Всем привет! С вами канал Патан Амебного Уровня и Медсайентист. Сегодня мы будем начинать разбирать расстройства кровообращения. Начнем мы с расстройств кровенаполнения и кровотечений. Для того, чтобы понять, что такое расстройство кровообращения, нам нужно вообще понять, где идет кровь. Для этого есть классификация элементов кровеносной системы. В нее входят, согласно классификации Фолкова, несколько основных компонентов. Это сердце, это упруго-растяжимые сосуды, морфологически это сосуды эластического и мышечно-эластического типа. То есть это крупные сосуды, аорта, легочная артерия, основные ветви аорты. Это резистивные сосуды. Основными из этих сосудов являются артериолы, а также мелкие артерии. Наконец, это прекапиллярные сфинктеры, которые необходимы для отдельных функций, например, для сброса крови в шунтирующие сосуды. Далее это шунтирующие сосуды или артериовенозные ностомозы и ямкостные сосуды или вены, которые обеспечивают ток крови обратно к сердцу. Ну и наконец это обменные сосуды или истинные капилляры, для которых все вот это вот многообразие сосудов было создано. Ведь вся кровеносная система создана для того, чтобы питательные вещества и кислород из артериальной крови через капилляры поступал ко всем клеткам и тканям нашего организма. И вот какие есть нарушения кровообращения. Это нарушение кровенаполнения, в которое входит полнокровие и малокровие, нарушение проницаемости сосудистой стенки, к которым относятся геморрагия или кровотечение и плазморагия. Это нарушение реологических свойств крови, к которым относится стаз, слад, штромбоз, ДВС, синдром, ямболия и нарушение регуляции сосудистого тонуса, к коим относятся гипертония, коллапс и шок. Сегодня мы будем разбирать полнокровие и кровотечение. По времени развития нарушения кровообращения выделяют молниеносные, острые и хронические. По локализации общие и местные. По отношению к наследственности наследственные и приобретенные. Переходим к нарушениям кровенаполнения, а если точнее, то к полнокровию. Полнокровие это повышенное кровенаполнение сосудистого русла общего или местного характера. По отношению к типу сосудов может быть артериальным или венозным. По адаптивному значению для организма может быть естественно физиологическим или патологическим. Общая артериальная полнокровие развивается вследствие повышения объема циркулирующей крови. Причины основных две. Это либо гиперволемия. Как правило, это бывает при избытке форменных элементов крови, которые могут наблюдаться либо при истинной полицитемии, это такая первичная костно-мозговая опухоль, характеризующаяся избыточной продукцией эритроцитов, либо при вторичных эритроцитозах. Кроме того, общая артериальная полнокровие может быть результатом общей декомпрессии, например, при разгерметизации салона самолета. Местное артериальное полнокровие выделяют двух типов. Это физиологическое и патологическое. В свою очередь физиологического выделяют тоже два варианта. Это рабочее и рефлекторное. Рабочее полнокровие встречается достаточно часто. Для этого достаточно провести какую-то физическую работу. И у вас сразу же после этой физической работы в соответствующих мышцах будет характерное тепло. Вот это результат. рабочего физиологического полнокровия. Классический пример рефлекторного полнокровия может развиться, например, у симпатичной девушки, если ей парень скажет, что у нее шикарная задница. Если парень окажется ей симпатичен, то она покраснеет из-за того, что начнет тесняться. Если же парень окажется ей не симпатичен, она покраснеет из-за того, что она очень сильно на него разозлится и будет очень хотеть нанести ему тяжкие телесные повреждения. Ну и наконец, патологическое полнокровие бывает достаточно большого количества вариантов. Это воспалительное, как результат увеличения притока крови и нарушения оттока ее при воспалении. Нейрогенное или ангионевротическое. Здесь может быть несколько вариантов. Это может быть либо гипертонус вазодепрессорных нейронов, либо отсутствие импульсов от вазопрессоров. Такое, кстати, может быть, например, при операции симпатоктомии. Либо при пролече гладкой мускулатуры стенки сосудов. Это может быть коллатеральное артериальное полнокровие, постэшемическое. которая возникает после того, как, например, вы отлежали себе какую-либо конечность. Гиперемия при наличии артериовенозных соустив, ирритативная, То есть от слова irritate раздражать. То есть при воздействии различных фармпрепаратов, которые вызывают рефлекторное расширение сосудов. И вакатное от слова vacuum, когда падает барометрическое давление, например, если