ados alunos vamos então iniciar os vídeos né de farmacologia aplicado à gastroenterologia nesta primeiro vídeo referente à oficina nós iremos ver os fármacos procinéticos e os fármacos laxantes bom então inicialmente é importante nós relembrarmos da fiia gástrica então nós temos começando lá na boca né o bolo alimentar vai descer passar pela faringe posteriormente pelo esôfago entre o esôfago e o estômago nós temos o diafragma e uma esfincter que é o esfincter inferior do esófago esse esfincter fica normalmente fechado aí lá no estômago então nós temos o pilo fechado esfincter esofágico fechado com isso a gente consegue ter aqui uma grande máquina né aonde ocorre uma digestão química através do impacto que ocorre e também uma digestão eh física desse Impacto e Deão química através do ácido problema é quando esses fter ele fica deficiente ele começa a ficar aberto seja parcialmente ou mais completamente isso faz com que na hora que o estômago se contrai para ter o seu reflexo de mistura esse processo recebe o nome de processo de mistura quando ocorre essa contração de mistura o suco digestivo acaba conseguindo subir junto com ele então nós temos o ácido que vai corroendo lentamente essa parede do esôfago e o paciente tem o que nós chamamos de doença do refluxo gastroesofágico popularmente chamado de refluxo Então nesse caso esse paciente terá que usar algum tipo de medicação bom nós temos que lá na região nós temos que na região do estômago Nós temos muitas células chamadas OC cromafins que são as responsáveis pela maior produção de células enteroendócrinas ou seja células que produzem hormônios e que produzem também neurotransmissores e elas vão liberar grande parte da serotonina que nós temos e essa serotonina ela é responsável pelos reflexos intestinais atuando localmente nos neurônios etéricos quando nós temos uma liberação excessiva de serotonina na parede intestinal Por exemplo quando o paciente utiliza quimioterápicos esse excesso de serotonina vai provocar vômitos por ação da serotonina nas terminações vagais do intestino delgado então isso faz com que o paciente tenha o quadro de êmese então vômitos intensos quadro de Emes compostos que atuam no sistema de serotonina Então são moduladores importantes eh da motilidade gástrica são moduladores importantes da motilidade da secreção e da produção de hese de vômito os distúrbios na motilidade gástrica intestinal são grupo gênio de condições consequentemente por ser um grupo heterogêneo existem fármacos de diferentes classes farmacológicas bom nós temos então que os distúrbios comuns da motilidade incluem por exemplo a calisia do esôfago que é um relaxamento insuficiente do esfíncter esofágico inferior e isso gera um prejuízo na hora do paciente conseguir utir com eficiência e o bolo alimentar chegar até o estômago então associada a uma pedista esofágica a normal que resulta em disfagia e regurgitação então o bolo alimentar fica pouco tempo no estômago e rapidamente volta para o Exú nós temos também uma condição chamado de gastroparesia a gastroparesia é o esvaziamento gástrico demorado um paciente com gastroparesia tem uma grande chance de ter eh também a doença do refluxo gastroesofágico é uma doença então que há o refluxo crônico do refluxo gás do conteúdo gástrico para o isfo devido ao aumento da frequência de relaxamentos transitórios do esfincter esofágico inferior e isso acaba gerando então que o suco gástrico com ph examente ácido ele vá pra região do esôfago que não é susceptível a ação ácida ele acaba sofrendo corrosão nós temos também doenças que são a pseudo obstrução intestinal que são formas miopática e neuropáticas de uma motilidade intestinal anormal então o intestino funciona muito lentamente e nós temos o quadro de constipação né que é um das principais queixas eh de muitas mulheres entre outras doenças também que o o paciente vai se queixar para o seu gastroenterologista esses distúrbios eles podem ser congênitos a pessoa pode nascer com eles podem ser idiopáticos ou seja sem uma causa única específica ou uma explicação científica ou podem ser secundários a doenças sistêmicas como por exemplo diabetes mérito ou a esclerodermia e não tá aqui mas a gente pode ter um efeito secundário desses distúrbios também por uso de medicação Existem algumas medicações por exemplo também do parkson que ela causa constipação Então os distúrbios da motilidade tradicionalmente incluem condições gastrointestinais funcionais como a síndrome do intestino irritável que será o nosso último módulo de farmacologia aplicado na gastroenterologia dispepsia funcional que é aquela má digestão Maia queimação uma dor