Sécrétions Gastriques et leur Rôle

Vous êtes là ? Oui monsieur, bonjour. Vous arrivez à voir la diapo ? Non, pas encore. Et comme ça ? Vous voyez la diapo ? Oui, c'est bon maintenant. C'est bon. Très bien. Donc on peut commencer ? Oui. Très bien. Donc aujourd'hui on va voir un cours très intéressant pourtant sur les sécrétions gastro... Donc, comme introduction, il faut savoir que l'estomac produit des sécrétions gastriques à hauteur de 1,5 jusqu'à 2,5 litres par 24 heures. Le phénomène sécrétoire gastrique est un phénomène continu et qui augmente avec la prise alimentaire. C'est-à-dire que le débit de sécrétions gastriques, comme le débit de sécrétions salivaires, n'est pas constant. C'est un phénomène qui est vrai et qui continue, mais il est maximal lors de la prise alimentaire. et le diminue au cours de l'appareil sécrétoire gastrique est extrêmement développé et comporte de ce fait de nombreux types cellulaires on va les voir dans la slide qui nous a le liquide gastrique est un liquide qui est incolore, fluide, inodore et acide dont le pH varie entre 1 et 3,5 donc le pH gastrique il est vraiment trop acide donc cette acidité va lui conférer certains... certaines propriétés qui vont assurer sa fonction. Le dibisécrétoire gastrique est déterminé essentiellement par la sécrétion d'acide chlorhydrique. Ce sont donc le sucre gastrique ou les sécrétions gastriques qui contiennent plusieurs composants, dont le principal est l'acide chlorhydrique ou HCL qui va lui déterminer le dibisécrétoire gastrique. Pour commencer, on va faire un petit rappel anatomique. pourtant sur l'estomac. Donc, vous voyez, l'estomac est une poche. Monsieur, vous entendez très mal. Ben, justement, je suis en train d'entendre des... Vous arrivez à m'entendre maintenant ? Oui. Oui. Et vous voyez la diapositive toujours ? Oui. Très bien. Donc, j'ai dit que l'estomac est une poche sous forme de J, délimitée par deux sphincters, le cardia en haut et le pylore en bas. Il comporte sur le plan anatomique trois parties. Vous avez le fendus, Vous avez le corps et vous avez l'entre-gastrique. J'ai dit, l'estomac est une poche sous forme de J, délimitée par deux sphincters. Vous avez le cardia en haut et le pylore en bas. Il est formé sur le plan anatomique de trois parties. Vous avez le phendus, vous avez le corps gastrique et vous avez l'entre-gastrique. Sur le plan physiologique, il faut savoir que la division n'est pas pareille. On sépare l'estomac en deux parties. On parle de l'estomac proximal qui comporte le fendus plus un tiers du corps, c'est-à-dire on va diviser le corps en trois parties. Le fendus plus le tiers supérieur du corps va vous donner... l'estomac proximal. Les deux tiers inférieurs du corps plus l'entre-gastrique va vous donner l'estomac distal. Le rôle de l'estomac proximal n'est pas le même avec l'estomac distal. C'est pour ça qu'on parle d'une division physiologique, subdivision physiologique. Est-ce que c'est clair ou pas ? Pour que je puisse continuer. L'estomac sur le plan anatomique comporte trois parties. Fin du score. et entre-gastrique. Sur le plan physiologique, il comporte deux parties. L'estomac proximal, représenté par le fin du seuil et le tiers supérieur du corps. L'estomac distal, qui est représenté par les deux tiers intérieurs du corps plus l'entre-gastrique. Sur le plan histologique, je l'ai dit, que l'appareil sécrétoire gastrique est extrêmement développé et comporte de ce fait de nombreux types cellulaires. Ces types cellulaires sont répartis en superficie et en profondeur. En superficie, on ne retrouve que des cellules amucus. Toute la surface gastrique est bordée par un épithélium qui est simple, prismatique, qui comporte des cellules caliciformes, c'est des cellules amucus. Comme leur nom l'indique, cellules à mucus, ils vont élaborer du mucus, ils vont sécréter du mucus, mais aussi des bicarbonates. Le mucus et les bicarbonates vont jouer un rôle trop important dans la protection de la muqueuse gastrique contre l'acidité gastrique. Voilà. Au niveau, en profondeur, vous allez retrouver les autres types cellulaires. Le premier type cellulaire que vous allez retrouver, c'est les cellules pariétales. décidus par l'Itale, ils vont nous sécréter du HCL, d'acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque est une glycémie... Pardon, il y a une question ? Vous arrivez à m'entendre ? Oui. Très bien. Donc, l'acide parietal J10, il va vous sécréter du HCL ou de l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Notez bien que le facteur intrinsèque est une glycoproteine. Vous notez ça. C'est une glycoproteine indispensable à l'absorption de la vitamine B12. Donc, le facteur intrinsèque est une glycoproteine. indispensable à l'absorption de la vitamine B12. Ça, c'est important. Vous avez la cellule principale. Cette cellule principale va vous sécréter du pyxinogène, qui est la forme inactive de la pepsine. Le pyxinogène, une fois activé en pepsine, va participer à la digestion des protéines. Vous avez la lipase gastrique. La lipase gastrique, comme son nom l'indique, va participer à l'ingestion intestinale. des lipides. Vous avez plusieurs types d'endocrinocytes dont les principales sont les cellules à gastrine et les cellules à gastrine vont vous élaborer de la gastrine qui va stimuler la sécrétion acide-gastrique. Il faut savoir que l'épithélium gastrique est un épithélium à renouvellement très rapide. Il faut savoir que Toute la surface de l'épithélium gastrique se renouvelle en 3 à 5 jours. Donc c'est un tissu épithélial à renouvellement trop rapide. Il faut savoir que la muqueuse gastrique encore est subdivisée en deux parties. Sur le plan histologique, on retrouve une muqueuse de type fendique et une muqueuse de type pylorique. Alors, qu'est-ce que c'est qu'une muqueuse de type fendique et qu'est-ce que c'est qu'une muqueuse de type pylorique ? Donc, la muqueuse de type fendique, on va la retrouver au niveau du fendus et au niveau du corps. C'est sa partie. La muqueuse de type pylorique, on va la retrouver au niveau de l'entre-gastrique. Et quoi la différence entre les deux ? Que la muqueuse de type fendique Il contient plusieurs variétés cellulaires. Donc, vous avez les cellules caliciformes, on va les retrouver dans les glandes pyloriques et dans les glandes fendiques. Les cellules pariétales, on va les retrouver que dans les glandes fendiques. Les cellules principales aussi, on va les retrouver que dans les glandes fendiques. Puis, dans la glande pylorique, vous allez retrouver des glandes, des cellules G. Dans la muqueuse fendique, vous n'allez pas retrouver des cellules G. Donc, la répartition des cellules est différente selon qu'on est dans une muqueuse fendique ou dans une muqueuse pélore. Dans la muqueuse fendique, vous avez les cellules amicus qui bordent la surface. C'est identique avec la glande pylorique. En plus de ça, vous avez les cellules parietales gastriques et les cellules principales. Les cellules paritales, on a dit, sécrètent le HCL et le facteur intrinsèque. Et la cellule principale va vous sécréter le pepsinogène et la lipase gastrique. Donc, ces deux cellules, on les retrouve au niveau de la glande phénétique. Par contre, la cellule G, on la retrouve dans la glande pylorique, donc au niveau de l'entre-gastrique. Voilà. Les autres types cellulaires, à savoir la cellule D et les cellules entérochromatines, on va les retrouver dans la muqueuse fendique, mais aussi dans la muqueuse pélorique. J'ai oublié de vous dire que la cellule ECL, ou la cellule qu'on appelle la cellule entérochromaphine-like, cellule entérochromaphine-like, qui va sécréter de l'histamine, on la retrouve dans la glande fendique. Pour récapituler, la glande fendique, elle contient les cellules principales, les cellules parietales, et la cellule entérochromaphilale qui synthétise de l'estamine. La pylorique, elle contient les cellules G essentiellement. Donc au niveau de la glande pylorique, vous allez retrouver des cellules G essentiellement. Les cellules D et les cellules entérochromaphilale, on va les retrouver et dans la glande syndique et dans la glande pylorique. Les cellules parietales maintenant, c'est ce qui nous intéresse le plus. Les cellules paritales, encore appelées les cellules bordantes ou cellules exantiques, sont des cellules à haut métabolisme cellulaire. Et qui dit à haut métabolisme cellulaire ? C'est-à-dire qu'elles contiennent de nombreuses mitochondries au sein de leur cytoplasme. Ces cellules sont situées au niveau de la partie centrale de la glande fendique, disséminées parmi les cellules principales. Donc, il existe ces deux conformations. Une conformation stable de repos et une conformation active, hyper sécrétante, qui va élaborer une grande quantité d'acide chlorhydrique. Donc, ça sous-entend que la stimulation de votre cellule pariétale qui était en état… Excusez-moi, on vous entend mal. Vous m'entendez mal ? Oui, ça se coupe. Ça se coupe ? Oui, je pense qu'il y a un problème de connexion. Je pense, probablement. On est le vendredi. Alors, et comme ça, vous arrivez à m'entendre ? Ça se coupe toujours. Je vous entends. Vous entendez tous ? Oui. Alors, j'ai dit que la cellule paritale, ou encore appelée la cellule bordante ou cellule exsantique, sont des cellules à homo-hémoïsme cellulaire et contiennent de ce fait de nombreuses mitochondries au sein de leur cellulose. Ces cellules sont situées dans la partie centrale des glandes phalliques, disséminées parmi les cellules principales. Il existe deux conformations, une conformation stable de repos et une conformation active, hypersécrétante, qui va vous élaborer des grandes quantités d'acide chlorhydrique. Et ça sous-entend quand vous allez stimuler votre cellule bourdante ou cellule pariétale par plusieurs stimuli, à savoir, vous les retenez dit maintenant, l'acétylcholine via un récepteur muscarinique, l'histamine... via un récepteur de type H2, histamine de type 2, et la gastrine via le récepteur CCKB. Donc, vous avez soit de la cetylcholine qui va venir se fixer sur son récepteur muscarinique, soit c'est de l'histamine qui va venir se fixer sur son récepteur à histamine de type 2, soit c'est la gastrine qui va venir se fixer sur son récepteur CCKB qu'on va retrouver au niveau d'un membrane basolatérale de la cellule parisienne. Cette fixation de ces trois éléments va vous entraîner... va vous entraîner à un réarrangement du cétosquelette. Vous savez que dans la cellule, il y a du cétosquelette. Ce cétosquelette va permettre le mouvement de ces vésicules. Alors, ces vésicules qu'on appelle les vésicules tubulo-vésicules, donc ces éléments qui sont les membranes tubulo-vésiculaires. Donc, vous avez cette membrane tubulo-vésiculaire. va venir fusionner avec la membrane canaliculaire de la cellule parietale. Donc, la membrane tubulovisiculaire fusionne avec la membrane canaliculaire, ce qui va vous permettre d'augmenter la surface d'échange et donc le débit sécrétoire de l'acide chlorhydrique. Retenez que la cellule bordante existe de ce deux conformations. Conformation stable de... ou conformation active hyper-sécrète. La fixation des différents éléments qui vont stimuler la sécrétion acide va entraîner des mouvements du cétosquelette. Ces mouvements du cétosquelette vont permettre à la membrane tubulovisculaire de fusionner avec la membrane caniculaire pour augmenter la surface des chambres et par la suite le débit sécrétoire de l'acide chlorhydrique. Est-ce que c'est clair ou pas ? Ces pompes H+, K+, c'est elles qui vont assurer la sécrétion acide gastrique. Intérêt de la sécrétion acide, il faut savoir