Elektrofizjologia serca i przewodnictwo

Tak jest. Tak jest. Dobrze, dziękuję za potwierdzenie, bo z tego mikrofonu jeszcze nie korzystałem, także nie wiem jak to działa, ale widzę, że dobrze. W porządku, to teraz tak, czy macie Państwo jakieś pytania organizacyjne? Tak, tak słucham. Dobrze, więc tak, to wygląda w ten sposób, że dwie grupy, w tym z tego co pamiętam w tej chwili, to jest stan... około południa dzisiejszego. Grupa piątkowa, gdzie w południe były dwie osoby. Jeszcze jedna grupa, gdzie było pięć osób. No dla dwóch osób to my tego nie zorganizujemy. Dla pięciu też wolelibyśmy tego uniknąć. Dlatego mamy tu możliwości dwie. Albo zachęcam, żeby się w miarę możliwości przepiszać na inne terminy. No. Drugi wariant to jest, żebyście Państwo sami wymyślili, czy macie Państwo lepszą alternatywę. Ten eksperymentalny termin, który zasugerowała Pani Starościna, to znaczy poniedziałkowy, nie jest katastrofą, ale szału nie ma, jeżeli chodzi o frekwencje. Ale ten fakultet się odbędzie, także nie ma tu żadnego problemu. Dobrze, teraz... To by było odnośnie prezentacji. Teraz tak, czyli tu mamy tyle. Nic więcej nie wyczaruje Państwu odnośnie zajęć fakultatywnych. Powiem tak, przed opublikowaniem terminów tych fakultetów, to swoją drogą niefortunnie, że w tym przemysle... Musimy i to na początku semestru de facto decydować o tym, co będzie na następnym. Ale ja sprawdziłem Państwa plan na stronie pani dr Chebanowskiej. No i z tego planu wynika jednoznacznie, że na każdy termin, każdy z podanych terminów, jeżeli ten plan się nie zmieni, mogą się zapisać studenci trzech do czterech grup. Wszyscy pozostali mają w tym czasie zajęcia. Ja powiem tak, ja na to w tej chwili nic nie poradzę. Jeżeli Państwo macie pomysł, żeby jakąś grupę fakultatywną stworzyć w innym terminie, ale w zakresie tych trzech tygodni, no to dajcie Państwo znać, dlatego że mi się przynajmniej udało nic lepszego zaplanować. Teraz przy okazji odpowiadam na pytanie, które w czacie się pojawiło. O już zaraz, momencik. Kiedy będą wyniki wejściówki? To znaczy tak, myśmy dzisiaj je sprawdzili, wcale nie tak dawno temu. Tam się pojawił w jednej grupie problem ze czytywaniem, program się zawiesił. No ale w końcu udało się to wczytać, myślę, że najpóźniej jutro. Powiem szczerze, że nie wiem dlaczego to jest jeszcze nie umieszczone, ale rzeczywiście sprawdziliśmy to niedawno. Teraz tak, czy jest możliwe, aby prezentacja dzisiejszego wykładu została wstawiona jeszcze gdzieś do ekstranetu? Postaram się. Z tym, że tu jest takie zastrzeżenie, że dzisiaj mamy niejako dwa wykłady, to znaczy takie, pierwszy widzicie Państwo tytuł, Wprowadzenie do elektrofizjologii serca, drugie wprowadzenie do EKG i ten drugi wykład to są takie materiały seminaryjno-ćwiczeniowe. Ja na pewno wszystkiego dzisiaj nie powiem. Część tego wróci na seminarium, znaczy nie na seminarium, a na zajęciach laboratoryjnych. No tak to wygląda, ja i tak postaram się to zamieścić wszystko z zastrzeżeniem, że... znaczy z uwagą taką, że tam zwłaszcza w tym drugim wykładzie będzie trochę slajdów na jaśniejszym niebieskim tle. To jest ewidentnie materiał nieobowiązkowy, a z drugiej strony są powody, żeby je Państwu podać. To by było odnośnie... tych materiałów. Dobrze. Teraz tak. To jeżeli nie ma dalszych tutaj uwag, komentarzy, no to ja przechodzę już do tego wprowadzenia do elektrofizjologii serca. No dobrze. To jedziemy tak. To co Państwo widzicie tutaj. W górnym prawym rogu macie czterojamowe serce. z prawym przedsionkiem, lewym przedsionkiem, lewą i prawą komorą. Dlatego tę rycinę zamieściłem, że na pozostałych, przepraszam, gdzie jest przedstawiony układ bądź co przewodzący serca, te przedsionki są obcięte dość mocno, także na pierwszym toku niektórzy mogą ich nie zauważyć. Ale tutaj mamy prawy przedsionek rozcięty i... i fragment lewego przedsionka. Natomiast tutaj mamy przykładowo lewą komorę serca, która kończy się zastawkami półksiężycowatymi aorty, z której wychodzi później aorta. I co ta rycina przedstawia, bo to jest główny temat tego slajdu, mianowicie dwa naturalne rozruszniki serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy. często w skrócie zwanym węzłem zatokowym i węzeł przedsionkowo-komorowy. Oba znajdują się w prawym przedsionku i z węzła przedsionkowo-komorowego wychodzi pęczek przedsionkowo-komorowy, pęczek hisa, który rozgałęzia się następnie na odnogę prawą i odnogę lewą. Tam jest jeszcze ewentualnie pęczek albo odnoga przedsionkowa. I teraz tak z lewej odnogi pęczka hisa wychodzi jeszcze pęczek przedni i pęczek tylny. One dzielą się dalej już na coraz mniejsze odgałęzienia, a zakończeniem tego pęczka przedsionkowo-komorowego są włókna purkiniego, o czym trochę później. I teraz tak, czyli jeszcze raz to co widzicie tutaj, ten... Pęczek przedsionkowo-komorowy ma pewną funkcjonalną rolę. Już trochę o tym mówiłem. Być może nie do wszystkich to mogło z Państwa dotrzeć, ale to jest system przewodzenia impulsów elektrycznych z przedsionków, a ściśle z węża przedsionkowo-komorowego do mięśniówki komór, który... który zapewnia dotarcie fali pobudzenia do kardiomiocytów komór serca niemal równoczesne. To znaczy powoduje to, że te kardiomiocyty będą pobudzane prawie w tym samym czasie, a co za tym idzie, po tym pobudzeniu będą kurczyły się prawie w tym samym czasie. My w komorach serca mamy miliony kardiomiocytów. Jeżeli one się skurczą w tym samym czasie, to komora zmniejszy swój wymiar, co pozwoli wytłoczyć krew. Warunkiem efektywnego wytłoczenia krwi z komory jest równoczesny skurcz kardiomiocytów w komór serca. I tą równoczesność, tą synchronizację zapewnia nam układ bądź co przewodzący serca. Teraz... Jeżeli popatrzymy się na te dwie struktury, węzeł zatokowo-przedsionkowy i węzeł przedsionkowo-komorowy. One są odgraniczone od otoczenia, niezbyt dokładnie, ale w każdym razie są. I CIEI charakteryzuje, że w tym obszarze znajdują się komórki, które się samoistnie wzbudzają, to znaczy powstają w nim samoistnie potencjały czynnościowe. I teraz to jest początkiem fali pobudzenia, która rozprzestrzenia się na komórki sąsiednie, a potem wychodzi z tego węzła zatokowego czy węzła przedsionkowo-komorowego na sąsiednią mięśniówkę. I teraz tak, węzeł zatokowo-przedsionkowy ma najszybsze tempo samoistnej depolaryzacji. To powoduje, że to on jest generatorem rytmu. Węzeł przedsionkowo-komorowy samoistnie również potrafi się wzbudzać, tylko ta częstość... tego wytwarzania fali pobudzenia jest mniejsza. I w praktyce fizjologicznej wygląda to w taki sposób, że zanim ten węzeł przedsionkowo-komorowy zdąży się samopobudzić, czyli powstanie w nim fala pobudzenia, to jego komórki zostaną pobudzone przez falę pobudzenia, która dociera z wcześniej pobudzonego węzła zatokowo-przedsionkowego. Natomiast jeżeli ten węzeł zatokowo-przedsionkowy ulegnie zahamowaniu, uszkodzeniu, albo jeżeli przewodzenie pomiędzy węzełem zatokowym i przedsionkowo-komorowym będzie upośledzone, to w tym momencie ten węzeł zatokowo-przedsionkowo-komorowy ujawnia swoje właściwości rozrusznikowe. Ten węzeł będzie nieco wolniejszy, ale w dalszym ciągu to pobudzenie... wejdzie do układu bodźco-przewodzącego serca, to znaczy do pęczka przedsionkowo-komorowego i będzie się rozprzestrzeniał do komor serca. To jest jakby założenie koncepcyjne, jak to funkcjonuje. I teraz tak, patrząc się jeszcze raz na te dwa węzły. Węzeł zatokowo-przedsionkowy. Położony w górnym... prawym rogu, można powiedzieć, prawego przedsionka serca, pobudzenia w nim powstają przeciętnie co sekundę, czasem nieco częściej, co nam daje rytm pobudzeń 60 do 90 na minutę. I teraz tak, ten wazół przedsionkowo-komorowy, który tu jest poniżej, On się samodzielnie pobudza w czasie co jednej, półtorej sekundy, generując samoistny rytm od 40 do 60 pobudzeń na minutę. I teraz tak, najczęściej rola rozróżnikowa tego węża przedsionkowo-komorowego się nie ujawnia. Nie ujawnia się dlatego, że zanim to pobudzenie samoistnie w nim powstanie, To te komórki, które mają się samo pobudzić, zostają pobudzone przez pobudzenie, które rozprzestrzenia się z węzła zatokowo-przedsionkowego. Dopiero wtedy, kiedy to pobudzenie nie dojdzie do tego węzła przedsionkowo-komorowego, wywodząc się z węzła zatokowego, dopiero wtedy on sam zaczyna generować rybę. Czyli to jest, można powiedzieć, zwróćcie Państwo uwagę, że mamy tutaj układ taki, że mamy rozrusznik pierwszorzędowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy i węzeł drugorzędowy, który jest podporządkowany temu pierwszorzędowemu, który generuje rytm wolniejszy. I teraz tak, ten rozrusznik drugorzędowy zaczyna ujawniać swoje właściwości wtedy, kiedy pobudzenie z węzła zatokowego... nie dojdzie do niego albo kiedy dojdzie, po czasie, kiedy on się sam pobudzi. Teraz tak, zwęża przedsionkowo-komorowego, jak już wspomniałem wcześniej, pobudzenie wchodzi do pęczka przedsionkowo-komorowego i dociera poprzez podnogi i poprzez pęczki pnia pęczka kisza do kardiomiocydu. Jeżeli gdzieś między wężą przedsionkowo-komorową, a mięśniówką komor dojdzie do całkowitego zablokowania przewodzenia fali pobudzenia, no to w tym momencie mamy dwa wydarzenia. Krótki tego są dwa. Znaczy są dwa warianty, co się z tym stanie. W pierwszym wariancie po prostu mamy blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, to tak się nazywa. I komory. są nieaktywne. Nie rozchodzi się w nich fala pobudzenia, w związku z tym się nie kurczą, serca można powiedzieć stoi, nie pompuje krwi, mamy asystolię, mamy zatrzymanie krwawienia. W wariancie drugim, który jest zdecydowanie częstszy, ujawniają się właściwości bodźcotwórcze gdzieś w obrębie komór serca. I albo te właściwości bodźcotwórcze ujawniają... Te najbardziej dystalne fragmenty układu bodźca przewodzącego serca w okna Purkiniego, które samoistnie wzbudzają się w rytmie 10 do 40 uderzeń na minutę, albo ujawnia się bodźco twórczość niektórych kardiomiocytów, czyli komórek roboczych mięśnia sercowego. I tutaj mamy częstość poniżej 30 na minutę w przedziale zwykle od 5 do 30 pobudzeń na minutę. Co można by do tego dodać? U osoby o przeciętnej sprawności, przeciętnej wydolności fizycznej ten rytm rzędu 30 na minutę wystarcza do całkiem niezłego przeżycia i funkcjonowania. Poniżej zaczyna być problem, dlatego że rozwija się niewydolność krążenia związana z tym, że objętość krwi, którą w ciągu minuty... na obwód wyczłacza lewa komora nie wystarcza do zaspokojenia potrzeb ust strojowych. Także to jest sytuacja poważna. I teraz tak. Odnośnie ujawnienia się tych rozróżników trzeciorzędowych. Tu mamy pewną zasadę. To jest taka. Jeżeli nagle dojdzie do zaprzestania do zablokowania przewodzenia fali pobudzenia z przedsionków do komór. To czym był szybszy rytm przed tym blokiem, przed wystąpieniem ostrego bloku, tym prawdopodobieństwo szybkiego podjęcia samoistnej akcji z... kardiomiocytów komór albo włókien podwórki niegdyś mniejsza. Jeżeli, co dalej, jeżeli to jest tak, zablokowało się przewodzenie z przedsionków do komór, kardiomiocyty same się nie wzbudzają, nie ma fali pobudzenia, nie ma w efekcie szkód, no to mamy zatrzymanie krążenia i teraz w następstwie tego mamy serce, zresztą inne tkanki też nie do tle. też postępuje niedotlenienie i za tym niedotlenieniem postępują skutki metaboliczne tego niedotlenienia, postacią coraz wynikające z coraz poważniejszego uszkodzenia kardiomiocytu. I w miarę upływu czasu prawdopodobieństwo podjęcia, ujawnienia się bądź co twórczości w obrębie komór serca Zaczyna się zmniejszać jeszcze bardzo z powodu tym razem już skutków metabolicznych tego zatrzymania krążenia. Teraz jeżeli chodzi o ten szybki rytm serca, względnie szybki rytm serca poprzedzają tuż przed nagłym ujawnieniem się bloku przedsionkowo-komorowego całkowitego. względnie szybki rytm serca w spoczynku mają dzieci. Także jeszcze 10, 12, 13 lat. I to powoduje, że przy nagłym zatrzymaniu krążenia u dzieci podstawowym mechanizmem zatrzymania krążenia jest mechanizm asystoli. Po prostu komory nie podjęły pracy. U dorosłych jest już inaczej. tym podstawowym mechanizmem zatrzymania krążenia z migotanie komu. Ale to jest zupełnie inna historia. To jest takie prowadzenie przy okazji do pierwszej pomocy przedmedycznej. Teraz patrząc na to jeszcze raz. Dobrze, widziałem to pytanie wcześniej. Dobrze, czy pobudzenie zwęża przedsionkowo-komorowego też może iść do góry na miocyty przedsionka? tymi szlaki, jak tymi samymi szlakami, co od węzła zatokowego do węzła przedciągowo-komory. Na tej rycinie Państwo widzicie szlaki przewodzenia z węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Tak zwany pęczek przedni Bachmana, pośredni Wenkebacha, tylny Torela. Ten pęczek Bachmana przedni jeszcze się rozgałęzia na ten pęczek lewy, można powiedzieć, dalej. I teraz czym jest rzecz? To... Trzeba by było zacząć od początku. Mamy węzeł zatokowy, z niego wychodzi pobudzenie. I to pobudzenie wychodzi do mięśniówki przedsionków. I teraz ono się szerzy w tej mięśniówce przedsionków. Najpierw w dół i na lewo. W ten sposób dochodzi do depolaryzacji prawego przedsionka, a potem, ponieważ jest dalej do lewej. dochodzi do depolaryzacji lewego przedsionku. Co to oznacza? Gdyby tu nie było żadnych pęczków, to pobudzenie i tak by się szerzyło. Te pęczki mają inny charakter niż pęczek przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisza. Mianowicie one nie są izolowane od otoczenia zasadniczo. To są pozostałości wędrówki miocytów. w dość wczesnym etapie życia płodowego. I co z tej wędrówki pozostało? Ano to, że układ miocytów w mięśniówce przedsionka jest trochę chaotyczny. To znaczy one, poszczególne włókna albo ciągi włókien mięśnia sercowego, mięśnia przedsionków, nie okładają się tak jakby pociąg jeden za drugim, tak jak na torach kolejowych, tylko każdy jest... Każdy jest ułożony w trochę innym kierunku. W związku z tym taka fala pobudzenia, która przechodzi przez przedsionki, ona tak sobie idzie takimi małymi zygzakami. To trochę przedłuża drogę pobudzenia przedsionków. Natomiast w tych pęczkach przedsionkowo-komorowych kardiomiocyty przedsionków ułożone są w linii, ułożone są osiowo. I to dlatego... z węzła zatokowego, najszybciej dojdzie pobudzenie do węzła przedsionkowo-komorowego i jedną z tych trzech dróg. Co dalej można powiedzieć? Mamy takie drogi, aż trzy. Te trzy, które funkcjonują fizjologicznie. Zwykle najszybciej pobudzenie dociera pęczkiem przednim. Mamy jeszcze dwa zapasy. dwa pęczki dodatkowe. Kiedy dotrze pierwsze pobudzenie dowolnym pęczkiem, czy to przednim, czy pośrednim, czy tylnym, komórki węzła przedsionkowo-komorowego są pobudzone i ten potencjał czynnościowy trwa tu dosyć długo. To jest inaczej niż w komórce nerwowej czy mięśnia prążkowanego. On tu trwa o dwa rzędy wielkości dłużej. I od