ставят медицинские банки. И какие из этого могут быть результаты? Если мы говорим об общем артериальном полнокровии, то основными его... Следствиями, результатами могут быть вторичная артериальная гипертензия, как результат повышения объема циркулирующей крови и повышения нагрузки в первую очередь на сердце. Далее это перераспределение кровотока в сторону децентрализации и нарушение реологических свойств крови, увеличение ее вязкости и как следствие склонность к тромбообразованию. Именно поэтому у больных истинной полицитемии более высокий риск развития инфарктов различной локализации. В случае же местного артериального полнокровия мы будем видеть результаты повышенного притока артериальной крови. С одной стороны это повышение температуры участка тела, как результат притока теплой крови из ядра. Кроме того, это повышенное насыщение кислородом и питательными веществами тканей, как следствие усиления метаболических процессов из-за повышения доставки питательных веществ. Также может быть отчетливая пульсация, припухлость как результат повышенного лимфообразования и развития уже отека. И наконец боль, как результат повышенного притока крови в какое-то герметичное пространство, например в полость черепа или в лимфоузел. И вот примеры артериальной гиперемии. Вот пример опыта Клода Бернара с донорвацией артерий правого уха у кролика. Был удален шейный узел симпатического ствола справа, что привело к резкой нейропаралитической гиперемии, как следствие снижения вазопрессорного влияния на сосуды правого уха. Вот пример воспалительной артериальной гиперемии, в данном случае при конъюнктивите. Вот пример общей артериальной гиперемии, которая характерна для... такого заболевания, как истинная полицитемия или болезнь Вакеза, при котором полнокровие мы можем видеть как в коже целиком, пациент вот такой румяный, так и на слизистых оболочках. Они гораздо более полнокровны, чем у обычных людей. Ну и в данном случае еще не стоит забывать про рефлекторную гиперемию. В патогенезе венозного полнокровия наиболее важным является нарушение венозного оттока. Кроме того, для него, в отличие от артериального полнокровия, характерно замедление тока крови. Классификация выделяют виды венозного полнокровия по локализации, может быть, общее, может быть, местное, по скорости развития, острой или хронической, и по адаптивной роли. Физиологическое, но всегда местное, это полнокровие, развивающееся при половом возбуждении, может быть, эрекция полового члена или клитора, диперемия красной каймы губ или ареол. Если говорить о патологическом венозном полнокровии, это может быть местным, как результат какого-то нарушения венозного оттока, это либо облитерация, либо обтурация, либо сдавление извне, либо нарушение нервной регуляции тонуса. И наконец, общее венозное полнокровие результат сердечной недостаточности, как следствие ослабления выталкивающей присасывающей сил сердца. Сейчас мы представим механизм патогенеза венозного полнокровия при сердечной недостаточности в большом круге кровообращения. В малом будет практически то же самое, за исключением некоторых мелких незначительных нюансов. В результате снижения кинетической энергии при сердечном выбросе из левых отделов сердца с одной стороны, с другой стороны, в результате нарушения высасывания крови правыми отделами сердца из вен большого круга развивается венозное полнокровие по большому кругу с нарушением поступления крови в малый. В итоге кровь застаивается преимущественно в капиллярном и венозном русле. Вся кровь, которая была хоть сколько-нибудь артериальной, отдает весь кислород, отдает все питательные вещества и становится уже полностью венозной. А раз она становится полностью венозной, то развивается система. ...гипоксия со всеми вытекающими оттуда последствиями, о которых мы будем говорить чуть позже. Также повышается центральное венозное давление, что резко ухудшает лимфооток с развитием лимфостаза. Самые частые причины хронической сердечной недостаточности. Это может быть диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, как исход стенокардии в результате атеросклероза венечных артерий сердца, либо миокардита, например, продуктивного миокардита при септических состояниях. либо дифтерийного миокардита, либо еще какого-нибудь. Кроме того, это может быть крупноочаговый кардиосклероз, как исход инфаркта миокарда, это может быть ревматический порог сердца, а также кардиомиопатии, первичные или вторичные. Венозная полнокровие Кроме того, причиной венозного полнокровия могут быть синдром верхней или нижней полой