que votre sécrétion acide, cette acidité lui confère des propriétés. La première, c'est le rôle antiseptique. Qu'est-ce que ça veut dire antiseptique ? Cette acidité permet de tuer la plupart des bactéries qu'on va ingérer dans nos aliments. excepté une exception, cet acide gastrique ne peut pas tuer une bactérie qu'on appelle l'hélicobactère, l'hélicobactère pylori, qui est responsable des ulcères gastriques. Donc, sécrétion d'acide gastrique, il a un rôle antiseptique, c'est-à-dire qu'il va tuer les bactéries, mais il ne va pas tuer la bactérie responsable de l'ulcère qu'on appelle l'hélicobactère pylori. Pourquoi il ne va pas la tuer ? parce qu'il résiste à l'acidité gastrique, tout simplement. Cette acidité gastrique va vous permettre d'activer la lipase linguale. On a dit durant le cours de la physiologie des glandes salivaires que la lipase linguale est active à pH acide. Donc, arrivé dans l'estomac, il va retrouver son milieu adéquat pour un bon fonctionnement et donc il va agir sur les triglycérides du lait. Vous avez l'activation du pepsinogène en pepsine. Donc, l'acidité gastrique, il va rompre certains liaisons entre les acides aminés. Il va vous libérer de la pepsine. La pepsine, c'est la forme active du pepsinogène. On a dit que le pepsinogène était sécrété sous forme inactive par la cellule principale. Il va vous permettre de réduire les ions féeriques, FE3+, en ions. Ferreux, c'est FE2+. Les ions FE3+, on va les retrouver dans les sources végétales, essentiellement les sources végétales de fer, sont des ions qui sont trop toxiques et ne peuvent pas être absorbés par le tube digestif. L'acidité va permettre de les réduire en ions FE2+, qui sont absorbables. par le tube d'élastique. Le calcium qu'on va en gérer, c'est du calcium qui n'est pas ionisé. Il existe donc sous forme liée à des protéines ou sous forme liée à d'autres substrats. Au niveau de l'estomac, l'acidité gastrique va permettre de rendre les lésons aussi. Donc le calcium qui était initialement non ionisé, lié à d'autres molécules, va se libérer sous forme de CA2+. et le CA2+, est la forme absorbable du calcium au niveau... de notre intestin. Il va vous permettre aussi la dénaturation des protéines. Ça, c'est une information que vous connaissez déjà. Donc, les protéines existent, se forment quaternaires, se forment bursières. Donc, une fois qu'on les ingère, au niveau de l'estomac, l'acidité gastrique va les transformer en structures secondaires. Et donc, quand ils sont en structures secondaires, se forment linéaires, les enzymes vont pouvoir agir mieux et couper donc des séquences peptidiques et libérer aussi des acides aminés. Voilà. Est-ce que c'est clair pour les rôles de la sécrétion acide gastrique ? Ça, c'est important. Eh bien, par exemple, quand vous avez une sécrétion acide gastrique qui n'est pas adéquate, qui est insuffisante, vous pourriez avoir une carence en fer, et ça va vous en prenez une anémie. Voilà. Donc, aussi, une carence en calcium. Le mécanisme sécrétoire. Si c'est clair pour les rôles, on passe au mécanisme sécrétoire. Et là, je vais vous demander de me suivre parce que c'est trop intéressant. Monsieur, excusez-moi s'il vous plaît. Oui ? Le rôle antiseptique, c'est la même chose que le rôle antibactérien. Très bien. Le rôle antiseptique... Donc, au rôle antibactérien, c'est pratiquement la même chose. Mais quand on parle d'antiseptique, en fait, les microbes ne sont pas représentés que par les bactéries. Il y a les virus, il y a les parasites, il y a beaucoup d'autres micro-organismes. Donc, quand on dit antiseptique, ça sous-entend qu'il va agir aussi sur certains virus et aussi même sur certains parasites. D'accord ? D'accord, merci monsieur. Je t'en prie. Donc, je passe au mécanisme sécrétoire. Le mécanisme sécrétoire, c'est trop important, ça vous devriez le retenir par cœur. Donc, au niveau de la cellule pariétale, vous savez que la cellule pariétale, comme toutes les autres cellules, va respirer. Donc, il va utiliser de l'oxygène, il va utiliser du glucose, des nutriments pour fabriquer de l'énergie. après fabrication d'énergie, va aussi libérer du CO2. Alors, le CO2 qui va provenir de la respiration de la cellule parietale sera ensuite combiné avec de l'H2O. Le CO2 est combiné avec de l'eau suite à l'action d'une enzyme que vous connaissez, c'est l'anhydrase carbonique. Vous retenez bien ça. Au niveau de la cellule parietale, le CO2 provenant de la respiration cellulaire et combiné avec de l'H2O suite à l'action de l'anhydrase carbonique. Cette action va vous permettre de former l'acide carbonique. L'acide carbonique étant une molécule instable, il sera ensuite scindé en proton H+, et en HCO3-. D'accord. Donc, CO2 provenant de la respiration ciliaire, à l'action de l'anhydrase carbonique formant ainsi l'acide carbonique. L'acide carbonique sera ensuite dissocié en proton H+, et en HCO3-. Le HCO3-va rejoindre le courant sanguin, il passe dans le sang, en échange avec le CL-. Donc là, vous allez deviner que cet échange se fera par un échangeur HCO3- C'est le moins. Donc, le CO3 moins rejoint le sang. Le H+, va rejoindre la lumière gastrique. Donc, il sera sécrété dans l'estomac. Donc, le H+, il sera sécrété dans l'estomac grâce à une pompe H+, K+. Cette pompe, elle va vous faire sortir le H+, et va vous faire entrer le K+. Voilà. Le CL moins qu'on a échangé. par l'essongeur HCO3-CL-va passer dans la lumière gastrique par un canal CL-. Donc, le produit final de la sécrétion gastrique est le HCL. Ça, c'est important. Et non pas le KCL. Le produit final, c'est le HCL. Je répète encore pour être sûr que vous avez bien compris. Le CO2 provenant d'un respiration cellulaire combiné avec de l'H2O suite à l'action de l'anhydrase carbonique. Vous voyez qu'un anhydrase carbonique est une enzyme, et on dit qu'elle est ubiquitaire. On la retrouve un peu partout. CO2 provenant de la respiration cellulaire combinée avec de l'H2O, suite à l'action de l'anhydrase carbonique, ça va former l'acide carbonique. L'acide carbonique, on a dit que c'était une molécule instable, il sera scindé en H+, et en H3O-. H+, il rejoint la lumière gastrique, et le H3O-rejoint le courant sanguin en échange du Cl-. Le Cl-va sortir dans la lumière gastrique par un canal Cl-. Voilà, donc le produit final sera du HCL. Donc, quand on produit des protons, quand on produit des acides par la cellule parietale, on va les déverser dans la lumière gastrique. En parallèle, vous allez déverser du HCO3-dans le sang. Le HCO3-va vous donner ce qu'on appelle la vague alcaline. HCO3-libérée dans le sang, ça donne une vague alcaline. Cette vague est normalement neutralisée par une vague acide qui vient dans le pancréas. Donc ça, on va le voir. Dans le pancréas, il y aura un mécanisme inverse. Le HCO3-sera sécrété dans la lumière intestinale. Le H+, passe dans le sang. Le HCO3-qui va venir de l'estomac, va rencontrer les... le H+, qui vient de votre pancréas. Et dans ce cas-là, ils vont se neutraliser. Et le pH reste stable. Voilà. pH reste stable. Est-ce que c'est clair ou pas ? Parce que c'est important. C'est par exemple, quand vous allez avoir du vomissement, vous allez vomir. Vous allez vomir, donc tout le H+, que vous avez sécrété dans l'estomac, il va sortir par la bouche. Donc, pour l'estomac, la cellule pariétale n'a pas produit du H+. Donc, on vomit. Le H+, qui se retrouve dans l'estomac, on le fait sortir. On va le faire sortir par la bouche vers l'extérieur. Et donc, l'acidité au niveau de l'estomac, il ne sera pas trop basse. Pour l'estomac, vous n'avez pas produit du HCL. Qu'est-ce qui va se passer ? Cette cellule pariétale, elle va fonctionner encore plus. il va éjecter du H+, on le vomit encore, le HCO3-en parallèle, il rentre dans le sang, on va éjecter du H+, encore, on le vomit, HCO3-passe dans le sang, et dans ce cas-là, la quantité du HCO3-qui passe dans le sang est trop importante, et on va tomber dans ce qu'on appelle l'acidose, non, l'alcalose métabolique. Donc, les vomissements, ils vont vous donner une alcalose. Ça, il faudra le retenir aussi. On va le revoir quand on va faire les pathologies d'acide basique, mais retenez que la sécrétion du H+, ça accompagne une diversion du HCO3-dans le sang. Si on sécrète trop d'H+, dans la lumière gastrique, c'est-à-dire qu'on a élaboré beaucoup d'HCO3-qui partent dans le sang, et le HCO3-qui part dans le sang en grande quantité, va vous donner l'alcalose. métabolique. C'est clair ou pas ? Oui, c'est clair. Très bien. Super. Donc ça, c'est le message que je... En fait, ce mécanisme sécrétoire nous intéresse pour mieux comprendre cette pathologie l'alkalose métabolique. Ça, c'est des questions que vous allez avoir. durant toute votre vie. Quand on vomit, le risque, c'est quoi ? C'est l'alcalose métabolique. C'est ça qui va nous faire perdre. On a peur d'avoir une alcalose métabolique qui est parfois mortelle. Donc, on a dit qu'au niveau de la cellule principale, il y a élaboration du pypsinogène et de faibles quantités de lipase. J'ai dit... que la cellule principale élabore du pepsinogène. La cellule parietale va vous élaborer du HCL. Retenez, le HCL a une action sur certaines liaisons au niveau du pepsinogène. Il va vous permettre de libérer la pepsine, la pepsine étant une enzyme. Le pepsinogène étant un pré-enzyme, une pro-enzyme. c'est-à-dire qui n'est pas encore fonctionnel. La pepsine, elle aussi, elle peut aussi venir couper le pepsinogène pour élaborer la pepsine, ce qu'on appelle l'auto-activation. Donc, imaginez que vous avez du pepsinogène, pepsinogène, pepsinogène, pepsinogène. Le premier pepsinogène est transformé en pepsine par le HCL. La pepsine, elle peut... partir vers les autres pepsinogènes et les couper en deux pour libérer de la pepsine. Et la pepsine, son rôle, c'est quoi ? C'est la digestion des protéines. Elle va couper les protéines, mais pas d'une façon complète. Vous élaborez des peptones. Les peptones égale gros peptides. C'est des peptides qui ont plus de 10 acides aminés. Les protéines seront digérées par la pepsine, vont vous libérer des peptones. Cette pepsine, je ne sais pas si vous avez fait le cours des acides aminés, les acides aminés sont de plusieurs types, acides basiques, selon leur forme, ils sont aléphatiques ou aromatiques. La pepsine va agir au niveau des acides aminés aromatiques et non pas aléphatiques. Ça aussi, c'est une question d'examen. La pepsine, elle coupe les protéines en regard des acides aminés aromatiques pour élaborer des peptones. Les peptones, ce sont des gros peptides qui vont avoir un rôle de stimulation. Ces peptones, ils sont captés par des chimiorecepteurs au niveau des cellules de l'estomac pour stimuler la sécrétion de la gastrie. Voilà. Je répète, le pepsinogène sécrété par les cellules principales est transformé en pepsine par l'action du HCL. La pepsine peut convertir aussi le pepsinogène en pepsine. C'est ce qu'on appelle l'auto-activation. Puis cette pepsine permet de transformer les protéines en peptones. Les peptones ont un rôle de stimulation de la sécrétion de gastrine. On va stimuler la sécrétion de gastrine par les cellules G. Donc là, on va parler de la partie la plus intéressante du cours, encore. Donc, vous avez votre cellule pariétale, vous avez la cellule G, vous avez la cellule D, vous avez la cellule entérochromatine de l'ail. La cellule pariétale, on sait qu'elle va élaborer du HCL. Voilà. On a le nervague. Le nervague va stimuler la sécrétion acide gastrique par l'intermédiaire de l'acétylcholine sur des récepteurs de type M3. Ce sont des récepteurs muscarines. Ce n'est pas la peine de retenir