Oui. Très bien. Donc, on pourra commencer ?
Oui, bien sûr. Très bien. Donc, aujourd'hui, on va voir ensemble la motricité gastrique.
Donc, on a vu, il y a la sécrétion gastrique. Aujourd'hui, on va voir la motricité. Donc… Il faudra savoir qu'il va participer à pratiquement tous les processus de la digestion, excepté l'absorption. Il n'y a pas d'absorption à l'état normal dans l'estomac.
Donc, il n'y a pas d'absorption à l'état normal dans l'estomac. Par rapport à sa motricité, à sa fonction motrice, l'estomac possède un mode de mobilité spécifique pour assurer des différentes fonctions. Donc, il va assurer d'une part...
Un remplissage, rôle de stockage qui assurera le relâche. On vous entend, c'est Marc, qui sera assurant des stages. Oui.
La voix se coupe des fois. Votre voix se coupe. Oui, ça coupe. Et là ? Normalement, c'est bon.
Oui, normalement, c'est bon. Très bien. Alors, donc, j'ai dit que l'estomac possède deux modes de mobilité spécifiques pour assurer essentiellement deux fonctions.
Une fonction de remplissage ou de stockage assurée par l'estomac proximal grâce à... à un phénomène appelé la relaxation réceptive et un phénomène de malaxage et de vidange assuré par l'estomac distal. Donc, on individualise deux parties, deux fonctions motrices de l'estomac. L'estomac possède trois couches de muscululis, contrairement aux autres parties du tube digestif.
Donc, on a des couches usuelles, ce sont les couches longitudinales et circulaires, et une troisième couche qui est... incomplète, on l'appelle la couche musculaire oblique. Voilà.
Donc, encore un rappel anatomique, on a dit hier que l'estomac est formé de trois parties sur le plan anatomique. On a le fendus, on a le corps gastrique et on a l'entre-gastrique. Sur le plan physiologique, on a dit que la subdivision n'était pas pareille et que l'estomac est composé de deux parties. Donc, on a l'estomac proximal qui comporte le fendus.
Le femtus est le tiers supérieur du corps. Et l'estomac distal, qui comporte les deux tiers inférieurs du corps, plus l'entre-gastrique. L'estomac proximal joue le rôle de réservoir.
Et l'estomac distal va jouer un rôle dans le malaxe. Pardon ? L'estomac distal va jouer un rôle dans le malaxage et la vidange gastrique. Il y a un problème. Allô ?
Non, c'est quelqu'un qui a oublié son micro ouvert. Ah, d'accord. Donc, on a l'estomac proximal qui joue un rôle de réservoir et l'estomac distal qui joue un rôle de...
dans le malaxage et la vidange gastrique. Donc, l'esplomatoximal, on a dit, il est caractérisé par une faible activité motrice. Il est constitué plutôt d'un muscle tricampliant. Il a un pouvoir énorme de distension. Et donc, grâce à des réflexes de relâchement, il va augmenter sa capacité de distension pour...
recevoir le bol alimentaire. L'estomac distal, lui, est composé d'une musculature qui est plus développée que l'estomac proximal. Il va assurer un rôle de propulsion. Donc, il va permettre le broyage et le brassage des aliments, leur mélange avec le sucre gastrique et il va aussi permettre la vidange gastrique.
Il faut savoir qu'à l'état physiologique, le sphincter pylorique, il ne permet le passage des particules qui ont un diamètre inférieur à 1 mm. Tout ce qui a un diamètre supérieur à 1 mm va stagner dans l'estomac. Il doit y avoir d'abord un diamètre inférieur à 1 mm pour pouvoir passer au niveau du sphincter pylorique.
L'estomac proximal est composé d'un muscle lystrique en pléant. Il a une grande capacité de distension. Au repos, elle a un volume de 50 millilitres. Elle passe à 1,5 litre quand elle est remplie.
Donc, l'estomac proximal, il joue un rôle de réservoir. Il est composé d'un muscle tricampliant. Il passe d'un volume de 50 millilitres jusqu'à un volume de 1500 millilitres. Elle est remplie.
Voilà. Dans cette partie, il n'y a pas de contact avec le sucre gastrique au niveau de l'estomac proximal. Il n'y a pas de contact entre le bol alimentaire et le sucre gastrique.
Donc, le pH reste pratiquement neutre. Donc ici, au niveau de cette zone, l'amylase salivaire va continuer son action, mais la digestion des protéines et la lipase linguale n'est pas encore active. Donc, c'est le rôle de la lipase linguale et… et de la pepsine sécrétée dans le sucre gastrique, on va le voir plutôt dans l'estomac distal. Donc, on parlera de réflexes de relaxation réceptive.
Alors, il faudra bien connaître ce réflexe, il est trop important. D'abord, la première chose qu'il faudra retenir, relaxation. Donc, c'est un réflexe qui est inhibiteur. D'accord ?
relaxation réflexe inhibiteur. C'est-à-dire quoi inhibiteur ? Donc, il va faire intervenir des motoneurones inhibiteurs. Les motoneurones inhibiteurs sont des motoneurones à VIP et NO.
Voilà. Donc, il va faire intervenir des motoneurones à VIP et à NO. Donc, qu'est-ce qui se passe ? Donc, on a ici la relaxation réceptive parce qu'on a deux types de relaxation assurées par l'estomac. Donc, vous avez la relaxation réceptive et vous avez la relaxation adaptative.
Là, je vous parle sur la relaxation réceptive, c'est-à-dire avant même que le bol alimentaire arrive dans l'estomac. D'accord ? Donc, vous avez votre bol alimentaire qui arrive dans l'osophage. Le bol alimentaire arrive dans l'osophage. Qu'est-ce qui se passe ?
La partie finale de l'osophage, d'accord. Quand il arrive à la partie finale… de l'osophage, qu'est-ce qui se passe ? Des informations captées par des mécanorécepteurs seront conduites au centre de déglutition.
Alors, bol alimentaire dans l'osophage, des informations seront conduites au centre de déglutition. Le centre de déglutition va stimuler le noyau dorsal du vague. Et ce noyau dorsal du vague, il va stimuler des efférences inhibitrices qui vont avoir relais au niveau de la paroi gastrique, au niveau de la musculature, ils vont stimuler les motoneurones inhibiteurs. Voilà, donc on aura ce réflexe de relaxation réceptive. Je me répète, donc le bol alimentaire arrive dans l'osophage, stimulation de mécanorécepteurs, information et les partenaires.
jusqu'au centre de déglutition. Le centre de déglutition va stimuler le noyau dorsal du vague et le noyau dorsal du vague, lui, va stimuler des motoneurones, un VIP et un ANO, pour permettre la relaxation réceptive. Ici, on va assister à un réflexe intercentral, c'est-à-dire une collaboration entre le centre de déglutition et le noyau dorsal devant.
Qu'est-ce qui va se passer après ? Le relâchement des fibres musculaires lisses va permettre d'augmenter le volume de l'estomac proximal pour pouvoir recevoir le bol alimentaire et éviter une augmentation brusque de la pression intragastrique. Donc si la pression ici est trop élevée, C'est-à-dire que si on coupe le VAT, par exemple, ce réflexe sera aboli, la pression sera trop élevée et les aliments auront tendance à refluer dans l'œsophage.
Voilà. Donc, retenez, réflexe de relaxation réceptive, c'est un réflexe inhibiteur. Il a qu'un point de départ, l'osophage. Voilà.
Donc, il y a une collaboration entre centre de déglutition et le noyau dorsal du vague. Il va permettre de stimuler des motoneurones, motoneurones inhibiteurs à VIP et à NO. Voilà. Puis, le deuxième réflexe, c'est le réflexe de relaxation adaptative. Relaxation adaptative, c'est-à-dire que le bol alimentaire est arrivé dans l'estomac.
Donc, quand le bol alimentaire arrive dans l'estomac, comme d'habitude, il y aura des mécanorécepteurs qui vont détecter ça. L'information sera transmittée vers le plexus intrinsèque. Il y aura relâchement de la musculature gastrique.
Vous voyez ici que c'est un réflexe qui est local. D'accord. C'est un réflexe local.
Ici, c'est un réflexe qui est lent. Ici, c'est un réflexe qui est court, local. Et ici, ce n'est pas un réflexe local. C'est un réflexe vagovagal.
Vagovagal inhibiteur. Ici, non. C'est un réflexe qui est traité au niveau du plexus intrinsèque.
C'est un réflexe local. C'est un réflexe court. Voilà.
Le bol alimentaire arrive, mycanorécepteur, plexus intrinsèque, relâchement de la musculature gastrique. Donc, qu'est-ce qui va permettre ce réflexe adaptatif ? Il va permettre l'augmentation du volume pour préparer l'estomac à la réception du bol alimentaire.
Donc, retenez une autre chose, qu'au cours de remplissage de l'estomac, cette augmentation du volume va empêcher l'augmentation de la pression. On a dit... Plus le volume augmente, plus la pression va diminuer.
C'est tout à fait normal. Donc, cette augmentation du volume va diminuer la pression au niveau de l'estomac pour pouvoir recevoir la totalité du bol alimentaire. D'accord ? Il faut savoir, donc on a parlé ici de phénomène nerveux, donc la relaxation de l'estomac proximal, il est commandé. essentiellement par des stimulés d'origine nerveuse, mais aussi il ne faut pas omettre que la CCK, c'est la cholestéstockinine, on va voir son rôle qui est majoritairement important dans la régulation des sécrétions pancréatiques et biliaires, mais aussi il ne faut pas omettre que la CCK va participer à la relaxation de réception, dont...
il sera à l'origine d'une relaxation au niveau de la partie proximale de l'estomac. Et à l'état physiologique, seule la CCK aura ce pouvoir. Donc les autres hormones ne pourront pas induire une relaxation de l'estomac proximal.
