes. Então, como a gente consegue ver nessa imagem aqui.
Então, esse dente, esse sim, ele está sendo afetado pela lesão cariosa. E desenvolveu uma grande lesão periapical. Muito provavelmente um cisto periapical. Desculpa. Então, a patologia desse dente aqui, a doença pulpar, ela não se limita apenas ao tecido pulpar.
A polpa dental. A infecção, ela acaba avançando, saindo do tecido pulpar, se estendendo agora para os tecidos periapicais. Só que essa lesão, por exemplo, tomou uma extensão tão grande, tão severa, que acabou comprometendo a região apical do dente adjacente, pela aproximação entre as raízes. Então, o feixe vascular nervoso desse elemento dental acabou sendo rompido, porque, digamos assim, no popular, a lesão acabou engolindo a raiz desse outro dente.
Isso acontece pela extensão, né? Acontece... Pela, pela, o avanço de uma patologia no dente adjacente por conta da aproximação.
Então, decorre da contiguidade tessidual entre os dentes envolvidos. Então, quanto mais próximas as raízes forem, mais susceptíveis para isso acontecer. Então, é aquilo que a gente já falou. Ocorre o rompimento do feixe vascular nervoso, esse dente entra em necrose, ele perde a vitalidade.
E a guarda desse dente é toda abaixada e ele se torna mais susceptível agora sim à invasão microbiana, que uma vez que ele perca a vitalidade, a invasão pode ocorrer via forame apical, via tubulos retinários. Via periodonto, tudo aquilo que a gente já conversou. E ainda pode ocorrer, pessoal, a infecção durante o tratamento endodôntico. Seja durante ou seja antes, a invasão ao tecido pupar. Antes do tratamento endodôntico, a gente já conversou, acabamos de discutir os caminhos, as vias de contaminação.
Para essa infecção previamente ao tratamento endodôntico. endodonto. Mas essa infecção, ela pode, essa penetração microbiana, ela pode acontecer também durante o tratamento, entre as consultas ou até mesmo após a obturação dos canais.
Quando é que isso acontece? A infecção durante o tratamento pode decorrer de resíduos de biofilme dentário, pode decorrer da infiltração pelo isolamento absoluto e da contaminação de instrumentos e de soluções endodônticas. Então, pessoal, é aquilo que a gente gosta muito de mencionar, do cuidado que a gente deve ter no momento do atendimento ao paciente endodôntico.
Eu costumo dizer que fazer o canal, fazer a endodontia, tratar a endodontia é como se fosse uma microcirurgia. Nós estamos trabalhando ali no tecido pulpar, se a gente vai diante apenas de uma inflamação, um tecido pulpar que está asséptico, que não tem micro-organismos. Então, nós devemos ter o cuidado para não sermos nós os responsáveis por levar ou por permitir que esses micro-organismos cheguem ao tecido culpado.
Ou seja, para que isso aconteça, fazer um bom isolamento absoluto é assim, imperioso, é fundamental. Infelizmente, a gente ainda vê hoje cirurgiões dentistas e endodontistas que dizem ser endodontistas. Fazendo endodontia sem isolamento absoluto, inadmissível, porque você não consegue manter a cadeia séptica.
Os resíduos de biofilme dão a importância de, antes de se começar o tratamento endodôntico, fazer a proflaxia dental, fazer a proflaxia naquele elemento dental. E a contaminação de instrumentos e soluções endodônticas, a gente tem que evitar ao máximo essa quebra da cadeia séptica. Para evitar que esses micro-organismos cheguem no tecido pulpar por... um erro ou por um descuido nosso de não ter esterilizado adequadamente o nosso instrumental, de estar, por exemplo, com a minha luva, que não é esterilizada, pegando na parte ativa das limas, não ter cuidado com a solução endodôntica que vou utilizar, com aquela seringa que vai para dentro da câmara pulpar.
