[Musik] asalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh Selamat siang salam sejahtera untuk kita semua yang saya hormati Dr Halim Sudono spesialis anastesi sebagai pemateri kita pada siang hari ini dan seluruh peserta webinar kita pada hari ini mungkin eh kali ini yang mana kita akan membahas terkait dengan basic anastesi bch 4 yaitu tentang sistem saraf dan juga nyeri karena di sini Dr Halim sudahud sebagai pemateri sudah siap untuk menyampaikan materinya langsung saja waktu dan layar kami persilakan kepada Dr Halim ee dari nan sesi dulu aja ya asalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh S sej Bu kita semua kita mulai dulu aja dari Nirwana sesi Jadi intinya ee tujuan kita sebagai seorang span kalau di saraf itu adalah untuk ee ngurusi Pusu dan juga untuk pasien yang sedang dioperasi berdasarf dan area kerjanya berdasarf itu di otak dan di spinal cord dan apa yang perlu diketahui yang pertama adelas anatomi fisiologi dan efek dari obat-obat anestesi kita terhadap e aliran darah ke otak terhadap e ICP terhadap konsumsi oksigen di otak terus juga kita harus bisa mengasses dananage secara PR pasien-pasien dengan kelainan neurologis kita harus tahu cara paling enggak minimal bisa sedikit banyak membaca tentang C scan ataupun MRI terus kita harus tahu caranya preoperative management di daerah dengan neurological prosedur kita harus tahu prinsip anestesi untuk raniotomi baik untuk eh penyakit vaskuler penyak tumor ataupun ada tumor yang di fosa posterior sain itu kita harus tahu kalau misalnya untukusan untuk pasien-pasien dengan penyakit per disis di mana Eh pasien-pasien dengan per disis ini biasanya akan ada gangguan hormonal dan kita harus tahu apa aja yang bisa menyebabkan gangguan hormonalnya cara operasinya gimana dan cara mengatasinya untuk gangguan hormonalnya gimana untuk spanal cololum jelas Kita juga harus tahu cara me-emanage pasien-pasien dengan gangguan di tulang belakang Biasanya kita harus memberikan ee control hypotension di mana pasiennya enggak boleh tensinya terlalu tinggi tensinya harus rendah cara mengatasi pasien-pasien dengan cedera kepala dan juga pos operasi dari pasien-pasien tersebut selain itu juga yang lagi ngetren sekarang adalah tentang interraoperative monitoring diimana pasien-pasien Bah saraf biasanya akan dipasang interoperative monitoring kita harus tahu bagaimana caranya supaya eh intraoperative monitoring itu bisa bekerja dengan baik karena kerja dari monitor tersebut akan terganggu dengan obat-obat yang kita berikan untuk di ICU ya Icu ada neuromedical diseas mulai dari gbsenis spinal Ce damage kejang tetanusinal neuralgia mungkin gak di ICU ya tapi mungkin di poliklinik nyeri dan muskular distrofi yang sering kita temukan di ICU hal-hal yang penting dari otak otak itu punya metabolik yang tinggi tapi enggak punya xigen stor Oleh karena itu dia enggak bisa melakukan metabolisme anaerobik dan itu yang penting adalah neuron tidak membutuhkan insulin untuk trans glukosa melalui sel membran nah ini adalah anatomi dari sirkulasi di otak di mana sirkulasi di otak itu dijalankan sepenuhnya oleh bentuk dari internal karotis e basilar Arteri ini ini akan dibentuk membentuk jadius of cabang-cabangnyaalor 80% oleh internalotis 20% oleh vertebral arter ada anior ccul yang melalui Inter ar ation yang melalui vertebral Arteri dia dianostomosis oleh anterior dan posterior communicating Arteri dan akhirnya membentuk circulus of cbral flow itu 50 mil/1 gr/menit di mana 80 mil/1 gr/menit ada di gre meter sedangkan 20 mil/ 100 g/menit ada di white meter Jadi totalnya adalah sekitar 750 mili/ menit eh otak itu sangat sensitif terhadap cerebral Blood flow kalau misalnya turun sampai 20 mili per 100 GR permenit maka akan ada perlambatan dari eeg tapi kalau sampai 10 mili per 100 Perit maka akan sudah terjadi manennya untuk dari yang paling bagus adal dengan menggunakan di managhirit danah dari jugular P dan Radial Arteri untuk menganalisa n2o levelnya mana Seal BL flow adalah uptik dibagi AV difference tapi ini kan ribet dan invasif akhirnya dibuat yang lebih enggak invasif yaitu pet scan ataupun funional MRI kontrolnya untuk jable flow ada metabolic ada chemical ada autoregulation ada neurogenic serta ada Su untuk chemical control maka yang mempengaruhi adalah pac2 di mana serood flow akan meningkat 4% untuk setiap peningkatan 1 mmhg dari CO2 ini terus berjalan sama co2nya di antara 25 sampai 80 25 itu maksimal faso contion 80 itu maksimal fasoitation pao2 gimana pa2 enggak terlalu banyak mempengaruhi kecuali kalau pa2-nya sudah kurang dari 50 mm b kalau sudah turun dari kurang dari 50 mm BG maka akan turun dengan sangat cepat untuk cerebral auto regulation itu tujuannya adalah menjaga supaya cerebral itu tetap sama meskipun ada perubahan dari jpp normalnya itu terjadi apabila