Farmacos antiarrítmicos. ¿Pero por qué estoy usando este sombrero? Mi estimada dama y caballero que está viendo mis videos sobre farmacología cardiovascular, quería más que nada decirte que se acaba este capítulo este día de hoy.
Este es el último tema, antiarrítmicos, el más difícil de todos, pero que te lo he explicado en una forma muy sencilla. Pero para los que son nuevos, me presento. Soy Javier Flores, mejor conocido como Farmacotips, y explico farmacología de una forma tan sencilla que en serio vas a hasta entender por qué ella te dejó.
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El día de hoy vamos a aprender el tema de antiarrítmicos. Los temas que vamos a ver son el impulso cardíaco, clasificación de antiarrítmicos, cómo funciona la correlación entre los... antiarrítmicos, el impulso cardíaco y su evidencia en el electrocardiograma y las indicaciones y las reacciones adversas más típicos de cada uno de los grupos de los antiarrítmicos.
Como podemos observar en esta imagen tenemos una referencia de cómo funcionan los fármacos de la clase 1 o los que se conocen como los bloqueadores de los canales de sodio. Si observamos, ¿qué es lo que pasa? Esta es la fase 1, ¿verdad?
O la mejor conocida como la fase 0, en palabras correctas, en la cual hay la entrada de sodio. Si bloqueo la entrada de sodio, miren lo que pasa. Como obviamente igual sigue entrando, se va a desplazar un poquito hacia el otro lado, ¿verdad?
Para poder llegar a su punto. Entonces en el electro... Esto se evidencia de esta forma.
Vemos un aumento del QRS porque necesita mayor energía para poder de esa forma lograr la contracción cardíaca. El bloqueo de los canales de potasio en cambio van a producir que se prolongue la excitación y por ende el espacio en el cual el paciente va a tener desde la contracción caleaca o las de la despolarización, hasta que éste regrese a su estado de reposo. Entonces, eso lo vemos como una prolongación del laxamento QT, como podemos ver aquí. Y así sabemos que es por el efecto bloqueo de potasio.
Este otro es el mecanismo de los antiarrítmicos. Una vez que hemos entendido de una forma bastante visual los dos conceptos previos, ya que son los más fácilmente identificables y darle como que una imagen para que los recuerden, tenemos que poner otro tipo de ejemplos importantes. El ERP, o que se conoce como Effective Refractory Period, el AP, que es el Action Potential Duration, en palabras más sencillas o en español, es el periodo refractario y también la duración de la potenciación de acción. Recordemos que el primer detalle es que no puede volver a ser despolarizado por nada en el mundo, es decir, cuando ocurre el ERP como está aquí, así alimentamos 100.000 cargas en joules, nada va a despolarizar esa membrana. En cambio este es netamente el tiempo que se demora en despolarizarse y volver a hacer ese estado normal que es menos 85 milivoltios.
Compartiendo un contexto un poco bastante claro. Entonces, Una vez que tenemos ese concepto previo, ¿cómo funcionan los antiarrítmicos o cuál es el mecanismo de acción como tal? Lo importante es recordar que a veces su nombre subjetivo es suprimir o controlar las arritmias, las cuales son básicamente formadas por impulsos aberrantes, pero así mismo como son fármacos antiarrítmicos, Si los utiliza un paciente con, en teoría, un corazón normal, o paciente con incluso una propia arritmia, tenemos que recordar que si esto corrige la frecuencia cardíaca, también puede producir una alteración.
Por eso todos los antiarrítmicos son proarrítmicos. Lo malo de la arritmia, si bien es cierto que es un mal tipo de contracción, y ritmo obviamente, es que puede llevar al paro cardíaco y por ende un paro cardiorrespiratorio y la muerte del paciente. Incluso recordemos que el...
En la cuestión de Basic Life Support y el ACLS se enseña justamente poder determinar qué tipo de trastorno cardíaco tiene el paciente y si es distribuible o no distribuible. Pero bueno, volviendo a esto, es que tendremos en cuenta qué síntomas son los recurrentes. y qué tratamos que administren en caso de que el paciente tenga diferentes tipos de arritmia. Y para eso necesitamos conocer los fármacos antiarrítmicos.
Entonces aquí tenemos dos tipos de evidencias para hacerlo bastante claro. Tenemos por un lado la fibrilación auricular y por otro lado tenemos la fibrilación ventricular. Que se den cuenta, la ventricular es bastante característica, es un garabato, literalmente.