le M3. Il faudra retenir que l'acétylcholine agit au niveau de la cellule pariétale d'une façon directe. Il va stimuler directement la cellule pariétale par action sur le récepteur muscarine. Il va donc stimuler la sécrétion du HCL. Ça, c'est la première chose. Le nervague aussi va stimuler la sécrétion pariétale d'une façon indirecte. Comment il va faire ? Il va stimuler la sécrétion de l'histamine par les cellules endérochromatphiles. Et l'histamine, par la suite, va venir se fixer sur la cellule pariétale pour stimuler la sécrétion acide gastrique. Donc, ce qu'on appelle un mécanisme indirect. Le VAC stimule la cellule ECL, puis la cellule ECL stimule la cellule pariétale. Il va aussi stimuler encore par voie indirecte la cellule G. Donc, la cellule G, il va la stimuler par voie, il va stimuler la cellule G. Et quand le nerve VAC stimule la cellule G, il va élaborer la gastrite. Gastrine, faites attention, elle passe dans le sang. Donc, c'est par voie endocrine. Retenez, endocrine, la gastrine passe dans le sang. Elle va stimuler la cellule pariétale par voie endocrine. Je récapitule. L'acétylcholine va stimuler la cellule G qui va élaborer de la gastrine. La gastrine va passer dans le sang, puis pour venir stimuler la cellule pariétale. C'est ce qu'on appelle... un mécanisme indirect. Vague stimule la cellule G, la cellule G stimule la cellule pariétale. Donc ça, c'est le rôle du vague. Donc le vague, la cetylcholine va agir par trois mécanismes. Donc stimulation de la cellule pariétale, stimulation de la cellule ECL qui va stimuler la cellule pariétale, stimulation de la cellule G qui va stimuler encore aussi la cellule pariétale. C'est clair pour la cetylcholine. On part maintenant. à votre estamine. L'estamine va stimuler spécifiquement la sécrétion acide gastrique. Donc l'acide UCL qui élabore de l'estamine, donc d'abord il faut savoir qu'il ne va pas passer dans le sang. L'estamine c'est une substance paracrine, donc la stimulation se fait par voie paracrine à côté. Donc, la cellule ECL, l'histamine, stimule la sécrétion acide par voie paracrine et non pas endocrine. C'est un piège de QCM, je vous le dis. L'histamine stimule la cellule paréletale par voie paracrine. Voilà. Il ne stimule que la sécrétion acide. C'est-à-dire, par exemple, votre acetylcholine, il peut stimuler la cellule principale, la cellule G. elle stimule aussi la cellule principale, mais votre cellule ECL qui élabore de l'estamine, elle ne stimule que la cellule pariétale. Elle ne stimule que la sécrétion acide gastrique. Elle ne va pas stimuler la cellule G, elle ne va pas stimuler la cellule principale. Par contre, la cellule G, elle peut stimuler la cellule entérochromaphine-like. Donc, votre cellule G, ou la gastrine, peut activer directement la cellule parietale, en passant dans le sang, ou indirectement la cellule entérochroma finale. Voilà, cette cellule G stimule la cellule entérochroma finale et cette cellule entérochroma finale libère de l'estamine pour stimuler la cellule parietale. Voilà, donc ça c'est pour les principaux... régulateur de la sécrétion acide-gastrique. Qu'est-ce qui va stimuler la sécrétion acide-gastrique ? C'est trois éléments. Acétylcholine, mécanisme direct et indirect. Gastrine, mécanisme direct et indirect. L'histamine, mécanisme direct seulement. Ce n'est pas seulement un mécanisme direct. Vous avez la somatostatine ou la cellule D qui est là-bas. Oui ? Monsieur, comment la cellulgée, l'oral direct ? Comment la cellulgée va agir sur la… Le mécanisme direct de la cellulgée. Le mécanisme direct de la cellulgée. Alors, la cellulgée, on a dit qu'on va la retrouver dans l'antre et va sécréter de la gastrine dans le sang. le sang qui contient de la gastrine va venir vers la cellule pariétale. Puis, la gastrine, elle retrouve son récepteur CCKB ici, elle va se fixer sur son récepteur et stimuler la sécrétion acide gastrique. D'accord ? D'accord, merci. Très bien. Pour la cellule assomatostatine, la cellule assomatostatine, on a dit que c'est une cellule qui… qui va... Alors, la somatostatine d'emblée aussi, il faut retenir qu'elle va agir par voie paracrine, non pas endocrine. Somatostatine aussi agit par voie paracrine. Et d'ailleurs, c'est pour ça qu'on va retrouver la somatostatine, la cellule D, on va la retrouver dans l'encre et dans le feindus. Donc, la somatostatine libérée inhibe la cellule G, elle va inhiber la cellule ECL, elle va inhiber directement la cellule pariétale. Aussi donc, vous allez retenir que pour la cellule D, elle peut inhiber la sécrétion gastrique soit par mécanisme direct, soit par mécanisme indirect en passant par la cellule G et la cellule entérochromatine de l'acque. Est-ce que c'est clair ou pas ? Si c'est clair, je passe à autre chose. Sinon, je vais vous répéter. C'est clair. Très bien. Alors, qu'est-ce qui va vous stimuler votre cellule à gastrine ? C'est la présence de peptides. On a dit que la peptide, quand il va agir, il va élaborer des peptones, il va libérer des peptones essentiellement. Oui. Je veux savoir quels sont les récepteurs de la somatostatine au niveau des différentes cellules ? Quels sont ? Les récepteurs de la somatostatine. Tu parles sur le type de récepteur. En France, c'est des récepteurs membranaires, mais dont les noms ne sont pas importants à retenir, sincèrement. Donc, les cellules D, je ne me suis pas intéressé à revoir les différents noms des cellules à somatostatine. des récepteurs à somatostatine, mais il faudra savoir que ce sont des récepteurs qu'on va retrouver dans la membrane basolatérale de toutes ces cellules. Ils vont inhiber la sécrétion acide gastrique. D'accord. Ce sont des récepteurs qu'on appelle les récepteurs à somatostatine. Il y a plusieurs types. Ils vont inhiber, tous sont inhibiteurs de la sécrétion. D'accord. D'accord, monsieur, je vous remercie. Très bien. Pour la cellule G, donc ta cellule G, elle sera stimulée par les acides aminés, les peptides essentiellement, et beaucoup plus les peptones. C'est les peptones qui ont un pouvoir de stimuler les cellules gastrines d'une façon plus importante. Le H+, aussi, quand il est en grande quantité dans la lumière, va stimuler les cellules D. pour inhiber la sécrétion de gastrine, la sécrétion de l'histamine et la sécrétion du H3N. Donc, la régulation de la sécrétion d'acide n'est pas aussi simple que ça. Alors, il faudra savoir que la sécrétion de l'acide gastrique, elle commence avant même l'arrivée des nutriments au niveau de l'estomac. C'est-à-dire... Quand vous allez voir un aliment appétissant, vous allez goûter un aliment qui est… Vous allez savourer un goût d'un aliment, vous allez sentir une bonne odeur. Donc, votre bulbe rachidien, donc le noyau dorsal du vag, il sera stimulé. Qu'est-ce qui se passe ? Quand il est stimulé, Il va stimuler les cellules bordantes, il va stimuler les cellules G, il va stimuler les cellules ECL. Donc, le nerval, quand il est activé durant la phase céphalique, c'est-à-dire avant l'arrivée des aliments dans l'estomac, il va stimuler la cellule bordante, la cellule G, la cellule ECL. Cela va vous stimuler la sécrétion acide gastrique. Même avant... d'introduire les aliments dans la bouche. Cette phase participe à environ 10% à 20% de la sécrétion acide gastrique. Donc, vous voyez un aliment appétissant, le noyau vague est stimulé, ça va stimuler les cellules bordantes, les cellules G et les cellules ECL pour secréter de la gastrine, pour secréter de l'HCL, pour sécréter aussi de l'estamine. Puis, une fois que le bol alimentaire va arriver dans l'estomac, vous avez la stimulation des récepteurs. Vous avez deux types de récepteurs que vous connaissez. Ce sont les mycanorécepteurs et ce sont les chymorécepteurs. Mycanorécepteurs, chymorécepteurs, ils vont partir vers le noyau dorsal du phage. Qu'est-ce qui se passe ? Il va stimuler la sécrétion des cellules pariétales. la sécrétion des cellules ECL et la sécrétion des cellules à gastrine. Voilà. Donc, les cellules ECL vont stimuler la cellule pariétale, la gastrine stimule à la fois la pariétale et la cellule ECL, et le vague va stimuler les trois à la fois. J'ai dit encore, je le redis une autre fois, que la gastrine, elle va… stimulé par voie endocrine et l'estamine va stimuler par voie paracrine. Je le répète parce que c'est des questions d'examen souvent posées. Voilà. Puis, on arrive à la phase intestinale. Dans la phase intestinale, quand le chyme gastrique, donc le chyme gastrique, quand il va arriver dans le duodenum, il est riche en H+, il est riche en acides aminés, il est riche en acides gras, il est riche en glucides, qu'est-ce qu'il va faire ? Ces différents éléments vont permettre la sécrétion de certaines hormones, que sont la sécrétine, par exemple. La sécrétine est sécrétée au niveau du duédenome suite à l'augmentation du pH. Normalement, dans le duédenome, le pH doit être alcalin. Si dans le duédenome, il y a beaucoup d'H+, il y a une acidité importante, la sécrétine est libérée, cette sécrétine va inhiber. la cellule bourdante, mais aussi il va inhiber la cellule G. Vous avez le VIP et le JIP, donc le vaso-intestinal peptide et le peptide inhibiteur gastrique. Le peptide inhibiteur gastrique, le VIP sont des substances qui vont inhiber à la fois la cellule bourdante et la cellule parietale gastrique. vous avez aussi, pas la CCK, non, ce n'est pas la CCK, mais c'est la somatostatine. La somatostatine va inhiber la cellule parietale, elle va inhiber la cellule principal, la cellule parietale va inhiber la cellule ECL et la cellule à gastrique. Voilà. Donc, vous avez deux phases qui sont stimulatrices, c'est la phase céphalique et la phase gastrique. et une voie intestinale qui est inhibitrice. Mais cependant, cette voie intestinale peut parfois être stimulatrice. C'est-à-dire, quand vous allez avoir des aliments non dégérés au niveau de votre intestin, ils ne sont pas dégérés, qu'est-ce qui se passe ? Au niveau de l'intestin, il y a des cellules G, qu'on appelle les cellules à gastrine intestinale. Il y a la gastrine gastrique et la gastrine intestinale. La gastrine intestinale, quand elle est sécrétée, va stimuler la cellule bourdante. Je répète encore, quand vous avez des aliments qui ne sont pas dégérés au niveau de votre intestin, c'est-à-dire que la sécrétion acide n'est pas importante, il n'a pas permis une bonne digestion, cet intestin va donner des informations aux autres cellules, à la cellule bourdante, pour stimuler la sécrétion gastrique. Mais en gros, vous retenez que la phase syphalique est l'estimulatrice par le vague, par l'acétylcholine essentiellement. La gastrique, comme son nom l'indique, c'est la présence des aliments dans l'estomac, et va stimuler essentiellement via la gastrine. Ça, c'est une question d'examen aussi. L'acteur principal de la phase gastrique, c'est la gastrine. Voilà, c'est elle qui va stimuler d'une façon plus importante la sécrétion acide. La phase intestinale, j'ai dit qu'elle est essentiellement inhibitrice, mais elle est stimulatrice au début, quand il y a des aliments qui arrivent et qui ne sont pas bien dégérés, par la libération de la gastrine intestinale. J'ai dit bien gastrine intestinale. Au niveau de l'intestin, il y a des cellules à gastrine. qui vont stimuler la cellule bourdon. Encore, j'arrive à une petite synthèse par rapport à ce cours. On a dit que votre cellule paritale est stimulée par les stamin, stimulée par la gastrine et stimulée par l'acétylcholine essentiellement. Il faut savoir aussi que les prostaglandines sont des facteurs qui vont inhiber la sécrétion acide gastrique. Les prostaglandines