Então, nós, enquanto cirurgiões dentistas, enquanto endodontistas, que estamos fazendo endodontia, a gente tem que ter muito cuidado. Na manipulação desse tecido pupar, de manter, assegurar essa cadeia alacéptica durante o tratamento. A infecção pode ocorrer entre consultas e entre sessões a invasão microbiana pode se dar através da infiltração, pelo material temporário ou através da fratura de estrutura dentária.
Realmente isso pode acontecer. E nem sempre isso depende de nós, mas... Nós, enquanto cirurgiões dentistas, nós podemos minimizar esse tipo de acidente. Como? Tem paciente que já diz assim, ah, dente que faz canal fratura.
Todo mundo que eu conheço fez canal, o dente fraturou, fica fraco, fratura. Principalmente durante o tratamento. Quando é que isso acontece?
Se entre exceções, você usa um material temporário fraco, que não tenha tanta resistência. Então... tanto na nossa clínica, quanto assim, eu sugiro que vocês tomem essa recomendação que nós tomamos na clínica, que nós orientamos vocês na clínica da UFCG, vocês levem para a vida de vocês, de utilizar como material temporário a própria resina composta.
Então, a recomendação que eu dou para os meus alunos é, pessoal, quando se formarem, que estiverem em seus consultórios, fazendo endodontia, usem como material temporário uma resina temporária. Professora, resina temporária? Que resina temporária é essa? A mais barata. Aí não vai te importar se é microparticulada, híbrida, nano híbrida, não importa, porque é uma resina que você vai colocar e vai tirar.
Mas, com certeza, qualquer resina mais barata que seja, ela vai lhe dar uma adesão, ela vai lhe dar vedamento necessário, suficiente para impedir. a invasão microbiana entre estações. E mais do que isso, vai lhe dar resistência para que esse dente não venha a fraturar entre estações. Então, pode acontecer?
Pode, às vezes acontece. É um dente, uma coroa que já vem bastante fragilizada. Às vezes acontece, mas você utilizando o material temporário adequado, o paciente não estendendo tanto o tempo entre as sessões, esse tipo de infecção entre consultas acaba sendo minimizado. E após o tratamento, essa infecção pode acontecer através do material, da infiltração do material restaurador, da fratura dentária. Pode ocorrer uma cara irrecorrente e demora na obtenção das restaurações permanentes.
Então, é sempre importante que vocês orientem os pacientes de quando finalizar a endodontia, de dizer, olha, terminamos a endodontia, terminamos o canal desse dente. Mas isso não quer dizer que o tratamento do dente acabou. Acabou o tratamento de canal. Mas o tratamento do dente só finaliza após... O restabelecimento do selamento coronário, seja uma restauração em resina, seja uma restauração em amálgama, seja uma coroa protética, que possa ser que seja uma restauração simples, convencional, mas possa ser que precise de um retentor intra-radicular.
Então, o tratamento do dente só está finalizado após o selamento coronário definitivo. Então, é importante demais que vocês orientem ao paciente quando terminar. Olha, terminou o tratamento de canal, mas não terminou o tratamento do dente.
O tratamento do dente só termina após salamento coronário definitivo. Não deixar esse paciente desaparecer e orientar esse paciente da importância das consultas periódicas ao cirurgião dentista. Porque um dente tratado endoroticamente, ele perde a sensibilidade.
Então, possa ser... que esse dente venha a desenvolver uma cárie recorrente e o paciente não vai sentir nada. Essa cárie pode se estender até mesmo a atingir novamente a cavidade que foi ocupada pelo tecido pulpar, chegar lá na guta peste e ter a necessidade de fazer um retratamento. Então, o paciente não sabe disso, ele não tem a obrigação de saber disso, mas nós temos a obrigação de orientar. de orientar e de mostrar ao paciente de passar essa responsabilidade para ele, de buscar a finalização do tratamento e manter a saúde desse tempo.
Ok, pessoal, então era isso que eu gostaria de passar nessa parte da aula de vias de contaminação pulpar. E vocês vão ficar agora com a aula de patologia de diagnóstico das alterações pulpares.