вены. Первый может развиваться в результате сдавления верхней полой вены либо увеличенными лимфоузлами, либо кальцинированной дугой аорты, либо еще чем-нибудь. Нижняя полая вена обычно сдавливается беременной маткой. Кроме того, если в легких имеется какая-нибудь опухоль больших размеров, то мы можем наблюдать давление легочных вен этой опухолью. Для синдрома верхней полой вены характерна обструкция кровотока верхней полой вени. Она может развиться либо выше места втекания непарной вены, в данном случае будут гиперемированы анастомозы между верхней полой и непарной веной. Разовьется симптом капюшона или удавки, когда будет гиперемирована исключительно голова и шея. Либо в случае обструкции тока крови ниже места впадения непарной вены в верхнюю полую, активируется каваковальная анастомоза между верхней и нижней полыми венами и разовьется клиническая картина. которую мы видим на нижней картинке, то есть гиперемия не только головы, но и верхней половины грудной клетки и верхних конечностей. При синдроме нижней полой вены отмечается сдавление этого сосуда беременной маткой с развитием гиперемии коллатералии. Какие основные элементы патогенеза венозного полнокровия? Во-первых, это недостаток кислорода, питательных веществ, как следствие развития гипоксии. Во-вторых, это накопление продуктов обмена, в первую очередь восстановленного гемоглобина, что будет обусловливать синюшный цвет органа. Ну и если речь идет о конечностях, то при хроническом, в первую очередь венозном полнокровии, может наблюдаться синюшный цвет органа. снижение температуры. Кроме того, наблюдается снижение объемной скорости кровотока вплоть до остановки, как следствие высокий риск тромбоза. Именно поэтому хроническое венозное полнокровие внутренних органов является одним из факторов риска развития тромбоза глубоких вен голени и как следствие тромбоэмболии легочной артерии. Ну и наконец повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде и как следствие... Отек органа. Какие основные изменения развиваются при остром венозном полнокровии? Основными звеньями острого венозного полнокровия являются с одной стороны острый стаз и замедление кровотока в венулах и капиллярах и развитие сладшфеномена, с другой стороны тканевая гипоксия. Эти два фактора приводят к повышению сосудистой проницаемости, отек, плазморогия, диапедезные кровоизлияния. С другой стороны, тканевая гипоксия приводит к дистрофическим, а также к некротическим изменениям клеток. Какие основные органные проявления острого венозного полнокровия внутренних органов? Со стороны легких это повышение гидростатического давления крови и развитие отека легких, сначала интерстициального, потом альвеолярного, но также кровоизлияние под плевру. Со стороны большого круга кровообращения поражаются в основном печень и почки. В почках это активация юкстагломерулярного шунта или шунта Труэта. Ввиду снижения артериального давления наблюдается сброс крови через юкстамедулярные нефроны. И наблюдается венозное полнокровие пирамид. Со стороны печени мы наблюдаем полнокровие центральных отделов долек и центрилобулярные некрозы. На этой схеме представлены основные элементы патогенеза хронического венозного полнокровия. Схема довольно сложная, поэтому мы ее сведем к нескольким тезисам. Итак, хроническое венозное полнокровие приводит к хронической гипоксии пораженных органов, что в свою очередь приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы, который проявляется в числе всего прочего капилляра паренхематозным блоком, и повышению сосудистой проницаемости, что приводит к развитию отека и местного гемосидероза. Капилляропаренхематозный блок это результат склероза ткани при хроническом венозном полнокровии органа. Он приводит к недостаточности и неэффективности транскапиллярного обмена. В качестве примера хочется привести капилляропаренхематозный блок в печени. В норме газообмен и обмен веществ между гепатоцитами и кровотоками осуществляется через синусоиды. Это финистрированные капилляры, под которыми проходят перисинусоидальные пространства ДИСЭ. В ходе гипоксии эти перисинусоидальные пространства склерозируются, замещаются коллагеном и развивается так называемая капилляризация синусоидов. К чему это приводит? Это приводит к тому, что стенка, которую нужно преодолеть кислороду и питательным веществам, для того, чтобы достигнуть гипотоцитов, резко увеличивается. Поэтому резко усиливается гипоксия гипотоцитов, что со своей стороны усиливает склеротические процессы в перисинусоидальных пространствах и замыкает таким образом порочный круг. Какие