toráxica não cardíaca como o esôfago ele tá bem próximo do coração Às vezes o paciente tá com uma esofagite por conta de um refluxo Ele acha que tá com infarto então esses são distúrbios intestinais ou cerebrais né dependendo da passão caracterizados por presença e aumento de dor intestinal associada a anormalidades gastrointestinais motoras e outros sintomas paraa maioria desses distúrbios tratamento permanece empírico seja é utilizado há anos e nem sempre existe uma explicação científica eh elucidando o seu mecanismo de ação então é utilizado há muito tempo sabe que funciona e continua a utilizar e baseado nos sintomas o que a gente trata nesses problemas gastrointestinais basicamente é os sintomas refletindo a compreensão limitada da fisiopatologia envolvida na maioria dos casos na maioria dos casos a gente não sabe ainda doos agentes etiológicos o termo procinético que é uma das classes que nós vamos discutir ele é reservado para fármacos que aceleram o trânsito gastrointestinal vi interação com receptores específicos quase sempre esses receptores específicos serão receptores dopaminérgicos envolvidos na regulação da gástrica os fármacos procinéticos então podem ser classificados como estimulantes da motilidade então junto com eles estudaremos Os outros estimulantes da motilidade gastrointestinal os agentes procinéticos propriamente ditos são medicamentos que aumentam a motilidade e o trânsito do material no trato gastrointestinal de modo coordenado esses fármacos parecem aumentar a liberação de neurotransmissores excitatórios nas junções do nervo músculo sem interferir no padrão fisiológico normal e sem interferir no ritmo da motilidade então o que que eles fazem eles favorecem o funcionamento e da contração do peristaltismo entre o estômago e o intestino delgado Em contrapartida esses fármacos também eles podem ar receptores muscarínicos o que vai gerar um efeito no aumento do peristaltismo Então como antigos agentes colinomiméticos ou inibidores da setil colinesterase isso aqui ativa o sistema nervoso autônomo parassimpático que aumenta a peristal o peristaltismo consequentemente aumenta as contrações em um padrão relativ amente desordenado que produz pouco nenhuma atividade motora propulsora então nós temos procinéticos interferindo em diferentes vias Vamos começar com o primeiro Metoclopramida comercialmente seu fármaco seu medicamento de referência é o Plasil o mecanismo de ação e e farmacológico por trás da [Música] Metoclopramida ele é complexo e envolve um agonismo dos receptores serotoninérgicos T4 e um antagonismo então em um receptor Ele ativa em outro receptor ele inibe a ação serotoninérgica no receptor 5 ht3 antagonismo esse e também que gera um antagonismo vagal o nervo vaga principal nervo do parassimpático isso vai causar uma sensibilização dos receptores muscarínicos no músculo liso e uma antagonismo em receptores de dopamina existe uma cotrans missão um neurônio tá aqui muito feio esse neurônio um neurônio tá aqui outro neurônio tá aqui esse aqui ele libera serotonina que vai interagir com o receptor 5 ht3 que vai inibir a liberação de dopamina gerando então um antagonismo no receptor de dopamina a administração de Metoclopramida resulta em contrações coordenadas que aumentam o trânsito intestinal mas aumenta especificamente no trato digestivo superior então não chega a comprometer a função por exemplo eh do intestino grosso ela aumenta o tônus do esfincter esofágico então leva ele a contrair e diminuir e o refluxo e estimula as contrações do antr gástrico e do intestino delgado então é um fármaco que vai evitar esse refluxo a metoc opl amida não tem efeitos clinicamente significativos na motilidade do Colon Então esse fármaco não pode ser usado com efeito laxante apenas com efeito procinético a farmacocinética absorção distribuição metabolismo e excreção desse fármaco ele é rapidamente absorvido após ingestão oral sendo que esse fármaco sofre metabolismo lá no fígado Ele É excretado principalmente pela urina seu tempo de meia vida é de 4 a 6 horas Ou seja é uma meia vida curta isso faz com que o fármaco ele precise ser administrado várias vezes ao longo do dia né enquanto o paciente tiver algum problema ou para controlar esse refluxo ele vai usar medicação a concentração máxima ocorre 1 hora após a dose oral única e a duração de ação por conta dessa meia vida curta é de uma a 2 horas apenas uso terapêutico da Metoclopramida ela é indicada para pacientes com gastroparesia basicamente é quando o estômago não se contrai mais né E isso pode ser melhorado com o uso da metoclo que melhora o esvaziamento gástrico pode ser usado a injeção