rozpoczęcia pobudzenia... Te komórki znajdują się w okresie refrakcji bezwzględnej, to znaczy nie da się ich pobudzić żadnym bodźcem. Czyli jak pobudzenie tę, tą czy inną drogą wejdzie i pobudzi komórki węzła przedsionkowo-komorowego, to następne pobudzenie już jest nieefektywne. Po prostu trafi na okres refrakcji bezwzględny i wygaśnie. Co jeszcze o tych drogach można powiedzieć? One się troszeczkę różnią właściwościami, można powiedzieć, farmakologicznymi. Tam mają troszeczkę inną ekspresję receptorów i kanałów jonowych. To zwłaszcza różni ten pęczek Bachmana, to jest troszeczkę inaczej. To ma pewne implikacje w leczeniu zaburzeń rytmu serca pochodzenia przedsionkowego, ale ja zdecydowanie na tym nie chcę. To jest nie ten etap. Teraz tak. Kolejne pytanie. Teraz tak. Czy pobudzenie z węzła zatokowo-przedsionkowo, czy pobudzenia może iść do góry? Przepraszam, tu nie ma żadnych przeszkód. Jeżeli pobudzenie będzie wywodziło się z węzła przedsionkowo-komorowego, to ono się będzie rozprzestrzeniało do góry, na prawo i do góry, na lewo. I to, o co Pani Paulina zapytała, to jest o tyle istotne, że popatrzcie Państwo na jedną rzecz. Prawidłowe pobudzenie z przedsionków wywodzi się z węzła zatokowo-przedsionkowego i biegnie sobie na dół, na lewo. Jeżeli będzie wywodziło się z węzła przedsionkowo-komorowego, to na pewno będzie rozprzestrzeniało się do góry. W związku z tym tutaj ten kierunek jest inny. I to nam da zupełnie inny zapis tego. Ponieważ w pobudzeniu przedsionku w zapisie EKG odpowiada tak zwany załamek P, to on tu będzie odwrócony, będzie miał odwrócony kierunek, ale to o tym trochę później. Dobrze, jeżeli, teraz Pan Piotr, jeżeli ktoś ma niższe tętno spoczynkowe, na przykład 40, to czy rozrusznik drugorzędowy wtedy też będzie miał odpowiednio niższą częstotliwość, na przykład 30? Tu wchodzimy w zakres zjawisk losowych. Dlatego, że tak, obydwa rozruszniki zaopatrywane są przez włókna nerwu błędnego. Ta kontrola nerwu błędnego jest trochę silniejsza w stosunku do węzła zatokowo-przedsionkowego niż przedsionkowo-komorowego. I teraz tak, jeżeli dojdzie do pobudzenia nerwu błędnego, to będzie prowadziło to do zwolnienia rytmu serca. Teraz tak, w jakim mechanizmie? Najpierw będzie zwalniać, nadawcą rytmu jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, więc ten rytm będzie zwalniał wskutek tego, że właśnie tutaj częstość samoistnych pobudzeń będzie coraz mniejsza zahamowaniu tego węzła przez włókna nerwu błędnego. Zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy jest słabiej hamowany. I teraz może być tak, że okaże się, że samoistna częstość pobudzeń węzła zatokowego będzie mniejsza od spontanicznej częstości pobudzeń węzła. zatokowo-przedsionkowego. I co się wtedy dzieje? Ujawnia się rozrusznik drugorzędowy. On przejmuje kontrolę. I teraz tak, my to widzimy przy wywoływaniu odruchów kardiodepresyjnych, takich jak przy próbie na przykład symulowanego nurkowania, którą to za kilka tygodni część z Państwa będzie wykonywała. I co się wtedy dzieje? U niektórych z Państwa przy zwolnieniu rytmu serca do 60, znaczy u niektórych poprzedników, przy zwolnieniu rytmu serca do 60 na minutę, z jakiegoś rytmu znacznie szybszego, już się ujawnił rozrusznik drugorzędowy. Czyli częstotliwość samopobudzeń węzła zatokowego była mniejsza niż węża przedsionkowo-komorowego, który był mniej efektywnie hamowany. Ale są też takie osoby, u których częstość akcji serca spadła nawet poniżej 35 na minutę i węzeł przedsionkowo-komorowy dalej się nie ujawnił, dalej był to rytm zatokowy. Najczęściej to jest tak, że przy rytmie około 40-40 kilku na minutę zmienia się rozróżnik, to znaczy zarządzanie generowaniem rytmu serca, generowaniem... pobudzeń w pniu pęczka Hisa kieruje już rozróżnik drugorzędowy węzeł przedsionkowo-komorowy. Ale to nie jest tak, że my tu mamy ściśle określoną wartość. On się może ujawniać przy różnych częstotliwościach. Teraz tak, rozróżniki trzecierządowe, tak jak mówiłem, mają inną częstotliwość. Dobrze, jedziemy dalej. Teraz tak, jeżeli chodzi o ten węzeł przedsionkowo-komorowy, niektórzy kardiolodzy nazywają go łączem przedsionkowo-komorowym. On ma dosyć w gruncie rzeczy skomplikowaną strukturę wewnętrzną, dlatego że to jest tak. Mamy strefę wejścia, można powiedzieć górną część węzła. Mamy środkową część węzła, gdzie to jest ta część integrująca, tylko jedną. Tylko wejście pobudzenia jedną z tych dróg może pobudzić komórki znajdujące się w tym węźle. Wśród nich są komórki, które gdyby nie były pobudzone, to same by się wzbudziły. I mamy strefę wyjścia, która zapoczątkowuje pęczek Hisa. Tu się od razu, mamy pień, pęczka Hisza i jego dwie odnogi. W każdym razie tak to wygląda. I teraz tak, tu są te dodatkowe, tu są te uprzywilejowane drogi przewodzenia wewnątrz przedsionkowe. Na co dzień nie ma to dużego znaczenia praktycznego. Jeszcze raz, jak dojdzie do depolaryzacji węzła zanotokowego, to nawet jakby te drogi były całkowicie uszkodzone i tak pobudzenie... Dojdzie do węzła przedsionkowo-komorowego poprzez ścianę prawego przedsionka. No chyba na przykład, że będzie coś takiego, że kardiolog inwazyjny wykona tutaj zabieg ablacji, czyli takiego wypalenia, można powiedzieć, takiej ścieżki, która zamieni się w bliznę i spowoduje całkowity blok. przewodzenia, no to dobrze. Teraz tak, co jeszcze? O, tu się przesunął jeden, tu się przesunął, no szlak ja go mogę nawet na moment poprawić, ale o, to powinno być, to powinno być, zaraz, zaraz, zaraz, zaraz, zaraz, o, gdzie ja to tutaj mam? O, ten, ten, o, to się przesunęło, o, tak to wygląda, dobrze. No to się czasem zdarza. I teraz tak, mamy te trzy szlaki przewodzenia śródprzedsionkowego, ale oprócz tego mamy szlak na przykład czwarty, pęczek kęta. Tu się rodzi możliwość jeszcze piątego połączenia. Też taka była. I teraz dlaczego ja to Państwu pokazuję? To nie jest fizjologia. To znaczy, w czym jest rzecz? Te szlaki istnieją. Te uprzywilejowane szlaki przewodzenia wewnątrz przedsionków. ale pobudzenie z węzła zatokowego dociera tymi szlakami albo do dolnej części węzła przedsionkowo-komorowego, albo do pnia pęczka kisa na tyle późno, że trafia tutaj na okres refrakcji bezwzględnej. W związku z tym się nie liczy. Tu natomiast istnieje szansa, że końcówka układu bodźco-przewodzącego może w jakiś sposób... poprzez przegrodę połączyć się z takim odległym rozgałęzieniem pęczka Bachmana. To jest też pozostałość życia płodowego. Jeżeli tak jest, to wtedy pobudzenie z przedsionków może teoretycznie dotrzeć tutaj do komór, do dystalnych części układu bodźców przewodzącego, powodując zaburzenia rytmu serca. To się rzadko zdarza, ale taka możliwość istnieje i po to jest m.in. badanie elektroniczne. fizjologiczne, żeby coś takiego wykazać. To zdecydowanie nie jest drugi rok studiów, ani trzeci. Teraz tak, przypomnienie jak wygląda potencjał czynnościowy komórki nerwowej. Popatrzcie Państwo, mamy szybką depolaryzację, nadczał i depolaryzację, powrót do normy. Przypominam, że za ten potencjał iglicowy odpowiada nagły napływ... jonów, znaczy kationów sodowych przez otwarte kanały sodowe. Całość, można powiedzieć, okres refrakcji bezwzględnej trwa około półtorej milisekundy, całość zamyka się w ciągu kilku sekund. Natomiast potencjał czynnościowy kardiomiocyta w komór serca wygląda zupełnie inaczej. Popatrzcie Państwo na czas. Tu mamy 400 milisekund, cztery dziesiąte sekundy. Czyli to jest, jeżeli tutaj będzie koło 4 sekund, na przykład do tego momentu, czy 5 sekund, to jest prawie stokrotnie, to jest prawie stukrotnie więcej. Ta faza zero wygląda bardzo podobnie, to jest ta faza potencjału gliczowego. Natomiast potem mamy okres repolaryzacji. Teraz podam termin faza zero. Mianowicie to jest tak, my zarówno w fizjologii, jak i w kardiologii bardzo często określamy nazwami numerycznymi. fazy potencjału czynnościowego i potencjału spoczynkowego. I teraz tak, to co mamy tutaj, o, literkę, cyferkę 4, to jest potencjał spoczynkowy. Tutaj wynosi minus 90 miliwoltów, w innych potężnikach minus 80. W każdym razie to jest ten rząd wielkości. Faza 0 to jest faza szybkiej depolaryzacji. A fazy 1, 2, 3... To są, można powiedzieć, fazy repolaryzacji, czyli powrotu do pierwotnego potencjału błonowego, czyli powrotu do wyjściowego potencjału błony komórkowej. I teraz tak, faza pierwsza, to jest faza szybkiej repolaryzacji. Faza druga, ta faza pierwsza przechodzi płynnie w fazę drugą, druga przechodzi płynnie w fazę trzecią. Popatrzcie co się dzieje na tym odcinku. Tu jest pewien czas, kiedy chwilowy potencjał błonowej komórki jest stabilny, się nie zmienia. Czyli jest w stanie jakby równowagi. To się nazywa plateau po francusku. I to się przyjęło, tak to się określa. To jest faza plateau i faza trzecia, faza późnej repolaryzacji. Dobrze, i jeszcze raz, żeby pokazać to na osi czasu. Potencjał czynnościowy komórki nerwowej albo komórki mięśnia skieletowego i potencjał czynnościowy kardiomiocyta komór serca. Trwa długo, dużo, dużo, dużo. I teraz tak, czym się różni ta faza tego nadstrzału w kardiomiocycie od tej samej... od podobnie wyglądającej fazy w komórce nerwowej czy mięśnia szkieletowego. Ano tym, że mamy tutaj nieco bardziej złożony mechanizm jonowy. Mamy poziom wyładowań dla otwarcia kanału sodowego. To znaczy startujemy na przykład z poziomu minus 90 miliwoltów, gdzieś na poziomie minus 80, minus 70 kilka. Jeżeli... Komórka, jeżeli polaryzacja komórki na tyle spadnie, to znaczy komórka zdepolaryzuje się z minus 90 do na przykład minus 75, otworzy się kanał sodowy, co nam inicjuje tą fazę zero. Ale tu jest coś jeszcze. On tak samo trwa około jednej tysięcznej sekundy, czyli jedną milisekundę, ten napływ jonów sodowych, jak w tych pozostałych komórkach nerwowych, mięśni szkieletowych. Tu jest to samo. Ale jeżeli chwilowy potencjał komórki znajdzie się gdzieś pomiędzy minus 25 a minus 40 kilka miliwoltów, to to powoduje otwarcie kanału wapniowego w błonie komórkowej i one wapniowe zaczynają napływać do komórki zgodnie z gradientem stężeń i zgodnie z gradientem elektrycznym. Przypominam na... w sarkoplaźmie, czyli w cytoplaźmie komórki kardiomiocytu stężenie jonów wapniowych z poczynku rzędu 10 do minus 7 mola, a wpłynie po zakomórkowym rzędu 10 do minus 4 mola. Czyli mamy tysiąckrotną różnicę stężeń. Jak się kanał wapniowy otworzy, to te jony wapniowe napływają do komórki, zresztą elektroujemne napływają kationy. W przeciwieństwie do kationu... do kanału sodowego. Kanał wapniowy otwiera się, może wcale nie tak bardzo szybko, ale otwiera się na długo i on jest otwarty od tego momentu, kiedy gdzieś został osiągnięty poziom wyładowań, on jest tu szeroko zaznaczony, bo to dla każdego kardiomiocyta ten poziom jest trochę inny, ale gdzieś znajduje się w tej strefie, aż do końca fazy drugiej, fazy platorepolaryzacji. Proszę Państwa, to, że tu mamy równowagę, że ten potencjał chwilowy komórki w fazie drugiej repolaryzacji się nie zmienia, to dlatego, że z jednej strony z komórki wypływają kationy potasowe, a z drugiej strony napływają kationy wapniowe, co nam chwilowo równoważy zmiany potencjału elektrycznego. Potem, kiedy kanał wapniowy się zamyka i mamy już tylko wypływ kationów potasowych, to mamy ten okres późnej repolaryzacji z powrotem do normy. I teraz tak, gdybyśmy to jeszcze raz sobie zakreślili. Na początku mamy otwarcie kanału sodowego, niemal równoległe z nim mamy otwarcie kanału wapniowego. Mamy jeszcze w fazie pierwszej mały prąd chlorkowy, który też... Też trochę chlorków tu napływa do komórki, przez co ta repolaryzacja na początku jest szybka, to znaczy przywracanie potencjału błonowego do wartości bliskiej zera albo nawet... poniżej 0 miliwoltów i tu mamy też moment, kiedy mamy cały czas wypływ kationów potasowych. Także tak to wygląda, to są te czynniki, które nam odpowiadają za poszczególne fazy potencjału czynnościowego. Zwracam uwagę jeszcze raz. Faza czwarta, potencjał spoczynkowy, zero, szybka dopolaryzacja. Jeden, szybka repolaryzacja. Dwa, faza równowagi, albo częściej nazywana po francusku plateau. I faza trzecia, faza późnej repolaryzacji. Zobaczcie Państwo, że ta zwłaszcza druga w trzecią przechodzi płynnie. Teraz tak, jeżeli chodzi o okres refrakcji bezwzględnej, czyli okres, w którym kardiomiocytu nie da pobudzić się żadnym bodźcem. To to jest tak. On trwa dosyć długo, od zainicjowania fazy 0, czyli od szybkiego otwarcia kanałów sodowych, do mniej więcej 3,4-2,3 fazy trzeciej. Póki komórka jest w znacznej części zdepolaryzowana, do tego momentu nie ma możliwości reaktywacji kanału sodowego. A on nam warunkuje... powstanie potencjału czynnościowego. Ta faza, okres refrakcji bezwzględnej przechodzi potem w okres refrakcji względnej. Teraz tak, jeżeli chodzi, wracając do... Przepraszam, zapomniałem. Cześć, Gienek, wykład mam, nic nie mogę mówić. Zadzwonię za dwie godziny. No, cześć. W każdym razie to jest tak. I teraz tak, jeżeli chodzi o tą fizjologię, fizjologiczną aktywację mięśnia prążkowanego, to mamy okład taki. Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się po błonie komórkowej, wnika, rozprzestrzenia się wzdłuż wpukleń błony komórkowej, czyli kanalików poprzecznych T. Tutaj powoduje... aktywację receptora dyhydropirydynowego, który jest mechanicznie związany z receptorem rianodynowym retikulum sarkoplazmatycznym i to powoduje uwolnienie jonów wapniowych z retikulum sarkoplazmatycznego. Tak to wygląda w mięśniu szkieletowym. W mięśniu sercowym wygląda z pozoru podobnie, ale są tu istotne różnice. Tak samo rozprzestrzenia się po powierzchni błony komórkowej potencjał czynnościowy. Tak samo można być wnika w głąb komórki przez kanaliki poprzeczne. Te one mają trochę inną budowę, ale koncepcyjnie jest to samo. I też dochodzi do pobudzenia receptora dychidropiredynowego z jedną jednakże różnicą. Tu pobudzenie tego receptora dychidropiredynowego związane jest z napędem. napływem jonów wapniowych z płynu zewnątrzkomórkowego do komórki. W efekcie wzrasta nam stężenie jonów wapniowych w sarkoplaźmie, czyli w cytoplaźmie kardiomiocytu. I teraz te jony wapniowe powodują otwarcie. To znaczy wpływając na kanały wapniowe sterowane tym receptorem janodynowym typu drugiego, powodują otwarcie kanałów wapniowych w retikulum sarkoplazmatycznym i to powoduje uwolnienie jonów wapniowych. Co nam zapewnia skurcz? Reasumując ten model, skurcz jest zainicjowany, to znaczy tak, pobudzenie, znaczy skurcz jest zainicjowany jonami wapnia pochodzącymi z zewnątrz komórki. Natomiast 80% jonów wapniowych, które będą następnie odpowiadały za to sprzężenie elektromechaniczne. pochodzi z etykulum sarkoplazmatycznego. Także tu mamy mechanizm podwójny. Co jeszcze można dodać jako pewną ciekawostkę, z którą spotkacie się już na dalszych latach studiów. Słuchajcie, w życiu płodowym serce leniwie się, kurczy, tłoczy krew wbrew niskiemu ciśnieniu i można powiedzieć tak. Ten cały mechanizm uwolnienia wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego nie działa. To znaczy skuciniczowany jest napływem jonów wapnia z zewnątrz do cytoplazmy i serce się ślamazarnie kłópsy, bo ten poziom wapna ślamazarnie wzrasta. To są kanały o ograniczonej przewodności. I teraz tak. W schyłkowej niewydolności krążenia, kiedy mamy już obumierające kardiomiocyty, ten fenotyp płodowy wraca. To znaczy ten napływ jonów wapniowych z zewnątrz, rola tego napływu jonów wapniowych z zewnątrz zaczyna być ważniejsza od tego wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego. To znaczy nie, że mamy zwiększoną ekspresję tych kanałów wapniowych, które... zależny od receptora dyhidropierydonowego. Nie, po prostu retikulum sarkoplazmatyczne zaczyna być dysfunkcyjne. To nam powoduje, że narastanie skurczu jest powolne, że siła skurczu jest nieduża, bo jest mniejszy przy rozwapniach wewnątrzkomórkowego, ale to daje szansę przetrwania, taka mała dynamika serca, przy okazji mała energia zużyta przy małej sile skurczu. daje sercu szansę przetrwania jeszcze kilka tygodni, jeszcze kilka miesięcy. Tak to mniej więcej wygląda. Także to jest ten mechanizm zapasowy, to znaczy wapń zewnątrzkomórkowy, ale tak inicjujący uwalnianie wapnia z zasobów wewnątrzkomórkowych, to jest ten główny mechanizm. I jak to wygląda? Teraz tak. Jeżeli chodzi o źródła jonowapniowe, które wykorzystywane są w skutku. Podstawowe w normalnym kardiomiocycie u osoby dorosłej. 