Il n'y a que la CCK à l'état physiologique qui va permettre ça. La gastrine et la CCK, ils ont une similitude structurelle. Ils ont une similitude structurelle. Donc, à forte concentration, la gastrine peut avoir les mêmes effets que la CFC.
D'accord ? Par exemple, il y a des tumeurs hyper-sécrétrices de gastrine. Si vous avez ces tumeurs hyper-sécrétrices de gastrine, la gastrine va jouer un rôle dans la relaxation.
Mais ce n'est pas un rôle physiologique. C'est un rôle de relaxation. mais dans un contexte pathologique.
C'est un contexte de tumeur. Donc, le rôle en physiologie, on admet que seule la CCK participe à la relaxation de réception. Est-ce que c'est clair pour l'estomac proximal ? C'est important.
Donc, vous avez un réflexe vagovagal. C'est la relaxation réceptive. Attention, relaxation réceptive, c'est un réflexe vagovagal.
relaxation adaptative, c'est un réflexe local. Est-ce que c'est clair ? Monsieur ? Oui ?
Donc, il y a un tonus qui maintient la musculature de l'estomac contractée au repos. Très bien, voilà. C'est comme le sphincter inférieur de l'osophage.
Qu'est-ce qu'on a dit ? On a dit que sa contraction est d'origine myogène. Au fait, l'estomac proximal aussi.
et là, un tonus myogène qui est plus ou moins stimulé aussi par le système sympathique. D'accord ? mais ça ne nous intéresse pas trop.
Ce que vous devriez retenir, c'est la relaxation réceptive. C'est ça le réflexe vagovagal inhibiteur, il n'est trop important. Ce réflexe, il est aboli, mais par contre celui-là, quand on coupe le vague, il n'est pas aboli, parce que c'est un réflexe qui est local, indépendant du noyau dorsal du vague.
D'accord ? Est-ce que c'est clair pour tout le monde ? Je passe ? Oui. Très bien.
Donc, je passe vers l'estomac distal. L'estomac distal est fait de fibres musculaires lisses à activités myogènes inhérentes. C'est-à-dire quoi ?
Activités myogènes inhérentes, c'est-à-dire qu'elles peuvent produire des dipolarisations d'une façon spontanée. Donc, l'estomac distal est doté d'automatismes. On a parlé d'automatisme cardiaque, on a parlé d'automatisme respiratoire et pourquoi pas d'automatisme digestif.
L'automatisme digestif est assuré par certains SIU qu'on va voir dans la slide qui va suivre, qui vont conférer à l'estomac une certaine activité spontanée, une certaine activité de dépolarisation spontanée. Il faudra retenir d'emblée que plus on se rapproche du pilote, plus la musculature est importante. et plus les contractions sont puissantes. D'accord ?
Voilà. Plus on se rapproche du pylore, plus la musculature est importante et donc les contractions seront puissantes. Voilà.
La musculesse augmente plus, on va vers le pylore. Voilà, c'est ce que j'ai dit. Donc, l'air pacemaker ou le pacemaker gastrique est situé à la jonction tiers supérieur, deux tiers inférieur.
de la grande corbure. Donc ici, vous avez l'air pacemaker. L'air pacemaker ou le pacemaker gastrique est situé à la jonction tiers supérieure, deux tiers inférieure de votre grande corbure. Voilà.
Il est composé de cellules appelées les cellules de Cajal. Ces cellules de Cajal sont d'origine misoncimateuse. Ils donnent...
Ce sont des cellules musculaires et non pas des cellules nerveuses. Ce sont des cellules musculaires qui seront différenciées en cellules automatiques. Ils joueront un rôle dans la genèse des ondelantes. On va voir qu'est-ce qu'une ondelante. Ils vont permettre le contrôle de fréquence et la propagation des contractions intestinales.
C'est vrai que ces cellules de Cajal, ils ont un pouvoir de décharger d'une façon spontanée. mais la fréquence est tellement basse que ces cellules de Cajal auront besoin d'un système qui va les contrôler. Par exemple, la motiline ou la gastrine vont venir se fixer sur des récepteurs à leur niveau, ils vont augmenter la fréquence de décharge.
Vous avez d'autres hormones qui vont venir, tel que par exemple la somatostatine, il va venir se fixer sur des récepteurs à leur niveau. il va inhiber cette activité, il va diminuer les contractions au niveau de ces cellules. Alors, ces cellules de Tajal, on va les retrouver au niveau de ce pacemaker gastrique, c'est vrai, mais aussi on pourra les trouver au niveau de l'intestin, au niveau de l'intestin, quand je dis intestin, je fais référence à l'intestin grêle, au niveau de l'intestin et au niveau du côlon, voilà.
Donc, l'estomac proximal est doté de deux phénomènes moteurs, deux particularités. Donc, vous avez une motricité interdégestive, donc la motricité interdégestive qu'on appelle le complexe moteur migrant. Donc, la motricité interdégestive qu'on appelle le complexe moteur migrant est composée de trois phases.
Vous avez une phase 1, une phase 2 et une phase 3. La phase... Une est caractérisée par l'absence de contraction. Quand on enregistre pendant la première phase de ce complexe moteur-migrant, on va voir qu'il y a absence de contraction. Il y a des potentiels d'action qui n'arrivent pas au seuil. À la phase 2, il y aura des contractions irrégulières.
Il y a des potentiels d'action qui sont plus amples. Il y a des potentiels de membrane qui sont plus amples. plus amples que les potentiels enregistrés au cours de la phase 1, mais qui ne sont pas soutenus, c'est-à-dire que les contractions y seront de faible amplitude. Par contre, la phase 3, il y aura des contractions d'intensité et de fréquence maximales. Ici, on va voir une greffe de potentiel d'action, de vrai potentiel d'action.
Et quand on est à la phase 3, on va remarquer qu'il y a trois contractions par minute qui vont décharger dans le tube digestif, dans l'estomac. Donc, l'estomac va générer trois contractions. Ces contractions, leur rôle, c'est quoi ?
c'est d'évacuer des particules indigestibles. Au niveau de notre estomac, ce ne sont pas toutes les particules alimentaires qui seront propres à la digestion. Il y a des particules qui ne pourront pas subir les phénomènes digestifs. Elles doivent être éliminées pour empêcher la pollulation microbienne.
Il faut savoir d'emblée que quand il y a une stagnation des particules alimentaires, il y a une pollulation microbienne, c'est-à-dire... augmentation de la population microbienne au niveau de tubes digestifs. Il pourra avoir des répercussions physiopathologiques sur l'organisme humain. Pour la motricité interdigestive, il faut retenir qu'il y a une composée de trois phases.
La première phase, on voit qu'il y a absence de contraction. On enregistre des potentiels de membrane, mais qui sont d'amplitude faible. Ils ne pourront Ils n'ont pas atteint le seuil, donc ils ne peuvent pas donner des contractions.
Pendant la phase 2, il y a des potentiels d'action, mais qui ne sont pas trop importants et donc vont vous donner des petites concentrations, mais qui sont irrégulières. Durant la phase 3, les potentiels d'action sont rapprochés, les contractions sont soutenues et donc on aura des vraies ondes lentes. des vraies ondes digestives qui vont permettre d'évacuer les particules indégestives. Donc, ce complexe moteur migrant, il intervient dans la période interdigestive. Il intervient dans la période interdigestive et il a un rôle de nettoyage pour le tube digestif, pour empêcher la pollulation microbienne.
Voilà. Et donc, ce... complexe moteur migrant, il est interrompu quand on va prendre nos aliments. Donc, une fois qu'on mange, ce complexe moteur migrant, il va s'inhiber.
Voilà. On parle, aura aussi, de la vidange gastrique. Qu'est-ce que c'est que la vidange gastrique ?
Donc, une fois que l'estomac est rempli, est rempli, qu'est-ce qui se passe ? Le bol alimentaire va passer de la partie proximale vers la partie distale. Au niveau de la partie distale, il n'y aura pas de contraction. La naissance des contractions, vous le savez maintenant, la contraction va naître au niveau de l'aire motrice. Elle va naître au niveau de l'aire motrice.
Elle va se propager d'amont en aval. Donc, la contraction va se propager d'en haut en bas. Elle va permettre de pousser le bol alimentaire jusqu'au pylore.
Au niveau du pylore, si la particule alimentaire est en haut, alimentaire a un diamètre inférieur à 1 mm, il va passer dans le duodenum. D'accord ? Si la particule alimentaire a un diamètre inférieur à 1 mm, il va passer dans le duodenum. Par contre, si les particules alimentaires sont de grande taille, ils vont refluer vers la partie proximale et dans ce cas, ils vont subir encore de malaxage, ils vont subir encore l'action mécanique de la musculature de l'estomac, stomacale. Donc, ils vont subir l'action mécanique de la musculature stomacale, mais aussi l'action chimique de l'acide chloride.
Voilà, je répète, la vidange gastrique, c'est quoi ? Elle va permettre le passage des particules alimentaires propres, c'est-à-dire qui ont un diamètre inférieur à 1 mm au niveau du pylore. Donc, ils vont passer.
Les autres particules vont refluer, vont repartir vers la partie proximale pour subir l'action de la sécrétion acide gastrique, mais aussi l'action de la musculature, des contractions musculaires au niveau de l'estomac. Alors, le dB, c'est-à-dire la vitesse de passage de l'aliment à travers le pilote, donc la vitesse de pachasse des aliments à travers le pylore de l'estomac vers le diédenome, dépend de ce qu'on appelle la coordination entre pylores. pylorodiédenal. Donc, il y a la coordination anthropylorodiédenal.
Qu'est-ce que ça veut dire ? C'est-à-dire que l'entre-gastrique va se contracter. Alors, retenez ça.