вы должны знать основные морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия внутренних органов? Это спрашивают на экзаменах. Это знать нужно вот прям обязательно обязательно. Это мускатная печень, цернатическая эндурация почек, цернатическая эндурация селезенки, бурая эндурация легких, отеки кожи и подкожной клетчатки, ископление жидкости в серозных полостях. гидроторокс в плевральных полостях, гидроперикард в перикардиальной полости, гидроперитонеум или асцит. Это в полости брюшины и гидроцеле в оболочках яичка. Теперь подробнее об органных проявлениях хронического венозного полнокровия. Начнем с мускатной печени. Мускатный рисунок, характерный для этого состояния, обусловлен жировой дистрофией периферии балок, которая дает характерный желтоватый фон и скоплениями эритроцитов в центральных отделах печеночных долек, которые дает характерный красный краб. Вместе они дают рисунок, подобный рисунку на разрезе мускатного ореха. И этот рисунок обусловлен типом кровоснабжения печени и лимфооттока. Заметим, что наименее оксидированная кровь в центральных отделах приводит к атрофии балок. И скопления эритроцитов связаны с длительным застоем этих самых эритроцитов. Плазма уходит через печеночную лимфу. Она там не остается, поэтому при разрезе кровь не течет таким большим потоком с разреза печени. А мы видим именно скопление чистых эритроцитов. В дальнейшем в результате хронической гипоксии развиваются склеротические изменения в пространствах ДИСЕ и портальных трактов. Как они развиваются? Гипоксия инициирует переход клеток ИТО в миофибробласты, которые начинают активно синтезировать коллаген. Активный синтез коллагена приводит к тому, что происходит капилляризация синусоидов и формирование капилляра паренхематозного блока, что еще сильнее увеличивает гипоксию, превращение клеток ИТО в миофибробласты и развитие склероза печеночной паренхемы. Все это вместе приводит к повышению сопротивления току крови, увеличению давления в портальной вене и развитию синдрома портальной гематитозы. При резковыраженных фиброзных изменениях может развиться мускатный фиброз или даже мускатный цирроз печени. Вот на этой картинке показано, что есть несколько зон. Есть перевенулярная зона, есть перепортальные зоны печёночных долек. И в перепортальной зоне печёночной дольки кровь более артериальная, больше насыщена кислородом, поскольку она ближе к артерии гепатика. И в перевенулярной зоне кровь наоборот наименее обогащена кислородом, поскольку все предыдущие гепатиты, Гепатоциты уже израсходовали кислород из крови, поэтому в перивенулярной зоне будет меньше всего кислорода и гепатоциты будут чаще всего повреждаться из-за гипоксии. Вот основные элементы патогенеза мускатного фиброза печени. В его генезе важную роль играет пролиферация миофибробластов и развитие капилляризации синусоидов. И вот макроскопическая картина мускатной печени. Для сравнения представлен мускатный орех на разрезе. Печень увеличена в размерах, несколько уплотнена за счет фиброза. На разрезе мы видим характерную желто-коричневую окраску с выраженным красным крапом, который представляет собой скопление крови в центральных венах. На этой картинке я решил использовать предложения моих подписчиков, которые предлагали сравнивать орган в условиях нормы и в условиях той или иной патологии. И вот, что мы видим при хроническом венозном полнокровии печени. В центральной вене большое количество эритроцитов. Раз. Второе. Признаки гемосидероза. Макрофаги или клетки фон Купфера, которые... Сфагоцитировали лизированные эритроциты и в их цитоплазме образовался запас гранул гемосидорина, то есть признаки гемосидороза. В перевинулярной зоне в гепатоцитах признаки атрофии, в перепортальной зоне незначительные признаки жировой дистрофии. В первую очередь это мелкая и среднекапельная жировая дистрофия. Следующим проявлением хронического венозного полнокровия является скопление восстановленного гемоглобина, которое проявляется в виде цианоза. Цианоз может развиться на кожных покровах, так называемый холодный цианоз, а также цианоз может быть во внутренних органах, так называемая цианотическая индурация. Цианотическая индурация может быть в селезенке, может быть в почках. Индурация это уплотнение, которое развивается в результате склероза, обусловленного хронической гипоксией. И вот макропрепараты. Описание мало чем отличается друг от друга. Орган в размере практически не изменен, что почка, что селезенка, плотноватой консистенции за счет роста фиброзной ткани и синюшного вида за счет застоя венозной крови. Следующий элемент