de Metoclopramida com medida adjuvante em procedimentos médicos ou diagnósticos como por exemplo na endoscopia superior para que Facilite a né a locomoção do que esteja no estômago e Facilite a visualização pelo endoscópio e é muito útil no alívio das náuseas e da êmese do vômito que acompanha com frequência as síndromes de dismotilidade gastrointestinal a Metoclopramida ela é disponível em Preparações orais no formato de comprimidos ou soluções e também no formato de fármacos parenterais Para administração intravenosa ou intramuscular o regime inicial a gente começa com uma dose de 10 mg que é uma dose relativamente baixa por via oral 30 minutos antes de cada refeição e ao deitar esse 30 minutos antes da de cada refeição é importante eu vou até destacar aqui de outra cor é caso a pessoa faça a ingestão de uma refeição mesmo né de uma janta de um almoço não é só uma um biscar e ao deitar porque quando nós deitamos o esôfago e o estômago ficam na mesma posição então é muito mais fácil o que tá dentro do estômago voltar para o esôfago porque quando nós estamos em pé sentados para uma pro bolo alimentar pro quimo ele voltar pro esôfago além da válvula estar comprometida ele também tá indo contra a gravidade e quando nós estamos deitados isso favorece por isso que nós temos que deitar com a com a cama a cabeceira inclinada para dificultar esse retorno do suco gástrico na região do esôfago o início de ação desse fármaco é em torno de 30 a 60 minutos por isso que ele deve ser usado 30 minutos antes das refeições em pacientes com náuseas pode-se iniciar com a dose de 10 mg pode ser usada a via intramuscular o início de ação pela Via intramuscular é mais rápido demora em torno de 10 a 15 minutos e pela Via endovenosa demora de 1 a 3 minutos para gerar o efeito antinauseoso também pode ser usado como profilaxia das heses induzidas pela quimioterapia então em Associação a quimioterapia a Metoclopramida pode ser administrada em infusão de 1 a 2 MG por kg por pelo menos 15 minutos durante o processo eh da quimioterapia e pode ser repetida a cada duas horas por duas doses e ou cada 3 horas por três doses Se necessário devido aos efeitos adversos Associados à exposição desse fármaco a Metoclopramida a duração recomendada de uso é de apenas 12 semanas Então você médico consciente vai prescrever a metoc opl amida pro paciente controlar o seu refluxo por no máximo três não três da é 3S meses 12 semanas 3 meses a metoc mida tem uso limitado no tratamento do doença do refluxo gastroesofágico em crianças Devido a questões de segurança e eficácia limitada Então não é recomendado a prescrição da Metoclopramida para tratar refluxos em crianças entre os efeitos adversos observados com a Metoclopramida como ele atua como antagonista dopaminérgico nós teremos a observação de efeitos extrapiramidais por bloquear receptores D2 e isso pode causar por exemplo distonias que geralmente ocorrem logo depois da administração intravenosa e o paciente pode ter sintomas parx sonian né tremor em geral Responde ao tratamento com fármacos anticolinérgicos esses sintomas parx sonian ou com antieméticos então in vez do médico suspender a medicação ele pode associar é indicado Claro que não o indicado seria substituir a Metoclopramida por outro antiemético outro antinous an Como por exemplo alguns antistamínico que tem esse efeito também antiemético e esses efeitos eles são completamente revertidos após a interrupção do uso da Metoclopramida um dos efeitos que a Metoclopramida pode causar em um dos piores é a disenia tardia por ele ser uma antagonista D2 isso pode ocorrer com o tratamento crônico e é Irreversível os efeitos extrapiramidais parecem ser mais comuns em crianças e adultos jovens lembrando que em crianças não é recomendada a Metoclopramida e com doses mais altas a Metoclopramida também pode causar galactorreia como a dopamina ela atua inibindo a liberação de prolactina quando nós usamos antagonistas dopaminérgicos nós estamos inibindo a inibição tô tirando freio com isso vai ter um aumento de prolactina isso vai causar então galactorreia nas mulheres e ginecom nos homens isso é por conta do efeito inibitório da dopamina na liberação da Prolactina e há relatos de hemoglobinemia ocasional em recém-nascidos prematuros ou não tratados com metro ou não tratados com Metoclopramida então Aqui nós temos um resumo desse medicamento ele é conhecido como principalmente Plasil entre outros né ele tá sobre e apresentação disponível oral miligrama por ml e gotas ampola para que serve ele funciona como antiemético ento de alterações de movimentação de sistema digestivo tratamento de enjos vômitos de