70% z retikulum sarkoplazmatycznego, około 20% z zewnątrz, 10% z mitochłonów. Także takie są proporcje. Te ostatnie przepływy wapniowe i ich znaczenie czynnościowe jest najsłabiej poznane. Teraz tak, zwracam uwagę jeszcze raz, że tutaj, że reaktywacja kanałów sodowych, czyli możliwość powtórnego wywołania fazy zero, zainicjowania potencjału czynnościowego, następuje dopiero wtedy. kiedy chwilowy potencjał błonowej komórki będzie zbliżał się do potencjału wyjściowego gdzieś koło minus 60, minus 70 miliwoltów, nie przy potencjale minus 50 miliwoltów. I tu na początku mamy stopniową aktywację kanałów sodowych, co nam oznacza, że taką komórkę można owszem pobudzić, ale silniejszym bodźcem niż zwykle. Co jeszcze jest charakterystyczne dla dużej części kardiomiocytu? To, że w tym okresie późnej repolaryzacji, kiedy potencjał błonowy nie osiągnął jeszcze poziomu wyjściowego, to tu jest taka możliwość, że w tym momencie już się zaktywują praktycznie wszystkie... Ulegną powtórnej aktywacji praktycznie wszystkie kanały sodowe. I to jest ten okres nadwrażliwości. Tu komórkę mięśnia sercowego można pobudzić słabszym bodźcem niż zwykle. Dobrze, czy w kardiomiocycie zamiast dyhydropirynodomych nie ma kanalików? Inaczej. Ja celowo nie użyłem terminu L, dlatego że to jest tak. Dobrze, przechodząc jeszcze wstecz. Ten receptor dyhydropirydynowy, ta nazwa bierze się stąd, że substancja chemiczna zwana dyhydropirydyną wiąże się z tym receptorem. Natomiast... I ten receptor kontroluje tutaj kanał wapniowy. I teraz tak, ten kanał wapniowy, czyli już niezależnie od tego receptora, po prostu ten kanał wapniowy zalicza się do kanału w typu wolnego. To jest tak zwany wolny kanał wapniowy, stąd literka L od long. Wolny dlatego, że jak porównacie otwarcie kanału sodowego na jedną tysięczną, co trwa jedną tysięczną sekundy, i wapniowego, gdzie to trwa 250-300 milisekund, to jest to różnica, czasem dłużej. Także jak ten kanał się otwiera, on się otwiera niezbyt szybko, ale otwiera się na długo. Także to by było odnośnie tego. Teraz tak, ta faza szybkiej repolaryzacji, czyli jesteśmy w fazie pierwszej. Czasem się też te telefony mnie nie spokoją. Także tak to, dobrze, w każdym razie tak, w całym okresie repolaryzacji, czyli w fazie pierwszej, drugiej i trzeciej mamy wypływ kationów potasowych z komórki, dlatego że ładunki ujemne nie trzymają tego potasu wewnątrz komórki siłami elektrostatycznymi, ale w fazie pierwszej. Wyłącza się do tego napływ anionów chlorkowych, przez co komórka ulega szybkiej repolaryzacji. Tu w fazie drugiej plateau, już się ten kanał chlorkowy skończył, mamy wypływ kationów potasowych i napływ wapniowy. Czyli dlatego tu potencjał komórki jest zrównoważony. Czasem na poziomie powyżej zera, czasem poniżej zera miliwoltów, no gdzieś tutaj. A potem już jak napływka... napływ jonów wapniowych do komórki, czyli napływ kationów wapniowych się skończy. To mamy repolaryzację, która przyspiesza, dlatego że mamy już tylko wypływ jonów potasowych. Także tak to wygląda. I to są te kanały wapniowe typu L, to o co Pan Andrzej pytał. To są te, dobrze. Teraz tak, gdyby wejść jeszcze w szczegóły wad. Szanowni Państwo, to jest tak, kanały wapniowe typu L są w zasadzie zlokalizowane w całej błonie komórkowej. Natomiast ten pierwotny napływ jonów wapniowych jest raczej z tych wpukleń, z tych kanalików poprzecznych T. Ale to już są kolejne szczegóły, aż tak daleko nie chcę. I faza druga, czyli PLATO, popatrzcie Państwo jak się po francusku to pisze. W każdym razie wolny kanał wapniowy typu L. I w fazie drugiej mamy zrównoważone. zrównoważony napływ kationów wapniowych do komórki i wypływ kationów potasowych z komórki. To jest ten odśrodkowy prąd potasowy. I w fazie trzeciej powolnej albo późnej repolaryzacji pozostaje już na placu boju tylko odśrodkowy prąd potasowy, co powoduje, że potencjał błonowej komórki wraca do poziomu wyjścia, czyli do poziomu z fazy czwartej. która jest tożsama z potencjałem spoczynkowym. Teraz co my tu jeszcze mamy? Ja do tej ryciny będę wracał później. Szanowni Państwo, dobrze. Napływają nam jony wapnia do komórki. Kiedy ona będzie pobudzona? Dobrze, w czasie pobudzenia. Warunkiem życia i warunkiem wytworzenia potencjału spoczynkowego była znana nam atepaza wapniowa, która... Atepaza magnezowa, bo tak ona to się nazywa, czyli klasyczna atepaza sodowo-potasowa, która wyprowadza trzy kationy sodu, wprowadzając w zamian do komórki dwa kationy potasowe. Mamy też jeszcze jedną atepazę, która wbrew gradientowi stężeń wypompowuje, to wymaga wkładu energii. I kationy wapniowe na zewnątrz komórki dopłynu pozakomórkowego to jest proces energożerny, dlatego że przypominam wbrew tysiąckrotnie większemu stężeniu w płynie pozakomórkowym jonowapni. I wreszcie mamy wymiennik sodowo-wapniowy określony też często skrótem NCX. Gdzie na trzy kationy? sodowe napływające w spoczynku do komórki. Z komórki wypływa jeden kation wapniowy. W związku z tym tak, to jest kanał, który trochę depolaryzuje komórkę, ale to jest też kanał, przez który nadmiar jonów wapniowych może z komórki się wydostać. Teraz tak, jak już te jony wapniowe pojawią się w nadmiarze w cytoplaźmie, to jest ten kation. w wyniku tego, że napłynęły wolnymi kanałami wapniowymi z płynu zewnątrzkomórkowego albo wypłynęły sobie ze zbiorniczków końcowych retikulum sarkoplazmatycznego, to teraz co się z tym nadmiarem jonów wapniowych dzieje? One są wypompowywane przez pompę wapniową poza komórkę, wypompowywane częściowo przez wymiennik NCX z pomnimi. zastrzeżeniami, o czym za chwilę. I wreszcie są wpompowywane z powrotem do retikulum sarkopazmatycznego, znowu wbrew gradientowi stężeń, co wymaga nakładu energii. Także tak to wygląda. Teraz tak. Pamiętacie Państwo, mamy taki termin, potencjał równowagi dla danego jomu. Odnosi... Czyli to jest taki potencjał błonowy komórki, można to też określić, taka różnica potencjałów ładunku elektrycznego między wnętrzem i zewnętrzem komórki, przy którym jeżeli kanał błonowy dla danego jonu będzie otwarty, przepływ jonów ustaje. I przy standardowych stężeniach jonów, tak kationów potasowych wewnątrz i na zewnątrz komórki. to potencjał równowagi dla jonów potasowych to jest przeciętnie około minus 90 V. Czyli jeżeli potencjał błonowy komórki wynosi minus 90 mV, to jony potasowe nie przepływają w poprzek błon. I teraz potencjał równowagi może być też dla układu jonów. W sumie to jest to jony... Tak jak widzicie Państwo tutaj, kationy sodowe napływają do komórki, wapniowe wypływają z komórki. Ale mamy taki potencjał błonowy tejże komórki, czyli mamy taki potencjał wnętrza komórki elektrycznej, przy którym ten przepływ ustaje. A mamy też taki, przy którym kierunek przepływu jonów się odwraca. Zwróćcie Państwo uwagę, zależy to od dwóch czynników. od stężenia jonów sodowych na zewnątrz i wewnątrz oraz stężenia jonów wapniowych wewnątrz i na zewnątrz komórki. Także tak to wygląda. I teraz tak na początku potencjału czynnościowego kierunek wymiany jonów w antyporcie ulega często odwróceniu. Także jest to dodatkowa droga napływu jonów wapniowych do komórki. Także to wygląda to... I teraz tak, nie wdając się w pewne szczegóły, bo ja nimi nie chcę tutaj Państwa też tak bardzo obarczać, popatrzcie się na potencjał czynnościowy komórki mięśnia sercowej. I tu mamy dwie sytuacje, takie okresy w trakcie tego potencjału czynnościowego, kiedy przez wymiennik NCX jony... jony wapniowe napływają do komórki. To jest tutaj i tutaj. Także tak to, w pozostałych przypadkach one wypływają z komórki, ale one wypływają z komórki, bo tak się zmienia, tak się zmienia tężenie tych jonów wzajemnie. Teraz tak, potencjały czynnościowe kardiomiocytów z różnych obszarów serca nie są identyczne. I teraz popatrzcie Państwo na przedsionki. Tak to wygląda, taki potencjał czynnościowy. Widać, że ta faza plateau jest słabo zaznaczona. Po prostu dynamika wypływu jonów potasowych podczas fazy drugiej przewyższa dynamikę napływu jonów wapniowych. I dlatego nie ma tu równowagi. W komorach. W komórkach wygląda to mniej więcej w taki sposób. Ta faza plateau jest dłuższa, czyli faza druga jest dłuższa i wyraźnie zaznaczona. A co się dzieje w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, czyli naturalnych rozruszników przedsionkowych albo węzła przedsionkowo-komu? Pierwszą rzeczą, na którą chcielibyśmy Państwu zwrócić uwagę, to to, że mamy inną polaryzację komórki. Ta oś się kończy na poziomie minus 60, a nie minus 90. Tutaj potencjał spoczynkowy wynosi około minus 80 miliwoltów. Ile będzie wynosił tutaj? No popatrzcie, tych minus 60 nie osiąga. To jest tak. Po pierwsze nie mamy stabilnego potencjału spoczynkowego. Ta komórka ulega tutaj repolaryzacji po pobudzeniu o takim dziwnym kształcie, a potem... Po szczycie depolaryzacji, którą niektórzy czasem nazywają hiperpolaryzacją, mamy niestabilny potencjał spoczynkowy, gdzie komórka się samoistnie depolaryzuje i tu, w tym miejscu, po przekroczeniu progu otwarcia, poziomu wyładowań, tylko czego? Kanału wapniowego. Uruchamiany jest napływ jonów wapniowych do komórki, a potem mamy repolaryzację. I teraz co to oznacza? Nie mamy klasycznej fazy czwartej. Teraz tak, jony sodowe, kationy sodowe nie uczestniczą w powstaniu tej fazy tego nadstrzału potencjału iglicowego. Dlaczego? Bo one przy potencjale błonowym między minus 30 a minus 55 miliwoltów. nie zostały zaktywowane. Komórka musi mieć polaryzację większą, mieć potencjał poniżej minus 60 miliwoltów, a takiego nie ma. W związku z tym ta faza zero będzie się tu rozwijała, ale w następstwie wyłącznie otwarcia kanału wapniowego. Teraz tak, mamy tu zatem falę zero. która od razu nam przechodzi w fazę trzecią. Ta faza czwarta, niestabilna można powiedzieć, to jest właśnie to, co tutaj mamy, które się określa nazwą prepotencjału albo powolną, albo to jest powolna spoczynkowa depolaryzacja. Ten termin powolna spoczynkowa depolaryzacja używany jest częściej, chociaż dłuższy, prepotencjał rzadziej. I teraz tak, tu mamy układ taki, że... Ta faza zero inicjowana jest przez przekroczenie progu otwarcia kanałów wapniowych, czyli tego poziomu wyładowań. Potem mamy repolaryzację, która idzie do osiągnięcia minimum itd. W każdym razie tak to wygląda. I tu jest pewna ciekawostka, czego nie ma w innych formach. Mianowicie to, że ten potencjał, że ta faza czwarta, nie jest równa, tylko komórka się pomału samoistnie depolaryzuje, zależy od tego, że przy pewnym poziomie polaryzacji komórki, nazywanej tutaj niesłusznie hiperpolaryzacją, dochodzi do otwarcia kanałów IF. F od fany, śmieszne. No tak to jest, otwierają się tutaj dość, to jest taki kanał. dawniej uważane za potasowy, teraz już wiemy, że nie, gdzie otwierają się kanały IF, którymi napływa, do komórek rozrusznikowych napływają jony sodowe z dodatkiem jonów potasowych. A skąd one się tam biorą? No stąd, że są porywane niejako z prądem. W każdym razie i to się nazywa... że to jest prąd aktywowany przez hiperpolaryzację, bo on jest aktywowany rzeczywiście wtedy, kiedy chwilowy potencjał błonowy komórki jest najbardziej elektroujemny. Potem ten kanał wygasza się i tak to sobie wygląda w każdym razie. Teraz tak, ten kanał wykazuje dużą ekspresję w komórkach rozrusznikowych, węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego. Ma pewną ekspresję w komórkach włókien Purkiniego. Niekiedy występuje też, nie wiadomo dlaczego, w niektórych kardiomiocytach mięśnia roboczego komor. Także tak to by wyglądało dobrze. Teraz jeszcze popatrzmy się na potencjał czynnościowy komórek rozrusznikowych zębów zaprzedzionkowo-komorowego. Jeszcze raz. Po osiągnięciu największej polaryzacji... Tutaj dochodzi w wyniku otwarcia kanałów IF do postępującej depolaryzacji komórki i przy przekroczeniu progu otwarcia kanału wapniowego i nie czuje się nam faza 0, która od razu przechodzi w trzecią fazę repolaryzacji. Tu mamy fazę 0, która przechodzi w fazę 3. Tak to wygląda. I teraz tak, to jest powiedzmy naturalne. naturalny rytm pobudzenia rozrusznika zatofekowego. Popatrzcie Państwo, tutaj kolorem czerwonym zaznaczony jest czas, w którym dochodzi do tej powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Tu mamy powstanie pobudzenia z fazą zero, repolaryzacja i cała historia się powtarza. I pod wpływem, jak działają... Jak działa noradrenalina uwolniona z zakończeń, z pozazwojowych zakończeń układu współczulnego? No działa w taki sposób, że przyspiesza tempo powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Przez to pobudzenie, przez to ten poziom wyładowań osiągany jest szybciej. Rytm serca przyspiesza. Natomiast nerw błędny działa odwrotnie. Hamuje powolną spoczynkową depolaryzację. co powoduje, że rytm serca zwalnia. To się na tym etapie dzieje tutaj. Teraz tak, jeżeli chodzi o rozwój potencjałów czynnościowych w różnych okolicach serca, popatrzcie Państwo, że to pobudzenie szerzy się z prawego przedsionka poprzez układ bądź co przewodzący do mięśniówki komór lewej i prawej komory. Tutaj nawet widać, że mięśniówka lewej komory pobudzona jest nieco wcześniej niż komory prawej. Widać, że ten potencjał czynnościowy ogólnie ma podobny przebieg, może za wyjątkiem rozrusznika, ale ma różny czas trwania. Także tak to wygląda. I teraz tak, najdłuższy potencjał czynnościowy. To jest potencjał czynnościowy generowany w kardiomiocytach mięśnia roboczego. Jeszcze trochę dłużej trwa to we włóknach Purkiniego. Długo trwa w włóknach od nóg pęczka hisa, zwłaszcza dystalnych. Czyli jeszcze raz, reasumując. W mięśniówce roboczej i w końcowej części układu bodźco-przewodzącego. dlatego potencjał czynnościowy trwa dłużej niż np. w mięśniówce przedsionków czy w mięśniówce węzłów zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-pomorowego. Jeżeli taki potencjał czynnościowy trwa długo, popatrzcie Państwo jeszcze raz na kształt tego potencjału czynnościowego klasycznego dla kardiomiocytów. No to popatrzcie, od tego punktu tutaj, gdzie rozpoczyna się faza zero w tym miejscu, przez cały ten czas, aż do tego mniej więcej punktu, ten kardiomiocyt znajduje się w okresie refrakcji bezwzględnej. Nie da się go pobudzić żadnym bodźcem. To, proszę Państwa, to dlatego z pojedynczych miocytów nie da się wygenerować rytmu szybszego niż na przykład 300 uderzeń na minutę. 