tensinya eh map-nya itu di 60 sampai 140 mm HG ini akan bisa terjadi bergeseran ke kanan apabila pasiennya memang menderita hipertensi secara kronis Selain itu hal-hal ini autoregulasi ini juga dipengaruhi oleh adanya hipsemikbi iskemi traumata pemberian obat-obat anesi inhalasi di mana halal tersebut akan menghilangkanoregulasi tersebut untuk neurenol di otak searnya kribusinya sangatc di mana simpatetic simulation akan menyebabkan F constrition sarimpatetic akan menyebabkan fitation untuk suhu cmro2 atau S metabolic rate oksigen akan turun 5% untuk setiap penurunan 1 derajat Celcius dari suhu dan karena penurunan dari metabolic rate ini akan menyebabkan penurunan dari serbat foso juga nah ini adalah mengenai ee autulation di mana otak itu memiliki kemampuan untuk mengontrol suplai darahnya untuk menyesuaikan dengan metabolic requirement Eh ada chemical atau metabolic by yang dihasilkan oleherebral metabolisme yang akan mengatur kaliber dan sifat dari Umuh darah yang ada di otak ini bisa dilihat di sini sel tensingnya di 60 S 10 maka akan ada namanya eh autoregulasi dan ini yang paling mempengaruhi adalah Pa CO2 di mana p co2-nya e terpengaruh kalau misalnya di 20 sampai 80 20 akan menyebabkan maksimal fas constction 80 menyebabkan maksimal fation2 Enggak banyak pengaruh kecuali kalau misalnya sudah turun lebih dari 50 maka dia akan menyebabkan Pan itu sampai cara eh dris ser profusion pressure juga seperti itu ya Ini adalah untuk autoregulasi lebih jelas lagi jadi selama map-nya 60 sampai 140 ada autoregulasi Apapun yang terjadi biasanya eh perubahan metabolisme Apun kalau misalnya eh but oksigen atau butuh men lebih banyak akan bisa diatur oleh otak sendiri kalau hiperkapni yang tadi saya jelaskan bahwa ee ee pco2 itu akan mempengaruhi aliran darah ke otak fos konstsi dan fosatasi dari pembuh darah ada sympathetic nerve stimulation efeknya cuma sedikit dia tujuannya untuk fasokonstriksi dan hati-hati yang jelas dengan suhu nah ini flow itu directly proporsional terhadap pac2 kalau misalnya pac2-nya di antara 20 sampai 80 perubahan Blood flow itu kira-kira 1 sampai 2 cc per 100 gr/menit untuk setiap 1 mmhg peningkatan dari pco2 efeknya cepat langsung Segera dan itu terjadi akibat perubahan dari PH di Cereal e CSF dan cerebral tisu setelah 24 sampai 48 jam maka konsentrasi HCO3 di CSF akan e kembali ke normal untuk mengkompensasi perubahan dari pco2 sehingga efek dari Hip atau hiper itu sudah enggak ada nah ini tadi jelasin pa2 hanya terjadi kalau misalnya terjadi hipia karena itu akan menyebabkan peningkatan CBF yang sangat bermakna kalau hiperoksia hanya menyebabkan penurunan sedikit dari CBF eh paling enggak 10% tapi tap aja ini akan jadi penting pada pasien-pasien dengan iskemik atau pasien-pasien dengan ee pendaraan di otak di mana perubahan 10% aja akan bisa menambahkan edema di otaknya atau mengurangi a di otaknya untuk suhu dan CBF CBF akan berubah 5% sampai 7% untuk setiap 1 derajat celus peningkatan dari suhu kalau hipotermia akan menyebabkan penurunan dari2 dan CF hipertermia menyebabkan peningkatan cm2 dan cuk visosity atau kekentalan darah dan ya juga akan CBF di mana Faktor yang paling berpengaruhal hem penurunan dari hematokrit akan menurunkan viscosity dan bisa mempengaruhi flow tapi juga menurunkan igening capacity dari darah dan bisa mempengaruhi oigen delivery kalau peningkatan hematokr itu akan meningkatkan Blood viscosity dan bisa menurunkan CBF dan paling optimal itu biasanya kalau hematritnya kira-kira di 30 per Oleh karena itu untuk operasi bedas saraf Biasanya kita minimal selalu minta hb-nya di atas 10 tapi sebenarnya bukan HB di atas 10 yang kita minta tapi hematokritnya paling enggak di 30 eh intrraakranial Vel juga diintervasi oleh simpatetik yang B siifat fase konstriktif dan parasimpatetik yang bersifat faseatasi INT syatetic simulation akan menyebabkan fas constriction dan menurunkan cbral flow dan ini mungkin yang berpengaruh terhadap terjadinya fasus plasma setelah adanya stroke ataupun Brain injury ini untuk human brain beratnya adalah 2 3% dari total body weight tapi dia dapat 15% dari kardiak output dia mengkonsumsi 20% dari oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh saat istirahat di mana 60%nya gunakan untuk neuronal activity sedangkan 40%nya digunakan untuk menjaga seller integrity dia mengkonsumsi 25% dari glukosa yang digunakan oleh tubuh SI mro2 atau eh kecepatan metabolisme dari otak itu adalah 3 sampai 3,8 mil per gr/m atau 50 m otak itu obligat aerobik enggak bisa menyimpan oksigen eh energi requirement-nya sangat banak nak tapi simpanan yang sangat sedikit kalau dengan normal ATP production maka eh glikogen yang ada di otak itu akan langsung habis dalam waktu 3 menit oksigen consumumnya 40 70 mili permenit oksigen delivery 50 mil 150 mil permenit di mana