origem cirúrgica doenças metabólicas e infecciosas secundárias a medicamentos restos diversas Esse é pr mear então uma série de efeitos ruins pro paciente síndrome parx uniana acatisia distonia sinia agudas e convulsões por isso não é um medicamento tão prescrito na clínica né outro medicamento que pode ser usado na movimentação gastrointestinal é o que popular ente é conhecido como mío ele contém o fármaco Domperidona ele possui mecanismo de ação e farmacologia ao contrário da Metoclopramida a Domperidona antagoniza predominantemente o receptor D2 então a Domperidona não tem relação com receptores 5 ht3 ou 5 ht4 ela interfere apenas com a via dopaminérgica seu maior envolvimento de outros sem maior desenvolvimento de outros receptores mas seu mecanismo de ação de resto é similar a metoclopramid a Domperidona ela possui absorção distribuição metabolismo e inscrição farmacocinética ela é rapidamente absorvida por via oral alcançando a concentração máxima em 30 minutos por isso perido deve ser prescrita para ser usado 30 minutos antes das refeições ela é metabolizada via hepático pela enzimas cocom p450 isof forma 3 A4 gerando metabólito desalado e tem uma meia vida de 7 horas é uma meia vida relativamente Curta por isso que o paciente tem que tomar 30 minutos antes das refeições se ele almoça ou se ele janta e esse fármaco é excretado nas fezes na urina na sua forma inalterada sem ser metabolizada o uso terapêutico da Domperidona possui atividade PR cinética modesta em dos de 10 mg usar três vezes por dia Então antes das duas principais refeições né antes do almoço antes da janta e também recomendado ao deitar embora a Dom peridona não atravesse a barreira emata encefálica a ponto de causar efeitos extrapiramidais ela exerce efeitos nas estruturas sistemo nervos Central que não possuem tal barreira entre elas o centro de controle do vômito da hes o centro de controle de temperatura e secreção da Prolactina então o paciente também terá ginecom morgia e também terá galactorreia a Domperidona não parece ter efeito significativo na motilidade do trato gás intestinal inferior apenas no gastro intestinal superior há um risco elevado de arritmias ventriculares graves porque Como atua na via dopaminérgica a dopamina também tem um potencial de interferir na frequência cardíaca a dopamina ela causa um aumento na frequência então uma antagonista dopaminérgico vai causar uma redução podendo gerar uma parada cardíaca que pode inclusive ser Fatal súbita né associada ao uso da Domperidona isso é em casos muito extremos em pacientes idosos cardiopatas que que usem doses acima de 30 mg por dia e assim como a Metoclopramida a Domperidona pode aumentar os níveis de prolactina Então pode acabar interferindo na fertilidade feminina principalmente provoca galacto a produção de leite fora do período de amamentação ginec coma aumento da gândara amenorreia a mulher Pará de menstruar ou impotência junto com a Metoclopramida e a Domperidona nós temos os agonistas os receptores de serotonina serotonina desempenha um papel importante nas funções motoras e secretoras normais do intestino sendo que mais de 90% total da serotonina está no trato Gas intestinal Então as células ocrom afins elas produzem a maior parte desse eh neurotransmissor e libera rapidamente em resposta a estímulos químicos ou mecânicos como por exemplo presença do bolo alimentar fármacos quimioterápicos algumas toxinas microbianas entre outros isso faz com que a serotonina desencadeia um reflexo de peristaltismo estimulando os neurônios sensoriais intrínsecos do plexo mioentérico que dá a sensação de náusea e vômito então se eu quero conseguir controlar esse efeito e estimular uma ação pró cinética e não antic sinética a gente vai prescrever antagonistas dos receptores de serotonina Além disso ocorre uma estimulação de neurônios aferentes intrínsecos da submucosa ativa gerando reflexo secretores que resultam na secreção de uma barreira epitelial protegendo a camada do estômago os receptores de serotonina ocorrem em outros neurônios do sistema nervoso entrio onde eles causam uma estimulação receptor ht3 5 ht4 ou inibição que receptor 5 ht1 a além disso a serotonina estimula a liberação de outros neurotransmissores como por exemplo dopamina desse modo a estimulação por receptor 5 ht1 a de fundo gástrico leva a liberação de óxido nítrico e a redução no tonos da musculatura Lisa a estimulação de receptores 5 ht4 nos neuros motores excitatórios aumenta a liberação de acetilcolina acetilcolina aumenta o peristaltismo isso faz com que os receptores 5 ht3 5 ht4 quando ativados facilita a sinalização interneuro o que estimula o