350 już jest czasem trudno przekroczyć, bo jest to długi okres refrakcji. Teraz dwóch na dwórkiniego. To są takie zmodyfikowane kardiomiocyty. Komuś się to udało tak ładnie na zielono wybarwić, które wyemigrowały, można powiedzieć, z węza przedsionkowo-komorowego. przesuwają się wzdłuż układu bodźco-przewodzącego i one stanowią ostatnie ogniwo układu bodźco-przewodzącego, który łączy, można powiedzieć, pęczek hisa, pęczek odgałęzienia pęczka hisa już z komórkami mięśnia roboczego komu. Tu przewodzenie jest w nich niezwykle szybkie. Także tak to wygląda. Teraz, jeżeli zastawimy szybkość przewodzenia impulsów, bardzo wolna w rozróżnikach rzędu... 5 cm na sekundę, umiarkowanie szybka w przedsionkach i we włóknach pęczka Hisa i w mięśniówce komór koło metra na sekundę i najszybsza we włóknach Purkiniego, które przekazują pobudzenie tak szybko jak się da. Teraz co do Wukien-Polkiniego. To jest najbardziej dystalna część, to są te od gałęzienia tutaj, okład do budźco-przewodzącego. I teraz tak, a co się dzieje dalej? A dalej pobudzenie przeży się z komórki na komórkę, przez łącza ścisłe tego typu nexus, tak to wygląda. To są de facto kanały jonowe, które łączą komórki między sobą, które wykazują zmienną oporność elektryczną. Co to znaczy? To znaczy, że w okresie np. przed pobudzeniem komórek, tuż przed pobudzeniem komórki, ta oporność elektryczna jest znikoma. Wystarczy tylko taki kanał uruchomić. To znaczy ona jest bardzo duża, ale przy powstaniu potencjału czynnościowego ona staje się znikoma. Natomiast po zakończeniu potencjału czynnościowego ona staje się bardzo duża. I teraz takie kanały jonowe między komórkami powodują, że między komórkami mogą przepływać jony naładowane dodatnio, czyli mogą przepływać ładunki elektryczne. Jeżeli do jednej komórki napłyną jony sodowe, i jony wapniowe do cytoplazmy, to nie ma żadnych przeszkód, żeby przez te łącza ścisłe przepłynęły do drugiej komórki. Jeżeli jony sodowe i wapniowe przepłyną z komórki A do komórki B, to komórka B ulegnie depolaryzacji proporcjonalnej do ilości kationów, które na nich dopłynęły. które do niej dopłynęły. I teraz jakie są tego konsekwencje? I popatrzcie Państwo, tak mamy komórkę A, komórkę B i tu komórkę C jeszcze, ale zajmijmy się najpierw komórką A. I teraz układ wygląda tak. Gdzieś tu pobudzenie sobie doszło, do jakiejś komórki przed komórką A. Co to znaczy doszło pobudzenie? Bo my tak to sobie ładnie nazywamy. To znaczy... że do tej komórki napłynęły kationy sodowe i kationy wapniowe. I teraz te kationy będą sobie przepływały z tej komórki poprzedzającej do komórki A, powodując jej depolaryzację. Następnie, ponieważ pojawia się różnica potencjałów elektrycznych między komórką A i B, to sytuacja mamy tak. No to układ mamy taki, że napłyną z kolei kationy z komórki A do komórki B. Cały czas, proszę Państwa, przyczyną przepływu jonów, czyli przyczyną przepływu fali pobudzenia między komórką A, B, C i D jest chwilowa różnica potencjałów jaczownych. Zobaczcie Państwo, to tak wygląda. Na początku nie było, wszystkie komórki są w spoczynku, teraz ta komórka po lewej stronie jest pobudzona. To znaczy ta jest depolaryzowana, a ta komórka A nie jest. W związku z tym to będzie inicjowało przepływ kationów przez te łącza ścisłe. Teraz komórka A jest depolaryzowana, a B nie jest. Znowu to nam inicjuje. przepływ jonów z komórki A do komórki B i tak dalej, potem z komórki B do komórki C. I teraz tak jak się układ bodźce przewodzący kończy włóknami Purkiniego, to za tym układem bodźce przewodzących w tym mamy wiele kardiomiocytów w takim szeregu ułożonym. 6, 7, 10 nawet kardiomiocytów w taki szeregowy... w ten sposób podłączony. Tylko, że tu się pojawia jeszcze jeden problem. Mianowicie, załóżmy, że jony sodowe i wapniowe sobie napłynęły do komórki A lub do komórki B. A teraz, co się z nimi dalej stało? A te komórki są nieszczelne, mają wymienniki NCX, mają pompę sodowo-potasową. Krótko mówiąc, zwłaszcza tu chodzi o to, że te jony wapniowe uciekają z komórki. Mamy zresztą ATPazę wapniową, która też nam będzie wypompowywała trochę jonów wapniowych. W efekcie... Jeżeli powiemy tak, że 100% jonów przepłynęło z tej komórki wstępnej do komórki A, albo 100% jonów przepłynęło z komórki A do komórki B, no to z tej komórki B część z tych 100% uciekło na bok. W związku z tym z komórki B do komórki C już nie przepłynie 100%, tylko mniej. Na przykład 90%. I to nam oznacza, że czym dalej komórka jest w danym szeregu, tym dopływ fali pobudzenia, dopływ jonów związanych z falą pobudzenia jest mniejszy. Także teraz tak. A co będzie, jeżeli tu nie chodzi o falę pobudzenia? Tylko chodzi o to, że jedna z tych komórek jest bardziej zdepolaryzowana niż inna, bo została częściowo pobudzona. To teraz układ jest taki, że z tej komórki A do komórki B będą przez łącza ścisłe przepływały sobie kationy sodowe, wapniowe. Z B do C to samo, z C do D to samo, z D do E to samo i z E do F tak samo i to tak można mnożyć. W każdym razie... efekcie ta depolaryzacja progowa będzie szerzyła się czym dalej, tym mniej efektywnie. I to jest jedna z przyczyn, że chwilowy potencjał komórki trząsiadujących w łóknach mięśniowych mięśnia sercowego nie jest identyczny. Komórki mogą, przykładowo w ścianie komórek serca możemy mieć układ taki, że komórka A ma inny potencjał błonowy w spoczynku niż komórka F. Jeżeli między nimi jest różnica potencjałów, to istnieją warunki do przepływu jodów. Jeżeli takie... I teraz popatrzcie Państwo jeszcze na bardzo wstępny OO. Na tę rycinę. Te kardiomiocyty się rozgałęzią. Tu sobie tędy będzie przepływało trochę jonów, tu sobie tędy będzie przepływało trochę jonów. To może w pewnych warunkach spowodować, że ni stąd, ni zowąd takie lokalne przepływy jonów mogą wygenerować powstanie pobudzenia. To znaczy pobudzenie tej komórki. bo ona się zdepolaryzuje w sposób taki, że przekroczy próg otwarcia kanałów wapniowych. Teraz kiedy tego typu zjawisko może być szczególnie istotne? Kiedy nałoży się na to sytuacja taka, że niezależnie od właściwości elektrycznych ciągu komórek, tak jak tutaj to mamy, dołoży się do tego to, że np. jedna część tych komórek jest dobrze ukrwiona, czyli dobrze spolaryzowana. Część gorzej, z mniejszą aktywnością ATP-AZ, czyli jest już na wyjściu częściowo zdepolaryzowana. Także to jest opisane w podnęczniku BOLPEPA i BORONATO, stamtąd jest wzięte, ja jeszcze raz do tego wrócę. I teraz tak, czym, popatrzcie Państwo jaki jest wniosek z tego, czym... fala pobudzenia będzie zainicjowana z komórki bardziej elektroujemnej, tym jest większa szansa niż dotrze do ostatniej komórki w tymże szeregu. Jeżeli ta komórka wyjściowo będzie już częściowo zdepolaryzowana, to ten przepływ jonów będzie mniejszy. I może to być tak, że ta ostatnia wcale się nie... wcale nie będzie pobudzona, w efekcie się nie szkodzi. Dobrze, teraz tak. Jeżeli się nie skurczy, no to skurcz będzie gorzej synchronizowany. Teraz efekty sercowe zmian stężenia potasu zewnątrzkomórkowego. To już było poprzednio, ale ja do tego wracam, bo przy sercu jest to szczególnie ważne. Zależy od rodzaju komórki. Inny wpływ wywierają jony potasowe, zwłaszcza nadmiar jonów potasowych na komórki rozrusznikowe, węzłów zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego, inny na standardowe kardioemiocyty w komorach albo w przedsionkach serca. To jest ten wykres, który się już powtarza po raz kolejny. Zwróćcie Państwo uwagę przy nagłym... wzroście stężenia jonów potasowych, czyli przy nagłym wywołaniu na przykład hiperkaliemii, komórka się chwilowo, częściowo depolaryzuje. Łatwiej jest ją pobudzić, obniża się próg pobudliwości. Odwrotnie przy nagłym spadku stężenia jonów potasowych mamy wzrost progu pobudliwości, komórka jest zhiperpolaryzowana. I teraz co można powiedzieć o takich nagłym... nagłych zmianach. Mało prawdopodobne. To znaczy, to jest tak. Nagły wzrost stężenia jonów potasowych może wystąpić w wyniku nagłej martwicy komórek mięśnia sercowego, kiedy potas się uwalnia z tychże komórek i pojawia się go więcej w płynie tkankowym, co wpływa na te komórki, które nie obumarły. Nagły spadek jest znacznie mniej prawdopodobny. Wypłukanie potasu z płynu pozakomórkowego wymaga wielu godzin czasu. Teraz tak. I teraz co się dzieje? Aktywność pompy sodowo-potasowej wzrasta w hiperkaliemii, zmniejsza się w hipokaliemii. Czyli mieliśmy sobie pierwotną zmianę, na przykład mamy nagły wzrost stężenia jonopotasowych, co nam zwiększa pobudliwość, komórki obniża prób pobudliwości. Ale konsekwencją tego jest to, że przyspiesza pompa sodowo-potasowa. W efekcie mamy sytuację taką. Po pierwotnej częściowej depolaryzacji komórki to przyspieszenie pompy sodowo-potasowej powoduje, że polaryzacja komórki nie tylko wraca do pozycji wyjściowej, ale nawet może się zwiększyć, czyli komórka może stać się bardziej elektroujemna. I to powoduje, że po pewnym czasie, rzadziej minutach, częściej godzinach od zainicjowania hiperkaliemii, próg pobudliwości komórki się zwiększa. Komórkę jest trudniej pobudzić. W hipokaliemii mamy sytuację zupełnie odwrotną. Najpierw komórkę jest trudniej pobudzić, ale potem ten próg pobudliwości... nam się obniża, pobudliwość komórki się zwiększa. Teraz tak, w komórkach rozrusznikowych mamy znaczenie dla powolnej, spoczynkowej depolaryzacji mają wspomniane kanały IF. Te kanały IF otwierają się wtedy. kiedy polaryzacja komórki jest największa, czyli w końcowym okresie repolaryzacji. Zwróćcie Państwo uwagę, jak to wygląda. Standardowy przebieg potencjałów czynnościowych węzła zatokowo-przedświątkowego związany z jego samoistną aktywacją. Ta samoistna aktywacja wynika tutaj, że... przy tej najbardziej spolaryzowanej komórce, przy tej największej polaryzacji błony komórkowej w tym miejscu, tu otwierają się nam kanały IM. Przez nie zaczynają napływać kationy, komórka się zaczyna samoistnie depolaryzować, przy osiągnięciu poziomu wyładowań napływają jony wapnia do komórki, mamy depolaryzację. No dobrze. I teraz tak. Jeżeli jest... Jeżeli w wyniku na przykład na początku hiperkaliemii, popatrzcie Państwo, co się stanie. Jeżeli teraz mamy hiperkaliemię tutaj w tym miejscu i komórka nie będzie tak głęboko spolaryzowana, czyli będzie częściowo zdepolaryzowana, to tych kanałów IF otworzy się mniej. Jeżeli się otworzy mniej, to mamy wolniejszą, powolną, spoczynkową depolaryzację. Więcej czasu każdorazowo będzie trzeba od tego momentu. żeby doprowadzić, żeby komórka się zdepolaryzowała do osiągnięciu poziomu wyładowań. To nam powoduje, że rytm serca zwalnia. Jeżeli zastosujemy jeszcze więcej potasu, no to popatrzcie Państwo, mamy tu pobudzenie coraz wolniejsze i tu nie jesteśmy w stanie osiągnąć poziomu wyładowań. Rozrusznik się zatrzymuje, przestanie być. Kończy się powolna spoczynkowa depolaryzacja. Kanał wapniowy przestaje się otwierać. Także to jest powód, że przy wzroście stężenia jonów potasowych rytm serca zwalnia, a rozruszniki przedsionkowe mogą się w ogóle zatrzymać. Jakby to zsumować na jedno. No tak to wygląda. Czyli jeszcze raz na poziomie rozruszników zasadniczy wpływ, zwłaszcza nadmiaru jonofotasowych jest na kanały I i F. Częściowa depolaryzacja spoczynkowa komórki powoduje, że te kanały I i F praktycznie się nie... się słabi otwierają albo się w ogóle nie otwierają, co nam będzie zwalniało tempo powolnej spoczynkowej depolaryzacji albo w ogóle ją zaprowadzi. Dobrze. Czy macie Państwo jakieś pytanie do tej części? Bo ja zmierzam już do przerwy. Czy mógłby Pan Profesor powtórzyć to w hiperkaliemię? Już wracam. Wracam, o, jedźmy tutaj. Dobrze, otwieram. Zobaczcie Państwo tak. Mamy hiperkalienię, która tutaj powoduje częściową depolaryzację komórki. Ona nam spowoduje, że nie będą otwierały się tak chętnie kanały IF. Jeszcze raz. Te kanały IF otwierają się przy istotnej polaryzacji komórki, to znaczy kiedy komórka jest wyraźnie elektrołujemna, jest na poziomie minus 45, minus 50, minus 55, może nawet i minus 40 miliwoltów. Ale czym ten woltarz jest większy? czyli np. minus 40, minus 50 i to jest większe napięcie niż minus 45, to tym więcej kanałów IF się otworzy. A czym więcej się ich otworzy, tym więcej jonów sodowych z potasowymi będzie napływało do komórki i to nam będzie powodowało tą powolną spoczynkową depolaryzację. Natomiast te jony potasowe tutaj przepływają z jonami sodowymi. niejako siłami konwekcji, to znaczy po prostu jony sodowe je porywają. I teraz tak, mamy jakieś tempo powolne i spoczynkowe depolaryzacji. I teraz dodajemy nagle potas. I co się teraz dzieje? Komórka nie jest już tak głęboko elektroujemna, jesteśmy w tej fazie, ale to powoduje, że w tym miejscu... Te kanały owszem, je się otworzą, ale ślamazarnie i mniej. Więc potrzeba więcej czasu, jak mamy mniej kanałów aktywnych, żeby jony sodu i potasu osiągnęły poziom wyładowań dla kanału wapniowego, który warunkuje nam rozpoczęcie potencjału czynnościowego tej fazy 0. I na to trzeba, popatrzcie Państwo, więcej czasu. Tu się zmieściły... trzy pobudzenia normalne, ale już tej hiperkaliemii mamy tylko dwa. Jeżeli jeszcze bardziej zdepolaryzujemy komórkę nadmiarem potasu, No to proszę Państwa, kanały IF mogą się w ogóle nie otworzyć, bo to są kanały potencjałozależne, ale które otwierają się przy pewnej, do ich otwarcia potrzebne jest osiągnięcie pewnej elektrojemności komórki. Na przykład minus 35, minus 40, minus 45 miliwoltów. Ona musi mieć... być istotnie elektroujemna. Jeżeli tej istotnej elektroujemności nie ma, no to kanały je się nie otwierają, nie ma spontanicznego powstawania, pobudzenia, komórka rozrusznikowa przestaje być komórką rozrusznikową. Dobrze, robimy przerwę, chyba że jeszcze są jakieś pytania. Nie ma. Zerwa do 20.40. Potrzebuję chwilę czasu.