paling banyak dihabiskan oleh gre meter sedangkan W meter hanya sedikit dia berbeda karena dia bersifat sebagai energi inverter mengubah Go dan oksigen menjadi energi dia bersifat energi consumer karena sangat high consumption dan energi conserver di mana working itu menggunakan energi lebih sedikit eh energi lebih banyak daripada resting Brain hal yang penting lagi adalah tentang CPP CPP rumusnya adalah map dikurang ep CPP normal 80 samp 100 mm CPP kurang dari 50 mg menyebabkan perlambatan dari eeg 25 4 sudah langsung flat eeg kalau kurang dari 25 langsungage IP normalnya 0 15ah flow normalnya 50 mil/ 100 gr/itp Plus cvp karena cuma kecil 0 sampai 5 Biasanya enggak dihitung iskemia terjadi apabila ser flow kurang dari 18 sampai 20 mili per 100 GR per menit kalau misalnya kurang dari 10 sudah hiperemia di mana terjadi peningkatan flow melebihi dari kebutuhan jaringan itu terjadi apabila lebih dari 55 sampai 60 mil autulation ini akan berperan untuk menjaga Apabila map-nya ada di 60 sampai 160 mm kalau hipertensi yang t saya bilang Bisa bergeser ke kanan Ya seperti ini cm2 adalah flow dikal Kalan saturasi oksigen di mana of adalah igen ex fraction Berapa banyak Oksigen yang diambil oleh otak yang dinilai dengan menggunakan fix principle normal volume itu 1400 mil trakranial CSF volume itu 75 samp 100 mili dan cerebral vaskular volume ada 150 mili ada doktrin monokalii di otak di mana kan tengkorak kita itu keras dan close maka volumenya harus selalu konstan dan intrakranial itu terdiri dari volume otak ditambah volume CSF ditambah volume darah ditambah volume maslation maslation ini bisa berupa darah bisa berupa tumor bisa berubah CSF pada pasien dengan hidrosfalus dan dan ketika intraakranial masulation ini atau ematus sprin ini bertambah maka harus ada kompensasi untuk menjaga supaya volume intrakal tetap konstan biasanya kompensasinya adalah dengan mengurangi CSF atau darah dari otak ke dalam spinal kanal atau ke exraral vasculature tapi kalau misalnya lebih dari ini maka kompensasinya akan gagal dan bisa menyebabkan peningkatan intrakranial yang sangat cepat nah ini ada critical volume di mana k belum mencapai critical volume masih bisa eh kompensasi dan pasiennya enggak akan terjadi peningkatan Inal pressure tapi kalau sudah men volume maka ICP akan sangat meningkat dan pasien sampai engak sadar sehingga profusion pressure adalah primary determinan dari oksigen supply dan dipengaruhi oleh banyak faktor faktor yang pertama adalah yang kita berikan yaitu obat-obat anestesi obat-obat anestesi gas anestesi inasi rule of rule of tamnya ada semua gas analisis inhalasi akan meningkatkan CBF meningkatkan serb volume meningkatkan ICP tapi akan menurunkan cmro2 untuk semua gas anestesi inhalasi sedangkan obat-obat anestesi intravena R of time-nya adalah semua akan menurunkan cerebral Blood flow cerebral eh Blood volume menurunkan ICP dan menurunkan cmro2 obat-obat intravena kecuali ketamin ketamin yang meningkatkan flow dan blood volume serta ICP makanya ketamin biasanya tidak dipilih untuk pemilusan pasien pada ee dasar nah ini penjelasan masing-masing dari obat-obat anestesi inhalasiat di sini bahwa semuanya rule of time-nya adalahu turun tapi naik volume naik acp naik untuk obat-obat anestesi inhalasi yang paling paling bagus adalah suran di mana sauran untuk icp-nya enggak terlalu banyak bahkan bisa dibilang tidak berubah Oleh karena itu pilihan utama untuk pasien pada pasien pembedan saraf adalahlura untuk eh eh IV anesesic rule of time-nya akan semua akan menurunkan cmro2 flow volume dan ICP kecuali ketamin Oleh karena itu ketam yang biasanya tidak dipilih dan dari semua yang paling banyak menurunkan C flow dan volume serta menurunkan C2 adalah periturat dan prop nah tujuan dari piusan untukurgery yang pertama adalah menjaga supayanya normal kita memberikan oation otak rils menjaga neur tetap normal dan supaya cepat pasiennya cepat pulih kembali Nah untuk peningkatan ICP gejalanya biasanya sakit kepala mual muntah muntah yang bisa proyektil ada parestesi S menolen sudah kesadaran ya Eh ada visual atau auditory eh disturbance juga tanda yang lain atau gejala yang lain biasanya hipertensi ber Kardi hal ini yang sering kita sebut sebagai casing respon ada periodic greating ada kejang ada midline shift pada C scannya tanda-tandain herniasi biasanya ada pupil yang dilatasi dan unreaktif kateral l Of responsiveness serta nafas yang sudah mulai ataksik atau bahkann cara-cara untuk menurunkan IP gimana satu postur makanya pada pasien-pasien berdasarf biasa atau pasuro adal SL Up 30 hiperventilasi yang tadi saya katakan bahwa dengan menurunkan bisa menurunkanan darah ke otak ehinage apabila alatnya silakan dipasangal damage dengan obat-obat hiperosmotik misalnya manitol dosisnya 0,25 gr/ k berat badan bisa kita berikan diuretik