в картине хронического венозного полнокровия это отеки. Они развиваются в жировой клетчатке, преимущественно в нижних конечностях. Если процесс зайдет очень далеко, то могут развиться вплоть до ношенки, как правило при длительном вертикальном положении. Если процесс заходит уже очень далеко, если это уже терминальная сердечная недостаточность, то речь идет уже об аносарке. Это тотальный отек подкожной жировой клетчатки. Кроме того, может развиться водянка серозных полостей. Это асцит, гидроторекс, гидроперикард и гидроцели. В случае асцита основные элементы патогенеза следующие. Это повышенное лимфообразование и нарушение лимфооттока в ткани печени, а также повышенная фильтрация плазмы крови через стенки капилляров в бассейне портальной вены, если вдруг развивается портальная гипертензия при выраженном мускатном циррозе печени. Гидроторекс, гидроперикард и гидроцелия развиваются в результате повышения центрального венозного давления с уменьшением реабсорбции лимфы. а также с уменьшением реабсорбции жидкости в венозном отделе капилляров. И вот на препаратах кожа в норме обыч��ого вида. В условиях хронического венозного полнокровия наблюдается отек кожи, резкое полнокровие венозных сосудов кожи и скопление лимфоцитов в поверхностных слоях дермы. Также отмечается выраженная эктазия лимфатических сосудов. Продолжение следует... Следующим проявлением хронического общего венозного полнокровия является бурая индурация легких. Итак, разберем название. Бурая за счет отложения гемосидарина, индурация за счет склероза, то есть роста соединительной ткани. Почему это возникает? Основным фактором. Развитие бурой индурации легких является выраженная гипоксия. С одной стороны выраженная гипоксия приводит к активации макрофагов, как следствие активируются фибробласты и начинают эти самые фибробласты синтезировать коллаген, вызывая склероз межальвеолярных перегородок и их утолщение. Утолщение перегородок в свою очередь приводит к развитию капилляра паренхематозного блока, что снижает диффузию кислорода, усиливает гипоксию и замыкает порочный круг, увеличивая еще рост соединительной ткани. С другой стороны, гипоксия приводит к повышению сосудистой проницаемости, вплоть до мелких кровоизлияний в ткань легких. Повышение сосудистой проницаемости не приводит к отеку, поскольку вся жидкость. Морфогенез оттекает с помощью лимфатической системы, но эритроциты остаются в межальвеолярных перегородках и в просвете альвеол. В дальнейшем они разрушаются и фагоцитируются макрофагами, сидоробластами и сидорофагами, которые могут обнаруживаться в мокроте, и это уже называется клетки сердечных пороков. На этой схеме представлен морфогенез бурой индурации или бурого уплотнения легких. И вот макропрепарат бурая индурация легких. Легкая, в размерах не изменено. На разрезе мы видим, что она бурого цвета, даже есть отдельное включение ткани бурого вида. И мы видим, что оно несколько уплотнено за счет разрастаний серой волокнистой ткани. Гистологически эта серая волокнистая ткань является фиброзной тканью, которая в большом количестве растет. растет в межальвеолярных перегородках а также бурый цвет обусловлен скоплением гемосидарина в альвеолярных макрофагах которые имеются в большом количестве справа мы можем видеть что это именно гемосидарин поскольку при реакции перлса железо окрашивается в лазурно-голубой цвет также венозное полнокровие может наблюдаться при синдроме портальной гипертензии Это синдром обусловленный повышением гидростатического давления в системе воротной или портальной вены. При повышении давления в системе воротной вены, в зависимости от причины повышения этого давления, кровь начинает идти через коллатерали, и там развивается венозное полнокровие. То есть, если это блок в самой воротной вене, то активируются гипототропные коллатерали. То есть, кровь идет в обход блока и попадает в печень через чревные, пузырные, печеночно-ободочные, еще какие-нибудь вены. Если это блок на уровне печени или надпечёночной, классический пример это цирроз печени, как правило алкогольный, то в данном случае начинают открываться портоковальные анастомозы и начинает развиваться их полнокровие. На данном слайде представлены все портоковальные анастомозы, которые есть в нашем организме. Клинически наиболее значимые из них следующие. Это анастомозы нижней трети пищевода и кардии желудка, это анастомозы передней брюшной стенки, и это анастомозы прямой кишки. И какие мы имеем как следствие клинические проявления. В случае гиперемии и расширения портоковальных анастомозов нижней трети пищевода