Donc, au cours de la vie d'ange gastrique, on a besoin d'une coordination anthropylorodiédenal. C'est quoi la coordination anthropylorodiédenal ? C'est que l'entre, il doit se contracter pour propulser l'aliment vers le pylore.
Le pylore, c'est un pylore qui est pour qu'il puisse laisser passer l'aliment, il doit s'ouvrir ici. Donc, quand l'anthérestal tique s'approche vers l'estomac, le pylore s'ouvre. Dans ce cas-là, il va passer. Mais quand la contraction arrive au niveau du pylore, le pylore va se fermer et les aliments vont passer en amont et non pas en avant.
Voilà. Coordination entre pilores au diédenal, c'est-à-dire que l'entre doit se contracter, le pilore doit s'ouvrir et le diédenome doit se distendre. Il doit y avoir une distension du diédenome pour qu'il puisse contenir ce chyme gastrique. D'accord ? Donc, je répète pour une dernière fois, contraction entrale.
On doit y avoir une ouverture du pilote pour que le chine gastrique puisse passer à l'intérieur du dieu des nobles. Le dieu des nobles doit se relâcher, se distendre pour pouvoir contenir les aliments provenant de l'estompe. Voilà. Monsieur, expliquez-moi s'il vous plaît. Oui.
Est-ce qu'il y a une différence entre la source des contractions lorsqu'on est en complexe moteur migrant et lorsqu'on est en phase de vidange gastrique ? Non, non. Alors, je vous ai dit que ces cellules de Cajal seront à l'origine, elles seront à l'origine, quelles que soient.
les ondes vont naître au niveau de ces cellules de Cajal. Leur fréquence est sous la dépendance de plusieurs phénomènes. Par exemple, l'acétylcholine va stimuler, la noradrénaline va inhiber, c'est très important, la motiline, la gastrine vont stimuler ces cellules et donc il y aura la propagation de l'onde. Voilà, d'accord ?
la naissance est la même, donc ils vont naître au même endroit. Mais aussi, il faudra retenir aussi que l'angle péristaltique, il pourra prendre naissance à n'importe quel endroit ici. Vous avez le plexus intrinsèque, il est sensible aux distensions, il a une certaine efficacité sur la genèse. d'une activité motrice au niveau de l'estomac.
D'accord. Ce n'est pas que ces cellules qui vont initier, mais majoritairement, c'est elles qui vont assurer le rôle. Mais on pourra avoir une naissance en dehors de ces cellules.
Ce n'est pas automatique que l'onde péristatique va naître au niveau des cellules de Kajal. Mais généralement, elle prend naissance à ce niveau. Voilà.
Le phénomène de vidange est un phénomène qui est lent. Il est régulé. Régulé, c'est-à-dire qu'il y a... il y a des réflexes qui vont permettre la régulation. Donc, il est régulé d'une façon humorale et nerveuse, on va voir.
Et il faudra savoir que la vidange gastrique des liquides, il est plus rapide que la vidange gastrique des solides. Ça, c'est normal, puisque les liquides, ils pourront franchir d'une façon simple le pylore. Le pylore, il ne va pas empêcher le passage des liquides, puisque... les particules liquides ils ont obligatoirement un diamètre inférieur à 1 millilitre ils pourront passer donc les facteurs régulateurs de la vidange gastrique donc il faut retenir deux principes que toutes les informations qui vont venir de l'estomac vont stimuler la motricité gastrique et dans la vidange gastrique tous les réflexes à point de départ du dénou Donc, ils vont inhiber la motricité gastrique. Les réflexes à point de départ gastrique stimulent.
Les réflexes à point de départ diodénal vont inhiber. Si vous allez retenir ça, vous allez deviner ce qui va se passer. La gastrine et la motiline stimulent la motricité gastrique. On a vu que la gastrine et la motiline vont stimuler les cellules de Cajal et donc vont stimuler la motricité gastrique. Le vasoantistinalpeptide, la sécritine, la somatostatine vont inhiber la motricité gastrique.
La CCK va augmenter, elle, la motricité gastrique, mais attention... il va fermer le pylore. Donc, il va inhiber la vidange gastrique. La CCK, c'est vrai qu'il va augmenter la motricité.
Ça, c'est un piège de QCM. Donc, la CCK permet d'augmenter la motricité, mais inhibe la vidange gastrique puisqu'il va fermer le pylore. Voilà.
J'ai dit que les effets duodénaux sont inhibiteurs et les effets gastriques sont excitateurs. Les effets duodénaux sont inhibiteurs. Effets gastriques sans excitateurs.
Et ce qui se passe ? Par exemple, l'arrivée des aliments au niveau de l'estomac va stimuler des récepteurs. Ces récepteurs peuvent être des mécanorécepteurs. Ils peuvent être aussi des chymorécepteurs.
Des chymorécepteurs, par exemple, ils vont détecter la présence de peptones, de peptides. Ces peptides ou peptones vont stimuler la sécrétion de gastrines. La gastrine L. Il va stimuler la motricité de l'estomac distal.
Il va aussi stimuler la sécrétion ainsi de gastrine. Alors, on fait une petite pause par rapport à la gastrine. C'est qu'il faudra noter ça.
La gastrine possède plusieurs effets, tous exercés par effet endocrine. Que sont-ils ? Le premier, c'est l'augmentation de la sécrétion de pipes cynogènes par les cellules principales. Et l'augmentation de la sécrétion acide gastrique par les cellules paritales, donc les rôles de gastrine sur la sécrétion, c'est d'augmenter la sécrétion de pepsine et d'augmenter la sécrétion d'HCL. Pepsine est sécrétée par les cellules principales, l'HCL est sécrétée par les cellules paritales.
Voilà. Elle va aussi stimuler la motricité intestinale en agissant sur les cellules de Cajal. Il va stimuler le renouvellement cellulaire au niveau de toute la muqueuse dégestive.
Alors, la gastrine va stimuler le renouvellement cellulaire au niveau de toute la muqueuse dégestive, c'est-à-dire que ce n'est pas juste la muqueuse intestinale qui sera stimulée, mais aussi la muqueuse de stomacale qui sera stimulée, mais aussi la muqueuse intestinale, la muqueuse colique. La gastrine a un effet de stimuler les cellules souches au niveau de l'intestin pour... le renouvellement rapide de l'épithélium. Il a aussi un rôle sur les sécrétions pancréatiques. Il va stimuler la sécrétion enzymatique au niveau du pancréas.
Et ça, c'est souvent des questions d'examen. Gastrine a plusieurs rôles. Rôle au niveau de l'estomac, c'est la motricité, la sécrétion d'HCL et de pubsynogènes, mais aussi sécrétion pancréatique enzymatique. J'ai des biens enzymatiques, on va voir pourquoi.
Et aussi... La trophicité, le renouvellement de la muqueuse dégestive intestinale. Voilà, par rapport à la gastrique. Vous avez aussi les réflexes nerveux qui vont commander la motricité à point de départ gastrique.
Là, on parle de cette moitié. Donc, on parle d'effet gastrique. Donc, quand l'aliment… arrive et stimule des mycanorécepteurs au niveau de l'estomac, les afférences stimulatrices vont partir vers le centre parasympathique qui est situé maintenant, vous le savez, au niveau du noyau dorsal du vague.
Donc, quand je vous dis centre parasympathique, c'est le vague par excellence pour le système nerveux pour le système digestif. Voilà. Donc ici, le noyau dorsal du vague est stimulé par des mycanorécepteurs qui l'informent. qu'un bol alimentaire est arrivé au niveau de l'estomac distal.
Qu'est-ce qui se passe ? Ce centre parasympathique va donner deux types d'informations. La première, c'est qu'il va stimuler la motricité de l'entre, va stimuler la motricité de l'entre gastrique et aussi va inhiber la contraction du pylore. Donc, il va permettre le relâchement du pylore. Donc, le système nerveux parasympathique Elle stimule la contraction de la musculature lisse gastrique, mais elle va inhiber...
la contraction du pylore. Donc, il va permettre l'ouverture du pylore. Donc, vous allez deviner que son action dans cette musculature, dans l'entre-gastrique, est médiée par l'acétylcholine.
Et dans le pylore, il est médié par le VIP, le N. Voilà. Donc, le bol alimentaire arrive, on stimule les centres parasympathiques. Il va stimuler l'entre-gastrique et inhiber le pylore. Donc, si une question d'examen sera posée, ça se...
Ça sera comme celui. Le parasympathique permet la contraction de l'entre et l'ouverture du pylore. On pourra vous dire, le centre parasympathique va permettre de stimuler la contraction et de fermer le pylore, ce qui est fou. Donc, l'information juste, c'est que ce centre va permettre l'ouverture du pylore. Ça, c'est pour le réflexe gastrique, d'accord.
Là, je parle d'un réflexe gastrique, un point de départ gastrique. Est-ce que c'est clair pour les réflexes à point de départ gastrique ? Ils sont stimulateurs.
Ils permettent quoi ? Ils permettent la contraction de l'estomac et l'ouverture du pylore. Aussi, la gastrine, il va permettre l'ouverture du pylore.
Donc ça, c'est important. C'est une question de l'examen aussi. Voilà.
Et vous avez les effets du œdéno-inhibiteur. Donc, vous avez, c'est des réflexes à point de départ du œdéno. et donc sans forcément inhibiteur, qu'est-ce qui se passe ? Au niveau duédenal, il y a des récepteurs, des chymorécepteurs et des mycanorécepteurs.
Si vous avez une quantité trop importante du cime qui arrive dans le duédenum, votre duédenum va se distendre. Cette distension va stimuler les mycanorécepteurs qui vont partir vers le noyau dorsal du VAC toujours. Cette information maintenant, il est parti du diédenome, il va inhiber.