Juga misalnya bisa diberikan steroid steroid terutama untuk pasien-pasien tumor ataupun bisa kita berikan barbidurat koma misalnya pada kalau kalian ingat ada pembalap namanya Michael schaker setelah kecelakaan dia dilakukanurat koma hal yang penting karena posisi SL head upnya maka pembuluh darah akan berada lebih tinggi daripada jantung danuda terbuka itu bisa menangkap udara dan itu menyebabkan Venus R embolism nah cara mendeteksinya Durant off yang pertama dengan dopper ultrasound bisa juga tiba-tiba dimonitor terjadi penurunan dari ntidle CO2 kalau terpasang eh swans gun akan ada peningkatan ra dan Pa pressure terus juga mungkin bisa kalau kalian bisa pasang eh di ventilatornya bisa ntile N2 bisa bisa diukur maka akan ada peningkatan di entile N2 serta tiba-tiba ada gas reflek pasien tiba-tiba ee ada reflek untuk bernafas dari pasien yang awalnya enggak ada nafasnya tiba-tiba ada refk untuk bernafas hati-hati biasanya mungkin terjadi Venus R embolism beritahu operatornya Segera lakukan tindakan untuk mencegah jangan sampai ke jangung untuk treatmentnya jelas kalau pemburah terbukanya harus segera ditutup kalau misalnya ada terpasang eh CVC maka kita bisa aspirasi udaranya kalau pakai N2 sebaiknya Segera dipatikan n2-nya Karena N2 sifatnya menempati ruang dan bisa memperberat embolismenya dan kalau memang pasi sampai ares ya kita kerjakan rjb seperti biasa nah ini adalah untuk preoperatif pada pasien-pasien dengan cedera kepala akut yang pertama jelas primary survey kita lihat ABC D Terus yang penting ban pasasen kalau sudah enggak sadar jangan lupa untuk pasang cervical Spine eh cical colar maksudnya bebaskan jalan nafas intubasi kalau gjs-nya kurang dari 8 dan lakukan C scan di secondary survei untuk GCS ini diulang lagi aja untuk e itu ada 4321 di mana 4 buka mata sendiri Itu kalau respon terhadap suara dua kalau respons tap nyeri satu kalau misalnya enggak ada respons sama sekali untuk motor bisa dilihat di sini Apakah dia bisa mengikuti perintah bisa melokalisasi nyeri bisa withdraw bisa abnormal Reflection atau cuma exensor respon bisa dilihat respon juga bisa dilihat eh dari 1 sampai 5 Monggo silakan diperiksa di pasien-pasien dengan penurang Sara eh tingkat keperan Brain injury tergantung dari gjs-nya kalau gjs-nya 14 sampai 15 berarti minor atau ringan kalau GJ eh gjs-nya 9 sampai 14 maka dibilang moderate atau sedang kalau severier kalau gjs-nya kurang dari 8 ningkat mortalitasnya kalau GJS kurang dari 9 itu 35% kalau kurang dari 3 sudah 75% Biasanya kalau GCS kurang dari 3 tidak dilakukan operasi karena resiko kematiannya tinggi sekali Nah ini adalah eh apa namanya salah satu modifikasi dari GJS di mana ini ini melihat bukan cuma eh verbal tapi dilihat dari brand reflek dan respirasi terutama untuk pasien-pasien yang sudah intubasi Monggo kalau mau di contek silakan nah berikutnya saat kita ngomong Brain injury kita harus ngomong juga adanya primary dan secondary Brain injury secondary Brain injury itu bisa terjadi akibat inral vor ataupun semic vor di mana inalornya terjadi akibat exping hemat ataupun kejang adalah halhal yang masih kita bisa kontrol akibat hipotensi hipokapni hiperkapni ataupun hipoksemia untuk head injury yang pertama kali kita lakukan tetap a b CD di mana Airway protection kalau misalnya gcsnya kurang dari kita lakukan intubasi kalau misalnya ventilasi ya kita jaga supaya pasiennya pao2-nya jangan sampai kurang dari 60 pco2-nya kita jaga supaya normal 35 sampai 45 lima kalau memang perlu kita bisa menurunkan pco2-nya untuk menurunkan tik-nya untuk terapinya gimana untuk neurosurgery pilihan kristaloidnya tertentu biasanya adalah normal sine eh dan kalau misalnya Karena normal Sain banyak mengandung klorid dan bisa menyebabkan asidosis hiperklorimia kalau misalnya kita berikan terlalu banyak Biasanya kita campurkan dengan RL di mana perbandingannya 3 Band sat untuk 3 NS kita berikan 1 RL De solution gimana dok enggak boleh karena D solution itu destruksya akan di metabolisme tinggal waternya doang waternya itu bisa masuk ke dalam inaselular dan makan memperberat serebral edim Selain itu hiperglikemia itu juga bisa menyebabkan laktik asidosis dan malah akan mberat iskemia pada TAP nah untuk terapi cairan yang lain hipoosmolar solution salah satunya adalah RL karena dia secara relatif lebihosmolar osmolarya cuma 250 dibandingkan eh tubuh kita yang 27080 sampai 390 Terus yang mengandungosmolar gak boleh dimasukkan kecuali memang terjadi diabetes insipidus di mana terjadi pernatriia Brat Dan free water lososs yang sangat banyak ya baru kita berikan hipoosmal solution kalau is osmo solution pilihannya adalah normaline Tujuannya adalah untuk mencegah terjadinya osmotic gradient melewati bloodband barrier menjaga eovolumy dan menjaga emodamic stability tapi hati-hati yang tadi saya