peristaltismo tendo efeito procinético a recaptação de serotonina pros neurônios e pelas células epiteliais é mediada pelo mesmo transportador da captação de serotonina que é o transportador que realiza essa recaptação pelos neurônios serotoninérgicos do sistema nervoso central essa recaptação também é bloqueada pelos libidor seletivos Então os libidor seletivos eles acabam interferindo eh na motilidade gástrica tendo como efeito adverso comum e esperado a associação de diarreia ao uso desses fármacos claro que esse efeito adverso ele é temporário né enquanto o organismo acostuma e a regulação dos receptores serotoninérgicos ocorre também a modulação de vários efeitos complexos e algumas vezes antagônicos da serotonina na função motora intestinal e e passa a ser um alvo importante no desenvolvimento de fármacos a disponibilidade de fármacos procinéticos serotoninérgicos nos últimos anos foi restringida devido aos graves eventos cardíacos que os procinéticos serotoninérgicos tendem a causar próximo fármaco procinético a cisaprida ela possui como mecanismo de ação também a via serotoninérgica ela é um agonista 5 ht4 que Adenil cazin em neurônios e ela possui uma propriedade fraca antagônica para receptores 5 ht3 podendo estimular diretamente o músculo isiso podendo estimular diretamente o peristaltismo ela era usada como mente como fármaco procinético atualmente não é o seu principal uso por exemplo nos Estados Unidos esse medicamento não tá mais disponível em virtude do seu potencial de causar arritmias cardíacas graves e até mesmo fatais incluindo tac Cardia e fibrilação ventricular com prolongamento do intervalo de qt então é um fármaco que ainda não existe no Brasil mas eh tem mais pontos negativos do que pontos positivos existe outros recursos terapêuticos para tratar a questão de efeito procinético a absorção Distribuição metabolização e excreção desse fármaco ela é absorvida por via oral metabolizada no figo pela isoforma 3 A4 tem início de ação entre 30 a 60 minutos também deve ser usado Antes das refeições meia vida de 6 a 12 horas curta el deve ser usado de duas a três vezes por dia usos terapêuticos efeitos diversos ela pode causar um eh ela pode ser obtida apenas através de um programa especial de acesso limitado para pacientes com doenças refluxo gast esofágico gastroparesia então tipo Tentou um monte de coisa não funcionou a gente tem o último recurso que é a Cisa preda que pode gerar os seus efeitos benéficos Em contrapartida a gente tem um grande problema que é o efeito diverso que pode ser Fatal a atividade procinético da cisaprida ela é modesta em doses de 5 a 10 mg podendo ser em até quatro vezes por dia principalmente Antes das refeições Ela é completamente contraindicada para pacientes com história eh com histórico de cardiopatias como por exemplo alteração no intervalo qt prolongado insuficiência renal paciente com arritmias ventriculares cardiopatias problemas cardíacos como um todo porque esse fármaco já pode levar um prejuízo PR cente já tem prejuízo então usar seria piorar né próximo fármaco procinético é prucaloprida conhecida comercialmente como resolor seu mecanismo de ação também é um agonista específico no receptor 5 ht4 e facilita a neurotransmissor neurotransmissão colinérgica então então ele é um agonista colinérgico indireto esse fármaco atua em toda a extensão do intestino aumentando o trânsito oral secal então na região da boca até o Seco e o trânsito colônico o colum ascendente e descendente transverso sem afetar o esvaziamento gástrico então ele atua só lá na parte do intestino eh inferior a sua farmacocinética ele tem um tempo até o pico de ação de duas A TR horas para causar o seu efeito e o tempo de meia vida é de 24 horas então pode ser prescrito para ser usado uma vez por dia Ele É excretado principalmente na urina na forma inalterada então ele sofre pouco metabolismo hepático usos terapêuticos efeitos adversos em doses de 1 a 4 mg por dia uma vez por dia melhora o hábito intestinal o intestino funciona melhor aumenta significativamente o número de movimentos intestinais espontâneos e completos então aumenta o funcionamento do da motilidade intestinal reduz a gravidade dos sintomas pente relacionados à constipação e melhor a qualidade de vida em pacientes com constipação crônica intensa a prucaloprida está aprovada para uso e mulheres com constipação crônica nas quais os laxantes não produzam alívio adequado ele também pode ser usado para tratamento de náusea Diarreia dor abdominal e cefaleia na verdade não podem ser usados eles causam né n Diarreia dor abdominal e cefaleia são efeitos comuns da prucaloprida o risco