Et donc, le parasympathique, il va maintenant stimuler la contraction du pylore. Donc, le réflexe à point de départ du diénal, il est inhibiteur, il permet de fermer le pylore. Voilà.
Ça, c'est pour le réflexe à point de départ Mycano-Réceptor. Vous avez aussi... d'autres types de réflexes à point de départ à chymorécepteurs. Par exemple, vous allez avoir ici une quantité importante d'acides qui arrivent dans le duodénone. Ces acides vont être captés par des chymorécepteurs sensibles à l'acidité.
C'est les acidorécepteurs. Les acidorécepteurs vont conduire l'information vers le centre parasympathique où uniquement ils vont l'intégrer au niveau local. par l'intermédiaire de plexus de Messner, qu'est-ce qui va se passer ? Il y aura sécrétion de la sécrétine et la sécrétine va inhiber la vidange gastrique.
Même chose pour la CCK, la présence d'aliments non dégérés, à savoir les protéines, va stimuler cette sécrétion de CCK et la CCK va fermer le pilote. Même chose pour le peptide intestinal gastrique. Le peptide intestinal gastrique, il va inhiber l'ouverture du pilon. Donc, il va stimuler la fermeture du pilon. Donc, en général, vous allez retenir que les effets gastriques vont permettre la vidange, ils vont stimuler la vidange, les effets duédeno vont inhiber la vidange, soit par l'intermédiaire de mycanorécepteurs, soit par l'intermédiaire de… mécanorécepteurs et des chimiorecepteurs.
Alors, aussi, vous voyez ici, c'est mentionné que les mécanorécepteurs ne vont pas conduire l'information juste pour le système parasympathique, mais aussi pour le système sympathique. Qu'est-ce qu'il va faire le système sympathique ? Le système sympathique, lui, quand il est informé par la présence d'une quantité importante du chimi au niveau du dénal, il va inhiber la motricité gastrique.
D'accord ? Les réflexes iodinons inhibiteurs, réflexes gastriques excitateurs, et vous allez deviner après, dans un QCM, c'est facile de deviner, que la gastrite va stimuler, que la cécécanne provient de l'intestin, donc va inhiber, le PIG provient de l'intestin, donc il va inhiber, la sécrétine provient de l'intestin, donc il va inhiber. Donc, je pense que c'est… C'est facile à deviner. Y a-t-il des questions ?
Monsieur ? Oui. Si vous faites donc les effets gastriques, ils ferment le pilote, et les effets du déno, ils ouvrent le pilote.
Qu'est-ce que... Je n'ai pas entendu. Je vous ai dit, est-ce que les effets gastriques, donc ils ferment le pilote, et les effets du déno...
Non, pas du tout. C'est le contraire. Les effets gastriques vont stimuler la vidange, donc obligatoirement vont ouvrir le pilote.
Les effets du œdéno vont inhiber la vidange, donc ils vont stimuler la fermeture du pilote. C'est ce que j'ai dit. Par exemple, la gastrine va relâcher le pilote. La CCK ?
la ccq la codicistocinine le peptide inhibiteur gastrique et la sécritine vont fermer le pilard voilà en plus de ça ils ont un rôle d'inhibition pour la sécrétion C'est clair monsieur s'il vous plaît oui est ce que le plexus d'auburn a un rôle ici Oui, bien sûr. Le plexus d'Auerbach, bien sûr, va assurer un rôle. J'ai dit qu'on va assister à des réflexes locaux. On va les voir juste là.
Puisque tu as un PCP, on va les voir tout de suite. Il y a un stimulus, par exemple, des mycanorécepteurs, des chimiorecepteurs ou encore des osmorecepteurs. Il y a aussi les osmorecepteurs. On va voir c'est quoi.
Donc, un chimiorecepteur ou un mycanorecepteur stimulé, il peut informer le plexus local entérique, c'est-à-dire soit le plexus myentérique d'Auerbach ou le plexus de Messner qui est sans éthique. Voilà. Donc, si c'est le plexus myentérique qui est informé, donc on aura une réponse motrice. Si c'est le plexus de Messner qui est informé, on aura une réponse qui est sans éthypho-sécrétrice.
Mais aussi, ces mécanorécepteurs peuvent conduire l'information plus haut pour avoir un réflexe lent. Ça, c'est un réflexe court et là, c'est un réflexe lent. Par exemple, la présence d'aliments dans l'estomac est captée par un mécanorécepteur qui peut stimuler les contractions juste par un mécanisme local, grâce... au système myontirique d'Auerbach. Il pourra aussi stimuler la motricité grâce à un réflexe lent qui va passer par le système nerveux central, il va passer par le noyau dorsal du bac.
Voilà, c'est ça un réflexe lent. D'accord, donc les deux vont intervenir. Même chose pour la stimulation, par exemple, la stimulation de la sécrétion acide gastrique.
Par exemple, le mycanorécepteur... il va être informé d'une présence d'aliments au niveau de l'estomac. Il y aura le plexus de Messner qui sera activé, qui va stimuler la sécrétion de gastrine, qui va stimuler la sécrétion d'HTL.
Donc, c'est des phénomènes qui sont locaux. Voilà. Les osmorescepteurs, maintenant, vous savez que le sphincter pylorique, c'est un sphincter qui est… plutôt qui est mécanique. C'est une barrière qui est mécanique et non pas chimique. C'est une barrière physique plutôt.
C'est une barrière qui est physique. Des osmorescepteurs, c'est-à-dire qu'on peut avaler des aliments qui sont trop salés. Des aliments trop salés, s'ils arrivent au niveau du duédenum, vont stimuler des osmorescepteurs. Osmorescepteurs qui sont sensibles à...
à une variation de hausse molarité, soit une hausse molarité importante, soit une hausse molarité qui est faible, il va informer les centres nerveux, il va informer les centres nerveux, que ce soit au niveau local ou que ce soit au niveau central. Voilà. Donc, on aura l'inhibition de la vidange gastrique parce qu'une solution qui est trop salée ici va faire appeler l'eau. qui est à l'intérieur du vaisseau, qui va sortir dans l'estomac. On pourrait avoir un choc, un état de choc.
Bon, c'est vraiment plutôt théorique, mais ça peut arriver. Par exemple, une personne qui va prendre du pastis, c'est des alcools. L'alcool est hypertonique.
Cette hypertonicité va faire appeler l'eau à l'intérieur du tube digestif. Ça pourrait avoir des répercussions. C'est un peu ça, les deux types de réflexes qui vont assurer, stimuler ou inhiber la vidange gastrique.
Vous voyez ici, par exemple, si le stimulus est d'origine diodénale, il va déclencher un réflexe court inhibiteur. Si le stimulus est d'origine gastrique, il va déclencher un réflexe court stimulateur. Si le stimulus est d'origine gastrique, il va déclencher une réponse court inhibiteur. stimulatrice, c'est l'héliodénale, il va déclencher une réponse qui est inévitrice. Il y a plusieurs facteurs qui vont vous modifier le phénomène de vidange gastrique.
Vous avez la position, par exemple, lors de la position allongée, la vidange va être moins bonne. Donc, il y aura une augmentation de la durée de la vidange gastrique. Il y a une variation circadienne, c'est-à-dire que la vidange gastrique est plus rapide le matin que le soir. Il y a aussi, par rapport à la composition du repas, les gras, les aliments qui sont riches en lipides, ils vont ralentir la vidange gastrique.
Alors, c'est une question d'examen qui se pose d'une façon régulière que le gras est vidé d'une façon plus lente que les protéines et les protéines sont vidées d'une façon plus lente que les glucides. Donc... La durée de vidange des lipides est supérieure à la durée de vidange des protéines et ces deux-là sont supérieurs à la durée de vidange des glucides. Les glucides, puisque leur digestion est amorcée au niveau de la bouche, leur vidange sera un petit peu plus simple.
Les protéines seront plus simples puisqu'il y a la buccine au niveau gastrique. Mais pour les lipides, leur digestion se fait essentiellement au niveau du diédenome. Donc, dans ce cas-là...
leur vidange sera trop rapide. Les lipides sont les aliments les plus durs à dégérer. Généralement, les maldigestions sont causées par du gras. Le volume du repas va augmenter.
Plus le volume du repas est augmenté, plus la durée va augmenter. C'est tout à fait normal. Composition du système gastrique. On a dit...
Pour avoir une vidange gastrique normale, il faut qu'il y ait deux solutions. Le chyme gastrique qui soit isotonique au plasma. Si le chyme gastrique est hypertonique, la vidange gastrique sera ralentie. Si il est hypotonique, la vidange gastrique sera ralentie.
La taille des aliments, plus la taille est grande, plus la durée de la vidange gastrique est augmentée. Ça, c'est des choses que vous pourriez deviner facilement. La viscosité, plus le liquide gastrique visqueux, c'est-à-dire il est sec, plus la vidange gastrique est ralentie.
Plus la personne est stressée, plus la vidange gastrique est ralentie parce que le stress va stimuler le sympathique et on a vu que le sympathique inhibe la motricité dégestive. Voilà. Donc, je ne sais pas si c'est clair pour la motricité au niveau de l'estomac. Donc, vous avez deux types.
la relaxation qui intéresse l'estomac proximal et l'activité motrice qui intéresse l'estomac distal. La vidange et le malaxage qui intéressent l'estomac distal. Je ne sais pas s'il y a des questions. Monsieur, excusez-moi s'il vous plaît. Oui.
Pour la digestion des fibres. Pour la digestion des fibres. C'est celle qui prend plus de temps.
Alors, les fibres, c'est des particules qui ne sont pas digestibles pour l'être humain. On ne peut pas les dégérer. Donc, ils vont passer. Ils pourront subir une action au niveau intestinal grâce à la flore intestinale. Mais par les enzymes humaines, non.
Les enzymes humaines ne vont pas assurer la digestion des fibres. D'accord. Quoi qu'ils sont importants, on va en parler.
