Zellzyklus und Krebs

Overview

Das Video behandelt die Regulation des Zellzyklus, die Rolle von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen bei der Zellteilung und erläutert, wie Mutationen zur Entstehung von Krebs führen können.

Regulation des Zellzyklus

• Der Zellzyklus ist streng reguliert und sorgt dafür, dass Zellen sich nur bei Bedarf teilen.
• Extrazelluläre Signale wie Wachstumsfaktoren fördern, negative Regulatoren wie das Retinoblastom-Protein hemmen die Zellteilung.
• Zellen wie Leber- oder Nervenzellen teilen sich selten, embryonale Zellen dagegen häufig.

Proto-Onkogene und Tumorsuppressorgene

• Proto-Onkogene stimulieren die Zellteilung und wirken wie ein Gaspedal.
• Tumorsuppressorgene hemmen die Zellteilung und entsprechen einer Bremse.
• Eine Zellteilung erfolgt nur, wenn die Bremse (Tumorsuppressorgen) gelöst und das Gaspedal (Proto-Onkogen) gedrückt ist.
• Defekte Tumorsuppressorgene oder überaktive Proto-Onkogene führen zu unkontrollierter Zellteilung.

Krebsentstehung durch Mutationen

• Mutierte Proto-Onkogene werden zu Onkogenen, deren Proteine die Zellteilung dauerhaft fördern.
• Tumorsuppressorgene verlieren durch Mutationen ihre Funktion, sodass Schäden nicht mehr gestoppt/repariert werden.
• Kombination aus defektem Gaspedal und Bremse führt zu Tumorbildung und Krebs.

Beispiele: Ras-Gen und p53-Gen

• Das Ras-Proto-Onkogen kodiert für ein G-Protein, das Zellteilung stimuliert, wenn es aktiv ist.
• Mutiertes Ras ist ständig aktiv, auch ohne Signal, und fördert so dauerhafte Zellteilung.
• p53 ist ein Tumorsuppressor, der bei DNA-Schäden den Zellzyklus stoppt und Reparatur/Apoptose einleitet.
• Mutiertes p53 kann Schäden nicht erkennen, Zellen teilen sich trotz Fehlern weiter.

Zusammenhang mit Krebstherapie

• Viele Krebstherapien zielen darauf ab, den Zellzyklus zu stoppen und die unkontrollierte Zellvermehrung zu hemmen.

Key Terms & Definitions

• Zellzyklus — Abfolge von Phasen, die eine Zelle zwischen zwei Teilungen durchläuft.
• Proto-Onkogen — Gen, das die Zellteilung fördert; kann durch Mutation zum Onkogen werden.
• Onkogen — Mutiertes Proto-Onkogen, das dauerhaft Zellteilung stimuliert und Krebs auslöst.
• Tumorsuppressorgen — Gen, das die Zellteilung hemmt und DNA-Schäden erkennt.
• Ras — G-Protein, das in Signalwegen die Zellteilung aktiviert.
• p53 — Tumorsuppressor-Protein, das Zellzyklus bei DNA-Schäden stoppt und Apoptose einleitet.

Action Items / Next Steps

• Wiederhole die Funktionen und Unterschiede von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen.
• Bereite Fragen zu Mutationsfolgen und deren Zusammenhang mit Krebsentstehung vor.
• Optional: Informiere dich über aktuelle Krebstherapien, die am Zellzyklus angreifen.