Dobrze, więc tak, to wygląda w ten sposób, że dwie grupy, w tym z tego co pamiętam w tej chwili, to jest stan... około południa dzisiejszego. Grupa piątkowa, gdzie w południe były dwie osoby.

Jeszcze jedna grupa, gdzie było pięć osób. No dla dwóch osób to my tego nie zorganizujemy. Dla pięciu też wolelibyśmy tego uniknąć.

Dlatego mamy tu możliwości dwie. Albo zachęcam, żeby się w miarę możliwości przepiszać na inne terminy. No.

Drugi wariant to jest, żebyście Państwo sami wymyślili, czy macie Państwo lepszą alternatywę. Ten eksperymentalny termin, który zasugerowała Pani Starościna, to znaczy poniedziałkowy, nie jest katastrofą, ale szału nie ma, jeżeli chodzi o frekwencje. Ale ten fakultet się odbędzie, także nie ma tu żadnego problemu.

Dobrze, teraz... To by było odnośnie prezentacji. Teraz tak, czyli tu mamy tyle. Nic więcej nie wyczaruje Państwu odnośnie zajęć fakultatywnych. Powiem tak, przed opublikowaniem terminów tych fakultetów, to swoją drogą niefortunnie, że w tym przemysle...

Musimy i to na początku semestru de facto decydować o tym, co będzie na następnym. Ale ja sprawdziłem Państwa plan na stronie pani dr Chebanowskiej. No i z tego planu wynika jednoznacznie, że na każdy termin, każdy z podanych terminów, jeżeli ten plan się nie zmieni, mogą się zapisać studenci trzech do czterech grup. Wszyscy pozostali mają w tym czasie zajęcia.

Ja powiem tak, ja na to w tej chwili nic nie poradzę. Jeżeli Państwo macie pomysł, żeby jakąś grupę fakultatywną stworzyć w innym terminie, ale w zakresie tych trzech tygodni, no to dajcie Państwo znać, dlatego że mi się przynajmniej udało nic lepszego zaplanować. Teraz przy okazji odpowiadam na pytanie, które w czacie się pojawiło.

O już zaraz, momencik. Kiedy będą wyniki wejściówki? To znaczy tak, myśmy dzisiaj je sprawdzili, wcale nie tak dawno temu.

Tam się pojawił w jednej grupie problem ze czytywaniem, program się zawiesił. No ale w końcu udało się to wczytać, myślę, że najpóźniej jutro. Powiem szczerze, że nie wiem dlaczego to jest jeszcze nie umieszczone, ale rzeczywiście sprawdziliśmy to niedawno. Teraz tak, czy jest możliwe, aby prezentacja dzisiejszego wykładu została wstawiona jeszcze gdzieś do ekstranetu?

Postaram się. Z tym, że tu jest takie zastrzeżenie, że dzisiaj mamy niejako dwa wykłady, to znaczy takie, pierwszy widzicie Państwo tytuł, Wprowadzenie do elektrofizjologii serca, drugie wprowadzenie do EKG i ten drugi wykład to są takie materiały seminaryjno-ćwiczeniowe. Ja na pewno wszystkiego dzisiaj nie powiem.

Część tego wróci na seminarium, znaczy nie na seminarium, a na zajęciach laboratoryjnych. No tak to wygląda, ja i tak postaram się to zamieścić wszystko z zastrzeżeniem, że... znaczy z uwagą taką, że tam zwłaszcza w tym drugim wykładzie będzie trochę slajdów na jaśniejszym niebieskim tle. To jest ewidentnie materiał nieobowiązkowy, a z drugiej strony są powody, żeby je Państwu podać. To by było odnośnie...

tych materiałów. Dobrze. Teraz tak.

To jeżeli nie ma dalszych tutaj uwag, komentarzy, no to ja przechodzę już do tego wprowadzenia do elektrofizjologii serca. No dobrze. To jedziemy tak.

To co Państwo widzicie tutaj. W górnym prawym rogu macie czterojamowe serce. z prawym przedsionkiem, lewym przedsionkiem, lewą i prawą komorą.

Dlatego tę rycinę zamieściłem, że na pozostałych, przepraszam, gdzie jest przedstawiony układ bądź co przewodzący serca, te przedsionki są obcięte dość mocno, także na pierwszym toku niektórzy mogą ich nie zauważyć. Ale tutaj mamy prawy przedsionek rozcięty i... i fragment lewego przedsionka.

Natomiast tutaj mamy przykładowo lewą komorę serca, która kończy się zastawkami półksiężycowatymi aorty, z której wychodzi później aorta. I co ta rycina przedstawia, bo to jest główny temat tego slajdu, mianowicie dwa naturalne rozruszniki serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy. często w skrócie zwanym węzłem zatokowym i węzeł przedsionkowo-komorowy. Oba znajdują się w prawym przedsionku i z węzła przedsionkowo-komorowego wychodzi pęczek przedsionkowo-komorowy, pęczek hisa, który rozgałęzia się następnie na odnogę prawą i odnogę lewą. Tam jest jeszcze ewentualnie pęczek albo odnoga przedsionkowa.

I teraz tak z lewej odnogi pęczka hisa wychodzi jeszcze pęczek przedni i pęczek tylny. One dzielą się dalej już na coraz mniejsze odgałęzienia, a zakończeniem tego pęczka przedsionkowo-komorowego są włókna purkiniego, o czym trochę później. I teraz tak, czyli jeszcze raz to co widzicie tutaj, ten...

Pęczek przedsionkowo-komorowy ma pewną funkcjonalną rolę. Już trochę o tym mówiłem. Być może nie do wszystkich to mogło z Państwa dotrzeć, ale to jest system przewodzenia impulsów elektrycznych z przedsionków, a ściśle z węża przedsionkowo-komorowego do mięśniówki komór, który... który zapewnia dotarcie fali pobudzenia do kardiomiocytów komór serca niemal równoczesne. To znaczy powoduje to, że te kardiomiocyty będą pobudzane prawie w tym samym czasie, a co za tym idzie, po tym pobudzeniu będą kurczyły się prawie w tym samym czasie.

My w komorach serca mamy miliony kardiomiocytów. Jeżeli one się skurczą w tym samym czasie, to komora zmniejszy swój wymiar, co pozwoli wytłoczyć krew. Warunkiem efektywnego wytłoczenia krwi z komory jest równoczesny skurcz kardiomiocytów w komór serca.

I tą równoczesność, tą synchronizację zapewnia nam układ bądź co przewodzący serca. Teraz... Jeżeli popatrzymy się na te dwie struktury, węzeł zatokowo-przedsionkowy i węzeł przedsionkowo-komorowy.

One są odgraniczone od otoczenia, niezbyt dokładnie, ale w każdym razie są. I CIEI charakteryzuje, że w tym obszarze znajdują się komórki, które się samoistnie wzbudzają, to znaczy powstają w nim samoistnie potencjały czynnościowe. I teraz to jest początkiem fali pobudzenia, która rozprzestrzenia się na komórki sąsiednie, a potem wychodzi z tego węzła zatokowego czy węzła przedsionkowo-komorowego na sąsiednią mięśniówkę.

I teraz tak, węzeł zatokowo-przedsionkowy ma najszybsze tempo samoistnej depolaryzacji. To powoduje, że to on jest generatorem rytmu. Węzeł przedsionkowo-komorowy samoistnie również potrafi się wzbudzać, tylko ta częstość... tego wytwarzania fali pobudzenia jest mniejsza.

I w praktyce fizjologicznej wygląda to w taki sposób, że zanim ten węzeł przedsionkowo-komorowy zdąży się samopobudzić, czyli powstanie w nim fala pobudzenia, to jego komórki zostaną pobudzone przez falę pobudzenia, która dociera z wcześniej pobudzonego węzła zatokowo-przedsionkowego. Natomiast jeżeli ten węzeł zatokowo-przedsionkowy ulegnie zahamowaniu, uszkodzeniu, albo jeżeli przewodzenie pomiędzy węzełem zatokowym i przedsionkowo-komorowym będzie upośledzone, to w tym momencie ten węzeł zatokowo-przedsionkowo-komorowy ujawnia swoje właściwości rozrusznikowe. Ten węzeł będzie nieco wolniejszy, ale w dalszym ciągu to pobudzenie... wejdzie do układu bodźco-przewodzącego serca, to znaczy do pęczka przedsionkowo-komorowego i będzie się rozprzestrzeniał do komor serca. To jest jakby założenie koncepcyjne, jak to funkcjonuje.

I teraz tak, patrząc się jeszcze raz na te dwa węzły. Węzeł zatokowo-przedsionkowy. Położony w górnym... prawym rogu, można powiedzieć, prawego przedsionka serca, pobudzenia w nim powstają przeciętnie co sekundę, czasem nieco częściej, co nam daje rytm pobudzeń 60 do 90 na minutę. I teraz tak, ten wazół przedsionkowo-komorowy, który tu jest poniżej, On się samodzielnie pobudza w czasie co jednej, półtorej sekundy, generując samoistny rytm od 40 do 60 pobudzeń na minutę.

I teraz tak, najczęściej rola rozróżnikowa tego węża przedsionkowo-komorowego się nie ujawnia. Nie ujawnia się dlatego, że zanim to pobudzenie samoistnie w nim powstanie, To te komórki, które mają się samo pobudzić, zostają pobudzone przez pobudzenie, które rozprzestrzenia się z węzła zatokowo-przedsionkowego. Dopiero wtedy, kiedy to pobudzenie nie dojdzie do tego węzła przedsionkowo-komorowego, wywodząc się z węzła zatokowego, dopiero wtedy on sam zaczyna generować rybę.

Czyli to jest, można powiedzieć, zwróćcie Państwo uwagę, że mamy tutaj układ taki, że mamy rozrusznik pierwszorzędowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy i węzeł drugorzędowy, który jest podporządkowany temu pierwszorzędowemu, który generuje rytm wolniejszy. I teraz tak, ten rozrusznik drugorzędowy zaczyna ujawniać swoje właściwości wtedy, kiedy pobudzenie z węzła zatokowego... nie dojdzie do niego albo kiedy dojdzie, po czasie, kiedy on się sam pobudzi. Teraz tak, zwęża przedsionkowo-komorowego, jak już wspomniałem wcześniej, pobudzenie wchodzi do pęczka przedsionkowo-komorowego i dociera poprzez podnogi i poprzez pęczki pnia pęczka kisza do kardiomiocydu. Jeżeli gdzieś między wężą przedsionkowo-komorową, a mięśniówką komor dojdzie do całkowitego zablokowania przewodzenia fali pobudzenia, no to w tym momencie mamy dwa wydarzenia.

Krótki tego są dwa. Znaczy są dwa warianty, co się z tym stanie. W pierwszym wariancie po prostu mamy blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, to tak się nazywa. I komory.

są nieaktywne. Nie rozchodzi się w nich fala pobudzenia, w związku z tym się nie kurczą, serca można powiedzieć stoi, nie pompuje krwi, mamy asystolię, mamy zatrzymanie krwawienia. W wariancie drugim, który jest zdecydowanie częstszy, ujawniają się właściwości bodźcotwórcze gdzieś w obrębie komór serca. I albo te właściwości bodźcotwórcze ujawniają...

Te najbardziej dystalne fragmenty układu bodźca przewodzącego serca w okna Purkiniego, które samoistnie wzbudzają się w rytmie 10 do 40 uderzeń na minutę, albo ujawnia się bodźco twórczość niektórych kardiomiocytów, czyli komórek roboczych mięśnia sercowego. I tutaj mamy częstość poniżej 30 na minutę w przedziale zwykle od 5 do 30 pobudzeń na minutę. Co można by do tego dodać?

U osoby o przeciętnej sprawności, przeciętnej wydolności fizycznej ten rytm rzędu 30 na minutę wystarcza do całkiem niezłego przeżycia i funkcjonowania. Poniżej zaczyna być problem, dlatego że rozwija się niewydolność krążenia związana z tym, że objętość krwi, którą w ciągu minuty... na obwód wyczłacza lewa komora nie wystarcza do zaspokojenia potrzeb ust strojowych.

Także to jest sytuacja poważna. I teraz tak. Odnośnie ujawnienia się tych rozróżników trzeciorzędowych.

Tu mamy pewną zasadę. To jest taka. Jeżeli nagle dojdzie do zaprzestania do zablokowania przewodzenia fali pobudzenia z przedsionków do komór. To czym był szybszy rytm przed tym blokiem, przed wystąpieniem ostrego bloku, tym prawdopodobieństwo szybkiego podjęcia samoistnej akcji z...

kardiomiocytów komór albo włókien podwórki niegdyś mniejsza. Jeżeli, co dalej, jeżeli to jest tak, zablokowało się przewodzenie z przedsionków do komór, kardiomiocyty same się nie wzbudzają, nie ma fali pobudzenia, nie ma w efekcie szkód, no to mamy zatrzymanie krążenia i teraz w następstwie tego mamy serce, zresztą inne tkanki też nie do tle. też postępuje niedotlenienie i za tym niedotlenieniem postępują skutki metaboliczne tego niedotlenienia, postacią coraz wynikające z coraz poważniejszego uszkodzenia kardiomiocytu.

I w miarę upływu czasu prawdopodobieństwo podjęcia, ujawnienia się bądź co twórczości w obrębie komór serca Zaczyna się zmniejszać jeszcze bardzo z powodu tym razem już skutków metabolicznych tego zatrzymania krążenia. Teraz jeżeli chodzi o ten szybki rytm serca, względnie szybki rytm serca poprzedzają tuż przed nagłym ujawnieniem się bloku przedsionkowo-komorowego całkowitego. względnie szybki rytm serca w spoczynku mają dzieci. Także jeszcze 10, 12, 13 lat.

I to powoduje, że przy nagłym zatrzymaniu krążenia u dzieci podstawowym mechanizmem zatrzymania krążenia jest mechanizm asystoli. Po prostu komory nie podjęły pracy. U dorosłych jest już inaczej.

tym podstawowym mechanizmem zatrzymania krążenia z migotanie komu. Ale to jest zupełnie inna historia. To jest takie prowadzenie przy okazji do pierwszej pomocy przedmedycznej.

Teraz patrząc na to jeszcze raz. Dobrze, widziałem to pytanie wcześniej. Dobrze, czy pobudzenie zwęża przedsionkowo-komorowego też może iść do góry na miocyty przedsionka? tymi szlaki, jak tymi samymi szlakami, co od węzła zatokowego do węzła przedciągowo-komory. Na tej rycinie Państwo widzicie szlaki przewodzenia z węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego.

Tak zwany pęczek przedni Bachmana, pośredni Wenkebacha, tylny Torela. Ten pęczek Bachmana przedni jeszcze się rozgałęzia na ten pęczek lewy, można powiedzieć, dalej. I teraz czym jest rzecz? To...

Trzeba by było zacząć od początku. Mamy węzeł zatokowy, z niego wychodzi pobudzenie. I to pobudzenie wychodzi do mięśniówki przedsionków.

I teraz ono się szerzy w tej mięśniówce przedsionków. Najpierw w dół i na lewo. W ten sposób dochodzi do depolaryzacji prawego przedsionka, a potem, ponieważ jest dalej do lewej.

dochodzi do depolaryzacji lewego przedsionku. Co to oznacza? Gdyby tu nie było żadnych pęczków, to pobudzenie i tak by się szerzyło.

Te pęczki mają inny charakter niż pęczek przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisza. Mianowicie one nie są izolowane od otoczenia zasadniczo. To są pozostałości wędrówki miocytów.

w dość wczesnym etapie życia płodowego. I co z tej wędrówki pozostało? Ano to, że układ miocytów w mięśniówce przedsionka jest trochę chaotyczny.

To znaczy one, poszczególne włókna albo ciągi włókien mięśnia sercowego, mięśnia przedsionków, nie okładają się tak jakby pociąg jeden za drugim, tak jak na torach kolejowych, tylko każdy jest... Każdy jest ułożony w trochę innym kierunku. W związku z tym taka fala pobudzenia, która przechodzi przez przedsionki, ona tak sobie idzie takimi małymi zygzakami.

To trochę przedłuża drogę pobudzenia przedsionków. Natomiast w tych pęczkach przedsionkowo-komorowych kardiomiocyty przedsionków ułożone są w linii, ułożone są osiowo. I to dlatego... z węzła zatokowego, najszybciej dojdzie pobudzenie do węzła przedsionkowo-komorowego i jedną z tych trzech dróg. Co dalej można powiedzieć?

Mamy takie drogi, aż trzy. Te trzy, które funkcjonują fizjologicznie. Zwykle najszybciej pobudzenie dociera pęczkiem przednim.

Mamy jeszcze dwa zapasy. dwa pęczki dodatkowe. Kiedy dotrze pierwsze pobudzenie dowolnym pęczkiem, czy to przednim, czy pośrednim, czy tylnym, komórki węzła przedsionkowo-komorowego są pobudzone i ten potencjał czynnościowy trwa tu dosyć długo. To jest inaczej niż w komórce nerwowej czy mięśnia prążkowanego. On tu trwa o dwa rzędy wielkości dłużej.

I od rozpoczęcia pobudzenia... Te komórki znajdują się w okresie refrakcji bezwzględnej, to znaczy nie da się ich pobudzić żadnym bodźcem. Czyli jak pobudzenie tę, tą czy inną drogą wejdzie i pobudzi komórki węzła przedsionkowo-komorowego, to następne pobudzenie już jest nieefektywne. Po prostu trafi na okres refrakcji bezwzględny i wygaśnie. Co jeszcze o tych drogach można powiedzieć?