ont des récepteurs de type PGI2, donc des récepteurs à prostaglandines au niveau de la cellule pariétale. Quand ils vont se fixer, ils vont inhiber la sécrétion acide. J'ai dit bien, les stamines, l'astrine, acetylcholine stimulent, les prostaglandines vont inhiber. Et quand il va inhiber, la sécrétion du H+, va diminuer. Donc les prostaglandines, en fait, sécrétées par des cellules épithéliales, vont permettre la protection de la muqueuse gastrique. Quand on prend des anti-inflammatoires, quand on prend de l'aspirine, ces prostaglandines ne sont pas synthétisées. Et donc, l'estaminé sécrété d'une grande partie, de la gastrine aussi, l'acétylcholine aussi. Donc, l'acidité devient trop importante et ça va devenir agressif pour les cellules paritales, pour la muqueuse gastrique. Et on aura ce qu'on appelle l'ulcère gastrique. Quand on prend les anti-inflammatoires d'une façon abusive, quand on prend de l'aspirine d'une façon abusive, on a tendance à développer un ulcère par inhibition de la synthèse des prostaglandes. Mais ici, je voulais vous parler beaucoup plus sur les antagonistes, sur les médicaments qu'on utilise pour inhiber la sécrétion acide gastrique. Donc vous avez... Les bloqueurs de l'histamine, donc les inhibiteurs de l'histamine, c'est la ranitidine. Ranitidine, je ne sais pas si vous connaissez. La ranitidine, elle est utilisée aux urgences pour diminuer la sécrétion acide, pour prévenir les ulcères. Vous avez les antagonistes à la gastrine, ils vont bloquer la gastrine aussi et pour diminuer la sécrétion acide. Vous avez les anticholinergiques. c'est la tropine la tropine quand il se fixe aussi va inhiber la sécrétion acide mais on ne va pas utiliser un antagoniste de la gastrine pour le traitement des ulcères on ne va pas utiliser une IPP pour le traitement des ulcères parce que l'IPP on va l'utiliser on va bloquer tous les récepteurs muscariniques désolé, on ne va pas utiliser un inhibiteur désolé, c'est pas l'IPP Je me suis trompé. Donc, les anticholinergiques, c'est la tropine. On ne va pas utiliser de la tropine pour bloquer la sécrétion acide. Parce que si on utilise de la tropine, on va engendrer des tachycardies, on va engendrer une sécheresse buccale, on va engendrer beaucoup d'effets secondaires. C'est pour ça qu'on ne l'utilise pas. Aussi, les antagonistes à la gastrine. La gastrine, il n'intervient pas que pour stimuler la sécrétion acide. mais aussi il va intervenir dans la trophicité de la muqueuse intestinale, il va permettre le renouvellement rapide de l'épithélium intestinal, l'épithélium gastrique, il va vous permettre la motricité digestive et donc si on l'inhibe, on va causer plus de dégâts que de bienfaits. Donc on n'utilise pas les antagonistes à gastrique. Par contre, les bloqueurs à l'histamine, les inhibiteurs de l'histamine, on les utilise parce qu'ils vont inhiber d'une façon spécifique. Donc, il n'y a que la sécrétion acide qui sera diminuée avec d'autres sécrétions qui ne sont pas trop importantes en physiologie. C'est pour ça qu'on va utiliser ça, l'estamine. Et vous avez, on a dit qu'à ce niveau, il y avait une pompe. C'est la pompe H+, K+. Donc, la pompe H+, K+, on peut la bloquer. Quand on bloque la pompe H+, K+, située à ce niveau, donc par un inhibiteur de la pompe à proton, c'est ce qu'on appelle l'inhibiteur de la pompe à proton, on va bloquer la sécrétion acide gastrique. À votre avis, est-ce que c'est plus efficace que je bloque la pompe ou que je bloque le récepteur de type H2 ? Alors, est-ce qu'il y a une réponse ? Si je bloque, est-ce que je vais être plus efficace en bloquant la pompe H+, K+, ou plus efficace en bloquant le récepteur H2 ? Le récepteur, c'est plus efficace quand on bloque le récepteur H2. Donc, le plus efficace, c'est de bloquer la pompe H+, K+. Parce que quand je bloque la pompe H+, K+, la synthèse de l'H+, va diminuer au maximum. Contrairement à quand je veux bloquer l'estamine. Quand je bloque l'action de l'estamine, il y a toujours l'action de la gastrine, il y a toujours l'action de la cyclodine, qui va stimuler une sécrétion basale de l'acide chlorhydrique. Donc c'est pour cela. Chez la plupart des patients qui ont un ulcère, on préfère donner les EPP, les inhibiteurs de la pompe à proton, parce que c'est elles qui inhibent d'une façon plus importante la sécrétion assise. Mais je vais vous dire un truc aussi, que normalement, la logique des choses, quand je vais bloquer l'histamine, ou quand je vais bloquer la gastrine, ou quand je vais bloquer l'acétylcholine, je vais diminuer la sécrétion acide de 33%. Parce que si on calcule, donc si j'estime l'histamine, je vais avoir 33% de sécrétion, gastrine 33% de sécrétion, acétylcholine 33% de sécrétion. Donc si on parle... de cette logique. Mais non, quand je bloque les stamines, je diminue la sécrétion acide de plus de 60%. Pourquoi ? À votre avis. Alors, il faudra savoir que, par exemple, quand l'acétylcholine va venir se fixer sur la cellule pariétale, les récepteurs à gastrine, les récepteurs à H2, ils vont attirer plus de... les stamines vont attirer plus la gastrine. C'est ce qu'on appelle l'affinité. Donc, l'acide collineux qui va se fixer sur un récepteur de type M3, ces récepteurs vont changer de conformation de sorte qu'ils vont fixer plus les stamines et la gastrine. Quand je bloque les stamines, ce récepteur va devenir moins attirant pour la gastrine. Donc, la gastrine, elle aura du mal à se fixer sans son récepteur parce qu'il y a ce qu'on appelle l'effet de potentialisation sécrétor. Donc, l'effet de potentialisation est défini comme celui-ci. Donc, quand l'histamine se fixe sans son récepteur, le récepteur à gastrine a tendance à fixer mieux la gastrine, donc à stimuler plus la sécrétion acide. Quand je bloque le récepteur à histamine, la gastrine ne se fixe pas d'une façon bonne à 100 récepteurs. Donc, il y aura une diminution importante de la sécrétion acide. Ça sous-entend, pour avoir une sécrétion acide optimale, il faut que les trois éléments soient présents. Il faut que l'histamine, il faut que la gastrine, il faut que l'acétylcholine stimulent à la fois la cellule pariétale. Donc, ils vont agir simultanément. C'est un manque. il y aura une diminution de la sécrétion. Il n'y a pas de compensation. Voilà. J'espère que ça a été clair pour ce cours des sécrétions. Oui. Très bien. Donc, pour récapituler encore, juste pour récapituler, je vous ai parlé... Je vous ai parlé sur l'estomac, donc on a dit subdivision physiologique, il faut la retenir. L'estomac proximal, l'estomac distal. L'estomac proximal, il a un rôle physiologique de réservoir. L'estomac distal, il a un rôle physiologique de malaxeur et dans la vidange gastrique. Vous avez l'histologie, vous savez maintenant que l'appareil sécrétoire gastrique comporte de nombreux types cellulaires. Vous avez les cellules amucules, pariétales, principales et les endocrinosites. Les endocrinocytes, essentiellement, il faut retenir trois. Les cellules G, les cellules entérochromatismes et les cellules B. Les cellules à mucus, elles vont sécréter du mucus et du bicarbonate qui vont permettre la protection. Les cellules pariétales, HCL est le facteur intrinsèque. J'insiste sur le facteur intrinsèque. C'est une glycoproteine indispensable à l'absorption de la vitamine B12. La cellule principale, elle va sécréter du buccinogène et de la lipase gastrique. Et vous savez que la cellule G élabore de la gastrine, la cellule D de la somatostatine et la cellule ECL va vous élaborer de l'estamine. Donc voilà, vous avez deux types de muqueuses au niveau de votre estomac, une muqueuse de type phendique et une muqueuse de type pylorique. La phendique, il contient les cellules parietales et les cellules principales essentiellement. La pylorique, il contient les cellules G. La cellule G, donc, il est loin de la muqueuse phendique, donc il doit passer dans le sang. pour stimuler les cellules pariétales et les cellules principales, et les cellules aussi entérochromaphines. Par contre, la cellule entérochromaphine, elle est à côté de la cellule pariétale, donc il va la stimuler directement par voie paracrine. Cellules bordantes, deux conformations, stable repos, active hypersécrétante, l'assimilation, réarrangement des cétosquelettes, fusion de la membrane tubulovisiculaire avec la membrane canaliculaire. surface d'échange augmentée, sécrétion importante d'acide chlorhydrique. Les intérêts, c'est le rôle antiseptique, l'activation de la lipase linguale, l'activation de la peptinogène en pepsine, l'ionisation du fer et du calcium, la dénaturation des protéines. Donc, au niveau du mécanisme sécrétoire, si on a deux provenants de la respiration cellulaire combinée avec de l'H2O, acide carbonique qui sera dessous en HCO3-en plus, H+, par dans la lumière gastrique, HCO3-échangé avec le HCL et par dans le sang. Voilà. L'acide principal, le pepsinogène, est transformé en pepsine, soit par l'action du HCL, soit par l'action de la pepsine elle-même. et la pepsine va agir sur des protéines au niveau des acides aminés aromatiques. Question d'examen. Vous avez la régulation de la sécrétion acide, trois éléments qui stimulent la sécrétion acide, c'est l'acétylcholine, c'est la gastrine, c'est l'histamine. Gastrine et histamine vont agir par deux mécanismes, donc la gastrine et l'acétylcholine vont agir par mécanisme direct et indirect. L'histamine va agir par mécanisme direct seulement. et spécifiquement sur la cellule pariétale. J'ai dit que la gastrine ou l'acétylcholine peuvent stimuler la sécrétion des cellules principales. Donc, la cellule G et l'acétylcholine vont stimuler la sécrétion du pypsinogène. Mais la cellule ECL par l'estamine ne peut pas stimuler la sécrétion du pypsinogène. Elle stimule la sécrétion pariétale seulement, la sécrétion acide. Cette régulation se fait en trois phases. Une phase syphalique qui est excitatrice. Elle se fait grâce au noyau du vague par des informations syphaliques qui, vu goût-odeur, va passer par les structures nerveuses centrales, c'est-à-dire par l'hépothalamus, par le cortex cérébral. Et puis, ça va stimuler les cellules G, cellules bordantes et cellules de sel. Vous avez la phase gastrique, l'acteur principal c'est la gastrine, il y aura stimulation de la cellule pariétale, la cellule UCA et la cellule G. Vous avez la phase intestinale, généralement inhibitrice, par le biais de le vaso-antistinal peptide et le gastro-antistinal peptide, inhibiteur peptide, le peptide inhibiteur gastrique, par la somatostatine et par... la sécrétine, ce qui va inhiber la sécrétion de la cellule borbante. Au niveau de la cellule parietale, on peut inhiber la sécrétion gastrique par plusieurs traitements, c'est-à-dire on peut utiliser les bloqueurs de l'histamine de type 2, non pas de type 1. Le type 1, il est utilisé pour le traitement des allergies. Les antagonistes de la gastrine et les anticholinergiques, à savoir la tropie. On ne les utilise pas les deux derniers parce qu'ils ont beaucoup d'effets secondaires. On peut utiliser pour traiter aussi les agonistes de la prostaglandine. Si la prostaglandine inhibe, on peut l'administrer pour inhiber la sécrétion acide. Et vous avez l'inhibiteur de la pompe à proton, qui est le meilleur traitement qui va inhiber la cellule pariétale. Voilà. Donc ça, c'est pas... en résumé ce que vous pourriez connaître sur la sécrétion d'acide gastrique. C'est un cours très intéressant et trop simple. C'est vrai qu'il y a un peu trop de détails, mais c'est simple. Est-ce que c'est clair ? Oui. Très bien. Donc, je vous remercie s'il n'y a pas de questions. Merci. Et bon courage.