Es como que coja a un niño de 5 años y le piden que haga unas ondas o que trate de escribir. Un niño de dos meses no va a poder hacer puro caravano, más o menos así, para que la recuerde siempre. Y la otra que es el flutter o la fibrillación auricular. Y en base a estos dos es que vamos a hablar nuestra clase el día de hoy para que sepan cómo tienen que manejar estos dos detalles, que son los más típicos en las emergencias. Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en cinco grupos, podrías decir, o en cinco clases.
Del 1, 2, 3, 4 y este digamos que es el 5 virtualmente. La clase 1 tiene una simplificación de A, B y C, en la cual encontramos a la alaproecanamida, al B como la lidocaina y al C tenemos a la fecaína y la propafenona. Ajá, yo sé que te llama la atención la lidocaina, dirás. Doctor, ¿qué hace la lidocaina ahí? ¿Por qué es un anestésico local que está ahí?
Bueno Previamente se utilizaba, pero bueno, no te voy a explicar tanto, pero eso tienes que saber que esos son bloqueadores de sodio y en la ciencia y con lo local lo que hace es estabilizar la membrana. Estabilizar la membrana quiere decir que bloquea la posible despolvoreación y como bloquea dicha posible despolvoreación no ocurre nada y también bloquea la entrada de sodio. Entonces básicamente por ahí va como se lo asocia y antes se lo utilizaba para filtración auricular.
La clase 2 está conformada 100% por los beta bloqueantes. La clase 3, por otro lado, está conformada por varios tipos de fármacos, incluso por beta-bloqueantes, por su interacción a nivel de los canales de potasio, que vamos a ver. La clase 4, en la cual tenemos a los antagonistas en los canales de calcio, y los otros que, bueno, tienen cierto tipo de cualidades importantes, que vamos a conversar a lo largo de esta clase.
Para poder entender los antiarrítmicos, tenemos que comprender la clasificación de... Bohr-Williams, en la cual tenemos las diferentes fases de la despolución cardíaca. La fase 0, en la cual hay una entrada rápida del sodio, este produce este pico, el cual luego es regulado por la meseta, por la cual se encuentra el canal que está relacionado con el cloroputasio. Y esto es lo que produce esta meseta, en la cual hay este pico y una ligera bajada del incremento del voltaje. Luego, A medida que se liberan los canales de calcio y produce la salida lentamente de los iones, esto es lo que produce este estado como de equilibrio virtual, porque realmente siempre están bajando, pero bueno, sigue produciéndose una pequeña positividad.
Y cuando se aperturan los canales de potasio, esto ya baja de golpe, y tenemos la fase 3 y la fase 4, cuando regresa una vez a su estado de reposo. Entonces, en diferente de estos canales es donde actúa cada uno de nuestros tipos antirrítmicos. En la fase 0 actúa la clase 1 porque bloquea los canales de sodio.
En la fase 2 actúan los tipo 4 que son los antifascanales de calcio como hemos conversado. La clase 3 que están los fármacos relacionados con los sotalol, amiodarona o los que son los bloqueadores de potasio. Y a la última parte los 4 que tenemos en la fase de reposo que actúan los beta bloqueantes porque impidimos que se desarrolle una...
tipo de arritmia anómala o un ritmo mejor dicho anómalo. Entonces, hablando específicamente de la clase 1, hablándola 1A, tenemos que recordar que estos bloquean los canales rápidos activados de sodio. Por otro lado, bloquean el aumento del umbral del potasio y de esa forma disminuye el QRS, porque como vimos en la imagen anterior, esto permite que haya una mejor... tipo de enlongación del mismo, pero como está bloqueado, disminuye el espacio del QRS, porque es donde se evidencia la contracción cardíaca.
Ciertos otros efectos que tenemos en estos grupos, tenemos a la quinina, en el cual también tiene cierto bloqueo a nivel alfaderenérgico, por lo que aumenta la frecuencia cardíaca y se le asocia a su efecto antiarrítmico, y también su efecto proarrítmico, la proecanamida, en la cual tiene el bloqueo de restos muscarínicos, y puede producir Napa. una molécula bastante importante, y la dosis piramide, la cual puede producir vasoconstricción periférica. Entonces, paciente, ¿podemos corregir la ritmia?