One się troszeczkę różnią właściwościami, można powiedzieć, farmakologicznymi. Tam mają troszeczkę inną ekspresję receptorów i kanałów jonowych. To zwłaszcza różni ten pęczek Bachmana, to jest troszeczkę inaczej. To ma pewne implikacje w leczeniu zaburzeń rytmu serca pochodzenia przedsionkowego, ale ja zdecydowanie na tym nie chcę. To jest nie ten etap.

Teraz tak. Kolejne pytanie. Teraz tak. Czy pobudzenie z węzła zatokowo-przedsionkowo, czy pobudzenia może iść do góry? Przepraszam, tu nie ma żadnych przeszkód.

Jeżeli pobudzenie będzie wywodziło się z węzła przedsionkowo-komorowego, to ono się będzie rozprzestrzeniało do góry, na prawo i do góry, na lewo. I to, o co Pani Paulina zapytała, to jest o tyle istotne, że popatrzcie Państwo na jedną rzecz. Prawidłowe pobudzenie z przedsionków wywodzi się z węzła zatokowo-przedsionkowego i biegnie sobie na dół, na lewo. Jeżeli będzie wywodziło się z węzła przedsionkowo-komorowego, to na pewno będzie rozprzestrzeniało się do góry. W związku z tym tutaj ten kierunek jest inny.

I to nam da zupełnie inny zapis tego. Ponieważ w pobudzeniu przedsionku w zapisie EKG odpowiada tak zwany załamek P, to on tu będzie odwrócony, będzie miał odwrócony kierunek, ale to o tym trochę później. Dobrze, jeżeli, teraz Pan Piotr, jeżeli ktoś ma niższe tętno spoczynkowe, na przykład 40, to czy rozrusznik drugorzędowy wtedy też będzie miał odpowiednio niższą częstotliwość, na przykład 30? Tu wchodzimy w zakres zjawisk losowych. Dlatego, że tak, obydwa rozruszniki zaopatrywane są przez włókna nerwu błędnego.

Ta kontrola nerwu błędnego jest trochę silniejsza w stosunku do węzła zatokowo-przedsionkowego niż przedsionkowo-komorowego. I teraz tak, jeżeli dojdzie do pobudzenia nerwu błędnego, to będzie prowadziło to do zwolnienia rytmu serca. Teraz tak, w jakim mechanizmie? Najpierw będzie zwalniać, nadawcą rytmu jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, więc ten rytm będzie zwalniał wskutek tego, że właśnie tutaj częstość samoistnych pobudzeń będzie coraz mniejsza zahamowaniu tego węzła przez włókna nerwu błędnego. Zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy jest słabiej hamowany.

I teraz może być tak, że okaże się, że samoistna częstość pobudzeń węzła zatokowego będzie mniejsza od spontanicznej częstości pobudzeń węzła. zatokowo-przedsionkowego. I co się wtedy dzieje?

Ujawnia się rozrusznik drugorzędowy. On przejmuje kontrolę. I teraz tak, my to widzimy przy wywoływaniu odruchów kardiodepresyjnych, takich jak przy próbie na przykład symulowanego nurkowania, którą to za kilka tygodni część z Państwa będzie wykonywała.

I co się wtedy dzieje? U niektórych z Państwa przy zwolnieniu rytmu serca do 60, znaczy u niektórych poprzedników, przy zwolnieniu rytmu serca do 60 na minutę, z jakiegoś rytmu znacznie szybszego, już się ujawnił rozrusznik drugorzędowy. Czyli częstotliwość samopobudzeń węzła zatokowego była mniejsza niż węża przedsionkowo-komorowego, który był mniej efektywnie hamowany.

Ale są też takie osoby, u których częstość akcji serca spadła nawet poniżej 35 na minutę i węzeł przedsionkowo-komorowy dalej się nie ujawnił, dalej był to rytm zatokowy. Najczęściej to jest tak, że przy rytmie około 40-40 kilku na minutę zmienia się rozróżnik, to znaczy zarządzanie generowaniem rytmu serca, generowaniem... pobudzeń w pniu pęczka Hisa kieruje już rozróżnik drugorzędowy węzeł przedsionkowo-komorowy. Ale to nie jest tak, że my tu mamy ściśle określoną wartość. On się może ujawniać przy różnych częstotliwościach.

Teraz tak, rozróżniki trzecierządowe, tak jak mówiłem, mają inną częstotliwość. Dobrze, jedziemy dalej. Teraz tak, jeżeli chodzi o ten węzeł przedsionkowo-komorowy, niektórzy kardiolodzy nazywają go łączem przedsionkowo-komorowym. On ma dosyć w gruncie rzeczy skomplikowaną strukturę wewnętrzną, dlatego że to jest tak. Mamy strefę wejścia, można powiedzieć górną część węzła.

Mamy środkową część węzła, gdzie to jest ta część integrująca, tylko jedną. Tylko wejście pobudzenia jedną z tych dróg może pobudzić komórki znajdujące się w tym węźle. Wśród nich są komórki, które gdyby nie były pobudzone, to same by się wzbudziły.

I mamy strefę wyjścia, która zapoczątkowuje pęczek Hisa. Tu się od razu, mamy pień, pęczka Hisza i jego dwie odnogi. W każdym razie tak to wygląda. I teraz tak, tu są te dodatkowe, tu są te uprzywilejowane drogi przewodzenia wewnątrz przedsionkowe. Na co dzień nie ma to dużego znaczenia praktycznego.

Jeszcze raz, jak dojdzie do depolaryzacji węzła zanotokowego, to nawet jakby te drogi były całkowicie uszkodzone i tak pobudzenie... Dojdzie do węzła przedsionkowo-komorowego poprzez ścianę prawego przedsionka. No chyba na przykład, że będzie coś takiego, że kardiolog inwazyjny wykona tutaj zabieg ablacji, czyli takiego wypalenia, można powiedzieć, takiej ścieżki, która zamieni się w bliznę i spowoduje całkowity blok.

przewodzenia, no to dobrze. Teraz tak, co jeszcze? O, tu się przesunął jeden, tu się przesunął, no szlak ja go mogę nawet na moment poprawić, ale o, to powinno być, to powinno być, zaraz, zaraz, zaraz, zaraz, zaraz, o, gdzie ja to tutaj mam? O, ten, ten, o, to się przesunęło, o, tak to wygląda, dobrze. No to się czasem zdarza.

I teraz tak, mamy te trzy szlaki przewodzenia śródprzedsionkowego, ale oprócz tego mamy szlak na przykład czwarty, pęczek kęta. Tu się rodzi możliwość jeszcze piątego połączenia. Też taka była. I teraz dlaczego ja to Państwu pokazuję? To nie jest fizjologia.

To znaczy, w czym jest rzecz? Te szlaki istnieją. Te uprzywilejowane szlaki przewodzenia wewnątrz przedsionków.

ale pobudzenie z węzła zatokowego dociera tymi szlakami albo do dolnej części węzła przedsionkowo-komorowego, albo do pnia pęczka kisa na tyle późno, że trafia tutaj na okres refrakcji bezwzględnej. W związku z tym się nie liczy. Tu natomiast istnieje szansa, że końcówka układu bodźco-przewodzącego może w jakiś sposób... poprzez przegrodę połączyć się z takim odległym rozgałęzieniem pęczka Bachmana. To jest też pozostałość życia płodowego.

Jeżeli tak jest, to wtedy pobudzenie z przedsionków może teoretycznie dotrzeć tutaj do komór, do dystalnych części układu bodźców przewodzącego, powodując zaburzenia rytmu serca. To się rzadko zdarza, ale taka możliwość istnieje i po to jest m.in. badanie elektroniczne. fizjologiczne, żeby coś takiego wykazać.

To zdecydowanie nie jest drugi rok studiów, ani trzeci. Teraz tak, przypomnienie jak wygląda potencjał czynnościowy komórki nerwowej. Popatrzcie Państwo, mamy szybką depolaryzację, nadczał i depolaryzację, powrót do normy.

Przypominam, że za ten potencjał iglicowy odpowiada nagły napływ... jonów, znaczy kationów sodowych przez otwarte kanały sodowe. Całość, można powiedzieć, okres refrakcji bezwzględnej trwa około półtorej milisekundy, całość zamyka się w ciągu kilku sekund.

Natomiast potencjał czynnościowy kardiomiocyta w komór serca wygląda zupełnie inaczej. Popatrzcie Państwo na czas. Tu mamy 400 milisekund, cztery dziesiąte sekundy.

Czyli to jest, jeżeli tutaj będzie koło 4 sekund, na przykład do tego momentu, czy 5 sekund, to jest prawie stokrotnie, to jest prawie stukrotnie więcej. Ta faza zero wygląda bardzo podobnie, to jest ta faza potencjału gliczowego. Natomiast potem mamy okres repolaryzacji. Teraz podam termin faza zero. Mianowicie to jest tak, my zarówno w fizjologii, jak i w kardiologii bardzo często określamy nazwami numerycznymi.

fazy potencjału czynnościowego i potencjału spoczynkowego. I teraz tak, to co mamy tutaj, o, literkę, cyferkę 4, to jest potencjał spoczynkowy. Tutaj wynosi minus 90 miliwoltów, w innych potężnikach minus 80. W każdym razie to jest ten rząd wielkości.

Faza 0 to jest faza szybkiej depolaryzacji. A fazy 1, 2, 3... To są, można powiedzieć, fazy repolaryzacji, czyli powrotu do pierwotnego potencjału błonowego, czyli powrotu do wyjściowego potencjału błony komórkowej. I teraz tak, faza pierwsza, to jest faza szybkiej repolaryzacji. Faza druga, ta faza pierwsza przechodzi płynnie w fazę drugą, druga przechodzi płynnie w fazę trzecią.

Popatrzcie co się dzieje na tym odcinku. Tu jest pewien czas, kiedy chwilowy potencjał błonowej komórki jest stabilny, się nie zmienia. Czyli jest w stanie jakby równowagi.

To się nazywa plateau po francusku. I to się przyjęło, tak to się określa. To jest faza plateau i faza trzecia, faza późnej repolaryzacji.

Dobrze, i jeszcze raz, żeby pokazać to na osi czasu. Potencjał czynnościowy komórki nerwowej albo komórki mięśnia skieletowego i potencjał czynnościowy kardiomiocyta komór serca. Trwa długo, dużo, dużo, dużo. I teraz tak, czym się różni ta faza tego nadstrzału w kardiomiocycie od tej samej...

od podobnie wyglądającej fazy w komórce nerwowej czy mięśnia szkieletowego. Ano tym, że mamy tutaj nieco bardziej złożony mechanizm jonowy. Mamy poziom wyładowań dla otwarcia kanału sodowego. To znaczy startujemy na przykład z poziomu minus 90 miliwoltów, gdzieś na poziomie minus 80, minus 70 kilka. Jeżeli...

Komórka, jeżeli polaryzacja komórki na tyle spadnie, to znaczy komórka zdepolaryzuje się z minus 90 do na przykład minus 75, otworzy się kanał sodowy, co nam inicjuje tą fazę zero. Ale tu jest coś jeszcze. On tak samo trwa około jednej tysięcznej sekundy, czyli jedną milisekundę, ten napływ jonów sodowych, jak w tych pozostałych komórkach nerwowych, mięśni szkieletowych.

Tu jest to samo. Ale jeżeli chwilowy potencjał komórki znajdzie się gdzieś pomiędzy minus 25 a minus 40 kilka miliwoltów, to to powoduje otwarcie kanału wapniowego w błonie komórkowej i one wapniowe zaczynają napływać do komórki zgodnie z gradientem stężeń i zgodnie z gradientem elektrycznym. Przypominam na...

w sarkoplaźmie, czyli w cytoplaźmie komórki kardiomiocytu stężenie jonów wapniowych z poczynku rzędu 10 do minus 7 mola, a wpłynie po zakomórkowym rzędu 10 do minus 4 mola. Czyli mamy tysiąckrotną różnicę stężeń. Jak się kanał wapniowy otworzy, to te jony wapniowe napływają do komórki, zresztą elektroujemne napływają kationy. W przeciwieństwie do kationu... do kanału sodowego.

Kanał wapniowy otwiera się, może wcale nie tak bardzo szybko, ale otwiera się na długo i on jest otwarty od tego momentu, kiedy gdzieś został osiągnięty poziom wyładowań, on jest tu szeroko zaznaczony, bo to dla każdego kardiomiocyta ten poziom jest trochę inny, ale gdzieś znajduje się w tej strefie, aż do końca fazy drugiej, fazy platorepolaryzacji. Proszę Państwa, to, że tu mamy równowagę, że ten potencjał chwilowy komórki w fazie drugiej repolaryzacji się nie zmienia, to dlatego, że z jednej strony z komórki wypływają kationy potasowe, a z drugiej strony napływają kationy wapniowe, co nam chwilowo równoważy zmiany potencjału elektrycznego. Potem, kiedy kanał wapniowy się zamyka i mamy już tylko wypływ kationów potasowych, to mamy ten okres późnej repolaryzacji z powrotem do normy. I teraz tak, gdybyśmy to jeszcze raz sobie zakreślili.

Na początku mamy otwarcie kanału sodowego, niemal równoległe z nim mamy otwarcie kanału wapniowego. Mamy jeszcze w fazie pierwszej mały prąd chlorkowy, który też... Też trochę chlorków tu napływa do komórki, przez co ta repolaryzacja na początku jest szybka, to znaczy przywracanie potencjału błonowego do wartości bliskiej zera albo nawet... poniżej 0 miliwoltów i tu mamy też moment, kiedy mamy cały czas wypływ kationów potasowych. Także tak to wygląda, to są te czynniki, które nam odpowiadają za poszczególne fazy potencjału czynnościowego.

Zwracam uwagę jeszcze raz. Faza czwarta, potencjał spoczynkowy, zero, szybka dopolaryzacja. Jeden, szybka repolaryzacja.

Dwa, faza równowagi, albo częściej nazywana po francusku plateau. I faza trzecia, faza późnej repolaryzacji. Zobaczcie Państwo, że ta zwłaszcza druga w trzecią przechodzi płynnie.

Teraz tak, jeżeli chodzi o okres refrakcji bezwzględnej, czyli okres, w którym kardiomiocytu nie da pobudzić się żadnym bodźcem. To to jest tak. On trwa dosyć długo, od zainicjowania fazy 0, czyli od szybkiego otwarcia kanałów sodowych, do mniej więcej 3,4-2,3 fazy trzeciej.

Póki komórka jest w znacznej części zdepolaryzowana, do tego momentu nie ma możliwości reaktywacji kanału sodowego. A on nam warunkuje... powstanie potencjału czynnościowego. Ta faza, okres refrakcji bezwzględnej przechodzi potem w okres refrakcji względnej.

Teraz tak, jeżeli chodzi, wracając do... Przepraszam, zapomniałem. Cześć, Gienek, wykład mam, nic nie mogę mówić.

Zadzwonię za dwie godziny. No, cześć. W każdym razie to jest tak. I teraz tak, jeżeli chodzi o tą fizjologię, fizjologiczną aktywację mięśnia prążkowanego, to mamy okład taki.

Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się po błonie komórkowej, wnika, rozprzestrzenia się wzdłuż wpukleń błony komórkowej, czyli kanalików poprzecznych T. Tutaj powoduje... aktywację receptora dyhydropirydynowego, który jest mechanicznie związany z receptorem rianodynowym retikulum sarkoplazmatycznym i to powoduje uwolnienie jonów wapniowych z retikulum sarkoplazmatycznego.

Tak to wygląda w mięśniu szkieletowym. W mięśniu sercowym wygląda z pozoru podobnie, ale są tu istotne różnice. Tak samo rozprzestrzenia się po powierzchni błony komórkowej potencjał czynnościowy. Tak samo można być wnika w głąb komórki przez kanaliki poprzeczne. Te one mają trochę inną budowę, ale koncepcyjnie jest to samo.

I też dochodzi do pobudzenia receptora dychidropiredynowego z jedną jednakże różnicą. Tu pobudzenie tego receptora dychidropiredynowego związane jest z napędem. napływem jonów wapniowych z płynu zewnątrzkomórkowego do komórki.

W efekcie wzrasta nam stężenie jonów wapniowych w sarkoplaźmie, czyli w cytoplaźmie kardiomiocytu. I teraz te jony wapniowe powodują otwarcie. To znaczy wpływając na kanały wapniowe sterowane tym receptorem janodynowym typu drugiego, powodują otwarcie kanałów wapniowych w retikulum sarkoplazmatycznym i to powoduje uwolnienie jonów wapniowych.

Co nam zapewnia skurcz? Reasumując ten model, skurcz jest zainicjowany, to znaczy tak, pobudzenie, znaczy skurcz jest zainicjowany jonami wapnia pochodzącymi z zewnątrz komórki. Natomiast 80% jonów wapniowych, które będą następnie odpowiadały za to sprzężenie elektromechaniczne. pochodzi z etykulum sarkoplazmatycznego. Także tu mamy mechanizm podwójny.

Co jeszcze można dodać jako pewną ciekawostkę, z którą spotkacie się już na dalszych latach studiów. Słuchajcie, w życiu płodowym serce leniwie się, kurczy, tłoczy krew wbrew niskiemu ciśnieniu i można powiedzieć tak. Ten cały mechanizm uwolnienia wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego nie działa.