Vous êtes là ? Oui monsieur, bonjour. Vous arrivez à voir la diapo ?

Non, pas encore. Et comme ça ? Vous voyez la diapo ?

Oui, c'est bon maintenant. C'est bon. Très bien. Donc on peut commencer ?

Oui. Très bien. Donc aujourd'hui on va voir un cours très intéressant pourtant sur les sécrétions gastro... Donc, comme introduction, il faut savoir que l'estomac produit des sécrétions gastriques à hauteur de 1,5 jusqu'à 2,5 litres par 24 heures. Le phénomène sécrétoire gastrique est un phénomène continu et qui augmente avec la prise alimentaire.

C'est-à-dire que le débit de sécrétions gastriques, comme le débit de sécrétions salivaires, n'est pas constant. C'est un phénomène qui est vrai et qui continue, mais il est maximal lors de la prise alimentaire. et le diminue au cours de l'appareil sécrétoire gastrique est extrêmement développé et comporte de ce fait de nombreux types cellulaires on va les voir dans la slide qui nous a le liquide gastrique est un liquide qui est incolore, fluide, inodore et acide dont le pH varie entre 1 et 3,5 donc le pH gastrique il est vraiment trop acide donc cette acidité va lui conférer certains... certaines propriétés qui vont assurer sa fonction. Le dibisécrétoire gastrique est déterminé essentiellement par la sécrétion d'acide chlorhydrique.

Ce sont donc le sucre gastrique ou les sécrétions gastriques qui contiennent plusieurs composants, dont le principal est l'acide chlorhydrique ou HCL qui va lui déterminer le dibisécrétoire gastrique. Pour commencer, on va faire un petit rappel anatomique. pourtant sur l'estomac. Donc, vous voyez, l'estomac est une poche. Monsieur, vous entendez très mal.

Ben, justement, je suis en train d'entendre des... Vous arrivez à m'entendre maintenant ? Oui. Oui. Et vous voyez la diapositive toujours ?

Oui. Très bien. Donc, j'ai dit que l'estomac est une poche sous forme de J, délimitée par deux sphincters, le cardia en haut et le pylore en bas.

Il comporte sur le plan anatomique trois parties. Vous avez le fendus, Vous avez le corps et vous avez l'entre-gastrique. J'ai dit, l'estomac est une poche sous forme de J, délimitée par deux sphincters.

Vous avez le cardia en haut et le pylore en bas. Il est formé sur le plan anatomique de trois parties. Vous avez le phendus, vous avez le corps gastrique et vous avez l'entre-gastrique.

Sur le plan physiologique, il faut savoir que la division n'est pas pareille. On sépare l'estomac en deux parties. On parle de l'estomac proximal qui comporte le fendus plus un tiers du corps, c'est-à-dire on va diviser le corps en trois parties. Le fendus plus le tiers supérieur du corps va vous donner... l'estomac proximal.

Les deux tiers inférieurs du corps plus l'entre-gastrique va vous donner l'estomac distal. Le rôle de l'estomac proximal n'est pas le même avec l'estomac distal. C'est pour ça qu'on parle d'une division physiologique, subdivision physiologique.

Est-ce que c'est clair ou pas ? Pour que je puisse continuer. L'estomac sur le plan anatomique comporte trois parties.

Fin du score. et entre-gastrique. Sur le plan physiologique, il comporte deux parties. L'estomac proximal, représenté par le fin du seuil et le tiers supérieur du corps.

L'estomac distal, qui est représenté par les deux tiers intérieurs du corps plus l'entre-gastrique. Sur le plan histologique, je l'ai dit, que l'appareil sécrétoire gastrique est extrêmement développé et comporte de ce fait de nombreux types cellulaires. Ces types cellulaires sont répartis en superficie et en profondeur.

En superficie, on ne retrouve que des cellules amucus. Toute la surface gastrique est bordée par un épithélium qui est simple, prismatique, qui comporte des cellules caliciformes, c'est des cellules amucus. Comme leur nom l'indique, cellules à mucus, ils vont élaborer du mucus, ils vont sécréter du mucus, mais aussi des bicarbonates.

Le mucus et les bicarbonates vont jouer un rôle trop important dans la protection de la muqueuse gastrique contre l'acidité gastrique. Voilà. Au niveau, en profondeur, vous allez retrouver les autres types cellulaires. Le premier type cellulaire que vous allez retrouver, c'est les cellules pariétales. décidus par l'Itale, ils vont nous sécréter du HCL, d'acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque.

Le facteur intrinsèque est une glycémie... Pardon, il y a une question ? Vous arrivez à m'entendre ? Oui.

Très bien. Donc, l'acide parietal J10, il va vous sécréter du HCL ou de l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Notez bien que le facteur intrinsèque est une glycoproteine.

Vous notez ça. C'est une glycoproteine indispensable à l'absorption de la vitamine B12. Donc, le facteur intrinsèque est une glycoproteine.

indispensable à l'absorption de la vitamine B12. Ça, c'est important. Vous avez la cellule principale.

Cette cellule principale va vous sécréter du pyxinogène, qui est la forme inactive de la pepsine. Le pyxinogène, une fois activé en pepsine, va participer à la digestion des protéines. Vous avez la lipase gastrique.

La lipase gastrique, comme son nom l'indique, va participer à l'ingestion intestinale. des lipides. Vous avez plusieurs types d'endocrinocytes dont les principales sont les cellules à gastrine et les cellules à gastrine vont vous élaborer de la gastrine qui va stimuler la sécrétion acide-gastrique.

Il faut savoir que l'épithélium gastrique est un épithélium à renouvellement très rapide. Il faut savoir que Toute la surface de l'épithélium gastrique se renouvelle en 3 à 5 jours. Donc c'est un tissu épithélial à renouvellement trop rapide. Il faut savoir que la muqueuse gastrique encore est subdivisée en deux parties. Sur le plan histologique, on retrouve une muqueuse de type fendique et une muqueuse de type pylorique.

Alors, qu'est-ce que c'est qu'une muqueuse de type fendique et qu'est-ce que c'est qu'une muqueuse de type pylorique ? Donc, la muqueuse de type fendique, on va la retrouver au niveau du fendus et au niveau du corps. C'est sa partie. La muqueuse de type pylorique, on va la retrouver au niveau de l'entre-gastrique.

Et quoi la différence entre les deux ? Que la muqueuse de type fendique Il contient plusieurs variétés cellulaires. Donc, vous avez les cellules caliciformes, on va les retrouver dans les glandes pyloriques et dans les glandes fendiques.

Les cellules pariétales, on va les retrouver que dans les glandes fendiques. Les cellules principales aussi, on va les retrouver que dans les glandes fendiques. Puis, dans la glande pylorique, vous allez retrouver des glandes, des cellules G. Dans la muqueuse fendique, vous n'allez pas retrouver des cellules G.

Donc, la répartition des cellules est différente selon qu'on est dans une muqueuse fendique ou dans une muqueuse pélore. Dans la muqueuse fendique, vous avez les cellules amicus qui bordent la surface. C'est identique avec la glande pylorique.

En plus de ça, vous avez les cellules parietales gastriques et les cellules principales. Les cellules paritales, on a dit, sécrètent le HCL et le facteur intrinsèque. Et la cellule principale va vous sécréter le pepsinogène et la lipase gastrique. Donc, ces deux cellules, on les retrouve au niveau de la glande phénétique. Par contre, la cellule G, on la retrouve dans la glande pylorique, donc au niveau de l'entre-gastrique.

Voilà. Les autres types cellulaires, à savoir la cellule D et les cellules entérochromatines, on va les retrouver dans la muqueuse fendique, mais aussi dans la muqueuse pélorique. J'ai oublié de vous dire que la cellule ECL, ou la cellule qu'on appelle la cellule entérochromaphine-like, cellule entérochromaphine-like, qui va sécréter de l'histamine, on la retrouve dans la glande fendique. Pour récapituler, la glande fendique, elle contient les cellules principales, les cellules parietales, et la cellule entérochromaphilale qui synthétise de l'estamine.

La pylorique, elle contient les cellules G essentiellement. Donc au niveau de la glande pylorique, vous allez retrouver des cellules G essentiellement. Les cellules D et les cellules entérochromaphilale, on va les retrouver et dans la glande syndique et dans la glande pylorique.

Les cellules parietales maintenant, c'est ce qui nous intéresse le plus. Les cellules paritales, encore appelées les cellules bordantes ou cellules exantiques, sont des cellules à haut métabolisme cellulaire. Et qui dit à haut métabolisme cellulaire ?

C'est-à-dire qu'elles contiennent de nombreuses mitochondries au sein de leur cytoplasme. Ces cellules sont situées au niveau de la partie centrale de la glande fendique, disséminées parmi les cellules principales. Donc, il existe ces deux conformations.

Une conformation stable de repos et une conformation active, hyper sécrétante, qui va élaborer une grande quantité d'acide chlorhydrique. Donc, ça sous-entend que la stimulation de votre cellule pariétale qui était en état… Excusez-moi, on vous entend mal. Vous m'entendez mal ?

Oui, ça se coupe. Ça se coupe ? Oui, je pense qu'il y a un problème de connexion. Je pense, probablement. On est le vendredi.

Alors, et comme ça, vous arrivez à m'entendre ? Ça se coupe toujours. Je vous entends. Vous entendez tous ?

Oui. Alors, j'ai dit que la cellule paritale, ou encore appelée la cellule bordante ou cellule exsantique, sont des cellules à homo-hémoïsme cellulaire et contiennent de ce fait de nombreuses mitochondries au sein de leur cellulose. Ces cellules sont situées dans la partie centrale des glandes phalliques, disséminées parmi les cellules principales.

Il existe deux conformations, une conformation stable de repos et une conformation active, hypersécrétante, qui va vous élaborer des grandes quantités d'acide chlorhydrique. Et ça sous-entend quand vous allez stimuler votre cellule bourdante ou cellule pariétale par plusieurs stimuli, à savoir, vous les retenez dit maintenant, l'acétylcholine via un récepteur muscarinique, l'histamine... via un récepteur de type H2, histamine de type 2, et la gastrine via le récepteur CCKB. Donc, vous avez soit de la cetylcholine qui va venir se fixer sur son récepteur muscarinique, soit c'est de l'histamine qui va venir se fixer sur son récepteur à histamine de type 2, soit c'est la gastrine qui va venir se fixer sur son récepteur CCKB qu'on va retrouver au niveau d'un membrane basolatérale de la cellule parisienne.

Cette fixation de ces trois éléments va vous entraîner... va vous entraîner à un réarrangement du cétosquelette. Vous savez que dans la cellule, il y a du cétosquelette.

Ce cétosquelette va permettre le mouvement de ces vésicules. Alors, ces vésicules qu'on appelle les vésicules tubulo-vésicules, donc ces éléments qui sont les membranes tubulo-vésiculaires. Donc, vous avez cette membrane tubulo-vésiculaire.

va venir fusionner avec la membrane canaliculaire de la cellule parietale. Donc, la membrane tubulovisiculaire fusionne avec la membrane canaliculaire, ce qui va vous permettre d'augmenter la surface d'échange et donc le débit sécrétoire de l'acide chlorhydrique. Retenez que la cellule bordante existe de ce deux conformations. Conformation stable de... ou conformation active hyper-sécrète.

La fixation des différents éléments qui vont stimuler la sécrétion acide va entraîner des mouvements du cétosquelette. Ces mouvements du cétosquelette vont permettre à la membrane tubulovisculaire de fusionner avec la membrane caniculaire pour augmenter la surface des chambres et par la suite le débit sécrétoire de l'acide chlorhydrique. Est-ce que c'est clair ou pas ? Ces pompes H+, K+, c'est elles qui vont assurer la sécrétion acide gastrique. Intérêt de la sécrétion acide, il faut savoir que votre sécrétion acide, cette acidité lui confère des propriétés.

La première, c'est le rôle antiseptique. Qu'est-ce que ça veut dire antiseptique ? Cette acidité permet de tuer la plupart des bactéries qu'on va ingérer dans nos aliments.

excepté une exception, cet acide gastrique ne peut pas tuer une bactérie qu'on appelle l'hélicobactère, l'hélicobactère pylori, qui est responsable des ulcères gastriques. Donc, sécrétion d'acide gastrique, il a un rôle antiseptique, c'est-à-dire qu'il va tuer les bactéries, mais il ne va pas tuer la bactérie responsable de l'ulcère qu'on appelle l'hélicobactère pylori. Pourquoi il ne va pas la tuer ? parce qu'il résiste à l'acidité gastrique, tout simplement. Cette acidité gastrique va vous permettre d'activer la lipase linguale.