katakan kok terlalu banyak bisa menyebabkan hiperkloramic aidosis Oleh karena itu tiap tiga kolf NS kita berikan satu kolf RL atau kalau enggak mau berpikir pakai aja stereofundit hiperosmal solution biasanya gunakan untuk ee menarik CSF sehingga bisa dikeluarkan lewat kencing contohnya adalah manitol atau hipertonik salin tapi hati-hati ini bisa menyebabkan hipernatremi dan juga hipokalemi nah patologi condition DNS yang penting adalah siadh eh ada csws sama diabetes inspidus csws cerebralosting sindrome eh di diabetidus S Adh syndrome of inapopriate Adh antiuretic hormon perbedaannya bisa dilihat di sini kalau misalnya diabetesidus serum natriumnya tinggi plasma volumenya rendah serum osmnya tinggi urin natriumnya normal ur turun treatnya dengan menggunakan fasupresin kalau CSS balikannya serum natriumnya rendah plasma volumenya rendah serumnya Normal atau tinggi ur natrium Tinggi karena banyak yang keluar dari gjality normal at tinggi kita terapinya dengan memberikan hipertonic bias kalau misalnya inravaskularnya kurang kita bisa nsh natriumnya jugendah natriumnyaendah plasmaum normal atau meningkatun natriumnya tinggi OS tinggi Maka terapinya Biasanya kita berikan FL restriction plus lasikk Nah untuk diuretik yang sering digunakan adalah manitol dan fosemit bisa dilihat di sini dosisnya manitol 0,5 1 GR per kg berat badan hati-hati bisa men hipernatemi hipokalemi akut hipervolemi hati-hati pada pasien dengan penyakit jantung pasien STR biasanya dengan penyakit jantung penyerta kalau kita berikan dengan cepat bisa menyebabkan cardiak Failure Eh bisa juga terjadi rebound increase in ICP Oleh karena itu kalau sudah terlanjut dimasukin manitol maka menghentikannya harus ditrasi dan frosemit itu dosisnya sama 0,5 sampai 1 MG per kg berat badan itu bisa meningkat menurunkan ICP tanpa meningkatkan C flow ataupun bloodity tapi engak terlalu efektif Biasanya enggak secepat manitol dan biasanya digunakan untuk pasien-pasien dengan eh cardi Failure ataupun Renal Dis yang memang enggak bisa Engak enggak akan enggak akan bisa mengkompensasi terjadinya e peningkatan volume akibat manitol kita biasanya campur dengan sampai situ ada pertanyaan baik sebelum ter masih banyak dokter atas materi disampaikan ee mungkin kepada para peserta Jika ada yang memang ingin ditanyakan bisa langsung ditulis di kolom chat atau bisa onmic karena eh saat ini sudah masuk si tanya jawab jelas enggak Kalau jelas tak lanjutin ke PIN baik Seti ini eh tidak ada yang masih belum ada yang bertanya dokter mungkin bisa dilanjutkan materi selanjutnya berikutnya mengenai anatomi dan fisiologi dari Neri ini adalah slide punyanya CPD PIN eh sampai sekarang belum ada perubahan sih aku aku sudah berusaha nyolong ke Dr Wayan ke Dr Husni tapi Prof Husni juga sama aja jadi menurut saya ini masih yang paling relevanlah untuk kalian nanti juga kanan kuliah pun juga masih pakai ini Tuan pembelajaran ya bisa dibaca di sini dan definisi nyeri ini yang berubah jadi sekarang definisi nyeri yang baru dari iasp tahun 2020 adalah unple sensory and Emal experience asso With or ass actage lebih simpel sebenarnya kenapa enggak terjemahain karena kalau ditjemahain bahasanya jadi lebih gak masuk akal Nah untuk anatomi saraf sensorik dan motorik saraf sensorik dari perifer badan selnya ada di Drg salut Ganglion dan dibawa ke corno posterior medulainalis kalau SF motorik badan selnya di sentral dan efektornya di perifbalikan ya untuk perjalanan mekanistik Neri maka ketika ada rangsangan berupa mekanik termal ataupun chemikal yang ditanggap oleh naseptor maka akan terjadi aksi potensial saat terjadinya ee depolarisasi proses perubahan dari mechanical thermal chemical eh rangsangan rangsangan eh rangsangan mekanical thmal dan chemikal tersebut di dalam noeptor itu disebut sebagai renduksi ketika sudah terjadi aksi potensial itu namanya konduksi ketika sudah sampai di eh ketika aksi potensial sudah terjadi aksi potensial dan dialirkan ke eh dorsal neuron itu namanya konduksi modulasi itu di mana E aksi potensialnya bisa diperkuat atau diperlemah di DH kemudian transmisi ketika aksi potensial E ketika rangsangannya impuls nyerinya dibawa ke talamus persepsi ketika dari talamus dibawa ke korteks dan di Terjemahkan Apakah itu merupakan nyeri atau tidak jadi yang baru ada l yaitu renduksi konduksi modulasi transmisi dan persepsi apa itutortor adalah neuron khusus yang berespon hanya pada dan menghasilkan impuls saraf yang akan diterjemahkan oleh otak diartikan sebagai nyeri atau tidak dia adalah ujung-ujung saraf sensorik yang bebas atau fre nerve ending bisa kena Apun bisa suhu electrical temperature bisa merupakan ujung saraf sensor perif yang ber selektif terhadap stimulus nous dari kata-kata elnoseri atau to harm dan ada beberapa reseptor ada fr1 A6 p2x trps atau IPS di mana itu bisa