Herzlich willkommen zu einer neuen kleinen Lehreinheit. Ihr seht hier schon die Überschrift. Es soll heute gehen um den Frank Starling Mechanismus des Herzens. Ich möchte am Anfang nochmal Danke sagen für die Abonnenten, also für euch, die ihr mir regelmäßig folgt und meine Videos anguckt.
Ich denke, es ist eine tolle Sache. Anatomie, Physiologie sind einfach auch tolle Fächer und man kann ins Staunen kommen, wie wunderbar unser Körper funktioniert. Bevor ich zum Frank-Stalling-Mechanismus komme, möchte ich ganz kurz einige Vorbemerkungen noch machen, die, weil der Frank-Stalling-Mechanismus ist ein sehr einfacher, reflexartiger Mechanismus und es gibt noch viel wichtigere Beeinflussungen des Herzens.
die wir aber eigentlich schon besprochen haben. Das ist die sogenannte extrakardiale Anpassung des Herzens oder der Herztätigkeit durch die vegetativen Herznerven. Das sind die Ausläufe von Sympathikus und Parasympathikus und ich denke wir Wir wissen, dass der Sympathikus in der Regel, nicht immer, aber meistens, eine steigernde, anregende Wirkung hat für die Leistungsfähigkeit des betreffenden Organs und der Parasympathikus eher eine bremsende Wirkung, eine Verringerung der Leistung.
Und so ist es auf jeden Fall beim Herzen. Man nimmt dann die Attribute positiv und negativ, also positiv antreiben, negativ eher bremsend. Und diese Wirkung beziehen sich auf die Schlagfrequenz des Herzens, die sogenannte Chronotrope Wirkung. die Schlagkraft, die Inotrope Wirkung, also die Kraft des Herzmuskels, mit der er auf das Blut drauf drückt, die Geschwindigkeit der Erregungsleitung, das ist die Dromotrope Wirkung und letztlich auch der Einfluss auf die Höhe der Reizschwelle für die Erregbarkeit des Herzmuskels, das ist die sogenannte Badmotrope Wirkung. Also das sind ganz wichtige Wirkungen, die unsere Herztätigkeit an die jeweilige Belastung unseres Körpers anpassen.
dann gibt es eine extra kardiale anpassung auch von herzfernen bereichen das würde ich jetzt nicht so sehr betonen wollen also im sinne von auch von reflexen ausgelöst durch bestimmte mechanische reize zum beispiel auch starke schmerzreize an der haut die dann über ein Reflexzentrum zu einer Vagusaktivität führen. Und der Vagus ist ja der Hauptnerv des parasympathischen Systems. Also kann die Reflexwirkung dann nur eine Herabsetzung der Schlagfrequenz des Herzens sein.
Im Sinne also hier steht es einer Pratikardie. Als Beispiel habe ich mal hingeschrieben den Bolus-Tod. Ich hatte mal ein Gespräch mit einem Pathologen und der hat zu mir gesagt, ja, wir bekommen manchmal nachts Fälle eingeliefert. Das sind Leute, die haben gefeiert, die haben am Stammtisch gesessen, haben ein Bier nach dem anderen getrunken.
Und nun wissen wir ja, dass Bier die Diurese anregt. Das heißt, man muss öfter auf Toilette laufen, ganz klar. Aber Alkohol macht auch Appetit. Und so haben manche Leute sich einfach Mitternacht nochmal eine Bockwurst bestellt.
waren dann aber so volltrunken, dass sie nicht richtig gekaut haben und haben dann so einen Bockwurstbrocken, so einen Bolus, hintergeschluckt. Und dieser Bolus hat sich dann im Oesophagus nach unten bewegt und hat dann auf dieses Kehlkopfnervengeflecht gedrückt. Und da verläuft also der Nervus vagus und der ist gereizt worden und dadurch ist es zum Erliegen der Herztätigkeit gekommen.
Das heißt, die Leute, hat der Pathologe gesagt, sind dann vom Stuhl gefallen, lagen unterm Tisch. und manche Kumpels haben dann gesagt, naja, ist nicht so schlimm, der schläft nur seinen Rausch aus und der war dann tot. Das war nicht gut.