On a dit durant le cours de la physiologie des glandes salivaires que la lipase linguale est active à pH acide. Donc, arrivé dans l'estomac, il va retrouver son milieu adéquat pour un bon fonctionnement et donc il va agir sur les triglycérides du lait. Vous avez l'activation du pepsinogène en pepsine.

Donc, l'acidité gastrique, il va rompre certains liaisons entre les acides aminés. Il va vous libérer de la pepsine. La pepsine, c'est la forme active du pepsinogène. On a dit que le pepsinogène était sécrété sous forme inactive par la cellule principale.

Il va vous permettre de réduire les ions féeriques, FE3+, en ions. Ferreux, c'est FE2+. Les ions FE3+, on va les retrouver dans les sources végétales, essentiellement les sources végétales de fer, sont des ions qui sont trop toxiques et ne peuvent pas être absorbés par le tube digestif. L'acidité va permettre de les réduire en ions FE2+, qui sont absorbables.

par le tube d'élastique. Le calcium qu'on va en gérer, c'est du calcium qui n'est pas ionisé. Il existe donc sous forme liée à des protéines ou sous forme liée à d'autres substrats. Au niveau de l'estomac, l'acidité gastrique va permettre de rendre les lésons aussi. Donc le calcium qui était initialement non ionisé, lié à d'autres molécules, va se libérer sous forme de CA2+.

et le CA2+, est la forme absorbable du calcium au niveau... de notre intestin. Il va vous permettre aussi la dénaturation des protéines.

Ça, c'est une information que vous connaissez déjà. Donc, les protéines existent, se forment quaternaires, se forment bursières. Donc, une fois qu'on les ingère, au niveau de l'estomac, l'acidité gastrique va les transformer en structures secondaires. Et donc, quand ils sont en structures secondaires, se forment linéaires, les enzymes vont pouvoir agir mieux et couper donc des séquences peptidiques et libérer aussi des acides aminés. Voilà.

Est-ce que c'est clair pour les rôles de la sécrétion acide gastrique ? Ça, c'est important. Eh bien, par exemple, quand vous avez une sécrétion acide gastrique qui n'est pas adéquate, qui est insuffisante, vous pourriez avoir une carence en fer, et ça va vous en prenez une anémie. Voilà. Donc, aussi, une carence en calcium.

Le mécanisme sécrétoire. Si c'est clair pour les rôles, on passe au mécanisme sécrétoire. Et là, je vais vous demander de me suivre parce que c'est trop intéressant. Monsieur, excusez-moi s'il vous plaît.

Oui ? Le rôle antiseptique, c'est la même chose que le rôle antibactérien. Très bien. Le rôle antiseptique... Donc, au rôle antibactérien, c'est pratiquement la même chose.

Mais quand on parle d'antiseptique, en fait, les microbes ne sont pas représentés que par les bactéries. Il y a les virus, il y a les parasites, il y a beaucoup d'autres micro-organismes. Donc, quand on dit antiseptique, ça sous-entend qu'il va agir aussi sur certains virus et aussi même sur certains parasites. D'accord ? D'accord, merci monsieur.

Je t'en prie. Donc, je passe au mécanisme sécrétoire. Le mécanisme sécrétoire, c'est trop important, ça vous devriez le retenir par cœur.

Donc, au niveau de la cellule pariétale, vous savez que la cellule pariétale, comme toutes les autres cellules, va respirer. Donc, il va utiliser de l'oxygène, il va utiliser du glucose, des nutriments pour fabriquer de l'énergie. après fabrication d'énergie, va aussi libérer du CO2.

Alors, le CO2 qui va provenir de la respiration de la cellule parietale sera ensuite combiné avec de l'H2O. Le CO2 est combiné avec de l'eau suite à l'action d'une enzyme que vous connaissez, c'est l'anhydrase carbonique. Vous retenez bien ça.

Au niveau de la cellule parietale, le CO2 provenant de la respiration cellulaire et combiné avec de l'H2O suite à l'action de l'anhydrase carbonique. Cette action va vous permettre de former l'acide carbonique. L'acide carbonique étant une molécule instable, il sera ensuite scindé en proton H+, et en HCO3-.

D'accord. Donc, CO2 provenant de la respiration ciliaire, à l'action de l'anhydrase carbonique formant ainsi l'acide carbonique. L'acide carbonique sera ensuite dissocié en proton H+, et en HCO3-.

Le HCO3-va rejoindre le courant sanguin, il passe dans le sang, en échange avec le CL-. Donc là, vous allez deviner que cet échange se fera par un échangeur HCO3- C'est le moins. Donc, le CO3 moins rejoint le sang.

Le H+, va rejoindre la lumière gastrique. Donc, il sera sécrété dans l'estomac. Donc, le H+, il sera sécrété dans l'estomac grâce à une pompe H+, K+. Cette pompe, elle va vous faire sortir le H+, et va vous faire entrer le K+.

Voilà. Le CL moins qu'on a échangé. par l'essongeur HCO3-CL-va passer dans la lumière gastrique par un canal CL-.

Donc, le produit final de la sécrétion gastrique est le HCL. Ça, c'est important. Et non pas le KCL. Le produit final, c'est le HCL.

Je répète encore pour être sûr que vous avez bien compris. Le CO2 provenant d'un respiration cellulaire combiné avec de l'H2O suite à l'action de l'anhydrase carbonique. Vous voyez qu'un anhydrase carbonique est une enzyme, et on dit qu'elle est ubiquitaire.

On la retrouve un peu partout. CO2 provenant de la respiration cellulaire combinée avec de l'H2O, suite à l'action de l'anhydrase carbonique, ça va former l'acide carbonique. L'acide carbonique, on a dit que c'était une molécule instable, il sera scindé en H+, et en H3O-.

H+, il rejoint la lumière gastrique, et le H3O-rejoint le courant sanguin en échange du Cl-. Le Cl-va sortir dans la lumière gastrique par un canal Cl-. Voilà, donc le produit final sera du HCL. Donc, quand on produit des protons, quand on produit des acides par la cellule parietale, on va les déverser dans la lumière gastrique.

En parallèle, vous allez déverser du HCO3-dans le sang. Le HCO3-va vous donner ce qu'on appelle la vague alcaline. HCO3-libérée dans le sang, ça donne une vague alcaline. Cette vague est normalement neutralisée par une vague acide qui vient dans le pancréas.

Donc ça, on va le voir. Dans le pancréas, il y aura un mécanisme inverse. Le HCO3-sera sécrété dans la lumière intestinale.

Le H+, passe dans le sang. Le HCO3-qui va venir de l'estomac, va rencontrer les... le H+, qui vient de votre pancréas.

Et dans ce cas-là, ils vont se neutraliser. Et le pH reste stable. Voilà.

pH reste stable. Est-ce que c'est clair ou pas ? Parce que c'est important. C'est par exemple, quand vous allez avoir du vomissement, vous allez vomir. Vous allez vomir, donc tout le H+, que vous avez sécrété dans l'estomac, il va sortir par la bouche.

Donc, pour l'estomac, la cellule pariétale n'a pas produit du H+. Donc, on vomit. Le H+, qui se retrouve dans l'estomac, on le fait sortir. On va le faire sortir par la bouche vers l'extérieur. Et donc, l'acidité au niveau de l'estomac, il ne sera pas trop basse.

Pour l'estomac, vous n'avez pas produit du HCL. Qu'est-ce qui va se passer ? Cette cellule pariétale, elle va fonctionner encore plus. il va éjecter du H+, on le vomit encore, le HCO3-en parallèle, il rentre dans le sang, on va éjecter du H+, encore, on le vomit, HCO3-passe dans le sang, et dans ce cas-là, la quantité du HCO3-qui passe dans le sang est trop importante, et on va tomber dans ce qu'on appelle l'acidose, non, l'alcalose métabolique.

Donc, les vomissements, ils vont vous donner une alcalose. Ça, il faudra le retenir aussi. On va le revoir quand on va faire les pathologies d'acide basique, mais retenez que la sécrétion du H+, ça accompagne une diversion du HCO3-dans le sang.

Si on sécrète trop d'H+, dans la lumière gastrique, c'est-à-dire qu'on a élaboré beaucoup d'HCO3-qui partent dans le sang, et le HCO3-qui part dans le sang en grande quantité, va vous donner l'alcalose. métabolique. C'est clair ou pas ? Oui, c'est clair. Très bien.

Super. Donc ça, c'est le message que je... En fait, ce mécanisme sécrétoire nous intéresse pour mieux comprendre cette pathologie l'alkalose métabolique. Ça, c'est des questions que vous allez avoir.

durant toute votre vie. Quand on vomit, le risque, c'est quoi ? C'est l'alcalose métabolique.

C'est ça qui va nous faire perdre. On a peur d'avoir une alcalose métabolique qui est parfois mortelle. Donc, on a dit qu'au niveau de la cellule principale, il y a élaboration du pypsinogène et de faibles quantités de lipase.

J'ai dit... que la cellule principale élabore du pepsinogène. La cellule parietale va vous élaborer du HCL.

Retenez, le HCL a une action sur certaines liaisons au niveau du pepsinogène. Il va vous permettre de libérer la pepsine, la pepsine étant une enzyme. Le pepsinogène étant un pré-enzyme, une pro-enzyme. c'est-à-dire qui n'est pas encore fonctionnel.

La pepsine, elle aussi, elle peut aussi venir couper le pepsinogène pour élaborer la pepsine, ce qu'on appelle l'auto-activation. Donc, imaginez que vous avez du pepsinogène, pepsinogène, pepsinogène, pepsinogène. Le premier pepsinogène est transformé en pepsine par le HCL. La pepsine, elle peut... partir vers les autres pepsinogènes et les couper en deux pour libérer de la pepsine.

Et la pepsine, son rôle, c'est quoi ? C'est la digestion des protéines. Elle va couper les protéines, mais pas d'une façon complète.

Vous élaborez des peptones. Les peptones égale gros peptides. C'est des peptides qui ont plus de 10 acides aminés.

Les protéines seront digérées par la pepsine, vont vous libérer des peptones. Cette pepsine, je ne sais pas si vous avez fait le cours des acides aminés, les acides aminés sont de plusieurs types, acides basiques, selon leur forme, ils sont aléphatiques ou aromatiques. La pepsine va agir au niveau des acides aminés aromatiques et non pas aléphatiques. Ça aussi, c'est une question d'examen.

La pepsine, elle coupe les protéines en regard des acides aminés aromatiques pour élaborer des peptones. Les peptones, ce sont des gros peptides qui vont avoir un rôle de stimulation. Ces peptones, ils sont captés par des chimiorecepteurs au niveau des cellules de l'estomac pour stimuler la sécrétion de la gastrie. Voilà.

Je répète, le pepsinogène sécrété par les cellules principales est transformé en pepsine par l'action du HCL. La pepsine peut convertir aussi le pepsinogène en pepsine. C'est ce qu'on appelle l'auto-activation.

Puis cette pepsine permet de transformer les protéines en peptones. Les peptones ont un rôle de stimulation de la sécrétion de gastrine. On va stimuler la sécrétion de gastrine par les cellules G.

Donc là, on va parler de la partie la plus intéressante du cours, encore. Donc, vous avez votre cellule pariétale, vous avez la cellule G, vous avez la cellule D, vous avez la cellule entérochromatine de l'ail. La cellule pariétale, on sait qu'elle va élaborer du HCL. Voilà. On a le nervague.

Le nervague va stimuler la sécrétion acide gastrique par l'intermédiaire de l'acétylcholine sur des récepteurs de type M3. Ce sont des récepteurs muscarines. Ce n'est pas la peine de retenir le M3.

Il faudra retenir que l'acétylcholine agit au niveau de la cellule pariétale d'une façon directe. Il va stimuler directement la cellule pariétale par action sur le récepteur muscarine. Il va donc stimuler la sécrétion du HCL. Ça, c'est la première chose. Le nervague aussi va stimuler la sécrétion pariétale d'une façon indirecte.