terjadi akibat pH yang rendah ATP suhu ataupun prostakandin nah ini adalah contoh-contoh dari reseptor noxius dan apa saja yang mengaktivasinya ya aktivasi nosiseptor kalau sampai nyebabnya nyeri maka nyerinya disebut nyeri nosiseptif nyeri nosiseptif ini merupakan nyeri protektif terhadap kerusakan jaringaneptor hanya dapat diaktivasi oleh stimulus toxius yang menyebabkan Withdrawal reflect kalau sudah ada kerusakan jaringan baru kita sebut sebagai nyeri akut stimulus nookius bisa berupa mekanik suhu ataupun kimia ini antara simulus noksius dan persepsi nyeri terhadap lima proses yang terjadi yaitu transuksi konduksi modulasi transmisi dan persepsi tidak jelasin ya ruksi ketika ee eh stimulusnya diubah menjadi aksi potensial konduksi ketika dibawa sampai ke knosahon neuron cornutis medulas spinalis modulasi ketika impulsnya itu diperkuat atau diperlemah transmisi ketika dibawa ke talamus persepsi ketika diterjemahkan oleh korteks transuksi merupakan proses di mana suatu stimulus noksius diubah menjadi aksi potensial pada ujung saraf yang sering disebut juga sebagai impuls ada eh terjadinya ini ada mediator-mediatornya mediatornya seperti prostaglandin hekotrin substansi P histamin prenin serotonin rukiasid ataupun reaktif oksigen spesies dan eh salah satu obat yang kita pakai misalnya nsid adalah untuk mencegah prostaglandit salah satu mediator inflamasinya sehingga tidak sampai terjadi proses transduksi untuk konduksi ya perambatan dan amplifikasi dari aksi potensial dari nosisptif perifer melalui ala eh Serabut saraf Alfa Delta dan C sampai ke cornorsalis medul spenalis Di mana mereka akan bersinap ke second order neur konduksi itu ada ada perambatan dan juga amplifikasi dari aksi potensiolnya di mana itu akan ee melewati Serabut saraf yaitu ad Delta dan C bedanya a Delta dan C Itu gimana a Delta dan C itu ee sarafnya kecil dan tidak bermielin sehingga kecepatan konduksinya lambat dan hanya respon terhadap stimulus toksius Kalau yang untuk stimulus non nookius itu dijalankan oleh abeta yang memang besar dan bermelin dan kecepatan konduksinya sangat cepat ini yang nanti akan mempengaruhi adanya e g control teor di mana pasien-pasien dengan nyeri akut atau anak-anaklah anak-anak habis jatuh sakit dengan dius-lus sama ibunya dia akan merasa sakitnya berkurang karena ee ser saraf a betanya yang dirangsang efeknya akan menutupi a Delta dan c-nya nah ini Ner fiber jenis-jenisnya apa aja Ada a Alfa yang paling gede dia merupakan sifatnya sebagai proporptif dan motor ada aba aba untuk tekanan dan tektil sens ada adta untuk suhu dan nyeri ada beta untuk simpatetik preganglionik dan ada C di mana c itu dibagi jadi Dr dan S di mana yang s adalah untuk simpatetik posganglionik untuk yang Dr adalah untuk nyeri bisa dilihat di sini bahwa a Delta dan C Itu diameternya kecil dan untuk c malah gak punya meelin Kecepatannya juga lambat abeta Tujuannya adalah untuk normal Sensation tanpa abeta maka semua simulus akan dianggap sebagai burning Pain terus ada dua respon berbeda terhadap suatu simul noxius ada first Pin dan second Pain first PIN sifatnya tajam menusuk terlokalisasi dengan baik dan sementara reseptor eh responnya oleh mekanoreseptor yang diantarkan oleh serabut a Delta dia tajam Cut gitu kok ktain dia sifatnya tumpul difffuse lama resp responnya oleh noptor polimodal yang diantarkan oleh C fiber dia lebih landai perbedaan a Delta dan C kalau a Delta konduksinya lebih cepat daripada c dan diaeptornya adalah mekano dan termal sedangkan C fiber itu polimodal apapun neurotransmitternya untuk adelta terutama adalah glutamat kalau C Itu adalah glutamat dan substansi P berikutnya kita akan ngomong ke modulasi modulasi adalah Pain supresif mechanism yang ada di cornodorsalis dari medula spinalis merupakan breaking mechanism dia menghambat transmisi pada sinaps pertama Anta first dan second neuron sehingga dia akan mengurangi relay ofnoxious impulse dari spenotalam dan ini dimediasi oleh interneur inhibitory dan terminalanding inhibitory n jadi eh impuls nyeri yang dibawa oleh C fiber dan eh fiber dan eh adta itu akan ada inhibitory interneuron supaya enggak samp enggak sampai ke otak ini terjadi di modulasi nah ini yang tadi saya jelaskan gate control theory di mana baik aba ataupun C fiber itu Eh ada gate control sistemnya yang boleh sampai ke otak itu cuma satu dan itu ada ketika dimodulasi terjadi di first Central transmission Cell dan substansi gtinosa ini yang tadi saya jelaskan tadi kalau anak jatuh dan luka kalau dilulus-lulus ibunya dia merasa tidak nyeri karena abitanya dirangsang tapi misalnya enggak ee enggak dirangsang ya mungkin dia akan merasakan nyeri juga nah ini contohnya gambarnya seperti ini yang paling gampang itu tergigi nyeri supaya dia enggak nyeri diacupit dirinya sendiri Ini adalah Peter wall dan Ronald