cardiovascular também existe mas não parece estar aumentado os pacientes devem ser monitorados com frequência né função cardíaca Vali a eletrocardiograma EC ecocardiograma aqui a gente tem só para ilustrar né dois dois medicamentos Contendo a prucaloprida Aqui nós temos referência aqui o similar dosagem a mesma né 2 MG e para encerrar sobre os procinéticos nós temos a motilina e antibióticos macrolídeo de aproximadamente 22 aminoácidos secretado pelas células m enteroendócrinas e algumas células enterocromafins testino Delgado ele é um potente agente contrá intestino gastro intestinal superior por isso até o nome motilina os ní de motilina variam de acordo com a com a contração e parecem ser responsáveis pela amplificação mesmo pela indução efetiva da fase três dessas contrações receptores de motilina São receptores acopad a proteína G presentes nas células musculares lisas e nos neurônios entéricos o efeito dela pode ser imitado pelo antibiótico eritromicina e uma propriedade compartilhada em várias extensões com outros antibióticos macrolídeos como Azitromicina e a arit tromicina então às vezes você vai prescrever o paciente usar um antibiótico mas não para tratar a infecção e sim para tratar um problema de funcionamento intestinal reduzido além do seus efeitos similares ao das motilina que são mais pronunciados em doses mais altas de 250 500 mg a eritromicina em doses mais baixas de 40 a 80 pode atuar por outros mecanismos pouco definidos Possivelmente envolvendo a facilitação colinérgica aumentando a ctil colina intestino aumenta o peristaltismo a eritromicina exerce vários efeitos da motilidade gast intestinal superior aumentando a pressão esofágica distal e estimulando a contratilidade do estômago intestino delgado Em contrapartida tem pouco nenhum efeito na motilidade colônica no intestino grosso em doses maiores que 3 MG por kg pode causar um tipo de contração espástica no intestino delgado que resulta em cólicas redução do trânsito e produção de hes de vô a sua farmacocinética ela pode ser metab balizada no fígado pela isofarma 3 A 4 o tempo até o pico de ação é de meia hora a du 2 horas me e o tempo de meia vida é de 2 horas extremamente curto que deve ser necessário repetir várias vezes usos terapêuticos diversos é usado como agente procinético em pacientes com gastroparesia diabética ele pode acelerar o esvaziamento gástrico em curto prazo e as contrações gástricas estimuladas para mal digeridos para o intestino delgado dificultando então a digestão e absorção dos nutrientes essa desvantagem potencial pode ser explorada clinicamente para eliminar do estômago resíduos não digeríveis como por exemplo meso Ares o desenvolvimento rápido de tolerância a Atomic Ou seja é necessário aumentar a dose para ter os efeitos observados ocorre com aproximadamente 28 dias Possivelmente por uma dessensibilização dos receptores da motilina e isso causa então uma perda da resposta ao fármaco assim como o seu próprio efeito antibiótico que vai causar que nesse efeito é um efeito indesejável porque pode causar uma resistência bacteriana o que limita o seu uso como procinético Porque quanto mais você usar esse fármaco mais propenso você terá de desenvolver a resistência bacteriana a dosagem padrão da eritromicina para estimulação gástrica é de 1,5 a 3 MG por kg em fusão intravenosa a cada 6 horas em ambiente hospitalar ou 125 m por via oral a cada 12 horas duas vezes por dia ela vai estimular então intestino delgado em doses menores de 3 MG por kg e v a cada qu a Quada 8 horas e podem ser mais úteis doses mais altas podendo retardar a motilidade pode ocorrer um ataque flaxi efeitos diversos potenciais limitam o uso da eritromicina no no manejo da gastroparesia os riscos de toxicidade gas intestinal por exemplo a ototoxicidade né a colite membranosa a indução de cepas bacterianas resistentes o prolongamento eh da onda qt no eletrocardiograma e por último pode causar a morte supa do seu paciente particularmente pacientes que usam medicações que inibem a cocomo 3 A4 limitam o uso da eritromicina para situações agudas ou situações nas quais o paciente é resistente a outras medicações outros antibióticos macrolídeos como Azitromicina e a claritromicina também podem acelerar ou ento gástrico também podem ser usados como procinético mas seus uso mas seu uso em disturbo de motilidade é descartado pois não há nenhum estudo Clínico indicando vantagens dessa medicação para ser usada com esse segundo efeito farmacológico bom vamos parar por aqui os procinéticos no próximo vídeo nós continuamos explicando os fármacos que estimulam a motilidade que são os laxantes e os cartários