To znaczy skuciniczowany jest napływem jonów wapnia z zewnątrz do cytoplazmy i serce się ślamazarnie kłópsy, bo ten poziom wapna ślamazarnie wzrasta. To są kanały o ograniczonej przewodności. I teraz tak. W schyłkowej niewydolności krążenia, kiedy mamy już obumierające kardiomiocyty, ten fenotyp płodowy wraca. To znaczy ten napływ jonów wapniowych z zewnątrz, rola tego napływu jonów wapniowych z zewnątrz zaczyna być ważniejsza od tego wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego.

To znaczy nie, że mamy zwiększoną ekspresję tych kanałów wapniowych, które... zależny od receptora dyhidropierydonowego. Nie, po prostu retikulum sarkoplazmatyczne zaczyna być dysfunkcyjne. To nam powoduje, że narastanie skurczu jest powolne, że siła skurczu jest nieduża, bo jest mniejszy przy rozwapniach wewnątrzkomórkowego, ale to daje szansę przetrwania, taka mała dynamika serca, przy okazji mała energia zużyta przy małej sile skurczu. daje sercu szansę przetrwania jeszcze kilka tygodni, jeszcze kilka miesięcy.

Tak to mniej więcej wygląda. Także to jest ten mechanizm zapasowy, to znaczy wapń zewnątrzkomórkowy, ale tak inicjujący uwalnianie wapnia z zasobów wewnątrzkomórkowych, to jest ten główny mechanizm. I jak to wygląda?

Teraz tak. Jeżeli chodzi o źródła jonowapniowe, które wykorzystywane są w skutku. Podstawowe w normalnym kardiomiocycie u osoby dorosłej. 70% z retikulum sarkoplazmatycznego, około 20% z zewnątrz, 10% z mitochłonów. Także takie są proporcje.

Te ostatnie przepływy wapniowe i ich znaczenie czynnościowe jest najsłabiej poznane. Teraz tak, zwracam uwagę jeszcze raz, że tutaj, że reaktywacja kanałów sodowych, czyli możliwość powtórnego wywołania fazy zero, zainicjowania potencjału czynnościowego, następuje dopiero wtedy. kiedy chwilowy potencjał błonowej komórki będzie zbliżał się do potencjału wyjściowego gdzieś koło minus 60, minus 70 miliwoltów, nie przy potencjale minus 50 miliwoltów. I tu na początku mamy stopniową aktywację kanałów sodowych, co nam oznacza, że taką komórkę można owszem pobudzić, ale silniejszym bodźcem niż zwykle. Co jeszcze jest charakterystyczne dla dużej części kardiomiocytu?

To, że w tym okresie późnej repolaryzacji, kiedy potencjał błonowy nie osiągnął jeszcze poziomu wyjściowego, to tu jest taka możliwość, że w tym momencie już się zaktywują praktycznie wszystkie... Ulegną powtórnej aktywacji praktycznie wszystkie kanały sodowe. I to jest ten okres nadwrażliwości. Tu komórkę mięśnia sercowego można pobudzić słabszym bodźcem niż zwykle.

Dobrze, czy w kardiomiocycie zamiast dyhydropirynodomych nie ma kanalików? Inaczej. Ja celowo nie użyłem terminu L, dlatego że to jest tak.

Dobrze, przechodząc jeszcze wstecz. Ten receptor dyhydropirydynowy, ta nazwa bierze się stąd, że substancja chemiczna zwana dyhydropirydyną wiąże się z tym receptorem. Natomiast...

I ten receptor kontroluje tutaj kanał wapniowy. I teraz tak, ten kanał wapniowy, czyli już niezależnie od tego receptora, po prostu ten kanał wapniowy zalicza się do kanału w typu wolnego. To jest tak zwany wolny kanał wapniowy, stąd literka L od long.

Wolny dlatego, że jak porównacie otwarcie kanału sodowego na jedną tysięczną, co trwa jedną tysięczną sekundy, i wapniowego, gdzie to trwa 250-300 milisekund, to jest to różnica, czasem dłużej. Także jak ten kanał się otwiera, on się otwiera niezbyt szybko, ale otwiera się na długo. Także to by było odnośnie tego.

Teraz tak, ta faza szybkiej repolaryzacji, czyli jesteśmy w fazie pierwszej. Czasem się też te telefony mnie nie spokoją. Także tak to, dobrze, w każdym razie tak, w całym okresie repolaryzacji, czyli w fazie pierwszej, drugiej i trzeciej mamy wypływ kationów potasowych z komórki, dlatego że ładunki ujemne nie trzymają tego potasu wewnątrz komórki siłami elektrostatycznymi, ale w fazie pierwszej.

Wyłącza się do tego napływ anionów chlorkowych, przez co komórka ulega szybkiej repolaryzacji. Tu w fazie drugiej plateau, już się ten kanał chlorkowy skończył, mamy wypływ kationów potasowych i napływ wapniowy. Czyli dlatego tu potencjał komórki jest zrównoważony. Czasem na poziomie powyżej zera, czasem poniżej zera miliwoltów, no gdzieś tutaj. A potem już jak napływka...

napływ jonów wapniowych do komórki, czyli napływ kationów wapniowych się skończy. To mamy repolaryzację, która przyspiesza, dlatego że mamy już tylko wypływ jonów potasowych. Także tak to wygląda. I to są te kanały wapniowe typu L, to o co Pan Andrzej pytał. To są te, dobrze.

Teraz tak, gdyby wejść jeszcze w szczegóły wad. Szanowni Państwo, to jest tak, kanały wapniowe typu L są w zasadzie zlokalizowane w całej błonie komórkowej. Natomiast ten pierwotny napływ jonów wapniowych jest raczej z tych wpukleń, z tych kanalików poprzecznych T. Ale to już są kolejne szczegóły, aż tak daleko nie chcę. I faza druga, czyli PLATO, popatrzcie Państwo jak się po francusku to pisze.

W każdym razie wolny kanał wapniowy typu L. I w fazie drugiej mamy zrównoważone. zrównoważony napływ kationów wapniowych do komórki i wypływ kationów potasowych z komórki. To jest ten odśrodkowy prąd potasowy. I w fazie trzeciej powolnej albo późnej repolaryzacji pozostaje już na placu boju tylko odśrodkowy prąd potasowy, co powoduje, że potencjał błonowej komórki wraca do poziomu wyjścia, czyli do poziomu z fazy czwartej.

która jest tożsama z potencjałem spoczynkowym. Teraz co my tu jeszcze mamy? Ja do tej ryciny będę wracał później.

Szanowni Państwo, dobrze. Napływają nam jony wapnia do komórki. Kiedy ona będzie pobudzona?

Dobrze, w czasie pobudzenia. Warunkiem życia i warunkiem wytworzenia potencjału spoczynkowego była znana nam atepaza wapniowa, która... Atepaza magnezowa, bo tak ona to się nazywa, czyli klasyczna atepaza sodowo-potasowa, która wyprowadza trzy kationy sodu, wprowadzając w zamian do komórki dwa kationy potasowe.

Mamy też jeszcze jedną atepazę, która wbrew gradientowi stężeń wypompowuje, to wymaga wkładu energii. I kationy wapniowe na zewnątrz komórki dopłynu pozakomórkowego to jest proces energożerny, dlatego że przypominam wbrew tysiąckrotnie większemu stężeniu w płynie pozakomórkowym jonowapni. I wreszcie mamy wymiennik sodowo-wapniowy określony też często skrótem NCX.

Gdzie na trzy kationy? sodowe napływające w spoczynku do komórki. Z komórki wypływa jeden kation wapniowy.

W związku z tym tak, to jest kanał, który trochę depolaryzuje komórkę, ale to jest też kanał, przez który nadmiar jonów wapniowych może z komórki się wydostać. Teraz tak, jak już te jony wapniowe pojawią się w nadmiarze w cytoplaźmie, to jest ten kation. w wyniku tego, że napłynęły wolnymi kanałami wapniowymi z płynu zewnątrzkomórkowego albo wypłynęły sobie ze zbiorniczków końcowych retikulum sarkoplazmatycznego, to teraz co się z tym nadmiarem jonów wapniowych dzieje?

One są wypompowywane przez pompę wapniową poza komórkę, wypompowywane częściowo przez wymiennik NCX z pomnimi. zastrzeżeniami, o czym za chwilę. I wreszcie są wpompowywane z powrotem do retikulum sarkopazmatycznego, znowu wbrew gradientowi stężeń, co wymaga nakładu energii.

Także tak to wygląda. Teraz tak. Pamiętacie Państwo, mamy taki termin, potencjał równowagi dla danego jomu. Odnosi...

Czyli to jest taki potencjał błonowy komórki, można to też określić, taka różnica potencjałów ładunku elektrycznego między wnętrzem i zewnętrzem komórki, przy którym jeżeli kanał błonowy dla danego jonu będzie otwarty, przepływ jonów ustaje. I przy standardowych stężeniach jonów, tak kationów potasowych wewnątrz i na zewnątrz komórki. to potencjał równowagi dla jonów potasowych to jest przeciętnie około minus 90 V. Czyli jeżeli potencjał błonowy komórki wynosi minus 90 mV, to jony potasowe nie przepływają w poprzek błon. I teraz potencjał równowagi może być też dla układu jonów.

W sumie to jest to jony... Tak jak widzicie Państwo tutaj, kationy sodowe napływają do komórki, wapniowe wypływają z komórki. Ale mamy taki potencjał błonowy tejże komórki, czyli mamy taki potencjał wnętrza komórki elektrycznej, przy którym ten przepływ ustaje. A mamy też taki, przy którym kierunek przepływu jonów się odwraca. Zwróćcie Państwo uwagę, zależy to od dwóch czynników.

od stężenia jonów sodowych na zewnątrz i wewnątrz oraz stężenia jonów wapniowych wewnątrz i na zewnątrz komórki. Także tak to wygląda. I teraz tak na początku potencjału czynnościowego kierunek wymiany jonów w antyporcie ulega często odwróceniu.

Także jest to dodatkowa droga napływu jonów wapniowych do komórki. Także to wygląda to... I teraz tak, nie wdając się w pewne szczegóły, bo ja nimi nie chcę tutaj Państwa też tak bardzo obarczać, popatrzcie się na potencjał czynnościowy komórki mięśnia sercowej. I tu mamy dwie sytuacje, takie okresy w trakcie tego potencjału czynnościowego, kiedy przez wymiennik NCX jony...

jony wapniowe napływają do komórki. To jest tutaj i tutaj. Także tak to, w pozostałych przypadkach one wypływają z komórki, ale one wypływają z komórki, bo tak się zmienia, tak się zmienia tężenie tych jonów wzajemnie.

Teraz tak, potencjały czynnościowe kardiomiocytów z różnych obszarów serca nie są identyczne. I teraz popatrzcie Państwo na przedsionki. Tak to wygląda, taki potencjał czynnościowy. Widać, że ta faza plateau jest słabo zaznaczona.

Po prostu dynamika wypływu jonów potasowych podczas fazy drugiej przewyższa dynamikę napływu jonów wapniowych. I dlatego nie ma tu równowagi. W komorach.

W komórkach wygląda to mniej więcej w taki sposób. Ta faza plateau jest dłuższa, czyli faza druga jest dłuższa i wyraźnie zaznaczona. A co się dzieje w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, czyli naturalnych rozruszników przedsionkowych albo węzła przedsionkowo-komu?

Pierwszą rzeczą, na którą chcielibyśmy Państwu zwrócić uwagę, to to, że mamy inną polaryzację komórki. Ta oś się kończy na poziomie minus 60, a nie minus 90. Tutaj potencjał spoczynkowy wynosi około minus 80 miliwoltów. Ile będzie wynosił tutaj? No popatrzcie, tych minus 60 nie osiąga.

To jest tak. Po pierwsze nie mamy stabilnego potencjału spoczynkowego. Ta komórka ulega tutaj repolaryzacji po pobudzeniu o takim dziwnym kształcie, a potem...

Po szczycie depolaryzacji, którą niektórzy czasem nazywają hiperpolaryzacją, mamy niestabilny potencjał spoczynkowy, gdzie komórka się samoistnie depolaryzuje i tu, w tym miejscu, po przekroczeniu progu otwarcia, poziomu wyładowań, tylko czego? Kanału wapniowego. Uruchamiany jest napływ jonów wapniowych do komórki, a potem mamy repolaryzację. I teraz co to oznacza?

Nie mamy klasycznej fazy czwartej. Teraz tak, jony sodowe, kationy sodowe nie uczestniczą w powstaniu tej fazy tego nadstrzału potencjału iglicowego. Dlaczego?

Bo one przy potencjale błonowym między minus 30 a minus 55 miliwoltów. nie zostały zaktywowane. Komórka musi mieć polaryzację większą, mieć potencjał poniżej minus 60 miliwoltów, a takiego nie ma. W związku z tym ta faza zero będzie się tu rozwijała, ale w następstwie wyłącznie otwarcia kanału wapniowego.

Teraz tak, mamy tu zatem falę zero. która od razu nam przechodzi w fazę trzecią. Ta faza czwarta, niestabilna można powiedzieć, to jest właśnie to, co tutaj mamy, które się określa nazwą prepotencjału albo powolną, albo to jest powolna spoczynkowa depolaryzacja.

Ten termin powolna spoczynkowa depolaryzacja używany jest częściej, chociaż dłuższy, prepotencjał rzadziej. I teraz tak, tu mamy układ taki, że... Ta faza zero inicjowana jest przez przekroczenie progu otwarcia kanałów wapniowych, czyli tego poziomu wyładowań. Potem mamy repolaryzację, która idzie do osiągnięcia minimum itd. W każdym razie tak to wygląda.

I tu jest pewna ciekawostka, czego nie ma w innych formach. Mianowicie to, że ten potencjał, że ta faza czwarta, nie jest równa, tylko komórka się pomału samoistnie depolaryzuje, zależy od tego, że przy pewnym poziomie polaryzacji komórki, nazywanej tutaj niesłusznie hiperpolaryzacją, dochodzi do otwarcia kanałów IF. F od fany, śmieszne.

No tak to jest, otwierają się tutaj dość, to jest taki kanał. dawniej uważane za potasowy, teraz już wiemy, że nie, gdzie otwierają się kanały IF, którymi napływa, do komórek rozrusznikowych napływają jony sodowe z dodatkiem jonów potasowych. A skąd one się tam biorą? No stąd, że są porywane niejako z prądem.

W każdym razie i to się nazywa... że to jest prąd aktywowany przez hiperpolaryzację, bo on jest aktywowany rzeczywiście wtedy, kiedy chwilowy potencjał błonowy komórki jest najbardziej elektroujemny. Potem ten kanał wygasza się i tak to sobie wygląda w każdym razie. Teraz tak, ten kanał wykazuje dużą ekspresję w komórkach rozrusznikowych, węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego. Ma pewną ekspresję w komórkach włókien Purkiniego.

Niekiedy występuje też, nie wiadomo dlaczego, w niektórych kardiomiocytach mięśnia roboczego komor. Także tak to by wyglądało dobrze. Teraz jeszcze popatrzmy się na potencjał czynnościowy komórek rozrusznikowych zębów zaprzedzionkowo-komorowego.

Jeszcze raz. Po osiągnięciu największej polaryzacji... Tutaj dochodzi w wyniku otwarcia kanałów IF do postępującej depolaryzacji komórki i przy przekroczeniu progu otwarcia kanału wapniowego i nie czuje się nam faza 0, która od razu przechodzi w trzecią fazę repolaryzacji.

Tu mamy fazę 0, która przechodzi w fazę 3. Tak to wygląda. I teraz tak, to jest powiedzmy naturalne. naturalny rytm pobudzenia rozrusznika zatofekowego. Popatrzcie Państwo, tutaj kolorem czerwonym zaznaczony jest czas, w którym dochodzi do tej powolnej spoczynkowej depolaryzacji.

Tu mamy powstanie pobudzenia z fazą zero, repolaryzacja i cała historia się powtarza. I pod wpływem, jak działają... Jak działa noradrenalina uwolniona z zakończeń, z pozazwojowych zakończeń układu współczulnego? No działa w taki sposób, że przyspiesza tempo powolnej spoczynkowej depolaryzacji.

Przez to pobudzenie, przez to ten poziom wyładowań osiągany jest szybciej. Rytm serca przyspiesza. Natomiast nerw błędny działa odwrotnie.

Hamuje powolną spoczynkową depolaryzację. co powoduje, że rytm serca zwalnia. To się na tym etapie dzieje tutaj. Teraz tak, jeżeli chodzi o rozwój potencjałów czynnościowych w różnych okolicach serca, popatrzcie Państwo, że to pobudzenie szerzy się z prawego przedsionka poprzez układ bądź co przewodzący do mięśniówki komór lewej i prawej komory.

Tutaj nawet widać, że mięśniówka lewej komory pobudzona jest nieco wcześniej niż komory prawej. Widać, że ten potencjał czynnościowy ogólnie ma podobny przebieg, może za wyjątkiem rozrusznika, ale ma różny czas trwania. Także tak to wygląda.

I teraz tak, najdłuższy potencjał czynnościowy. To jest potencjał czynnościowy generowany w kardiomiocytach mięśnia roboczego. Jeszcze trochę dłużej trwa to we włóknach Purkiniego. Długo trwa w włóknach od nóg pęczka hisa, zwłaszcza dystalnych.