mazap yang yang menggagaskan kit control teoryi nah ini proses terjadinya modulasi tadi ada inhibisi diskend oleh tiga substansi yaitu endorfin nonadrenalin dan serotonin dan contohnya adalah orang yang jelas ada kerusakan jaringan ada rangsangan kuat tapi dia tidak nyeri kenapa ya karena proses modulasi Di mana Otaknya bisa mengeluarkan endorfin dan membuat pasien ee orang ini jadi tidak merasakan nyeri ini adalah bentuk modulasi desenden dari otak ke aquer itu akan menghasilkan e endorfinalinerin sampai kealhon Inilah yang disebut sebagai modulasi eh resor atau yang ditempati oleh endorfin oh e oleh endorfin ini ini yang juga ditempati oleh opioid yang kita berikan sehingga peran dari neuron corosalis merupakan tempat di mana terjadi interaksi antara input Avent ascendent dan input descendent yaitu modulasi dan transmisi nah knosalis p medospinalis memiliki peran besar dalam persepsi nyeri dia merupakan gerbang pertama dalam pengendalian nyeri danisepsi terakhir dan terbentuk pada kornoodorsalis ini merupakan pusat saraf yang terorganisir tempat di mana input aferen diproses berupa interaksi antara sistem isatori dan inhibitori tempat sinaps antara ujung Terminal dari afent primer yaitu first order neuron dan saraf penerima yaitu second order neuron dan ada dua jenis neuronptif second order neuron yang pertama adalah NS atau neuronp specific dan yang kedua adalah wdr yaitu Dynamic R neuron NS itu responnya eksklusif terhadap simul noius dari a Delta dan C kalau wdr dia juga respon terhadap noius dan inoius juga mendapat input dari kulit otot sendi dan viseral makya wdr ini yang bertanggung jawab terhadap terjadinya ref Pain dan simulasi frekuensi rendah dari C fiber akan menyebabkan peningkatan secara bertahap dari discharge wdr sehingga menyebabkan dischar yangtinue dan menyebabkan Apa yang disebut sebagai W up fenomena up fenomena ini akan bisa menyebabkan terjadinya nyeri kronisa fenomena ini e terjadi salah satunya akibat dari nmda di mana ketamin sebagai nmba inhibitor itu bisa bekerja di situ makanya ketamin bisa kita berikan untuk mencegah terjadingan nyeri kronis di ada dua reseptor nmda bertanggung jawab untuk sensitisasi dan Ampa yang bertanggung jawab untuk transmisi impuls singkat untuk sistem secara verifer itu jadi ee Eh ini dijelaskan lagi bahwa ada low intensity nonx stimuli dia akan eh berjalan pakai abeta Terus eh dia masuk ke dalam Wi range juga kalau high intensity dia ada yang ke NS tapi ada juga ke yang ke Range ini yang terjadi di eh cornodorsalis Dar medula spinalis wdr akan menerima impuls dari C fiber adta aba ataupun Afa yang saya jelaskan ya neurotransmitter neuron primer dapat melepaskan satu atau lebih exatory aminoasd seperti glutamat ataupun aspartat ataupun peptida seperti substansi P CRP neurokinin dan lain-lain eaa itu memediasi depolarisasi cepat durasi singkat dari second order neuron sedangkan peptida akan memproduksi depolarisasi yang lambat dan bertahan lama oleh karenanya peptida yang lebih banyak berperan terhadap terjadinya nyeri kronis nah ini pada k dosalis kayak gini nih ee ada reseptornya dan ada neurotransmitternya masing-masing nah kemudian kita akan ke transmisi di mana transmisi adalah proses penjalaran impuls yang sudah dimodulasi melalui Spin reticticular track ke thalamus dan akan dikembalikan ke eh apa namanya kononosalis metospinalis melalui spenotalamic Nah karena masuk talamus ini Ini yang menyebabkan Kenapa nyeri itu memiliki eh memiliki eh sisi emosionalnya juga memiliki dua dimensi bukan hanya psikologis tapi juga psikologis bukan Ca fisiologis tapi juga psikologis dan dipengaruhi oleh emosi takut cemas Oleh karena itu Nyeri adalah pengalaman yang bersifat sensorik terakhir persepsi persepsi merupakan hasil akhir dari aktivas saraf yang dimulai darionduksi konduksi modulasi dan transmisi di mana nyeri diterjemahkan menjadi suatu pengalaman kesadaran multidimensional nyeri itu merupakan output dari otak kita tidak merasakan nyeri hingga otak mempersepsikannya sebagai nyeri otak menggunakan peta virtual untuk mengarahkan output nyeri ke daerah yang dicurigai dalam bahaya proses ini merupakan komunikasi antara otak dan jaringan tubuh sebagai pertahanan terhadap kerusakan nah misalnya ada stimulus masuk ke dorsal horm dibawa ke talamus dan dibilang sama otak diasikan sebagai Oh enggak ada apa-apa nih maka ya tidak terjadi apa-apa tapi ini dan ini semua dipengaruhi oleh kepercayaan tingkat pengetahuan ya konsekuensi sosial dan lain-lain Pak budaya dan lain-lain tapi begitu pula sebaliknya kalau misalnya ada stimulus diterjemahkan oleh otak sebagai nyeri atau sebagai hal yang berbahaya maka otak akan kembali ke tubuh kita untuk segera menghindari bahaya tersebut oleh karena itu Nyeri adalah mekanisme protektif tubuh kita untuk mencegah terjadinyaakan jaringan nyeri