Reproducible cognitantemente, un cuadro hipertensivo que puede ser bastante nocivo para su salud. La clase 1A, al mismo tiempo como la quinina, podemos saber que se puede utilizar para tres carritmias, tanto ventriculares como auriculares y también a nivel de la unión auriculoventricular. La procainamide realmente ya fue reemplazada por la amiodarona, que estamos con una clase 3, y también se puede reemplazar o pulsarse cognitantemente en pacientes con cardioversión. o en pacientes que queramos desfibrilar. La disopiramida en cambio es de uso alternativo, en pacientes que tengan flúteo ventricular, que tengan un auricular, y también obviamente la filtración propiamente dicha auricular.
Este tipo de fármacos claramente tienen sus efectos secundarios. La quinina más que nada que puede producir sinconismo, el cual está caracterizado por acúfenos, visión borrosa, cefalea, psicosis y sedentación. Esto también acompañado de una prolongación del QT del QRS y puede presentarse el famoso torsado de puntas, que es una manifestación de la mayoría de los fármacos cardiovasculares y sobre todo los antiarrítmicos.
Algo interesante que recordar es que la procainamida está dentro de los fármacos que pueden producir lupus inducido por fármacos y eso es bastante relevante porque este tipo de... reacciones adversas es bastante típica, como puede ocurrir también con la espinola lactona, que es un antiimpertensivo que vimos en la clase pasada, de antiimpertensivos propiamente dicho, y obviamente torzadas de puentes. La disopiramida realmente puede producir hasta estrés, no estrés, así que por favor omiten ese detalle, pero bastante importante saber esto. La clase 1b, en la cual tenemos a los lacadores de los canales de sodio inactivos, y esa es la diferencia porque los otros están activos. inactivos, vamos a notar que aquí ya hablamos de nuestro fármaco favorito de este grupo, que hablamos de la lidocaina, pero antes de hacer spoiler, funciona a nivel de los inactivos y de esa forma disminuye las zonas isquémicas, ¿por qué?
porque sin esa zona en la cual se encuentra muerta en teoría la célula, si no se produce una contracción y no permite el paso de sangre, o perdón, no ocurre la necesidad de sangre, porque se contrae para justamente atraer la sangre y que pase. Entonces sin la contracción no necesita oxígeno en teoría y evitamos de que de esa forma muera más tejido, básicamente. Disminuye el ADP, por lo tanto aumenta la diástole, por lo tanto se recupera un poco más de la circulación y la oxigenación y actúa en fase 0 y 3, disminuye el potencial de acción.
Tenemos que tener en cuenta que en este caso tenemos dos fármacos, la mixilatina y la ridocaína. La Lido es la que más se utilizaba realmente para pacientes con tachicardia y frenancia auricular a nivel intravenosa y era bastante importante sobre todo a nivel quirúrgico para cirugía de corazón abierto. La amexilatina en cambio en arremias de tipo crónicas. Dentro de los efectos adversos realmente no se veía mucho o nada llamativo pero podía producir convulsiones y la amexilatina tenía ciertos efectos intestinales típicos de todo fármaco pero sobre todo de todo tipo de flantulencias. Los pacientes que utilizan estos fármacos representan bastantes tratos.
Tenemos que explicar el apropiado dicho por el uso del medicamento. La clase 1C, de los que son bloqueadores de sodio, tenemos que tener en cuenta que actúan a nivel de los canales rápidos de sodio del LAS de Purkinje. Tenemos que tener en cuenta también que la propafenola, que es la característica de este grupo, aumenta la diástole del tiempo de recuperación y actúa en fase 0 y 3. Dentro de este cuadro que realmente está espectacular, tenemos que recordar que la propafenona se utiliza para pacientes con fibrilación auricular o flúte.
También con arritmias en mantenimiento del ritmo sinusal, en otros tipos también de arritmias como las auriculares. Y eso podemos recordar por los nombres de los fármacos de este grupo, teca y nida y la propafenona. La clase 1C o los bloqueadores de sodio. Vamos a tener en cuenta que tienen otros tipos de reacciones adversas, sobre todo en el caso de propafenona, el cual puede producir broncoespasmo y no se tiene que utilizar en pacientes con asma. Pero obvio, si el día de mañana tenemos un paciente que necesita un antiarrítmico, no voy a privarlo por el tema del asma, sino que tengo que usar los IOC para salvar su vida.
Por otro caso, tenemos que tener en cuenta que los pacientes tienen un uso limitado porque aumenta el riesgo de una fibración ventricular, sobre todo con la fleca de enemiga. Y en caso de pacientes que tengan hipertrofia ventricular o un trastorno morfo fisiológico, No tengo que utilizarlos porque pueden ser bastante dañinos. Ojo, la clase 2 o los beta bloqueantes se usan más que nada por la vía de emergencia, como el caso del sotalol, o la vía endovenosa. Lo más importante es que sabemos que un bloqueal a nivel de estores beta bloquea las cuatro fases del ciclo cardíaco.
