Hemostasia

Introducción

• Principal célula involucrada: plaquetas
• Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de la célula megacariocito.
• Diámetro: 2 a 4 milímetros.
• Valores en el cuerpo: 150,000 a 450,000 células/mm³.
• Vida media: aproximadamente 10 días.
• Función principal: hemostasia.

Formación de las Plaquetas: Trombopoyesis

• Proceso de formación: trombopoyesis.
• Duración: aproximadamente 7 días.
• Las plaquetas se originan en la médula ósea a partir de la célula madre hematopoyética pluripotencial.
• Células madre hematopoyéticas dividen en:
  • Células madre linfoides: generan linfocitos.
  • Células madre mieloides: generan neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y plaquetas (megacarioblasto → promegacariocitos → megacariocitos → trombocitos).
• Factor regulador: trombopoyetina (sintetizada en el hígado), regula la producción de trombocitos.

Estructura de la Plaqueta

• Zona Periférica: Contiene glucoproteínas necesarias para adhesión, activación y agregación plaquetaria (p.ej., glucoproteínas 2b3, 4, 1b, 9).
• Zona Estructural: Compuesta por microtúbulos y microfilamentos que mantienen la forma discoidal.
• Zona Organelar: Contiene gránulos (alfa y densos) que almacenan factores de coagulación (p.ej., factor 5, 8, von Willebrand, fibrinógeno), ATP, ADP, serotonina y calcio.
• Zona Membranosa: Sistema tubular responsable de sintetizar tromboxano.

Hemostasia

Proceso que evita la extravasación de sangre, dividido en dos etapas:

Hemostasia Primaria

1. Vasoconstricción: Interrumpe el flujo sanguíneo mediante contracción del vaso.
2. Formación del Tapón Plaquetario:
   • Adhesión: Plaquetas se adhieren al colágeno y factor de von Willebrand en el sitio de lesión.
   • Activación: Plaquetas aumentan de tamaño y liberan gránulos que contienen ADP, tromboxano, calcio y serotonina, activando más plaquetas.
   • Agregación: Plaquetas se unen entre sí mediante fibrinógeno formando un tapón.

Hemostasia Secundaria

• Objetivo: Formación del coágulo (tapón plaquetario + red de fibrina).
• Activación del Factor X: A través de la vía intrínseca y extrínseca.
  • Vía Intrínseca: Activación por contacto con superficies extrañas; activación secuencial de factores 12, 11, 9 y 8.
  • Vía Extrínseca: Activación por el factor tisular y factor 7 activado.
• Vía Común: Factor X activado combina calcio y otros factores, transformando protrombina en trombina y luego fibrinógeno en fibrina formando la red de fibrina.
• Contracción del Coágulo: Expulsión de suero y cierre de la herida.

Regulación de la Coagulación

• Anticoagulantes: Sustancias producidas por el endotelio (prostaciclina, óxido nítrico, inhibidores del factor tisular).
• Procoagulantes: Sustancias activadas durante la lesión (serotonina, tromboxano).
• Equilibrio entre anticoagulantes y procoagulantes es esencial.
• Antitrombina III: Inhibe factores 2, 10, 9 y 11 activados.
• Proteína C y S: Inhiben factores 5 y 8 activados.

Fibrinólisis

• Objetivo: Degradar el coágulo cuando ya no es necesario.
• Plasminógeno se transforma en plasmina que degrada la red de fibrina.
• Activadores del plasminógeno: Incluyen fibrina, calicreína, factores 11 y 12 activados.
• Inhibidores de la fibrinólisis: Proteína alfa2-antiplasmina.

Factores de Coagulación

• Proteínas que controlan el sangrado, circulan inactivos hasta la lesión.
• Factores clave: Fibrinógeno, protrombina, factores tisular, calcio, y varios otros numerados (1-13).
• Vitamina K: Necesaria para la síntesis de factores 2, 7, 9 y 10.
• Mnemotecnia: "1972" para recordar los factores vitamina K dependientes.