Ja, der Frank-Stalling-Mechanismus ist eine intrakardiale Anpassung. Es ist ein autonomer Regelkreis des Herzens und beschreibt den Zustand zwischen Füllung der Herzinnenräume und der Außenräume. Auswurfleistung. Er wurde von drei Wissenschaftlern entdeckt, Otto Frank, Ernest Starling am isolierten Herzen und später am Herz-Lungen-Präparat und es war noch Hermann Straub beteiligt, ein deutscher Internist und manchmal liest man dann auch diesen Begriff Frank-Straub-Starling-Mechanismus. Vielen Dank.
Ja, und um diesen Mechanismus zu erklären, brauchen wir noch zwei Begriffsklärungen vorher. Das ist die Vorlast, Preload und die Nachlast, Afterload. Was versteht man unter Vorlast? Die Vorlast ist die Kraft, welche die Kammemuskulatur am Ende der Diastole, also wir wissen schon, was Systole und Diastole ist.
Systole, die Kammerkontraktion, Diastole, die Kammererschlaffung, also am Ende der Systole, Da, wo das Blut aus den Vorhöfen einströmt. Die Kraft, die die Kammerwand dehnt und ich habe noch dazu geschrieben, das ist natürlich limitiert durch diese passive Dehnungsfähigkeit der Herzmuskelfasern und ist natürlich auch abhängig vom venösen Angebot, also von der Blutmenge, die aus den Vorhöfen in die Kammern einströmt. Und da ist es logisch, dass eine Vorlaststeigerung schon alleine passiert, wenn wir stehen oder sitzen und uns dann hinlegen.
Dann wird die Vorlast größer. Größe. Mit Nachlast, Afterload ist gemeint die Kraft, welche der Kammerkontraktion, und in der Kammerkontraktion wissen wir ja, wird das Blut in die großen Gefäße gedrückt, also auf der linken Seite in die Aorta, auf der rechten Seite in den Truncus pulmonalis, also in den Lungenkreislauf.
Also die Kraft, welche dieser Auswurfleistung entgegenwirkt und die bezeichnet man dann auch als sogenannten peripheren Widerstand. Das ist wie gesagt einmal der Aortendruck, das kann sein natürlich der Druck im Trongus pulmonalis und insbesondere der Aortendruck kann dann erhöht sein, wenn die Gefäße nicht intakt sind, wenn sie steif sind, Steifigkeit der arteriellen Gefäße durch Arteriosklerose. Also wenn der Patient einen Bluthochdruck hat, dann wird oder ist automatisch der periphere Widerstand größer.
Das Herz muss in der Systole dieser größeren Kraft oder dieser... größeren Widerstand entgegenwirken. Ja, jetzt hatte ich ja mal selber eine Zeichnung gemacht und das ist jetzt etwas klein, deswegen werden wir es gleich auseinander nehmen.
Dieser Frank-Stalling-Mechanismus findet statt natürlich in der Diastole und in der Systole und wir werden uns jetzt mal das erste Bild ein bisschen größer anschauen. Die Diastole, was passiert da? Ich hatte gerade schon gesagt, es ist die Phase, in der dann auch übrigens die Segelklappen geöffnet sind, damit das Blut aus den beiden Vorhöfen in die Kammern einströmen kann. Und wenn das passiert, entsteht ein Füllungs- Also je mehr Flüssigkeit einfließt, desto höher wird der Füllungsdruck. Das sollen hier diese kleinen grünen Pfeile sein, die dann auf die Kammerwand drücken.
Also es wird auf die Kammerwand gedrückt und sie wird mit einem kleinen Pfeil auf die Kammerwand gedrückt. maximal gedehnt, das nennt man die entdiastolische Dehnung. Das also auf beiden Seiten, in beiden Herzkammern. Und die Frage ist jetzt, wie reagiert das Herz darauf, insbesondere dann, wenn diese eingebrachte Vorlast größer ist.