Est-ce qu'il y a d'autres questions ? Est-ce que vous pouvez nous répéter les effets locaux, s'il vous plaît ? Les effets de ? Les effets locaux.
Les effets locaux de quoi ? De système myantérique ? Oui.
Alors. Quand je dis le système myantérique, c'est le plexus d'Auerbach. D'accord. L'antirique, c'est les deux.
Antirique, c'est-à-dire le plexus de Messner plus le plexus d'Auerbach. Quand je dis le plexus myantérique, c'est le plexus d'Auerbach. Donc là, je vous parle de plexus myantérique. Le plexus myantérique, par exemple, vous avez des mécanorécepteurs à ce niveau. Ils vont capter une information.
Ils seront traités au niveau du ganglion myantérique. Ganglion myantérique. Eric va donner une information. Cette information sera stimulatrice si le stimulus provient de l'estomac et sera inhibitrice si le stimulus provient du grêle, c'est-à-dire du duédénol. Est-ce que c'est ça que tu n'as pas compris ?
Par exemple, ici, il y a un stimulus qui est d'ordre chimique qui sera capté par le plexus. le plexus de Messner, le plexus sensitif de Messner, il y aura par exemple la stimulation de la cellule par héritage. C'est comme ça que ça fonctionne, ces réflexes courts, ces réflexes locaux.
C'est clair ? Et quand est-ce qu'on fait appel au système nerveux central pour augmenter la durée de l'effet ? Quand est-ce qu'on fait appel ? Donc, les deux phénomènes vont se passer d'une façon simultanée.
Pourquoi ? En réalité, ces deux phénomènes existent pour que l'un compense l'autre. C'est-à-dire, si vous avez un problème au niveau du plexus myonthérique, vous allez faire appel à votre réflexe lent. Mais généralement, c'est comme ça. Si le réflexe court arrive à donner une réponse adéquate, pourquoi déranger le système nerveux central ?
D'accord. Donc... celui qui va intervenir en premier c'est le réflexe court puis le réflexe lent il va intervenir s'il y a des problèmes quoique ce n'est pas trop juste parce que les deux phénomènes dans les conditions physiologiques sont intriqués ils seront faits de manière simultanée au même temps D'autres questions ? Donc, les réflexes courts ne font pas intervenir le système nerveux central ?
Bien sûr. Un réflexe court, il est indépendant de ce système. C'est-à-dire, si on coupe le vague, par exemple, le péristaltisme va continuer à exister.
D'accord. Il va continuer à exister. On va conclure que cette motilité peut être… intégrée d'une façon locale.
Il n'y a pas d'indépendance du système nerveux central. D'accord ? C'est bon ? Oui, merci. D'autres questions ?
Alors, retenez, les deux choses importantes à retenir ici, c'est les facteurs qui modulent la vidange gastrique et c'est la relaxation réceptive. C'est les deux questions qui vont être posées. Autre chose, ce n'est pas vraiment important.
Et bien sûr, ici... C'est trop simple de deviner que la vidange gastrique, elle est plus facile en position debout qu'en position allongée. Elle est plus rapide le matin que le soir, parce que le soir, tout notre système est un petit peu au repos.
Même la musculature, il va diminuer son activité. Aussi, le gras, il est plus difficile à digérer, donc il sera vidé d'une façon plus lente que les protéines. Les protéines, elles sont plus faciles à digérer.
les gras qui seront vidés plus rapidement. Voilà, c'est l'exemple de pièges qui seront posés dans les QCM de l'examen. Voilà, lors de l'examen.
Si c'est plutôt clair, je vais entamer la sécrétion pancréatique. C'est un cours qui est trop petit. Je préfère le faire maintenant, si vous êtes d'accord.
Oui, bien sûr. Très bien. Donc, on passe à l'étude du sucre pancréatique. Donc, il faut savoir que le pancréas est une glande annexe au système digestif.
Il est composé de deux parties. Le pancréas, il est composé de deux parties. Il y a le pancréas exocrine et il y a le pancréas endocrine.
Le pancréas exocrine est majoritaire. Donc, le pancréas exocrine est majoritaire. Le pancréas endocrine, lui, constitue une petite partie qui ne dépasse pas les 2% du poids du pancréas. Donc, pancréas endocrine égale 2%, pancréas exocrine égale 98% de la masse du pancréas. Donc, le pancréas exocrine est majoritaire.
Ce pancréas exocrine va produire un sucre pancréatique indispensable à la digestion. des aliments. Donc le sucre pancréatique, il est indispensable.
Le sucre gastrique, il n'est pas indispensable à la digestion. Mais le sucre pancréatique, il est indispensable à la digestion. On ne peut pas y avoir une digestion normale si le sucre pancréatique est défaillant. Ce sucre est le résultat de deux mécanismes sécrétoires destins. Donc on a les sécrétions électrolytiques et les sécrétions enzymatiques.
Donc au niveau du pancréas, il y a deux... Une partie qui va sécréter des enzymes, une partie qui va sécréter des électrolytes et de l'eau. C'est un liquide qui est incolore et non visqueux, dont le pH est situé entre 8,2 et 8,4. Vous allez deviner que le pH de sucre pancréatique est trop alcalin. Ce qui fait du sucre pancréatique le liquide le plus alcalin de l'organisme.
Ça, c'est important, ça peut être une question d'examen. Le liquide qui a le pH le plus élevé dans notre organisme, c'est le liquide pancréatique. Il est sécrété d'une façon qui est continue, mais excrété d'une façon discontinue.
Sa sécrétion est de l'ordre de 1,5 litre par 24 heures. C'est une sécrétion qui est importante. Le dibisécrétoire va être variable selon les repas et le nectin. Ça, on l'a vu. C'est comme toutes les autres sécrétions.
Donc, la sécrétion du subpancréatique est variable. Elle est maximale au cours du repas. Voilà.
Elle est nulle. J'ai dit bien. Elle est nulle au cours du repos. Les cellules du pancréas exocrine. Donc, votre...
Le pancréas exocrine est formé de lobules, comme toutes les autres glandes, il est formé de lobes, puis de lobules. Dans les lobules, on va retrouver des acines, des unités fonctionnelles. Donc, l'unité anatomique, c'est le lobul. L'unité fonctionnelle et physiologique, c'est l'acine, l'acinus. Donc, vous avez des cellules acinaires, des cellules acinaires ou acineuses, qui sont des cellules qui vont élaborer des protéines.
des enzymes. On les appelle les cellules zémogènes encore. Donc, on peut les appeler les cellules acinaires, les cellules acineuses ou cellules zémogènes. Pourquoi on les appelle cellules zémogènes ?
Zémogènes, c'est-à-dire qu'ils vont fabriquer des enzymes à l'état inactif. Qui dit zémogène dit enzyme inactif. Par exemple, la pepsine est une zémogène.
Donc, c'est une enzyme qui est sécrétée à l'état inactive. Par contre, l'alpha-amylase, ce n'est pas une zymogène. C'est une question d'examen qui pourra être posée. L'alpha-amylase, ce n'est pas une enzyme. C'est une enzyme qui a sécrété...
Désolé. Je commence à délérer. L'alpha-amylase, c'est une enzyme sécrétée d'une façon active et non pas inactive. Contrairement à la pepsine.
La pepsine, c'est une zymogène. c'est-à-dire enzimes sécrétés à l'état inactif. Par contre, l'alpha-amylase est une enzyme sécrétée à l'état actif, donc ce n'est pas une zymogène. Ils sont responsables de la sécrétion enzymatique.
On a deux types de cellules au niveau du pancréas. Vous avez la cellule acinaire qui va fabriquer des enzymes à l'état inactif, ce sont les zymogènes, et les cellules ductales qui vont élaborer une sécrétion électrolytique. La cellule ductale, il va élaborer une sécrétion électrolytique.
La cellule acinaire, il va élaborer une sécrétion enzymatique. Est-ce que c'est clair ? Donc, on part à la sécrétion électrolytique.
Monsieur, lorsque vous avez dit que la pepsine est une zymogène, est-ce que c'est par rapport à son origine qui est la pepsinogène ? Oui, bien sûr, c'est le pepsinogène. C'est le pepsinogène qui est zymogène. Voilà. En fait, quand j'ai dit la pepsine, j'ai fait référence au pepsinogène.
D'accord. D'accord. C'est le pipe cynogène qui est inactif.
Voilà. Et il est sécrété d'une façon inactive. On dit la pipe cygne, qui est sécrétée sous forme de zymogène.
Le zymogène fait référence au pipe cynogène. Voilà. Donc, on a dit deux types cellulaires.
Cellules acinaires sécrètent les enzymes. Cellules ductales vont sécréter une sécrétion électrolytique. Et donc, quand je vous dis la sécrétion électrolytique, Ici, vous allez deviner qu'il est assuré par les cellules canalères ou les cellules ductales.
Donc, il est composé de Na+, de K+, de Ca2+, de H3O3-et du Cl-. Les concentrations en Na+, et en K+, sont indépendantes du dibisécrétoire, c'est-à-dire qu'on va retrouver une quantité de Na+, et de K+, identique, que ce soit le dibisécrétoire est élevé ou bas. Contrairement à la sécrétion au niveau des glandes salivaires, les échanges seront majorés au dépend de dibis salivaires.
Le sucre pancréatique est caractérisé par une concentration élevée en H3O3-, puisque c'est un liquide qui est plutôt alcalin, donc il sera automatiquement riche en H3O3+. Cette sécrétion de bicarbonate augmente avec le dibis sécrétoire. Par contre, la sécrétion de bicarbonate sera augmentée au dépend du débit sécrétoire.
Plus le débit pancréatique est élevé, plus la sécrétion de bicarbonate sera élevée. La somme des anions est constante. La quantité du H3O3-et du Cl-vont varier au sens inverse.