Comment il va faire ? Il va stimuler la sécrétion de l'histamine par les cellules endérochromatphiles. Et l'histamine, par la suite, va venir se fixer sur la cellule pariétale pour stimuler la sécrétion acide gastrique.

Donc, ce qu'on appelle un mécanisme indirect. Le VAC stimule la cellule ECL, puis la cellule ECL stimule la cellule pariétale. Il va aussi stimuler encore par voie indirecte la cellule G.

Donc, la cellule G, il va la stimuler par voie, il va stimuler la cellule G. Et quand le nerve VAC stimule la cellule G, il va élaborer la gastrite. Gastrine, faites attention, elle passe dans le sang. Donc, c'est par voie endocrine. Retenez, endocrine, la gastrine passe dans le sang.

Elle va stimuler la cellule pariétale par voie endocrine. Je récapitule. L'acétylcholine va stimuler la cellule G qui va élaborer de la gastrine. La gastrine va passer dans le sang, puis pour venir stimuler la cellule pariétale. C'est ce qu'on appelle...

un mécanisme indirect. Vague stimule la cellule G, la cellule G stimule la cellule pariétale. Donc ça, c'est le rôle du vague.

Donc le vague, la cetylcholine va agir par trois mécanismes. Donc stimulation de la cellule pariétale, stimulation de la cellule ECL qui va stimuler la cellule pariétale, stimulation de la cellule G qui va stimuler encore aussi la cellule pariétale. C'est clair pour la cetylcholine.

On part maintenant. à votre estamine. L'estamine va stimuler spécifiquement la sécrétion acide gastrique.

Donc l'acide UCL qui élabore de l'estamine, donc d'abord il faut savoir qu'il ne va pas passer dans le sang. L'estamine c'est une substance paracrine, donc la stimulation se fait par voie paracrine à côté. Donc, la cellule ECL, l'histamine, stimule la sécrétion acide par voie paracrine et non pas endocrine.

C'est un piège de QCM, je vous le dis. L'histamine stimule la cellule paréletale par voie paracrine. Voilà.

Il ne stimule que la sécrétion acide. C'est-à-dire, par exemple, votre acetylcholine, il peut stimuler la cellule principale, la cellule G. elle stimule aussi la cellule principale, mais votre cellule ECL qui élabore de l'estamine, elle ne stimule que la cellule pariétale. Elle ne stimule que la sécrétion acide gastrique. Elle ne va pas stimuler la cellule G, elle ne va pas stimuler la cellule principale.

Par contre, la cellule G, elle peut stimuler la cellule entérochromaphine-like. Donc, votre cellule G, ou la gastrine, peut activer directement la cellule parietale, en passant dans le sang, ou indirectement la cellule entérochroma finale. Voilà, cette cellule G stimule la cellule entérochroma finale et cette cellule entérochroma finale libère de l'estamine pour stimuler la cellule parietale. Voilà, donc ça c'est pour les principaux... régulateur de la sécrétion acide-gastrique.

Qu'est-ce qui va stimuler la sécrétion acide-gastrique ? C'est trois éléments. Acétylcholine, mécanisme direct et indirect.

Gastrine, mécanisme direct et indirect. L'histamine, mécanisme direct seulement. Ce n'est pas seulement un mécanisme direct. Vous avez la somatostatine ou la cellule D qui est là-bas.

Oui ? Monsieur, comment la cellulgée, l'oral direct ? Comment la cellulgée va agir sur la… Le mécanisme direct de la cellulgée.

Le mécanisme direct de la cellulgée. Alors, la cellulgée, on a dit qu'on va la retrouver dans l'antre et va sécréter de la gastrine dans le sang. le sang qui contient de la gastrine va venir vers la cellule pariétale.

Puis, la gastrine, elle retrouve son récepteur CCKB ici, elle va se fixer sur son récepteur et stimuler la sécrétion acide gastrique. D'accord ? D'accord, merci. Très bien. Pour la cellule assomatostatine, la cellule assomatostatine, on a dit que c'est une cellule qui… qui va...

Alors, la somatostatine d'emblée aussi, il faut retenir qu'elle va agir par voie paracrine, non pas endocrine. Somatostatine aussi agit par voie paracrine. Et d'ailleurs, c'est pour ça qu'on va retrouver la somatostatine, la cellule D, on va la retrouver dans l'encre et dans le feindus. Donc, la somatostatine libérée inhibe la cellule G, elle va inhiber la cellule ECL, elle va inhiber directement la cellule pariétale.

Aussi donc, vous allez retenir que pour la cellule D, elle peut inhiber la sécrétion gastrique soit par mécanisme direct, soit par mécanisme indirect en passant par la cellule G et la cellule entérochromatine de l'acque. Est-ce que c'est clair ou pas ? Si c'est clair, je passe à autre chose. Sinon, je vais vous répéter.

C'est clair. Très bien. Alors, qu'est-ce qui va vous stimuler votre cellule à gastrine ?

C'est la présence de peptides. On a dit que la peptide, quand il va agir, il va élaborer des peptones, il va libérer des peptones essentiellement. Oui. Je veux savoir quels sont les récepteurs de la somatostatine au niveau des différentes cellules ? Quels sont ?

Les récepteurs de la somatostatine. Tu parles sur le type de récepteur. En France, c'est des récepteurs membranaires, mais dont les noms ne sont pas importants à retenir, sincèrement.

Donc, les cellules D, je ne me suis pas intéressé à revoir les différents noms des cellules à somatostatine. des récepteurs à somatostatine, mais il faudra savoir que ce sont des récepteurs qu'on va retrouver dans la membrane basolatérale de toutes ces cellules. Ils vont inhiber la sécrétion acide gastrique. D'accord.

Ce sont des récepteurs qu'on appelle les récepteurs à somatostatine. Il y a plusieurs types. Ils vont inhiber, tous sont inhibiteurs de la sécrétion.

D'accord. D'accord, monsieur, je vous remercie. Très bien.

Pour la cellule G, donc ta cellule G, elle sera stimulée par les acides aminés, les peptides essentiellement, et beaucoup plus les peptones. C'est les peptones qui ont un pouvoir de stimuler les cellules gastrines d'une façon plus importante. Le H+, aussi, quand il est en grande quantité dans la lumière, va stimuler les cellules D. pour inhiber la sécrétion de gastrine, la sécrétion de l'histamine et la sécrétion du H3N. Donc, la régulation de la sécrétion d'acide n'est pas aussi simple que ça.

Alors, il faudra savoir que la sécrétion de l'acide gastrique, elle commence avant même l'arrivée des nutriments au niveau de l'estomac. C'est-à-dire... Quand vous allez voir un aliment appétissant, vous allez goûter un aliment qui est… Vous allez savourer un goût d'un aliment, vous allez sentir une bonne odeur.

Donc, votre bulbe rachidien, donc le noyau dorsal du vag, il sera stimulé. Qu'est-ce qui se passe ? Quand il est stimulé, Il va stimuler les cellules bordantes, il va stimuler les cellules G, il va stimuler les cellules ECL. Donc, le nerval, quand il est activé durant la phase céphalique, c'est-à-dire avant l'arrivée des aliments dans l'estomac, il va stimuler la cellule bordante, la cellule G, la cellule ECL. Cela va vous stimuler la sécrétion acide gastrique.

Même avant... d'introduire les aliments dans la bouche. Cette phase participe à environ 10% à 20% de la sécrétion acide gastrique. Donc, vous voyez un aliment appétissant, le noyau vague est stimulé, ça va stimuler les cellules bordantes, les cellules G et les cellules ECL pour secréter de la gastrine, pour secréter de l'HCL, pour sécréter aussi de l'estamine. Puis, une fois que le bol alimentaire va arriver dans l'estomac, vous avez la stimulation des récepteurs.

Vous avez deux types de récepteurs que vous connaissez. Ce sont les mycanorécepteurs et ce sont les chymorécepteurs. Mycanorécepteurs, chymorécepteurs, ils vont partir vers le noyau dorsal du phage. Qu'est-ce qui se passe ? Il va stimuler la sécrétion des cellules pariétales.

la sécrétion des cellules ECL et la sécrétion des cellules à gastrine. Voilà. Donc, les cellules ECL vont stimuler la cellule pariétale, la gastrine stimule à la fois la pariétale et la cellule ECL, et le vague va stimuler les trois à la fois. J'ai dit encore, je le redis une autre fois, que la gastrine, elle va… stimulé par voie endocrine et l'estamine va stimuler par voie paracrine.

Je le répète parce que c'est des questions d'examen souvent posées. Voilà. Puis, on arrive à la phase intestinale.

Dans la phase intestinale, quand le chyme gastrique, donc le chyme gastrique, quand il va arriver dans le duodenum, il est riche en H+, il est riche en acides aminés, il est riche en acides gras, il est riche en glucides, qu'est-ce qu'il va faire ? Ces différents éléments vont permettre la sécrétion de certaines hormones, que sont la sécrétine, par exemple. La sécrétine est sécrétée au niveau du duédenome suite à l'augmentation du pH. Normalement, dans le duédenome, le pH doit être alcalin.

Si dans le duédenome, il y a beaucoup d'H+, il y a une acidité importante, la sécrétine est libérée, cette sécrétine va inhiber. la cellule bourdante, mais aussi il va inhiber la cellule G. Vous avez le VIP et le JIP, donc le vaso-intestinal peptide et le peptide inhibiteur gastrique.

Le peptide inhibiteur gastrique, le VIP sont des substances qui vont inhiber à la fois la cellule bourdante et la cellule parietale gastrique. vous avez aussi, pas la CCK, non, ce n'est pas la CCK, mais c'est la somatostatine. La somatostatine va inhiber la cellule parietale, elle va inhiber la cellule principal, la cellule parietale va inhiber la cellule ECL et la cellule à gastrique.

Voilà. Donc, vous avez deux phases qui sont stimulatrices, c'est la phase céphalique et la phase gastrique. et une voie intestinale qui est inhibitrice. Mais cependant, cette voie intestinale peut parfois être stimulatrice.

C'est-à-dire, quand vous allez avoir des aliments non dégérés au niveau de votre intestin, ils ne sont pas dégérés, qu'est-ce qui se passe ? Au niveau de l'intestin, il y a des cellules G, qu'on appelle les cellules à gastrine intestinale. Il y a la gastrine gastrique et la gastrine intestinale.

La gastrine intestinale, quand elle est sécrétée, va stimuler la cellule bourdante. Je répète encore, quand vous avez des aliments qui ne sont pas dégérés au niveau de votre intestin, c'est-à-dire que la sécrétion acide n'est pas importante, il n'a pas permis une bonne digestion, cet intestin va donner des informations aux autres cellules, à la cellule bourdante, pour stimuler la sécrétion gastrique. Mais en gros, vous retenez que la phase syphalique est l'estimulatrice par le vague, par l'acétylcholine essentiellement.

La gastrique, comme son nom l'indique, c'est la présence des aliments dans l'estomac, et va stimuler essentiellement via la gastrine. Ça, c'est une question d'examen aussi. L'acteur principal de la phase gastrique, c'est la gastrine. Voilà, c'est elle qui va stimuler d'une façon plus importante la sécrétion acide.

La phase intestinale, j'ai dit qu'elle est essentiellement inhibitrice, mais elle est stimulatrice au début, quand il y a des aliments qui arrivent et qui ne sont pas bien dégérés, par la libération de la gastrine intestinale. J'ai dit bien gastrine intestinale. Au niveau de l'intestin, il y a des cellules à gastrine. qui vont stimuler la cellule bourdon. Encore, j'arrive à une petite synthèse par rapport à ce cours.

On a dit que votre cellule paritale est stimulée par les stamin, stimulée par la gastrine et stimulée par l'acétylcholine essentiellement. Il faut savoir aussi que les prostaglandines sont des facteurs qui vont inhiber la sécrétion acide gastrique. Les prostaglandines ont des récepteurs de type PGI2, donc des récepteurs à prostaglandines au niveau de la cellule pariétale.