и кардии желудка, может развиваться их варикозное расширение с дальнейшим развитием кровотечения. Кстати, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода является одной из наиболее частых причин смерти у лиц, страдающих портальным или алкогольным циррозом печени. На правой картинке мы видим одну из характернейших проявлений синдрома портальной гипертензии, так называемую голову медузы. Это расширение портоковальных анастомозов передней брюшной стенки. И вот классификация синдрома портальной гипертензии. Она включает в себя 4 пункта. Это надпечёночная блокада на уровне нижней полы или печёночных вен. Это внутрипечёночная блокада на уровне самой печени, например, цирроз, опухоли или глистной инвазии. Это подпечёночная блокада, препятствие в стволе воротной вены или в крупных её ветвях. А также смешанные формы. И наконец клинические проявления синдрома портальной гипертензии. Первое и самое главное это венозная гиперемия колторали, поскольку именно эта венозная гиперемия может приводить к смерти больного. Она проявляется усилением сосудистого рисунка или головой медузы, разрывами сосудов с развитием профузных кровотечений. Наиболее важный источник это из варикозно расширенных вен пищевода. И также может развиться шунтирование крови в системный кровоток с развитием интоксикации и энцефалопатии, так называемая шунтовая кома. Также может развиваться отечно-асцетический синдром и хроническое венозное полнокровие органов брюшной полости, которое в первую очередь проявляется с пленами галии, так называемый гепатолинальный синдром. Переходим к следующей крупной теме нашей лекции, это кровотечение. Кровотечение это выход крови из кровеносных сосудов или полостей сердца. Основные направления следующие, это во внешнюю среду с развитием наружных кровотечений. Это в естественные анатомические полости с развитием внутренних кровотечений. И вот здесь представлены основные варианты гемортроз, гемоперикард и прочее. И наконец кровотечение в ткань с развитием кровоизлияния. По источнику кровотечения бывают сердечные, артериальные, капиллярные, паренхематозные, венозные, смешанные. Здесь ничего сложного нет. По направлению истечения наружное и внутреннее, об этом я уже говорил, и по скорости развития острые или хронические. Отдельные виды кровотечений представлены на этом слайде. Это могут быть кровотечения из носа, которые называются эпистаксис, легочные кровотечения. Гемофтез или кровохарканье, когда отмечается незначительное количество крови, например в мокроте, при кашле, это за сутки потеря крови должна быть не более 200 мл. И гемоптоя, собственно легочное кровотечение, уже при кашле выделяется жидкая кровь, либо сгустки. При гемоптое уровень кровопотери ежедневный превышает 200 мл. Кровотечение из пищеварительного тракта, который может проявляться кровотечением из верхних отделов ЖКТ, например гематомезис, рвота кровью, либо неизмененной, либо кофейной гущей и мелена, зловонный черный дегтеобразный полужидкий стул. Вот зловонный черный полужидкий внешне очень похож на деготь, поэтому его еще называют дегтеобразный. И, наконец, кровотечение из нижних отделов ЖКТ. Во-первых, это стул по типу малинового желе. Во-вторых, это могут быть прожилки или сгустки алой крови в кале обычного цвета. И, наконец, алая кровь в виде капель в конце дефекации. Это характерный вид кровотечения при таком заболевании, как геморрой. Ну и, наконец, маточные кровотечения, к коим относятся менорагия и метрорагия. Менорагия связана с менструализмом. Менструация метророгия не связана с менструациями. На этой картине представлена классификация острой кровопотери, которую вы можете использовать в своей клинической практике. Также стоит отметить такую важную причину артериальных кровотечений, как геморрой. В прямой кишке на 3, 7 и 11 часах располагаются группы пещеристых тел. В случае избыточного натуживания, в случае поднятия тяжести, в случае запоров, эти пещеристые тела могут пролоббировать в просвет анального канала, но в дальнейшем могут. в выделяции самого анального отверстия, и они могут очень легко травмироваться, особенно в случае запоров, плотными каловыми массами с развитием артериального кровотечения. Почему артериального? Потому что там очень много прямых артериовенозных анастомозов. И обычно при геморрое кал выглядит следующим образом. На каловые массы сверху капают капли артериальной крови. Вот пример внутреннего кровотечения, так называемый гемоперикард или тампонада перикардиальной полости. Когда в просвете перикардиальной полости накапливается достаточно большое количество