Puisque l'échange va se faire par un échangeur Cl-et Cl-, la quantité du H3O3-qui sera... sécrété est égal à la quantité du acéal moins qui va entrer dans la cellule. La sécrétion d'ion bicarbonate permet l'excrétion des enzymes pancréatiques dans le diodénome grâce à un phénomène de chasse d'eau due à la diffusion de l'eau dans les canalicules pancréatiques et la protection de la muqueuse du diodénome.
Je vais vous expliquer ce qui se passe. Au niveau de la cellule canalaire, au niveau de la cellule canalière, vous avez une enzyme importante. Ça, vous l'avez deviné, c'est l'anhydrase carbonique.
L'anhydrase carbonique va convertir le CO2, il va hydrater le CO2 avec de l'H2O pour donner le H3O-et le H+. Donc, vous avez le H3O-, il va entrer et il va partir, il va être sécrété dans la lumière canaliculaire grâce à un échangeur H3O-et H3O-. Par contre, H+, va rejoindre le sang par une pompe H+, ATP dépendante. Donc, c'est une pompe H+.
Donc, cette pompe va permettre que le H+, soit sécrété au niveau du sang. Et on a dit, quand on a fait la sécrétion gastrique, que cette sécrétion de H+, il va neutraliser la sécrétion de H3-qui vient qui vient du liquide qui vient de la cellule parietal gastrique. La cellule parietal gastrique va déverser du H3O3-dans le sang.
La cellule ductale va déverser du H+, dans le sang. Le H+, et le H3O3-se rencontreront et il y aura neutralisation des deux. Il y aura la formation du CO2 et de...
H2O. Donc, ils seront neutralisés l'un l'autre. Voilà. Donc, vous avez HCO3-qui sort, le Cl-qui rentre.
Le HCO3-quand il va sortir, il va faire entraîner avec lui des mouvements d'eau. Donc, l'eau, il va suivre le HCO3-donc du pôle basal vers la lumière canaliculaire. Donc, l'eau, il va passer.
Et quand l'eau, il va passer... En quelque sorte, quand il va passer à l'intérieur, il va laver la sinus. C'est ce qu'on appelle le phénomène de chasse d'eau.
Il va chasser les enzymes vers le bas. Il va laver un petit peu le contenu des acines nids. Ces sécrétions vont être excrétées dans les canals. On dit sécrétion et excrétion. La sécrétion est assurée par la cellule.
La cellule va sécréter des enzymes dans la lumière. L'excrétion, c'est le fait de faire sortir ces sécrétions vers l'extérieur, vers le tube digestif. C'est ça l'excrétion.
Donc, on a une sécrétion. et on a une excrétion. Donc, je répète encore, HCO2 provenant de la respiration cellulaire combinée avec de l'H2O, formation du HCO3-plus le H+. Le HCO3-rejoint la lumière canaliculaire.
Le CL-est l'entre, donc c'est grâce au fonctionnement de cet échangeur HCO3-CL-. Le H+, il va... et il va rejoindre le courant sanguin par une pompe ATP dépendante.
Ce H3O3-va partir neutraliser les H3O3-qui seront libérés par la cellule parietale gastrique. Et dans ce cas-là, le pH sera neutre. Au niveau, bien sûr, je parle de pH au niveau du sang, d'accord. Ici, le H3O3-quand il va sortir, il va faire appel à l'eau.
qui va sortir avec, qui va laver le contenu acinaire et le contenu des canalicules. Il va permettre l'excrétion des enzymes. Voilà.
Est-ce que c'est clair pour la sécrétion électrolytique ? La sécrétion électrolytique assurée par les cellules canalaires, elle est riche en acéro-3-et elle est effectuée par les cellules ductales. Voilà.
La sécrétion de bicarbonate permet la sécrétion de l'eau Et l'eau, quand il va passer à l'intérieur du canalicule, il va laver le continuum acinaire, il va permettre l'excrétion des enzymes. On a dit l'excrétion et non pas sécrétion des enzymes. D'accord. Est-ce que c'est clair ?
Oui. Je passe alors à la sécrétion enzymatique. J'ai dit que la majorité des enzymes pancréatiques sont sécrétées sous forme inactive, ce sont les hémogènes.
Donc la majorité des enzymes du pancréas sont sécrétées sous forme inactive, ce sont les hémogènes dans le pancréas, et sont activés secondairement au niveau du diodénome grâce à l'antiroquinase. Le trypsinogène est activé dans la lumière diodénale par l'antiroquinase diodénale et peut aussi s'auto-activer. La trypsine active ensuite les autres trois enzymes dans la lumière diodénale. Certaines enzymes comme la triglycéride lépase, l'amylase, sont sécrétées directement sous forme active. Donc j'explique tout ça.
Alors au niveau de l'intestin, qu'est-ce qui se passe ? Donc vous avez vos sécrétions enzymatiques qui seront excrétées dans l'intestin. J'étais bien excrétée, non pas sécrétée. Excrétées dans l'intestin, qu'est-ce qui se passe ?
Le trypsinogène va rencontrer une enzyme qui est fixée à la bordure ambrose de la cellule épithéliale duédenale. Donc, vos cellules épithéliales diodénales, ils ont des prolongements cytoplasmiques qu'on va appeler la bordure en brosse. Cette bordure en brosse, il contient en son sein des enzymes, à savoir l'antiroquinase. Cette antiroquinase, qu'est-ce qu'il va faire ? Il va activer le trypsinogène.
Le trypsinogène, c'est une enzyme sécrétée par votre... Alors, je dis... Le trypsinogène est une enzyme sécrétée par le pancréas. Ce trypsinogène sera converti en trypsine, donc la trypsine, et c'est la forme active du trypsinogène.
Cette trypsine, qu'est-ce qu'elle va faire ? Cette trypsine va permettre d'activer le trypsinogène, donc amplifier l'action de l'antirochinase. Donc cette trypsine va permettre de convertir le trypsinogène en trypsine, mais aussi elle va permettre de convertir les autres enzymes. Cette trypsine va permettre de convertir le chymotrypsinogène en chymotrypsine, par exemple.
Elle va permettre de convertir les procarboxypypsidase en carboxypypsidase. Donc, c'est d'autres enzymes. Donc, c'est cette trypsine-là qui va permettre d'activer les autres enzymes en cascade.
Elle va permettre aussi d'activer les élastases. Les proélastases sont activés en élastase. Elles vont dégérer les fibres élastiques. pro-carboxylase.
C'est quoi les carboxylases ? C'est des enzymes qui vont agir à l'extrémité COH des protéines pour libérer des peptides. Par contre, la trypsine L, c'est une endopepsidase.
La chymotrypsine aussi, c'est une endopepsidase. Donc, ils vont agir au milieu. Donc, ils vont cliver des peptides. Les carboxypepsidases, ils vont permettre de cliver des protéines. ils vont permettre de cliver des acides aminés ils vont libérer des acides aminés la chémotrypsine et la trypsine vont libérer des peptides les endopeptidases libèrent des peptides Les endopipidases libèrent des peptides.
Les carboxypeptidases vont libérer des acides aminés. Voilà. Bon.
Puis, vous avez la triglycéride lipase et l'alpha amylase. Ils sont sécrétés d'une façon active. Ils font l'exception.
Et souvent, c'est des pièges d'examen. Donc, ce qu'il faudra retenir par la sécrétion... pour la sécrétion enzymatique du pancréas.
C'est trop simple. C'est que la majorité des enzymes pancréatiques sont sécrétées sous forme inactive. D'accord.
L'activation de ces enzymes, il se fait d'une façon secondaire au niveau du diédenome, grâce à l'antiroquinase. L'antiroquinase, qu'est-ce qu'il va faire ? Il va activer le trypsinogène en trypsine, puis la trypsine, il va activer à son tour le chymotrypsinogène en chymotrypsine.
Il va activer le trypsinogène en trypsine. Il va activer les procarboxylases en carboxylase. Il va activer les proélastases en élastase.
Il va activer les enzymes qui digèrent les produits nucléaires en enzymes. C'est des pronucléosidases en nucléosidases. Il va permettre d'activer tous les autres types enzymatiques, sauf...
La triglycéride lipase et l'alpha amylase. L'alpha amylase et la triglycéride lipase sont sécrétés d'une façon qui est déjà active. Donc ça, ils vont échapper à cette dénomination de zymogène.
Ce sont des enzymes déjà à part entière lorsqu'ils sont sécrétés. Est-ce que c'est clair pour la sécrétion enzymatique ? Donc, la cellule acinaire sécrète des hémogènes.
La majorité sont inactives. Il n'y a que la triglycéride, l'hépaz et l'alpha amylase qui sont actives. Voilà.
Je parle au contrôle de la sécrétion pancréatique. Si c'est clair. Est-ce que c'est clair ? Oui, monsieur.
C'est bon. Très bien. Donc, je parlerai du contrôle de la sécrétion pancréatique.
Alors. Vous savez, on a parlé de la sécritine, on a parlé de la colicistokinine, on a parlé de leur rôle sur la motricité et la sécrétion. Mais il faut savoir...
Pardon ? J'ai une question. L'alpha-amylase, on a dit qu'elle est sécrétée par les glandes parotides, n'est-ce pas ? Alors, il y a l'alpha amylase qui est sécrétée par la parotide et il y a l'alpha amylase qui est sécrétée par le pancréas.
La différence, c'est quoi ? C'est que sur le plan fonctionnel, il n'y a pas de différence. Les deux enzymes, ils ont le même rôle. C'est-à-dire qu'ils vont agir au niveau de la liaison alpha 1,4 des glucides. Ça, c'est sur le plan fonctionnel.