Und jetzt sehen wir, was in der Systode passiert. Das Normale ist ja, dass jetzt das Blut, was in die Kammer gelangt ist, ausgetrieben wird in die beiden großen angeschlossenen Gefäße. Wir wissen, es bleibt physiologischerweise immer ein Rest.
Restvolumen zurück, es wird also nicht das ganze Blut ausgeworfen. Wenn aber die Kammern stärker gefüllt worden sind, wenn die entdiastolische Dehnung größer ist und das Herz würde normal reagieren, dann würde das Restvolumen sich vergrößern. Das darf nicht sein. deswegen ich habe es hier schon hingeschrieben der frank starling mechanismus besteht darin dass diese erhöhte füllung der kammern beantwortet wird mit einer verstärkten kontraktion der kammerwände um diese dieses mehr an blut auch wieder raus zu bringen und das habe ich jetzt noch mal zusammengefasst Das bedeutet also ein erhöhtes venöses Angebot, was sozusagen dann auch eine erhöhte Vorlast bedeutet, welches zu einer erhöhten entdiastolischen Dehnung der Kammerwände führt, wird beantwortet durch eine Veränderung. verstärkte Kammokontraktion und damit zur notwendigen Erhöhung des Auswurfvolumens.
Und wenn wir jetzt an die angeschlossenen Gefäße denken, an den angeschlossenen Gefäßen, schlossenen Lungen und Körperkreislauf, habe ich geschrieben, ebenso wird eine akute Volumenbelastung, also ein erhöhter Auswurfwiderstand im arteriellen System, also wenn wir dort schon eine Blutdruckerhöhung haben, mit derselben verstärkten Kammerkontraktion beantwortet. Die Bedeutung der Frank-Stalling-Mechanismus ermöglicht einen kurzfristigen Volumenausgleich und die Abstimmung der Schlagvolumina. der rechten und linken Herzkammer. Und nun ist es ja so, es gibt auch sehr sportliche Leute unter uns, die regelmäßig trainieren, vielleicht sogar Leute, die Leistungssport machen.
Und da gilt, bei wiederholter Volumenbelastung des Herzens, da reicht natürlich logischerweise dann dieser Frank-Stalling-Mechanismus nicht aus, reagiert das Herz mit einer strukturellen Anpassung im Sinne einer Hypotrophie. Ich denke, Sie wissen, eine Hypotrophie heißt nicht generell eine Gewebs, eine echte Gewebszunahme. sondern es ist eine Zunahme der einzelnen Gewebestrukturen, in unserem Fall eine dicken und längen Zunahme der Herzmuskelfasern.
Das bedeutet aber, dass das Herz insgesamt sich vergrößert und es hat natürlich dann auch eine größere Leistung. Das geht nicht unendlich, sonst könnte man sagen, je größer das Herz, desto besser. Aber es gibt, und das haben Sie sicher auch schon gehört, ein kritisches Herzgewicht.
Das sind die 500 Gramm. Größer darf das Herz nicht werden. Danach geht die Leistungskurve wieder nach unten.
Es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz, weil es eben zu einem Missverhältnis kommt zwischen Blutangebot. Die Herzkranzgefäße können nicht unendlich viel Blut liefern, also zwischen Blutangebot und Blutbedarf im Herzmuskel. Da werden auch die Diffusionswege für das Blut länger.
Also das Herz bekommt große Schwierigkeiten. Ich habe es so ausgedrückt, es ist dann keine adäquate Blutversorgung. mehr möglich ganz kurz zum medikamenten noch eine bemerkung calcium antagonisten und beta blocker wir kennen diese medikamenten gruppe als blutdrucksenker das sind die medikamente die die nachlast versuchen zu senken Und andere Medikamente können sowohl die Vorlast als auch die Nachlast senken. Da gehören dazu die Diuretika, die Subsoflüssigkeit generell, Ausschwemmen, die ACE-Hämmer und das Nitroglycerin. Ja, und das war es auch schon für heute.
Ich hoffe, ihr habt das gut verstanden und ich hoffe, dass wir uns bald wiedersehen. Tschüss!