крови, здесь уже в виде сгустков, и это приводит к развитию диастолической сердечной недостаточности. То есть сердце не может расшириться в диастолу, что приводит к уже смерти пациента. Основные механизмы кровоточивости следующие. Это геморрагия перрексин или разрыв. Здесь ничего сложного нет. Дальше это геморрагия пердиаброзин или орозия или разъедание. Это разрушение стенки сосуда либо какими-то едкими жидкостями, например ферментами желудочного сока, либо какими-то структурами, которые характеризуются инвазивным ростом, например опухоли или трофобласт. Ну и наконец геморрагия пердиапедезин или диапедез. Это результат повышения проницаемости сосудов с экстравазацией эритроцитов за их пределы. Выделяют следующие типы кровоточивости. Первые два петахиально-синячковый и гематомный связаны с нарушением звеньев гемостаза. При петахиально-синячковом происходит нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена. При гематомном. нарушается формирование фибринового тромба, то есть нарушение коагуляционного звена гемостаза. Соответственно, смешанный это сочетание первых двух, воскулитно-пурпурный и ангиоматозный. Воскулитно-пурпурный является результатом воскулита и как следствие повышения сосудистой проницаемости. Ангиоматозный это результат наследственных дефектов сосудистой стенки, который приводит к спонтанным ее разрывам. Кровоизлияние это вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях экстраваскулярно. Какие бывают основные виды кровоизлияния? Это гематома, кровоизлияние с нарушением целостности ткани и образованием полости. Инфильтрация или геморрагическое пропитывание, это уже кровоизлияние с сохранением ткани. И очаговые кровоизлияния, самые маленькие, петехи 1-2 мм. Чуть побольше пурпура от 3 мм до 1 см, еще больше экхимоз или синяк, это до 1-2 см и кровоподтек, более обширное плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке или слизистых оболочках. И вот классический вариант гематомы это внутримозговая гематома. В правом полушарии определяется достаточно большая полость, вот мы видим, диаметром около 6 см, заполненная кровью. При этом отмечается прорыв крови в желудочковую систему головного мозга, что неизбежно может привести к смерти пациента. Также к смерти может привести резко выраженный цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, который развился во всем головном мозге и может привести к... Дислокация ствола в большое затылочное отверстие с дальнейшим сдавлением дыхательного и сосудодвигательного центров. Микроскопически на препарате кровоизлияния в головной мозг мы видим ткань головного мозга, несколько сосудов, вот на большем увеличении эти сосуды. В одном из сосудов мелкий дефект, через который кровь идет из просвета сосуда и инфильтрирует все ткани, которые... прилежат к этому сосуду. В итоге развивается обширное кровоизлияние. Естественно, такой маленький дефект не приведет к развитию гематомы, которую мы видели на предыдущем слайде. Обычно к развитию такой гематомы приводит либо разрыв аневризмы, либо более крупный разрыв сосуда, вызванный выраженным фибреноидным некрозом стенки, например, при гипертоническом кризе. Что может быть в исходе кровоизлияния? Как правило, это так называемая ржавая киста, то есть киста, в которой отложились гранулы гемосидарина. Вот на этом микропрепарате мы видим, что это стенка кисты с глиальными элементами, в которой... гранулы бурого пигмента, в данном случае гемосидарина. Иногда на месте гематомы может формироваться ложная аневризма, то есть это стенка гематомы. По сути ткань вокруг гематомы, которая соединена с просветом сосуда и представляет такое псевдовыпячивание, в отличие от истинной аневризмы, в котором и стенка аневризмы является стенкой сосуда. Вот пример гематомы языка. Это результат того, что человек ел говяжью шаурму и из-за того, что эта шаурма была слишком жесткой, прикусил себе язык. И вот в области язычной артерии мы видим такую гематому. Другие примеры кровоизлияния. Кровоподтек, экхимос параорбитальной области, кровоизлияние размером 1-2 см, пурпура размером от 0,3 до 1 см и петехи, самые маленькие кровоизлияния, которые имеют размер 1-2 мм. Наконец, исходы кровотечений и кровоизлияния. Бывают благоприятные, бывают неблагоприятные. К благоприятным относятся рассасывание, инкапсуляция, организация и формирование ржавой кисты. Неблагоприятный исход это нагноение. Спасибо за внимание. Подписывайтесь на канал, ставьте лайки. Если у вас возникают какие-то вопросы, не стесняйтесь, задавайте их в комментариях. Я с удовольствием отвечу. До скорых встреч!