Sur le plan pH, pratiquement, ils ont un pH optimal identique. Pour l'alpha-amylase pancréatique, il agit plutôt dans un pH qui est alcalin. L'alpha-amylase salivaire, il agit dans un pH qui est plutôt neutre.
D'accord. Ça, c'est la première différence. La deuxième différence, c'est que l'alpha-amylase au niveau du pancréas, il va y avoir plus de temps pour dégérer les glucides. et donc il va participer à 70% de la digestion des glucides.
Par contre, l'alpha amylase salivaire, il ne participera qu'à 30% de la digestion des glucides puisque son taux est limité dans le temps, son action est limitée dans le temps. Est-ce que c'est clair ? Donc ça, c'est une très bonne question pour faire un petit peu la part des choses entre l'amylase pancréatique et l'alpha amylase salivaire.
L'alpha amylase pancréatique et l'alpha amylase salivaire, toutes les deux, ce sont des alpha amylases. C'est bon ? D'accord, merci.
Je t'en prie. Alors, je pars au contrôle de la sécrétion pancréatique. J'ai dit que la sécrétine a colicistokinine. Ils vont jouer un rôle secondaire dans la régulation de la sécrétion gastrique et la régulation de la motricité digestive. Mais le rôle principal, c'est la régulation de la sécrétion pancréatique.
Donc, il faut savoir que la sécrétion pancréatique est régulée essentiellement par des mécanismes hormonaux. Par exemple, je vous ai dit que la régulation de la salivation se fait par un mécanisme nerveux exclusif. la régulation de la sécrétion pancréatique, beaucoup plus, c'est les hormones qui vont la réguler, non pas le système nerveux.
Voilà, donc ça, c'est des pièges à l'examen. Donc, la régulation, il se fait essentiellement par les mécanismes hormones, mais aussi le nerveux va intervenir. On va voir à quel niveau. Alors, pour la sécrétine, c'est une cellule, maintenant, vous savez que la sécrétine, la cholecystokinine, ils sont toutes les deux libérés par le duodénum. Mais par quel type de cellule ?
Par exemple, la sécrétine est sécrétée par la cellule S. Donc, la sécrétine est sécrétée par la cellule S de la muqueuse duédenale en réponse aux ions H+. Donc, qu'est-ce qui va stimuler la sécrétine ?
C'est l'augmentation de l'acidité. Ça, on l'a dit. Donc, l'augmentation de l'acidité au niveau du diédenome. Regardez ici, c'est un schéma trop explicite. Il est trop simple.
Il vous résume tout. D'accord ? Donc, vous avez l'acidité au niveau… de votre tube digestif au niveau du duodenum va stimuler la cellule S.
La cellule S va sécréter de la sécrétine. La sécrétine, qu'est-ce qu'elle va faire ? Elle va partir vers la cellule canaliculaire. Elle va stimuler la cellule canaliculaire. Donc, elle va stimuler la sécrétion alcaline aqueuse.
Alors ça, c'est des questions d'examen. On pourra vous inverser et vous dire que la sécrétine stimule la cellule assineuse. Non, elle va stimuler la cellule...
canaliculaire. La sécrétine va stimuler la sécrétion enzymatique. Non, il ne va pas stimuler la sécrétion enzymatique, il va stimuler la sécrétion alcaline.
Voilà. D'accord. Pas autre chose. Donc, la CCK, elle, est sécrétée par la cellule I, donc cellule S sécrétine. Cellule I, vous retenez parce que la CCK, elle est généralement inhibitrice.
Donc, on dit qu'elle est sécrétée par les cellules I. Donc, le... Cette sécrétion est stimulée par la présence des acides aminés et des acides grains au niveau du tube digestif, au niveau du duédenum.
Cette cellule est sensible aux variations des graisses et aux variations des acides aminés au niveau du duédenum. Qu'est-ce qui va se passer ? Elle va sécréter de la CCK. La CCK, qu'est-ce qu'il va faire ?
Il va stimuler la cellule assineuse et donc il va augmenter la sécrétion enzymatique du pancréas. D'accord. CCK augmente la sécrétion enzymatique. La CCK n'agit pas au niveau de la cellule canalaire.
Elle agit au niveau de la cellule assineuse. Donc, elle va augmenter la sécrétion enzymatique. Par contre, la CCK ici va agir sur la sécrétion de la sécrétine. Quand vous avez une stimulation de la sécrétion de la CCK, la CCK va partir stimuler la sécrétion de sécrétine pour stimuler la sécrétion alcaline aqueuse.
Alors, pourquoi cette CCK va stimuler la sécrétine ? Tout simplement parce que... Cette CCK aura besoin de l'eau qui sera élaborée par la sécrétion alcaline pour l'excrétion enzymatique. Ici, on a dit sécrétion, phénomène cellulaire. L'excrétion, c'est un phénomène qu'on voit au niveau des tubes excréteurs.
Est-ce que c'est clair pour la CCK et pour la sécrétion ? Puis, vous avez l'acétylcholine. Alors, l'acétylcholine, attention, attention et attention.
L'acétylcholine, il va... agir au niveau de la cellule assineuse. Donc quand je vais vous refaire ce schéma, je vais faire descendre un petit peu cette flèche.
Donc l'acétylcholine, il va agir au niveau de la cellule assineuse, il va stimuler la sécrétion des cellules assineuses. Il n'a aucune action au niveau de la cellule canaliculaire. D'accord. Et cet acétylcholine, il a un effet limité sur la cellule assineuse.
Il va stimuler la sécrétion par la cellule assineuse, mais d'une façon qui est moindre. D'accord. Est-ce que c'est clair pour la régulation ou pas ?
Donc, deux hormones à retenir, sécrétine, CCK, CCK, cellule assineuse, sécrétion enzymatique, sécrétine, cellule canalière, sécrétion alcaline. Ça, c'est trop simple. Sécrétine, stimulée par l'acidité, CCK, stimulée par les acides aminés et les graisses.
Bon, c'est ça ce qu'il faudra retenir pour la régulation de la sécrétion assine. Vous prenez ce schéma. Si vous l'avez bien retenu, c'est-à-dire que c'est bon, vous n'allez pas revoir tout cela. Donc, tout ce qui est écrit là est expliqué ici. D'accord ?
Est-ce que c'est clair ? Si c'est clair, je passe à autre chose. Oui, c'est clair.
Très bien. Donc, il faudra savoir qu'il y a des facteurs inhibiteurs. Et comme l'inhibiteur principal de toutes les sécrétions de... tous les phénomènes digestifs et la somatostatine, pourquoi pas intervenir dans l'inhibition de la sécrétion pancréatique.
Mais en fait, son rôle physiologique, on ne le connaît pas trop au niveau de la sécrétion pancréatique. Alors, la somatostatine, il est sécrété aussi par des cellules au niveau du pancréas endocrine. D'accord ?
Donc, il va agir par le mécanisme paracrine. Généralement, la somatostatine, il ne passe pas dans l'œuf. Il agit d'une façon paracrine.
D'accord ? Alors, ce que je voudrais vous dire sur la somatostatine, si on vous pose des questions à l'examen sur la somatostatine, on vous dit stimule Alors, réfléchissez. Il faut réfléchir mille fois.
avant de cocher. Parce que la somatostatine, il inhibe tout. Donc, si on vous dit stimule et qu'on vous demande de cocher la réponse fausse, ce n'est pas la peine de lire.
Si vous trouvez le mot stimuler vous cochez. Parce que c'est fou. La somatostatine inhibe tous les processus digestifs. Il inhibe la sécrétion digestif. Il inhibe la sécrétion du glycagon.
Il inhibe la sécrétion de l'insuline. Il inhibe la sécrétion de la cistéca. Il inhibe la sécrétion de la sécrétine.
Il inhibe la sécrétion... de Pipsine, il inhibe la sécrétion de Gastrine, il inhibe la sécrétion de l'estamine, il inhibe tous les processus digestifs sont inhibés par la somatostatine. Donc, si on vous donne qu'il stimule, ça doit être fou.
Les mécanismes de contrôle, donc ce contrôle de la sécrétion, il va se faire comme la sécrétion gastrique. par trois phases. Vous avez la phase céphalique, la phase gastrique, la phase du dénal. Donc, durant la phase céphalique et la phase gastrique.
Alors, s'il vous plaît, retenez ça. C'est très important. D'accord. Durant la phase...
Est-ce que vous m'entendez ? Oui. Très bien. Durant la phase syphalique et la phase gastrique, le point commun c'est quoi ?
C'est que les hormones CCK et CKT ne vont pas intervenir. Alors, on a dit que la CCK et la CKT sont sécrétées si l'acidité arrive au niveau du diédenome, si les acides aminés et les graisses arrivent au niveau du diédenome. Donc, avant, c'est-à-dire dans la phase syphalique et durant la phase gastrique, la CCK et la CKT.
ils ne vont pas intervenir. D'accord ? Et la stimulation, donc, elle est purement enzymatique puisqu'on a dit que c'est l'acétylcholine qui va intervenir dans ces deux phases. La sécrétion, la stimulation va se faire juste sur les cellules assineuses.
Donc, cette phase céphalique et cette phase gastrique, elle est dépendante d'une stimulation vagale. Mais la différence entre céphalique et gastrique, c'est que durant la phase céphalique, les... Les stimuli qui vont déclencher ça, c'est l'odeur, c'est le goût, c'est la vue. Donc, c'est plutôt le système nerveux central qui va intervenir. Mais durant la phase gâtrique, c'est plutôt les réflexes vagovagales simulateurs.
Donc, au niveau de l'estomac, la distension de l'estomac va envoyer une information vers le centre nerveux du noyau dorsal du vague. Le vague, il va donner une information vers les cellules assinaires. pour augmenter la sécrétion enzymatique.