Quand ils vont se fixer, ils vont inhiber la sécrétion acide. J'ai dit bien, les stamines, l'astrine, acetylcholine stimulent, les prostaglandines vont inhiber. Et quand il va inhiber, la sécrétion du H+, va diminuer.

Donc les prostaglandines, en fait, sécrétées par des cellules épithéliales, vont permettre la protection de la muqueuse gastrique. Quand on prend des anti-inflammatoires, quand on prend de l'aspirine, ces prostaglandines ne sont pas synthétisées. Et donc, l'estaminé sécrété d'une grande partie, de la gastrine aussi, l'acétylcholine aussi. Donc, l'acidité devient trop importante et ça va devenir agressif pour les cellules paritales, pour la muqueuse gastrique. Et on aura ce qu'on appelle l'ulcère gastrique.

Quand on prend les anti-inflammatoires d'une façon abusive, quand on prend de l'aspirine d'une façon abusive, on a tendance à développer un ulcère par inhibition de la synthèse des prostaglandes. Mais ici, je voulais vous parler beaucoup plus sur les antagonistes, sur les médicaments qu'on utilise pour inhiber la sécrétion acide gastrique. Donc vous avez...

Les bloqueurs de l'histamine, donc les inhibiteurs de l'histamine, c'est la ranitidine. Ranitidine, je ne sais pas si vous connaissez. La ranitidine, elle est utilisée aux urgences pour diminuer la sécrétion acide, pour prévenir les ulcères. Vous avez les antagonistes à la gastrine, ils vont bloquer la gastrine aussi et pour diminuer la sécrétion acide.

Vous avez les anticholinergiques. c'est la tropine la tropine quand il se fixe aussi va inhiber la sécrétion acide mais on ne va pas utiliser un antagoniste de la gastrine pour le traitement des ulcères on ne va pas utiliser une IPP pour le traitement des ulcères parce que l'IPP on va l'utiliser on va bloquer tous les récepteurs muscariniques désolé, on ne va pas utiliser un inhibiteur désolé, c'est pas l'IPP Je me suis trompé. Donc, les anticholinergiques, c'est la tropine. On ne va pas utiliser de la tropine pour bloquer la sécrétion acide.

Parce que si on utilise de la tropine, on va engendrer des tachycardies, on va engendrer une sécheresse buccale, on va engendrer beaucoup d'effets secondaires. C'est pour ça qu'on ne l'utilise pas. Aussi, les antagonistes à la gastrine.

La gastrine, il n'intervient pas que pour stimuler la sécrétion acide. mais aussi il va intervenir dans la trophicité de la muqueuse intestinale, il va permettre le renouvellement rapide de l'épithélium intestinal, l'épithélium gastrique, il va vous permettre la motricité digestive et donc si on l'inhibe, on va causer plus de dégâts que de bienfaits. Donc on n'utilise pas les antagonistes à gastrique.

Par contre, les bloqueurs à l'histamine, les inhibiteurs de l'histamine, on les utilise parce qu'ils vont inhiber d'une façon spécifique. Donc, il n'y a que la sécrétion acide qui sera diminuée avec d'autres sécrétions qui ne sont pas trop importantes en physiologie. C'est pour ça qu'on va utiliser ça, l'estamine. Et vous avez, on a dit qu'à ce niveau, il y avait une pompe.

C'est la pompe H+, K+. Donc, la pompe H+, K+, on peut la bloquer. Quand on bloque la pompe H+, K+, située à ce niveau, donc par un inhibiteur de la pompe à proton, c'est ce qu'on appelle l'inhibiteur de la pompe à proton, on va bloquer la sécrétion acide gastrique. À votre avis, est-ce que c'est plus efficace que je bloque la pompe ou que je bloque le récepteur de type H2 ?

Alors, est-ce qu'il y a une réponse ? Si je bloque, est-ce que je vais être plus efficace en bloquant la pompe H+, K+, ou plus efficace en bloquant le récepteur H2 ? Le récepteur, c'est plus efficace quand on bloque le récepteur H2.

Donc, le plus efficace, c'est de bloquer la pompe H+, K+. Parce que quand je bloque la pompe H+, K+, la synthèse de l'H+, va diminuer au maximum. Contrairement à quand je veux bloquer l'estamine.

Quand je bloque l'action de l'estamine, il y a toujours l'action de la gastrine, il y a toujours l'action de la cyclodine, qui va stimuler une sécrétion basale de l'acide chlorhydrique. Donc c'est pour cela. Chez la plupart des patients qui ont un ulcère, on préfère donner les EPP, les inhibiteurs de la pompe à proton, parce que c'est elles qui inhibent d'une façon plus importante la sécrétion assise.

Mais je vais vous dire un truc aussi, que normalement, la logique des choses, quand je vais bloquer l'histamine, ou quand je vais bloquer la gastrine, ou quand je vais bloquer l'acétylcholine, je vais diminuer la sécrétion acide de 33%. Parce que si on calcule, donc si j'estime l'histamine, je vais avoir 33% de sécrétion, gastrine 33% de sécrétion, acétylcholine 33% de sécrétion. Donc si on parle...

de cette logique. Mais non, quand je bloque les stamines, je diminue la sécrétion acide de plus de 60%. Pourquoi ? À votre avis. Alors, il faudra savoir que, par exemple, quand l'acétylcholine va venir se fixer sur la cellule pariétale, les récepteurs à gastrine, les récepteurs à H2, ils vont attirer plus de...

les stamines vont attirer plus la gastrine. C'est ce qu'on appelle l'affinité. Donc, l'acide collineux qui va se fixer sur un récepteur de type M3, ces récepteurs vont changer de conformation de sorte qu'ils vont fixer plus les stamines et la gastrine.

Quand je bloque les stamines, ce récepteur va devenir moins attirant pour la gastrine. Donc, la gastrine, elle aura du mal à se fixer sans son récepteur parce qu'il y a ce qu'on appelle l'effet de potentialisation sécrétor. Donc, l'effet de potentialisation est défini comme celui-ci.

Donc, quand l'histamine se fixe sans son récepteur, le récepteur à gastrine a tendance à fixer mieux la gastrine, donc à stimuler plus la sécrétion acide. Quand je bloque le récepteur à histamine, la gastrine ne se fixe pas d'une façon bonne à 100 récepteurs. Donc, il y aura une diminution importante de la sécrétion acide.

Ça sous-entend, pour avoir une sécrétion acide optimale, il faut que les trois éléments soient présents. Il faut que l'histamine, il faut que la gastrine, il faut que l'acétylcholine stimulent à la fois la cellule pariétale. Donc, ils vont agir simultanément. C'est un manque. il y aura une diminution de la sécrétion.

Il n'y a pas de compensation. Voilà. J'espère que ça a été clair pour ce cours des sécrétions.

Oui. Très bien. Donc, pour récapituler encore, juste pour récapituler, je vous ai parlé...

Je vous ai parlé sur l'estomac, donc on a dit subdivision physiologique, il faut la retenir. L'estomac proximal, l'estomac distal. L'estomac proximal, il a un rôle physiologique de réservoir.

L'estomac distal, il a un rôle physiologique de malaxeur et dans la vidange gastrique. Vous avez l'histologie, vous savez maintenant que l'appareil sécrétoire gastrique comporte de nombreux types cellulaires. Vous avez les cellules amucules, pariétales, principales et les endocrinosites.

Les endocrinocytes, essentiellement, il faut retenir trois. Les cellules G, les cellules entérochromatismes et les cellules B. Les cellules à mucus, elles vont sécréter du mucus et du bicarbonate qui vont permettre la protection. Les cellules pariétales, HCL est le facteur intrinsèque. J'insiste sur le facteur intrinsèque.

C'est une glycoproteine indispensable à l'absorption de la vitamine B12. La cellule principale, elle va sécréter du buccinogène et de la lipase gastrique. Et vous savez que la cellule G élabore de la gastrine, la cellule D de la somatostatine et la cellule ECL va vous élaborer de l'estamine. Donc voilà, vous avez deux types de muqueuses au niveau de votre estomac, une muqueuse de type phendique et une muqueuse de type pylorique.

La phendique, il contient les cellules parietales et les cellules principales essentiellement. La pylorique, il contient les cellules G. La cellule G, donc, il est loin de la muqueuse phendique, donc il doit passer dans le sang.

pour stimuler les cellules pariétales et les cellules principales, et les cellules aussi entérochromaphines. Par contre, la cellule entérochromaphine, elle est à côté de la cellule pariétale, donc il va la stimuler directement par voie paracrine. Cellules bordantes, deux conformations, stable repos, active hypersécrétante, l'assimilation, réarrangement des cétosquelettes, fusion de la membrane tubulovisiculaire avec la membrane canaliculaire. surface d'échange augmentée, sécrétion importante d'acide chlorhydrique.

Les intérêts, c'est le rôle antiseptique, l'activation de la lipase linguale, l'activation de la peptinogène en pepsine, l'ionisation du fer et du calcium, la dénaturation des protéines. Donc, au niveau du mécanisme sécrétoire, si on a deux provenants de la respiration cellulaire combinée avec de l'H2O, acide carbonique qui sera dessous en HCO3-en plus, H+, par dans la lumière gastrique, HCO3-échangé avec le HCL et par dans le sang. Voilà. L'acide principal, le pepsinogène, est transformé en pepsine, soit par l'action du HCL, soit par l'action de la pepsine elle-même. et la pepsine va agir sur des protéines au niveau des acides aminés aromatiques.

Question d'examen. Vous avez la régulation de la sécrétion acide, trois éléments qui stimulent la sécrétion acide, c'est l'acétylcholine, c'est la gastrine, c'est l'histamine. Gastrine et histamine vont agir par deux mécanismes, donc la gastrine et l'acétylcholine vont agir par mécanisme direct et indirect. L'histamine va agir par mécanisme direct seulement.

et spécifiquement sur la cellule pariétale. J'ai dit que la gastrine ou l'acétylcholine peuvent stimuler la sécrétion des cellules principales. Donc, la cellule G et l'acétylcholine vont stimuler la sécrétion du pypsinogène. Mais la cellule ECL par l'estamine ne peut pas stimuler la sécrétion du pypsinogène.

Elle stimule la sécrétion pariétale seulement, la sécrétion acide. Cette régulation se fait en trois phases. Une phase syphalique qui est excitatrice.

Elle se fait grâce au noyau du vague par des informations syphaliques qui, vu goût-odeur, va passer par les structures nerveuses centrales, c'est-à-dire par l'hépothalamus, par le cortex cérébral. Et puis, ça va stimuler les cellules G, cellules bordantes et cellules de sel. Vous avez la phase gastrique, l'acteur principal c'est la gastrine, il y aura stimulation de la cellule pariétale, la cellule UCA et la cellule G.

Vous avez la phase intestinale, généralement inhibitrice, par le biais de le vaso-antistinal peptide et le gastro-antistinal peptide, inhibiteur peptide, le peptide inhibiteur gastrique, par la somatostatine et par... la sécrétine, ce qui va inhiber la sécrétion de la cellule borbante. Au niveau de la cellule parietale, on peut inhiber la sécrétion gastrique par plusieurs traitements, c'est-à-dire on peut utiliser les bloqueurs de l'histamine de type 2, non pas de type 1. Le type 1, il est utilisé pour le traitement des allergies.

Les antagonistes de la gastrine et les anticholinergiques, à savoir la tropie. On ne les utilise pas les deux derniers parce qu'ils ont beaucoup d'effets secondaires. On peut utiliser pour traiter aussi les agonistes de la prostaglandine. Si la prostaglandine inhibe, on peut l'administrer pour inhiber la sécrétion acide.

Et vous avez l'inhibiteur de la pompe à proton, qui est le meilleur traitement qui va inhiber la cellule pariétale. Voilà. Donc ça, c'est pas...

en résumé ce que vous pourriez connaître sur la sécrétion d'acide gastrique. C'est un cours très intéressant et trop simple. C'est vrai qu'il y a un peu trop de détails, mais c'est simple.

Est-ce que c'est clair ? Oui. Très bien. Donc, je vous remercie s'il n'y a pas de questions. Merci.

Et bon courage.

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