merupakan integrasi antara pengalaman sensorik dan emosional karena nyeri rangan nyeri jugamasuk sampai amigdala n eh dan juga ada yang somatosensory kortex insular kortex hipocampus Aning corortex dan prefontal kortex jadi memang ee bentuk Nyeri adalah Suatu bentuk komunikasi dari semua bagian dari otak juga nah dari fungional MRI ditemukan area yang teraktivasi konstan ketika kita merasakan nyeri ternyata ya semua area tersebut yang merah ini sifatnya sebagai sensori yaitu primary suat sensory corortex thalamus Eh prefontal kortex aningul kortex itu yang sifatnya sebagai sensori kalau yang ijau itu yang emosional misalnya insula amdala itu yang sifatnya emosional kalau yang biru kek itu sifatnya sebagai kognitif Jadi tergantung dari tingkat pengetahuan Pasien itu sendiri ada tiga kemungkinan hubungan antarasiseptis dengan nyeri yang pertama adalah hubungan antara stimulus noxius dengan nyeri di mana Eh nosispti dengan nyeri kita sebut sebagai nosiseptive PIN contohnya ya jatuh sakit ada luka yang namanya Pain jadi traumatik kecelakaan operasi adalahin berikutnya ada Simus noxius tapi tanpa nyeri itu yang terjadi adalah ee misalnya pada orang-orang kayak gini ini adalah peran dari modulasi di mana ee tubuh akan mengeluarkan endorfin untuk mengatasi nyerinya pada olahraga misalnya itu juga salah satu bentuk dari ada nosisepsi tapi tidak terjadi nyeri tengju contohnya n berikutnya ada nyeri tapi enggak ada stimulus noxius nah ini yang kita sebut sebagai neuropathtic Pain contohnya adalah Phantom Pain ataupun neuropatic Pain yang lain enggak ada nepsi ini enggak tapi langsung bisa menyebabkan nyeri ini merupakan efek dari white Dynamic range neuron dan fenomenanya nah nyeri nyeri neuropatik ini B biasanya terjadi merupakan hasil rata-rata dari stimulus isatorik dan inbitorik yang terjadi kalau istaturnya lebih banyak maka dia akan menyebabkan nyeri meskipun enggak ada contohnya Phantom Vein pasiennya sudah enggak punya kaki tapi merasakan nyeri di kaki yang sudah diamputasi dan Phantom F ini bisa dibagi jadi tiga ada Phantom Vein kalau nyeri ada Phantom Sensation enggak nyeri tapi masih merasa dia masih punya kaki atau stampin stampin itu berarti nyeri di tempat potongannya ini misalnyatic neuralgia juga bisa meny nyeri banget bisa di kepala bisa di torak dan nyeri kalau kita bagi bisaag menjadi danronic bisa berah jadironic terjadiani kita bagi menjadi dua juga ada chronic Cancer Pain sama chronic non Cancer pain Di mana chronic Cancer Pain itu merupakan kombinasi dari semua nyeri dia bukan cuma bersifat nosiseptif karena ada kerusakan jaringan akibatnya kankernya tapi juga neuropatik Akibat kerusakan sarafnya juga dan emotional Pain juga karena pasien kanker pasti stres jadi kombinasi total Pain kalau kalau chronic non Cancer Pain bisa juga adenosiseptif neuropatik ataupun disfungsional Pain Nah untuk terapi dari nyeri kita menggunakan Who tablader di mana ini akan tergantung Apakah nyerinya akut atau kronis kalau nyerinya akut berarti kita turun tangga kalau nyerinya kronis kita naik tangga selalu dimulai dengan nonopioid misalnya nsid atau acetaminofen ditambah denganuan kalau mod PIN diberikan opioid misal Tramadol ataupun kodin kalau kita berikan opioid yang kuat misalnya Morin untuk S 4 7 dan samp 10 untuk penan darierian Dar RS Pain scale ada verbal Pain scale ada wpaker face pensil Ada pula yang namanya Pain termometer Terserah Kita bisa pakai macam-macam dan semuanya tergantung dari pasiennya Nah analogistic set of action di mana tadi saya jelasin kalau nsid tempatnya di transuksi kalau lokal anestetik dia Kerjanya di konduksi tapi bisa juga di eh modulasinya juga Di dorsal horn dia mencegah modulasi dan mencegah transmisi kalau misalnya kita lakukan neuraksial untuk obat-obat seperti opioid dia lebih banyak bekererja di reseptor opioid di mana reseptor opioid itu adanya di Spin e dorsal Horn dan di kortex jadi di ee modulasi dan persepsi ee obat yang lain misalnya ketamin ketamin sama kayak eh ketamin dia bekerja di eh terusahon di modulasi Sedangkan untuk obat-obat antidepresi itu biasanya bekerja di kteks di persepsi sekian terima kasih Apakah ada pertanyaan baik Dr Halim Sudono spesialis anestesi Terima kasih banyak atas materi disamp mungkin eh kepada seluruh peserta Jika ada yang ingin ditanyakan bisa langsung ditulis di kolom chat atau bisa untuk onm terima kasih baik Permisi dokter sepertinya ini sudah tidak ada yangkter dari eh semua peserta diakhiri baik izin kami akhiri ya dokter terimaih banyak kepada yang dis yang mudah-mudahan dapat menambah pengetahuan dari seluruh peserta webinar kita pada sore hari ini sayaif Hin sebagai moderator mohon maaf apabila ada kesalahan ataupun kekurangan Sekali lagi kami akhiri Terima kasih Akhir kata Asalamualaikum warahmatullah wabarakatuh Terima kasih [Musik]