Durant la phase céphalique et la phase gastrique, seule la sécrétion enzymatique est stimulée par l'acétylcholine. Dans la première phase, c'est une stimulation qui est réflexe, qui est déclenchée par les centres nerveux supérieurs. Et dans la phase gastrique, c'est une stimulation qui est réflexe aussi.
Mais maintenant, c'est un réflexe qui est absolu. Pourquoi absolu ? Parce qu'il fait intervenir des mycanorécepteurs, des chymorécepteurs.
Voilà. Durant la phase du DENAL, maintenant, on va avoir la stimulation la plus importante des sécrétions pancréatiques grâce aux deux acteurs principaux de la stimulation. Ce sont la sécrétine et la CCK, la cholycystokinine. Donc, la sécrétine, elle, elle va stimuler la sécrétion du A sur trois mois. et de l'eau.
La CCK1 va stimuler la sécrétion des enzymes, des pro-enzymes pancréatiques. Durant cette phase, l'excrétion des enzymes pancréatiques dans le duédenum grâce à un phénomène de chasse d'eau. On a dit que quand la sécrétine va agir, le acéotron entre à l'intérieur, mais aussi l'eau. L'eau, quand il va entrer, va laver le continu des acémies et donc ces différents liquides. Ces différentes sécrétions, ces différentes enzymes seront diversées dans la portion numéro 2 du diédenome, le D2.
où on va s'aboucher l'ampoule de Vater. On va assister à un relâchement du sphincter de D. Ce relâchement, on va le voir ce soir quand on va faire la sécrétion biliaire. Je ne sais pas si c'est clair pour la sécrétion pancréatique ou pas. C'est un cours qui est assez simple.
Il faudra retenir que la sécrétion électrolytique est assurée par les cellules canalaires. Il est fait essentiellement de acéro-3-mois, ce qui va lui conférer le pH le plus alcanant de l'organisme. La sécrétion osématique se fait sous forme de zymogène pour la plupart, sauf pour la triglycéridine, l'épase et la mylase. Dans l'intestin, il y aura activation grâce à l'antirochinase, puis à la trypsine. Pour la contrôle de sécrétion, il est surtout hormonal grâce à 12 hormones, que sont la cicritine et la cholycystokine.
La cholycystokinine va stimuler la sécrétion assineuse et donc il va stimuler la sécrétion enzymatique. La sécrétine L va stimuler la sécrétion canalière et donc la sécrétion alcanine. Je ne sais pas si je l'ai dit ou pas, que la cholycystokinine L va stimuler la sécrétion de sécrétine pour pouvoir excréter les enzymes pancréatiques. Voilà, quoi d'autre ? La régulation se fait en trois phases.
Les deux premières phases sont sous le contrôle nerveux. et donc sous le contrôle de l'acétylcholine, ils vont assurer toutes les deux une sécrétion égale entre 20 à 30 La majeure partie de la sécrétion pancréatique et de l'excrétion, il se fait au niveau de la phase duodénale, qui va assurer, elle, de 70 à 80 de la sécrétion. D'accord ?
Est-ce que c'est clair ? C'est clair. Donc les deux premières phases, la phase céphalique et la phase gastrique, elles sont quand même des phases préparatives.
Très bien. Ce sont des phases préparatoires. Ils vont te permettre de produire des pro-enzymes. Ils seront stockés, libérés un petit peu dans la lumière, mais qui ne sont pas encore aptes à sortir, à rejoindre la lumière intestinale. C'est très bien, réfléchis.
Oui, c'est ça. Merci. Est-ce que c'est clair ? Très bien. D'autres questions par rapport à la sécrétion pancréatique ?
Y a-t-il des questions ? La motricité dégestive, les autres cours, y a-t-il des questions ? Il y a quelque chose qu'on n'avait pas bien compris. Monsieur ?
Oui ? Je n'ai pas bien compris le mécanisme des osmorescepteurs. Les mécanismes des osmorescepteurs.
D'accord, je reviens ici. Mécanisme des osmorescepteurs. Alors, il y a des osmorescepteurs au niveau de la paroi digestive.
Ils sont sensibles aux variations de l'osmolarité. Donc, si l'osmolarité est trop importante, une osmolarité trop importante va faire appeler l'eau du milieu intérieur, c'est-à-dire du capillaire, vers la lumière intestinale. Parce qu'on dit que l'eau passe du milieu hypotonique vers le milieu hypertonique. Tu as un milieu, ici, il est hypertonique. Notre organisme, si on n'intervient pas, pas par ces mécanismes, il y aura l'eau qui va sortir du sang vers la lumière digestif jusqu'à équilibre.
On pourra avoir un choc. Le sang va sortir en quelque sorte dans la lumière digestif, mais ce n'est pas de la totalité du sang. C'est juste le plasma qui sort. Et dans ce cas-là, on pourra avoir un choc.
C'est ce qu'on appelle le damping syndrome. Voilà. Puis, ces osmorecepteurs seront informés sur les variations de l'osmolarité. Qu'est-ce qu'on aura par la suite ?
Si on a une osmolarité élevée, il y aura une information qui va partir vers l'estomac pour ralentir la vie d'angigastrique. Il faut que le liquide qui est à l'intérieur de l'estomac, ce liquide-là, il doit être… isotonique par rapport au plasma. Sinon, ça risque de déclencher la constitution de ce qu'on appelle le troisième secteur.
Donc, généralement, on a deux secteurs. On a le secteur intravasculaire, le secteur extracellulaire. Donc, on a le secteur intracellulaire et l'extracellulaire.
L'intracellulaire, vous savez c'est quoi ? L'extracellulaire, il est donné soit par le milieu intérieur, c'est le son, ou c'est le milieu extracellulaire, tout court. Si.
On assiste à la création d'un troisième secteur, c'est-à-dire que le dué des nombres va contenir une quantité importante d'eau. Cette quantité importante d'eau va provenir des vaisseaux sanguins, des capillaires. Ça, c'est dangereux.
Si on vide notre sang, c'est dangereux. Ces osmorescepteurs vont intervenir pour empêcher ça. C'est-à-dire que si on a une petite quantité de liquide qui est hyperosmolaire à ce niveau, ça va informer les...
des osmorecepteurs qui sont situés au niveau de la paroi, qui vont donner une information à l'estomac, soit par un réflexe court, soit par un réflexe lent, pour inhiber la vidange gastrique. C'est-à-dire qu'on va fermer le pilote et on va stimuler le brassage. Voilà.
D'autres questions ? Est-ce que c'est clair déjà ? Les osmorecepteurs sont...
Alors, pour vous expliquer encore, les osmorecepteurs, ce sont des cellules qui... Comment ils fonctionnent ? Soit ils se gonflent, soit ils vont se rétrécir. Donc, en cas... À l'intérieur de la cellule osmorecepteur, la cellule osmorecepteur...
Voilà. Quand il y a une hyperosmolarité, le liquide va passer de la cellule vers le centre. Donc, dans ce cas-là, il va... Pardon ? Alors, je disais que la cellule osmoreceptrice ou osmorecepteur, qu'est-ce qu'elle fait ?
Elle est... Il est sensible à la variation de l'osmolarité au niveau du liquide du chimon provenant de l'estomac, le chim gastrique. Et donc, qu'est-ce qu'il va faire ?
Il se gonfle s'il y a une hypoosmolarité. Donc, dans ce cas-là, il va plutôt stimuler la vie. donc il va inhiber la vidange gastrique dans les deux cas on aura l'inhibition il se gonfle, il inhibe il se rétrécit il se rétracte, il va inhiber et là une taille normale il va plutôt il ne va pas y avoir un rôle sur la vidange gastrique si la cellule osmoreceptrice est stimulée pour une hypotonicité donc il va inhiber si c'est hypertonique aussi ça va inhiber...
Si c'est normotonique, il va isotonique ou normotonique, ça va stimuler la sécrétion. Ça va stimuler la vidange. Une émission de la vidange, c'est juste pour donner le temps à équilibrer l'osmolarité. Voilà, c'est ça. C'est pour donner le temps à équilibrer l'osmolarité.
Comment on va équilibrer l'osmolarité ? En stimulant la sécrétion acide gastrique. Si on stimule la sécrétion acide gastrique, on va stimuler la sécrétion de l'eau.
on va diluer les concentrations au niveau du sucre gastrique. Sinon, on va assister à ce qu'on appelle un damping syndrome, c'est-à-dire que l'eau va passer du milieu intravasculaire vers le milieu intestinal. Et ça, ce n'est pas normal, ce n'est pas bon. Donc, ce n'est pas le plasma qui passe des capillaires vers la lumière intestinale qui va engendrer l'équilibre ?
Non, pas du tout. C'est pour ça qu'on empêche. Si ça va engendrer l'équilibre de cette façon, on va se vider de notre sang, en quelque sorte.
D'accord. Voilà. On va se vider du plasma pour être plus scientifique. D'accord.
Parce que vous savez que vos barrières endothéliales, les barrières ne permettent pas le passage du globule rouge, qui ne va pas permettre le passage que de l'eau. On aura ce qu'on appelle la constitution d'un troisième secteur. Bon, ça, ce n'est pas vraiment trop important, d'accord.
Ce qu'il faudra retenir, c'est beaucoup plus les facteurs régulants. Vous retenez que l'hyperosmolarité va stimuler des osmorecepteurs qui vont, eux, conduire l'information vers le noyau du vague. Ils vont inhiber la vidange gastrique.
Puis, la pathologie, vous allez avoir tout le temps nécessaire pour le voir. Le damping syndrome, vous allez voir. la notion du troisième secteur, vous allez avoir le temps de le voir. Et comme ça, quand je vous dis ces syndromes, c'est pour vous dire l'importance de la physiologie pour comprendre la pathologie. Merci, monsieur.
Je vous en prie. Y a-t-il d'autres questions ? Alors, je vous remercie.
Je vous donne rendez-vous ce soir pour continuer. OK.