De esa forma disminuye la actividad simpática, aumentando el segmento PR en electrocardiograma. Sus procesos terapéuticos son bastante simples de recordar. Se utiliza para tachirrhimia, por aumento de actividad simpática, en actividades triculturales y también flúter y trachicardia.
Y lo más importante es que previenen la arritmia después del infarto agudo y homocardio. Al evitar la activación en un estado de reposo de forma exagerada, evitamos que el paciente pueda tener un desglase fatal. después de un infarto agudo de miocardio.
Dentro de sus reacciones adversas, lo más importante es recordar la bradicardia por justamente el bloqueo de las cuatro propiedades cardíacas. La clase 3 o los bloqueadores de potasio, hablamos que estos van a disminuir la actividad de los canales de potasio. De una forma sencilla, van a enatecer el espacio de ducto potencial de acción en la fase 3. Y de esa forma vamos a ver que actúa a nivel de las fibras ventriculares y de pulquíngea, aumentando el periodo refractario y eso se evidencia con un aumento del segmento QT en el EKG. Aquí tengo dos fármacos a recordar, la amiodarona y el sotalob. De muy importante recordar que estos fármacos como la amiodarona se puede utilizar en casi que todas las arritmias porque copia ciertos efectos de la clase 1, 2, 3 y 4. Y tenemos que recordar también que se va a observar bastante en los tejidos.
Lo malo... es que puede producir fibrosis pulmonar, pigmentación de piel y difusión tiroida. Esto último porque la amiodarona está relacionada con el yodo y el yodo con la función obviamente de las hormonas tiroides porque es el precursor más importante para la producción de la misma.
El sotalol, que a pesar de ser un beta bloqueante, va a tener ciertas actividades consecuentes muy aparte de actuar en los beta, va a también disminuir los reactores de potasio. Y de esa forma... Se puede utilizar en pacientes que tengan alteraciones estructurales a nivel del corazón y que sufran de arritmias. Y por su efecto beta 1, disminuye el cronotropismo y el barmotropismo. Su rasgueo adversa, torsades de puentes.
La clase 4, vamos a notar que estos fármacos en cambio bloquean los canales lentos de calcio y va a disminuir la fase 0 y 4 claramente. Disminuye la actividad de los nódulos, sobre todo el signo auricular y auriculoventricular. Muy importante recordar el verapamilo y el dialtesem, los cuales son los no dihidropirinicos.
Es decir, recuerden que tenemos en los bloqueantes de canales de calcio a los dihidropirinicos, los que tienen pinos como el ondohipino y el filipino, y los no dihidropirinicos como el verapamilo y el diantesem, el cual el verapamilo y el diantesem son los que se utilizan en caso de arritmias supraventriculares, es decir, que corran arriba del ventrículo. Y no se puede utilizar con D-boxino beta-bloqueantes, por el simple hecho de que la función de estos dos fármacos pueden ser contrarias. Recuerden que lo que hacen los bloqueantes es que el cáncer de calcio es adaptado a nivel del inotropismo.
El D-boxino va a potenciar inotropismo, entonces van a chocar, se interactúa mal y no tiene sentido. Y los beta-bloqueantes van a bloquear más el inotropismo y también el crono. Y para rematar, tenemos un paciente que tiene bloqueado con cáncer de calcio.
O sea, vamos a producir una muerte y una parada cardíaca. Y por último tenemos otros antirrítmicos como puede ser la adenosina, los cuales van a ser más que nada utilizando para cortar el QRS y van a bloquearse en caso de que el paciente tenga o utilice teofilina o cafeína. Por otro lado el magnesio es el antídoto en caso de torsades de puntis, el cual tenemos que recordar que es una taquicardia ventricular pulimorfa que va a aparecer en el contexto de un intervalo cuteprolongado. y puede producir una fibración ventricular o lo que se llama una muerte súbita. Sin más que agregar, espero que hayas aprendido algo nuevo y nos vemos en el próximo video sobre insuficiencia cardíaca.
Aquí te dejo una lista total de todas las clases que he dado de cardio y también, por qué no, de otra materia que te pueda interesar. Al ver ese video, déjame tu comentario en qué puedes mejorar. Nos vemos en un próximo video. Aquí está tu amigo.
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