Czyli jeszcze raz, reasumując. W mięśniówce roboczej i w końcowej części układu bodźco-przewodzącego. dlatego potencjał czynnościowy trwa dłużej niż np. w mięśniówce przedsionków czy w mięśniówce węzłów zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-pomorowego.

Jeżeli taki potencjał czynnościowy trwa długo, popatrzcie Państwo jeszcze raz na kształt tego potencjału czynnościowego klasycznego dla kardiomiocytów. No to popatrzcie, od tego punktu tutaj, gdzie rozpoczyna się faza zero w tym miejscu, przez cały ten czas, aż do tego mniej więcej punktu, ten kardiomiocyt znajduje się w okresie refrakcji bezwzględnej. Nie da się go pobudzić żadnym bodźcem. To, proszę Państwa, to dlatego z pojedynczych miocytów nie da się wygenerować rytmu szybszego niż na przykład 300 uderzeń na minutę. 350 już jest czasem trudno przekroczyć, bo jest to długi okres refrakcji.

Teraz dwóch na dwórkiniego. To są takie zmodyfikowane kardiomiocyty. Komuś się to udało tak ładnie na zielono wybarwić, które wyemigrowały, można powiedzieć, z węza przedsionkowo-komorowego.

przesuwają się wzdłuż układu bodźco-przewodzącego i one stanowią ostatnie ogniwo układu bodźco-przewodzącego, który łączy, można powiedzieć, pęczek hisa, pęczek odgałęzienia pęczka hisa już z komórkami mięśnia roboczego komu. Tu przewodzenie jest w nich niezwykle szybkie. Także tak to wygląda. Teraz, jeżeli zastawimy szybkość przewodzenia impulsów, bardzo wolna w rozróżnikach rzędu...

5 cm na sekundę, umiarkowanie szybka w przedsionkach i we włóknach pęczka Hisa i w mięśniówce komór koło metra na sekundę i najszybsza we włóknach Purkiniego, które przekazują pobudzenie tak szybko jak się da. Teraz co do Wukien-Polkiniego. To jest najbardziej dystalna część, to są te od gałęzienia tutaj, okład do budźco-przewodzącego. I teraz tak, a co się dzieje dalej?

A dalej pobudzenie przeży się z komórki na komórkę, przez łącza ścisłe tego typu nexus, tak to wygląda. To są de facto kanały jonowe, które łączą komórki między sobą, które wykazują zmienną oporność elektryczną. Co to znaczy? To znaczy, że w okresie np. przed pobudzeniem komórek, tuż przed pobudzeniem komórki, ta oporność elektryczna jest znikoma.

Wystarczy tylko taki kanał uruchomić. To znaczy ona jest bardzo duża, ale przy powstaniu potencjału czynnościowego ona staje się znikoma. Natomiast po zakończeniu potencjału czynnościowego ona staje się bardzo duża.

I teraz takie kanały jonowe między komórkami powodują, że między komórkami mogą przepływać jony naładowane dodatnio, czyli mogą przepływać ładunki elektryczne. Jeżeli do jednej komórki napłyną jony sodowe, i jony wapniowe do cytoplazmy, to nie ma żadnych przeszkód, żeby przez te łącza ścisłe przepłynęły do drugiej komórki. Jeżeli jony sodowe i wapniowe przepłyną z komórki A do komórki B, to komórka B ulegnie depolaryzacji proporcjonalnej do ilości kationów, które na nich dopłynęły.

które do niej dopłynęły. I teraz jakie są tego konsekwencje? I popatrzcie Państwo, tak mamy komórkę A, komórkę B i tu komórkę C jeszcze, ale zajmijmy się najpierw komórką A.

I teraz układ wygląda tak. Gdzieś tu pobudzenie sobie doszło, do jakiejś komórki przed komórką A. Co to znaczy doszło pobudzenie? Bo my tak to sobie ładnie nazywamy.

To znaczy... że do tej komórki napłynęły kationy sodowe i kationy wapniowe. I teraz te kationy będą sobie przepływały z tej komórki poprzedzającej do komórki A, powodując jej depolaryzację.

Następnie, ponieważ pojawia się różnica potencjałów elektrycznych między komórką A i B, to sytuacja mamy tak. No to układ mamy taki, że napłyną z kolei kationy z komórki A do komórki B. Cały czas, proszę Państwa, przyczyną przepływu jonów, czyli przyczyną przepływu fali pobudzenia między komórką A, B, C i D jest chwilowa różnica potencjałów jaczownych. Zobaczcie Państwo, to tak wygląda.

Na początku nie było, wszystkie komórki są w spoczynku, teraz ta komórka po lewej stronie jest pobudzona. To znaczy ta jest depolaryzowana, a ta komórka A nie jest. W związku z tym to będzie inicjowało przepływ kationów przez te łącza ścisłe.

Teraz komórka A jest depolaryzowana, a B nie jest. Znowu to nam inicjuje. przepływ jonów z komórki A do komórki B i tak dalej, potem z komórki B do komórki C. I teraz tak jak się układ bodźce przewodzący kończy włóknami Purkiniego, to za tym układem bodźce przewodzących w tym mamy wiele kardiomiocytów w takim szeregu ułożonym.

6, 7, 10 nawet kardiomiocytów w taki szeregowy... w ten sposób podłączony. Tylko, że tu się pojawia jeszcze jeden problem.

Mianowicie, załóżmy, że jony sodowe i wapniowe sobie napłynęły do komórki A lub do komórki B. A teraz, co się z nimi dalej stało? A te komórki są nieszczelne, mają wymienniki NCX, mają pompę sodowo-potasową.

Krótko mówiąc, zwłaszcza tu chodzi o to, że te jony wapniowe uciekają z komórki. Mamy zresztą ATPazę wapniową, która też nam będzie wypompowywała trochę jonów wapniowych. W efekcie...

Jeżeli powiemy tak, że 100% jonów przepłynęło z tej komórki wstępnej do komórki A, albo 100% jonów przepłynęło z komórki A do komórki B, no to z tej komórki B część z tych 100% uciekło na bok. W związku z tym z komórki B do komórki C już nie przepłynie 100%, tylko mniej. Na przykład 90%.

I to nam oznacza, że czym dalej komórka jest w danym szeregu, tym dopływ fali pobudzenia, dopływ jonów związanych z falą pobudzenia jest mniejszy. Także teraz tak. A co będzie, jeżeli tu nie chodzi o falę pobudzenia?

Tylko chodzi o to, że jedna z tych komórek jest bardziej zdepolaryzowana niż inna, bo została częściowo pobudzona. To teraz układ jest taki, że z tej komórki A do komórki B będą przez łącza ścisłe przepływały sobie kationy sodowe, wapniowe. Z B do C to samo, z C do D to samo, z D do E to samo i z E do F tak samo i to tak można mnożyć.

W każdym razie... efekcie ta depolaryzacja progowa będzie szerzyła się czym dalej, tym mniej efektywnie. I to jest jedna z przyczyn, że chwilowy potencjał komórki trząsiadujących w łóknach mięśniowych mięśnia sercowego nie jest identyczny.

Komórki mogą, przykładowo w ścianie komórek serca możemy mieć układ taki, że komórka A ma inny potencjał błonowy w spoczynku niż komórka F. Jeżeli między nimi jest różnica potencjałów, to istnieją warunki do przepływu jodów. Jeżeli takie...

I teraz popatrzcie Państwo jeszcze na bardzo wstępny OO. Na tę rycinę. Te kardiomiocyty się rozgałęzią.

Tu sobie tędy będzie przepływało trochę jonów, tu sobie tędy będzie przepływało trochę jonów. To może w pewnych warunkach spowodować, że ni stąd, ni zowąd takie lokalne przepływy jonów mogą wygenerować powstanie pobudzenia. To znaczy pobudzenie tej komórki. bo ona się zdepolaryzuje w sposób taki, że przekroczy próg otwarcia kanałów wapniowych.

Teraz kiedy tego typu zjawisko może być szczególnie istotne? Kiedy nałoży się na to sytuacja taka, że niezależnie od właściwości elektrycznych ciągu komórek, tak jak tutaj to mamy, dołoży się do tego to, że np. jedna część tych komórek jest dobrze ukrwiona, czyli dobrze spolaryzowana.

Część gorzej, z mniejszą aktywnością ATP-AZ, czyli jest już na wyjściu częściowo zdepolaryzowana. Także to jest opisane w podnęczniku BOLPEPA i BORONATO, stamtąd jest wzięte, ja jeszcze raz do tego wrócę. I teraz tak, czym, popatrzcie Państwo jaki jest wniosek z tego, czym... fala pobudzenia będzie zainicjowana z komórki bardziej elektroujemnej, tym jest większa szansa niż dotrze do ostatniej komórki w tymże szeregu.

Jeżeli ta komórka wyjściowo będzie już częściowo zdepolaryzowana, to ten przepływ jonów będzie mniejszy. I może to być tak, że ta ostatnia wcale się nie... wcale nie będzie pobudzona, w efekcie się nie szkodzi. Dobrze, teraz tak. Jeżeli się nie skurczy, no to skurcz będzie gorzej synchronizowany.

Teraz efekty sercowe zmian stężenia potasu zewnątrzkomórkowego. To już było poprzednio, ale ja do tego wracam, bo przy sercu jest to szczególnie ważne. Zależy od rodzaju komórki. Inny wpływ wywierają jony potasowe, zwłaszcza nadmiar jonów potasowych na komórki rozrusznikowe, węzłów zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego, inny na standardowe kardioemiocyty w komorach albo w przedsionkach serca.

To jest ten wykres, który się już powtarza po raz kolejny. Zwróćcie Państwo uwagę przy nagłym... wzroście stężenia jonów potasowych, czyli przy nagłym wywołaniu na przykład hiperkaliemii, komórka się chwilowo, częściowo depolaryzuje.

Łatwiej jest ją pobudzić, obniża się próg pobudliwości. Odwrotnie przy nagłym spadku stężenia jonów potasowych mamy wzrost progu pobudliwości, komórka jest zhiperpolaryzowana. I teraz co można powiedzieć o takich nagłym... nagłych zmianach. Mało prawdopodobne.

To znaczy, to jest tak. Nagły wzrost stężenia jonów potasowych może wystąpić w wyniku nagłej martwicy komórek mięśnia sercowego, kiedy potas się uwalnia z tychże komórek i pojawia się go więcej w płynie tkankowym, co wpływa na te komórki, które nie obumarły. Nagły spadek jest znacznie mniej prawdopodobny.

Wypłukanie potasu z płynu pozakomórkowego wymaga wielu godzin czasu. Teraz tak. I teraz co się dzieje? Aktywność pompy sodowo-potasowej wzrasta w hiperkaliemii, zmniejsza się w hipokaliemii. Czyli mieliśmy sobie pierwotną zmianę, na przykład mamy nagły wzrost stężenia jonopotasowych, co nam zwiększa pobudliwość, komórki obniża prób pobudliwości.

Ale konsekwencją tego jest to, że przyspiesza pompa sodowo-potasowa. W efekcie mamy sytuację taką. Po pierwotnej częściowej depolaryzacji komórki to przyspieszenie pompy sodowo-potasowej powoduje, że polaryzacja komórki nie tylko wraca do pozycji wyjściowej, ale nawet może się zwiększyć, czyli komórka może stać się bardziej elektroujemna.

I to powoduje, że po pewnym czasie, rzadziej minutach, częściej godzinach od zainicjowania hiperkaliemii, próg pobudliwości komórki się zwiększa. Komórkę jest trudniej pobudzić. W hipokaliemii mamy sytuację zupełnie odwrotną. Najpierw komórkę jest trudniej pobudzić, ale potem ten próg pobudliwości...

nam się obniża, pobudliwość komórki się zwiększa. Teraz tak, w komórkach rozrusznikowych mamy znaczenie dla powolnej, spoczynkowej depolaryzacji mają wspomniane kanały IF. Te kanały IF otwierają się wtedy.

kiedy polaryzacja komórki jest największa, czyli w końcowym okresie repolaryzacji. Zwróćcie Państwo uwagę, jak to wygląda. Standardowy przebieg potencjałów czynnościowych węzła zatokowo-przedświątkowego związany z jego samoistną aktywacją.

Ta samoistna aktywacja wynika tutaj, że... przy tej najbardziej spolaryzowanej komórce, przy tej największej polaryzacji błony komórkowej w tym miejscu, tu otwierają się nam kanały IM. Przez nie zaczynają napływać kationy, komórka się zaczyna samoistnie depolaryzować, przy osiągnięciu poziomu wyładowań napływają jony wapnia do komórki, mamy depolaryzację.

No dobrze. I teraz tak. Jeżeli jest...

Jeżeli w wyniku na przykład na początku hiperkaliemii, popatrzcie Państwo, co się stanie. Jeżeli teraz mamy hiperkaliemię tutaj w tym miejscu i komórka nie będzie tak głęboko spolaryzowana, czyli będzie częściowo zdepolaryzowana, to tych kanałów IF otworzy się mniej. Jeżeli się otworzy mniej, to mamy wolniejszą, powolną, spoczynkową depolaryzację. Więcej czasu każdorazowo będzie trzeba od tego momentu.

żeby doprowadzić, żeby komórka się zdepolaryzowała do osiągnięciu poziomu wyładowań. To nam powoduje, że rytm serca zwalnia. Jeżeli zastosujemy jeszcze więcej potasu, no to popatrzcie Państwo, mamy tu pobudzenie coraz wolniejsze i tu nie jesteśmy w stanie osiągnąć poziomu wyładowań.

Rozrusznik się zatrzymuje, przestanie być. Kończy się powolna spoczynkowa depolaryzacja. Kanał wapniowy przestaje się otwierać. Także to jest powód, że przy wzroście stężenia jonów potasowych rytm serca zwalnia, a rozruszniki przedsionkowe mogą się w ogóle zatrzymać.

Jakby to zsumować na jedno. No tak to wygląda. Czyli jeszcze raz na poziomie rozruszników zasadniczy wpływ, zwłaszcza nadmiaru jonofotasowych jest na kanały I i F. Częściowa depolaryzacja spoczynkowa komórki powoduje, że te kanały I i F praktycznie się nie... się słabi otwierają albo się w ogóle nie otwierają, co nam będzie zwalniało tempo powolnej spoczynkowej depolaryzacji albo w ogóle ją zaprowadzi.

Dobrze. Czy macie Państwo jakieś pytanie do tej części? Bo ja zmierzam już do przerwy. Czy mógłby Pan Profesor powtórzyć to w hiperkaliemię? Już wracam.

Wracam, o, jedźmy tutaj. Dobrze, otwieram. Zobaczcie Państwo tak. Mamy hiperkalienię, która tutaj powoduje częściową depolaryzację komórki. Ona nam spowoduje, że nie będą otwierały się tak chętnie kanały IF.

Jeszcze raz. Te kanały IF otwierają się przy istotnej polaryzacji komórki, to znaczy kiedy komórka jest wyraźnie elektrołujemna, jest na poziomie minus 45, minus 50, minus 55, może nawet i minus 40 miliwoltów. Ale czym ten woltarz jest większy? czyli np.

minus 40, minus 50 i to jest większe napięcie niż minus 45, to tym więcej kanałów IF się otworzy. A czym więcej się ich otworzy, tym więcej jonów sodowych z potasowymi będzie napływało do komórki i to nam będzie powodowało tą powolną spoczynkową depolaryzację. Natomiast te jony potasowe tutaj przepływają z jonami sodowymi. niejako siłami konwekcji, to znaczy po prostu jony sodowe je porywają.

I teraz tak, mamy jakieś tempo powolne i spoczynkowe depolaryzacji. I teraz dodajemy nagle potas. I co się teraz dzieje?

Komórka nie jest już tak głęboko elektroujemna, jesteśmy w tej fazie, ale to powoduje, że w tym miejscu... Te kanały owszem, je się otworzą, ale ślamazarnie i mniej. Więc potrzeba więcej czasu, jak mamy mniej kanałów aktywnych, żeby jony sodu i potasu osiągnęły poziom wyładowań dla kanału wapniowego, który warunkuje nam rozpoczęcie potencjału czynnościowego tej fazy 0. I na to trzeba, popatrzcie Państwo, więcej czasu. Tu się zmieściły...

trzy pobudzenia normalne, ale już tej hiperkaliemii mamy tylko dwa. Jeżeli jeszcze bardziej zdepolaryzujemy komórkę nadmiarem potasu, No to proszę Państwa, kanały IF mogą się w ogóle nie otworzyć, bo to są kanały potencjałozależne, ale które otwierają się przy pewnej, do ich otwarcia potrzebne jest osiągnięcie pewnej elektrojemności komórki. Na przykład minus 35, minus 40, minus 45 miliwoltów. Ona musi mieć...

być istotnie elektroujemna. Jeżeli tej istotnej elektroujemności nie ma, no to kanały je się nie otwierają, nie ma spontanicznego powstawania, pobudzenia, komórka rozrusznikowa przestaje być komórką rozrusznikową. Dobrze, robimy przerwę, chyba że jeszcze są jakieś pytania. Nie ma.

Zerwa do 20.40. Potrzebuję chwilę czasu.

Transcript for:Elektrofizjologia serca i przewodnictwo

Transcript for:
Elektrofizjologia serca i przewodnictwo